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EMERGENCIAS ENDOCRINOLGICAS
Las emergencias endocrinolgicas en la guardia aunque son poco
frecuentes, son siempre lo suficientemente graves como para
requerir un alto grado de sospecha diagnstica. Pueden presentarse
en pacientes con diagnstico conocido de una enfermedad endcrina
descompensada o menos frecuentemente como inicio de la enfermedad.
COMA MIXEDEMATOSO El coma mixedematoso es una situacin
extremadamente rara; se puede desarrollar a lo largo meses o aos
por falta de diagnstico y tratamiento o se puede precipitar por
causas que comentaremos ms adelante. El diagnstico y el tratamiento
del hipotiroidismo durante la guardia parecen fciles si el paciente
tiene diagnstico conocido y/o signos clnicos compatibles con bocio
o mixedema. Pero muchas de las crisis mixedematosas se desarrollan
en pacientes que ya estn hospitalizados o son llevados a la guardia
por patologas no tiroideas, con hipotiroidismo no diagnosticado y/o
no tratado: por ejemplo un anciano estuporoso con obstruccin
intestinal, antecedentes de constipacin y tratamiento con
amiodarona por una fibrilacin auricular. El diagnstico diferencial
es con un cuadro de pseudo-obstruccin secundario. Es una emergencia
mdica con una alta mortalidad (30-60%) que siempre es indicacin de
internacin en el rea de cuidados intensivos. Cmo se diagnostica? El
diagnstico inicial es clnico y autoriza a comenzar el tratamiento,
de lo contrario retardo en los resultados de las pruebas de funcin
tiridea demorara peligrosamente el tratamiento. Causas y factores
precipitantes El interrogatorio a familiares y amigos es crucial
para orientar el diagnstico. El hipotiroidismo es de origen
primario en el 90% de los casos. La enfermedad autoinmune, la
ablacin quirrgica y la destruccin con iodo-radioactivo son las
causas ms comunes. Otras causa menos frecuentes son el uso de
drogas antitirideas, deficiencia de iodo, exceso de iodo y
resistencia a la hormona tiridea. La enfermedad hipofisaria
(secundario) o hipotalmica (terciaria) corresponden a menos del 10%
de los casos. Es muy importante recabar en los antecedentes cul fue
el factor precipitante. El ms frecuente es la infeccin, por ms
banal que parezca puede transformar un hipotiroidismo estable en un
coma mixedematos. Adems puede ocurrir en pacientes con reserva
tiridea marginal durante una situacin de estrs, de fro, de prdida
de sangre (hemorragia digestiva), administracin de narcticos,
anestsicos, o durante un accidente cerebrovascular, hiponatremia o
un infarto de miocardio. En cambio, el coma mixedematoso es una
complicacin rara despus de una ciruga. Se debe sospechar si en el
postoperatorio el paciente presenta en forma no explicada
convulsiones, coma insuficiencia cardaca o hipotermia, fracaso del
destete del respirador o leo prolongado.
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Factores que precipitan el coma hipotirideo Quemaduras
Hipercapnia Hemorragia digestiva Hipoglucemia Hipotermia Infeccin
Neumona Influenza Infeccin urinaria Litio Diurticos Narcticos
Difenilhidantona Amiodarona Barbitricos Anestsicos Fenotiazinas
Betabloqueantes Sepsis Accidente cerebro vascular Ciruga y trauma
Rifampicina Sedantes Cuadro clnico: Se caracteriza por tres sntomas
cardinales: Alteracin de la termorregulacin que conduce a la
hipotermia Alteracin del estado de conciencia que va desde la
depresin al coma Factores precipitantes identificables Aunque su
distribucin es universal, predomina en mujeres, en edad avanzada y
en los meses de invierno. Tpicamente tienen una historia de fatiga,
ganancia de peso, constipacin e intolerancia al fro. La tiroides
est agrandada en el 50% de los casos. Una cicatriz cervical en un
paciente estuporoso y/o hipotrmico sugiere el diagnstico. Con
frecuencia presentan cambios en la voz, piel seca y amarilla, pelo
quebradizo, edemas duros facial y pretibial y macroglosia. Un error
comn es pensar que: los pacientes con coma mixedematoso tienen que
estar en coma. A nivel del sistema nervioso central se observa
depresin, prdida de memoria, ataxia, psicosis y convulsiones en el
20% de los casos, ests son desencadenadas por hipoxia o
hiponatremia. Los anticonvulsivantes pueden disminuir el nivel de
conciencia. Muchas veces es necesario realizar una puncin lumbar
para excluir otras patologas.
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Parecera que el consumo de oxgeno del cerebro se mantiene a
expensas del aumento de la extraccin, a pesar del aumento de la
resistencia perifrica y la disminucin del volumen minuto. Este
balance fino entre transporte y consumo, se puede desequilibrar por
un episodio de hipotensin inducido por anestesia, prdida de sangre,
sepsis o infarto. A nivel del sistema respiratorio se produce
hipoventilacin. Este compromiso depende de la disminucin de la
respuesta del centro respiratorio a la PCO2 y al compromiso
muscular. Pueden presentar apnea del sueo y dificultades
ventilatorias mecnicas por infiltracin de la lengua y la faringe.
La debilidad diafragmtica puede revertir con el tratamiento. La
hipotermia (temperatura central menor de 35.5 C) est presente en el
80% de los casos, pero su ausencia no excluye el diagnstico. La
concomitancia de hipoglucemia o la exposicin al fro pueden agravar
la hipotermia. sta puede ser secundaria a la disminucin del
metabolismo y puede poner en evidencia una insuficiencia
suprarrenal oculta. La hiponatremia est presente en el 50% de los
casos, aunque su mecanismo de produccin es controvertido, parecera
que disminuye la excrecin de agua y sodio por disminucin del flujo
plasmtico renal. Este fenmeno puede agravarse con la sobrecarga de
volumen que resulta de amplios planes de hidratacin parenteral e
insuficiencia cardaca, al igual que con la utilizacin de analgsicos
o la presencia de infecciones preferentemente pulmonares asociadas
a secrecin de hormona antidiurtica y disminucin de la capacidad de
excrecin de agua. Tambin se asocia con disminucin de la
osmolaridad. A nivel cardiovascular se puede encontrar derrame
pericrdico y cardiomegalia pero el taponamiento es extremadamente
raro. Inicialmente si la enfermedad est compensada la presin
diastlica est elevada y ms tardamente puede haber hipotensin y
bradicardia. La disminucin del consumo de oxgeno y de la
temperatura corporal resulta en vasoconstriccin perifrica y shunt
central. Este mecanismo se pierde cuando el paciente se descompensa
y sobreviene hipotensin que se exagera por la bradicardia, el bajo
volumen minuto y el volumen de sangre global. El abdomen puede
estar distendido, los ruidos hidroareos disminuidos o
seudo-obstruccin intestinal. Tardamente pueden desarrollar
megacolon. Pruebas de laboratorio: Tpicamente presentan TSH elevada
y T4 disminuida Las anormalidades ms frecuentes son: Anemia CPK
(creatinina kinasa) elevada Creatinina elevada Transaminasas
elevadas Hipercapnia Hiperlipidemia Hipoglucemia Hiponatremia
Hipoxia Leucopenia
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Acidosis Respiratoria El ECG muestra microvoltaje, bradicardia,
prolongacin del QT y cambios inespecficos del ST. La radiografa de
trax muestra derrame pleural y cardiomegalia en presencia de
derrame pericrdico. El derrame es un exudado con alto contenido de
colesterol. Los gases arteriales pueden presentar acidosis, hipoxia
e hipercapnia. Es importante recordar que el valor de gases
arteriales debe ser corregido por el grado de hipotermia que
presenta el paciente. Presentan anemia normoctica, normocrmico y
leve leucopenia. El aumento de la CPK y LDH, es patrn sugestivo de
dao miocrdico. El lquido cefalorraqudeo tiene hipertensin de
apertura y aumento de las protenas. Los cambios en el
electroencefalograma son inespecficos. Qu pruebas de laboratorio se
deben solicitar? Despus de la sospecha clnica, se debe solicitar:
T4, T3, TSH y cortisol plasmtico. El patrn hormonal: T3 y T4 son
bajas en todos los casos de hipotiroidismo. TSH alta indica la
presencia de hipotiroidismo primario. TSH baja o normal indica
disfuncin hipofisaria, hipotalmica o sndrome de T3 y T4 bajas. Es
difcil diferenciar entre el sndrome de T3 y T4 bajas e
hipotiroidismo de origen hipotalmico o hipofisario porque el patrn
hormonal es semejante. En esto casos tiene peso clnico el
antecedente de patologa hipotalmica o hipofisaria infiltrativa o
quirrgica. El patrn T3 normal y T4 bajas ocurre porque la tiroides
secreta proporcionalmente ms T3 que T4. El hallazgo de T3 y T4
normales con TSH alta indican la presencia de hipotiroidismo
subclnico. El sndrome de T3 y T4 bajas representan una forma de
adaptacin del organismo a una situacin crtica no necesariamente
aguda. Presenta un compromiso leve o moderado de la conversin de T4
a T3 y aumento de la T3r (biolgicamente inactiva). Si la severidad
de la enfermedad progresa tambin disminuye la T4 circulante, este
factor est asociado con mayor mortalidad. Si la concentracin de TSH
normal, se considera que este sndrome es eutiroideo por lo tanto el
tratamiento con hormona tiroidea es controvertido. El tratamiento
del hipotiroidismo severo podra desencadenar insuficiencia
suprarrenal en el 5 a 10% de los casos. Por lo tanto se debe medir
cortisol plasmtico y comenzar con glucocorticoides antes de iniciar
el tratamiento con hormona tiridea. TRATAMIENTO: Debido a que es
una enfermedad potencialmente letal es preferible tratar con
levotiroxina cualquier paciente con sospecha de coma mixedematoso.
El riesgo de desencadenar arritmias o infarto de miocardio ocurre
slo con la administracin de grandes dosis de T4. Para iniciar el
tratamiento se debe considerar el nivel de TSH en el contexto de la
enfermedad clnica, ya que no existe relacin entre la gravedad del
cuadro y el valor
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medido de TSH, tal como ocurre en los casos de enfermedad
eutiroidea, pero la agresividad del tratamiento depende compromiso
clnico atribuible al dficit hormonal. Hidrocortisona : 100 mg
endovenosa cada 8 horas por 3 a 7 das. Soporte respiratorio.
Hidratacin endovenosa. Calentamiento pasivo. Correccin de la
glucemia y de la hiponatremia. T4 300 a 500 mg intravenoso, luego
75 a 100 mg intravenosos diarios . La dosis inicial ms baja se
utilice si el paciente presenta comorbilidades. Particularmente
enfermedad cardiovascular. Los pacientes ancianos requieren dosis
ms bajas (100 a 170 mg diarios) No hay estudios controlados sobre
el uso preferencial de T3 o T4. La T4 tiene ventaja sobre la T3
porque est disponible en forma endovenosa, tiene una vida media ms
larga por lo que se administra una vez al da, y puede mantener un
nivel de T3 estable. Dado que en el coma mixedematoso la actividad
de la 5 deionidasa que transforma la T4 en T3 est disminuida
algunos especialistas prefieren T3 endovenosa sobre la T4. La T3
parenteral no solo es ms cara sino que adems es difcil de obtener y
puede contribuir en aumentar la mortalidad. Otro esquema de
tratamiento es el siguiente: Iniciar va endovenosa con 4 mg/kg de
T4, repetir a las 24 horas 100mg, continuar con dosis de
mantenimiento de 50mg/da. En los ancianos esta dosis se puede
disminuir a 1.5 mg/kg Con la primera dosis de tiroxina iniciar T3
25 mg va oral cada 12 horas hasta que el paciente mejore el estado
de conciencia o 10 mg cada 8 horas. La T4 libre y la TSH deben ser
estrechamente monitoreadas y cuando la T4 libre es normal se debe
seguir con la dosis de mantenimiento. Excepto frente a la necesidad
de resucitacin se debe evitar el uso de catecolaminas. Su uso
agresivo puede provocar arritmias o insuficiencia cardaca y por lo
tanto mayor compromiso hemodinmico. Antibiticos Debido a que la
causa precipitante ms frecuente es la infeccin la bsqueda del foco
y el tratamiento antibitico emprico es imprescindible. Esteroides
Se debe administrar hidrocortisona hasta que se descarte la
presencia de insuficiencia suprarrenal. De lo contrario se puede
precipitar la crisis adrenal. Factores de mal pronstico Los
factores asociados con mal pronstico son la edad avanzada, la
bradicardia y la hipotermia. Cmo se evala el tratamiento? El
tratamiento se debe mantener mientras el nivel de TSH est
aumentado. La reduccin de la TSH es el indicador precoz de la
respuesta al tratamiento hormonal. No existe ningn dato de
laboratorio til para valorar la respuesta tisular perifrica a la
hormona tiridea. El nico indicador de xito teraputico es la
recuperacin del paciente. Qu hacer cuando el paciente debe ser
sometido a una ciruga?
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Las cirugas programadas no son problema en pacientes
compensados. Pero si el paciente tiene alteracin del sensorio,
insuficiencia cardaca o derrame pericrdico la ciruga debe ser
demorada. Si la ciruga es de urgencia el paciente debe recibir T3 o
T4 intravenosa y glucocorticoides. En el postoperatorio el
tratamiento puede demorarse hasta que el paciente inicie la ingesta
oral, debido a que la T4 tiene una vida media de 5-9 das.
Bibliografa 1. Wall CR. Myxedema coma: diagnosis and treatment. Am
Fam Physician 2000; 62(11): 2485-90. 2. Ringel MD. Management of
hypothyroidism and hyperthyroidism in the intensive care unit. Crit
Care Clin 2001; 17(1): 59-74 3. Mercado DL Perioperative medication
management. Med Clin North Am 2003; 87(1): 41-57 TORMENTA TIROIDEA
La hospitalizacin de pacientes con hipertiroidismo se produce
generalmente para cuidados perioperatorios de cirugas tiroidea o
por crisis o tormenta tiridea en pacientes con o sin diagnstico
previo. Esta ltima es una complicacin poco frecuente de la
tirotoxicosis y puede ser mortal. Al igual que otras enfermedades
endcrinas predomina en las mujeres. Este cuadro caractersticamente
hiperadrenrgico o hipermetablico, tiene T3 y T4 aumentadas, pero la
magnitud de este incremento no se relaciona con la gravedad del
cuadro clnico. Los aspectos hipermetablicos debidos al exceso de
hormona tiridea parecen explicarse por la similitud entre la
estructura de las hormonas tiroideas y las catecolaminas que
resulta en una estimulacin no selectiva de los receptores
adrenrgicos, caractersticamente con dosaje plasmtico y urinario de
catecolaminas disminuido. Dnde se interna? La confirmacin o
sospecha diagnstica obliga a internarlos en una sala de cuidados
intensivos. Qu la produce? Es importante identificar la causa que
la produce, pero principalmente los eventos desencadenantes de la
descompensacin. El 60-90% de los casos es secundaria a enfermedad
de Graves, luego post parto, menos frecuentemente el bocio
multinodular, hipersecrecin autnoma de origen tiroideo y sobredosis
exgena de tiroxina. Los factores precipitantes Los factores
precipitantes son la ciruga, la infeccin, el abandono del
tratamiento, la teraputica con iodo radioactivo o uso de contrastes
iodados, los alimentos que contienen algas, las enfermedades
psiquitricas agudas, la insuficiencia cardaca, la cetoacidosis
diabtica, la embolia pulmonar, el infarto intestinal, el parto y el
trauma. Cuadro Clnico En este caso los sntomas cardinales son la
fiebre que la diferencia del hipertiroidismo corriente, la
taquicardia desproporcionada con la temperatura, la hipertensin
arterial, insuficiencia cardaca con alto volumen minuto y alteracin
del estado mental,
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temblores y coma. Adems pueden presentar compromiso
respiratorio, taquipnea, fatiga muscular, aumento del consumo de
oxgeno y de la produccin de CO2. En las personas jvenes predominan
los sntomas adrenrgicos y en los ancianos predominan los sntomas
cardiovasculares. El 50 % de los pacientes ancianos presentan
taquicardia, fatiga y prdida de peso. En cambio, la fibrilacin
auricular, el aleteo auricular, la taquicardia supraventricular,
las extrasstoles ventriculares y la fibrilacin ventricular, son
arritmias menos frecuentes por lo tanto su presencia sugiere una
complicacin coronaria. Se debe sospechar en pacientes con
antecedentes de nerviosismo, fatigabilidad, intolerancia al calor,
miopata proximal, prdida de peso, disfagia, hipo o amenorrea,
aumento de la motilidad intestinal sin diarrea, piel y cabello
fino, con o sin evidencia clnica de bocio o exoftalmos.
Excepcionalmente, los ancianos pueden presentar un cuadro apata,
con letargo, seudodemencia, prdida de peso y depresin que requiere
diagnstico diferencial con enfermedades psiquitricas. Cmo se efecta
el diagnstico? El diagnstico se basa en la clnica y los hallazgos
de laboratorio. Pero como ocurre en otras emergencias endcrinas el
diagnstico clnico autoriza a iniciar el tratamiento. Los hallazgos
clnicos tiles son: El antecedente de tirotoxicosis Presencia de
exoftalmos Presencia de bocio Ingesta de hormona tiroidea Cicatrz
en el cuello Reciente uso de agentes de contraste iodados o drogas
que contienen iodo. Laboratorio: El patrn de laboratorio
caracterstico es T4 libre y T3 libre aumentadas con niveles de TSH
no medible
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El tratamiento de la fiebre permite disminuir en parte la
demanda cardiovascular y el consumo de O2. Se pueden utilizar
mtodos fsicos y paracetamol. Est contraindicado el uso de
salicilatos por que compiten con la unin de las protenas a la
hormona tiridea por lo que puede aumentar la fraccin libre que es
la biolgicamente activa. La presencia de insuficiencia cadaca puede
requerir la colocacin de catter en la arteria pulmonar para la
administracin de volumen y titulacin hemodinmica del tratamiento
farmacolgico. Los B bloqueantes se utilizan para el tratamiento de
los sntomas adrenrgicos en agudo, taquicardia sinusal o arritmias
supraventriculares, pero no siempre revierten a sinusal antes que
los pacientes se vuelvan eutiroideos. El tratamiento debe continuar
hasta que los niveles de T3 y T4 libres vuelvan a lo normal. Se
utilizan B bloqueantes de accin corta como el propanolol por va
oral 20-80 mg c/6 horas o por va endovenosa de 1-10 mg sin superar
1 mg por minuto. Los efectos adversos son broncoespasmo y
bradicardia. Los bloqueantes clcicos (verapamilo) son efectivos
para el tratamiento de taquiarritmias que no responden a B
bloqueantes o cuando estos ltimos estn contraindicados. Disminuir
el nivel de hormonas tiroideas: Implica la inhibicin de la sntesis
y secrecin. La inhibicin de la sntesis de hormona tiridea se
realiza con drogas anti-tirideas: propiltiouracilo (PTU) y
memitazol (MM). El PTU y MM bloquean la sntesis hormonal, pero toma
semanas la disminucin de la concentracin plasmtica por la cantidad
de hormona almacenada. Es preferible utilizar PTU porque disminuye
la conversin de T4 en T3 y disminuye los niveles de T3 en 24 horas.
Estas drogas no estn disponibles por va parenteral por lo que se
administran por va oral o por sonda nasogstrica. Propiltiouracilo
200-250 mg c/ 4-6 hs Metimazol 25 mg c/4 - 6 hs Para ambas drogas
los efectos adversos son la leucopenia, la agranulocitosis es rara,
hepatotoxicidad y la hipersensibilidad. Para el MM es dosis
dependiente y tiene una latencia de 2-3 semanas en cambio para el
PTU no tiene relacin con la dosis. En nuestro pas se comercializa
el metimazol en comprimidos de 5 20 mg. Est indicado su uso en el
hipertiroidismo, para la preparacin de la tiroidectoma subtotal y
la terapia con iodo radioactivo. La liberacin de hormona tiridea es
impedida por el uso de altas dosis de iodo, es indispensable
administrarlo por lo menos una hora despus del inicio de las drogas
antitiroideas, para evitar el desencadenamiento de una crisis. El
iodo se puede administrar por va oral o por SNG en forma de Lugol
2-5 gotas cada 12 hs o por va endovenosa como ioduro de sodio 0.5
mg c/12hs. En caso de tirotoxicosis por iodo o hipersensibilidad,
se debe bloquear la liberacin hormonal con litio 300 mg c/6 hs para
mantener niveles de 0,7 a 1,4 meq/L o ipodato de sodio 500 mg por
da. Se sabe que la hidrocortisona (100 mg cada 8 horas) o
dexametasona (2 mg c/8 hs) pueden reducir la conversin de T4 en T3,
por lo tanto este tratamiento es particularmente importante en los
pacientes con Graves que tienen insuficiencia suprarrenal
concomitante ya que puede producirce hipoadrenalismo por aumento
del catabolismo de los glucocorticoides.
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Tratamiento de los eventos precipitantes Una vez controlados los
sntomas, se inicia el tratamiento de la enfermedad primaria. Esto
puede incluir esperar en caso de tiroiditis o ciruga en el caso de
un adenoma funcionante o enfermedad de Graves. La tormenta tiridea
en un paciente internado que no tiene antecedente quirrgico, obliga
a descartar la presencia de sepsis hasta que se demuestre lo
contrario y considerar otras causas precipitantes cetoacidosis
diabtica, tromboembolismo pulmonar o infarto intestinal. Cuidado
perioperatorio de ciruga tiridea: La preparacin prequirrgica
implica tratamiento con MM ms iodo hasta que el paciente est
eutiroideo y propranolol para reducir el riesgo de crisis
tirotxica. Ocurren complicaciones en menos del 4 % de las cirugas,
las ms frecuentes con la lesin del recurrente, hipoparatiroidismo y
sangrado, si la preparacin es adecuada la mortalidad es nula Los
episodios de descompensacin pueden ser tratados con B bloqueantes.
El metimazol se administra hasta lograr la normalizacin tiridea y
se suspende 10-12 das antes del acto quirrgico, prescribiendo
yoduro de potasio durante dicho lapso Sobredosis Se tolera niveles
de T4 hasta diecisis veces sobre el valor normal. Los pacientes
pueden estar sintomticos con taquicardia, nerviosismo y
convulsiones. Estos cuadros son autolimitados. Ocurre comnmente con
preparados de L T4 que se transforma en T3 a las 24 hs de la
ingesta. Los efectos txicos pueden persistir das o semanas. El
tratamiento consiste en la induccin del vmito, lavado gstrico y
colestiramina para aumentar la eliminacin fecal. Tratamiento
farmacolgico con B Bloqueantes y MM. Embarazo El embarazo
representa un desafo porque las drogas antitirideas atraviesan la
placenta y pueden afectar la funcin tiridea fetal a diferencia que
la hormona tiridea no atraviesa la placenta en dosis suficiente
para producir hipotiroidismo. El propiltiouracilo es la droga de
eleccin porque por su unin a protenas no atraviesa la barrera
placentaria. La administracin de iodo puede producir bocio fetal.
Bibliografa 1. Wilson G. Thyroid disorders Clin Fam Pract - 2002
Sep; 4(3); 667 2. Schiff RL. Perioperative evaluation and
management of the patient with endocrine dysfunction. Med Clin
North Am. 2003; 87(1): 175-92 3. Burman KD - Thyroid function in
the intensive care unit setting. Crit Care Clin - 01-JAN-2001;
17(1): 43-57 4. Ringel MD Management of hypothyroidism and
hyperthyroidism in the intensive care unit. Crit Care Clin -
01-JAN-2001; 17(1): 59-74
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
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La insuficiencia suprarrenal (ISR) aguda es una enfermedad poco
frecuente que pone en riesgo la vida. Su reconocimiento permite el
tratamiento inmediato de una enfermedad que de otra forma conducira
a la muerte. Cuando ingresa a la guardia un paciente con shock y
presenta dificultades para realizar el sostn hemodinmico y con
frecuencia para determinar el diagnstico etiolgico, el mdico se
siente impulsado a sospechar la presencia de insuficiencia
suprarrenal concomitante y a aplicar esteroides intravenosos en
dosis altas, a la esperando un resultado que pocas veces se logra.
En el mbito de la guardia la situacin que se ve con mayor
frecuencia corresponde a pacientes con insuficiencia suprarrenal
crnica secundaria al tratamiento con esteroides por supresin del
eje hipofisario. En cambio en el rea de terapia intensiva los
pacientes con ISR ingresan shock o para cuidados perioperatorios.
Al igual que en otras emergencias endocrinolgicas es imperioso
tener un alto grado de sospecha frente al cuadro clnico y la
deteccin del factor precipitante. En la insuficiencia suprarrenal
primaria o enfermedad de Addison, la glndula suprarrenal no produce
cortisol, aldosterona o ambos. La ausencia de glucocorticoides
produce una elevacin compensatoria de ACTH y de hormona melanocito
estimulante. La falta de aldosterona produce un aumento de la
produccin de renina. En cambio, en la insuficiencia suprarrenal
secundaria hay depresin de la secrecin de ACTH por disfuncin del
eje hipotlamo hipofisario, disminuye la produccin de cortisol, en
cambio la aldosterona mantiene su nivel debido a la estimulacin de
renina angiotensina e hiperkalemia. Cules son las causas? La
insuficiencia suprarrenal primaria resulta de la destruccin del 90%
de la glndula (Tabla 1), la secundaria es debida a dficit de ACTH
de origen hipofisario y la terciaria por dficit de Factor Liberador
de ACTH (CRF) originado en el hipotlamo (Tabla 2). Dentro de las
primarias el 70% son autoinmunes, el 20% por TBC y el 10% restante
por otras causas. En pacientes con SIDA hay que pensar en las
formas secundarias a infeccin por citomegalovirus, micobacterium
avium o Kaposi. La insuficiencia suprarrenal aguda sin antecedentes
de compromiso del eje hipotlamo hipofisario es un hecho inusual y
puede ser producido por hemorragia adrenal o hemorragia o infarto
pituitario. La hemorragia adrenal es poco frecuente (Tabla 3). Slo
el 10% de los casos de hemorragia adrenal producen insuficiencia
clnica. La destruccin debe ser mayor al 90% de la glndula para que
el cuadro clnico se desarrolle, por lo tanto es excepcionalmente
visto en la guardia. El ejemplo son los pacientes que reciben
anticoagulacin por alguna enfermedad grave (infarto de miocardio,
infeccin sistmica, etc). Los tumores como linfomas, metstasis de
pulmn, mama y colon son frecuentes, pero la insuficiencia es rara
ya que requiere la destruccin del 90% de la glndula. Lo mismo
ocurre con enfermedades infiltrativas como amiloidosis, sarcoidosis
y granulomas micticos. El mitotano, la aminoglutetimida y el
ketoconazol inhiben la esteroideognesis, en cambio la fentoina, los
barbitricos y la rifampicina pueden precipitar ISR por
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induccin de las oxigenasa, aumentando el metabolismo de los
corticoides pudiendo empeorar una reserva adrenal lmite de otro
origen. La causa ms frecuente de insuficiencia suprarrenal
secundaria es el tratamiento con corticoides. La administracin de
esteroides exgenos produce depresin de la secrecin de ACTH, cuando
los esteroides son discontinuados se puede precipitar una
insuficiencia suprarrenal secundaria. Se discute an, cul es la
dosis que conduce a la insuficiencia suprarrenal, se sabe 40 mg de
prednisona por ms de 2 a 3 semanas puede suprimir la funcin
glandular, especialmente si el paciente tiene aspecto cushingoide
previo. El grado de supresin que generan los tratamientos con
esteroides no se puede estimar y el tiempo de recuperacin del eje
puede ser hasta un ao. Otras causas de origen secundario son la
destruccin o reemplazo funcional de la hipfisis o hipotlamo por
tumores, ciruga, infarto, hemorragia, absceso, aneurisma de cartida
interna o hemocromatosis. Las siguientes son causas de
Insuficiencia suprarrenal Tabla 1 Insuficiencia suprarrenal
primaria. A) Idioptica
i) Autoinmune ii) Idioptica verdadera
B) Infecciosas
i) Granulomas (1) Tuberculosis
ii) Protozoarios y hongos (1) Histoplasmosis (2) Blastomicosis
(3) Coccidioidomicosis (4) Candidiasis (5) Criptococcosis
iii) Viral
(1) Citomegalovirus (2) Herpes simplex
C) Infiltracin
i) Sarcoidosis ii) Neoplasias (metstasis) iii) Lymfoma/leucemia
iv) Hemocromatosis v) Adrenoleukodistrofia vi) Amiloidosis vii)
Depsitos de hierro
D) Post-adrenalectoma
E) Hemorragia
F) Adrenal hiperplasia adrenal cognita
Tabla 2 Insuficiencia suprarrenal secundaria
1) Insuficiencia hipofisaria i) Infarto (sndrome Sheehan) ii)
Hemorragia iii) Tumor hipofisario o supraselar iv) Deficiencia
aislada de ACTH v) Enfermedades infiltrativas
(1) Sarcoidosis (2) Histiocitosis X (3) Hemacromatosis
2) Insuficiencia Hipotalmica 3) Traumatismo de crneo 4)
Administracin exgena de glucocorticodes.
Tabla 3 Causas de hemorragia adrenal
Superposicin con septisemia (sndrome de
Waterhouse-Friderichsen)
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Parto Embarazo Trombosis de la vena adrenal Convulsiones Terapia
anticoagulante Despus de una venografa Despus de trauma y ciruga
Los factores precipitantes Se debe recabar entre los antecedentes
los factores precipitantes de insuficiencia suprarrenal como por
ejemplo la ingestin de drogas, los trastornos psiquitricos, infarto
de miocardio, asma o infeccin (Tabla 4). Tabla 4 Factores
precipitantes Estimulantes
Ciruga Anestesia Prdida de Volumen Trauma Asma Hipotermia
Alcohol
Infarto de miocardio Pirgenos Hipoglucemia Dolor Supresin de
psicotrpicos Enfermedad depresiva
Inhibidores Morfina Reserpina
Clorpromazina Barbitricos
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Sospecha de la enfermedad y cuadro clnico La sospecha clnica
surge frente a un paciente que ingresa con hipotensin refractaria a
la resucitacin con fluidos y drogas vasoactivas, hiperkalemia e
hiponatremia, con antecedentes de tratamiento con esteroides en el
ltimo ao, diagnstico de enfermedad con compromiso suprarrenal o con
signos fsicos de ausencia de vello axilar y pubiano, vitiligo o
diagnstico de coagulopata. La hipotensin y la hipoglucemia se
relacionan con la gravedad y mortalidad. La hipotensin arterial
generalmente se presenta son sistlicas menores a 110 mmHg y la
respuesta a los inotrpicos es inadecuada. Dos tercios de los
pacientes presentan hipoglucemia con niveles menores a 45 mg/% y
sntomas secundarios caractersticos como sudoracin, taquicardia,
debilidad, nuseas, vmitos, cefaleas, convulsiones y coma. La
hiponatremia generalmente es menor de 120 mEq/L. Se produce por
mltiples factores como elevacin de hormona antidiurtica,
hipovolemia, disminucin del cortisol circulante y de los niveles de
sodio. Adems se observa disminucin del filtrado glomerular, de la
oferta tubular y de la absorcin de sodio. Si coexiste con
deficiencia de aldosterona el sodio urinario puede estar aumentado,
en cambio el potasio y la secrecin de hidrgenos en orina
disminuidos. Se produce hiperkalemia y acidosis metablica. La
hipovolemia secundaria al dficit de aldosterona se pone de
manifiesto clnicamente cuando el contenido de sal en la dieta es
bajo. Este mecanismo facilita la evolucin hacia el shock en la
insuficiencia primaria, ms frecuentemente que en la secundaria, por
deficiencia de mineralocorticoides. La hiperkalemia usualmente es
alrededor de 4.5 mEq/L y rara vez llega a 7 mEq/L. Excepcionalmente
produce sntomas severos y es secundaria a la acidosis y disminucin
del filtrado glomerular. Puede haber eosinofilia, fiebre o
infecciones; hipercalcemia secundaria a la disminucin de la
excrecin renal de calcio, hemoconcentracin e incremento la
reabsorcin sea. Puede haber cambios en el estado mental,
especialmente en los pacientes ancianos. Manifestaciones clnicas:
sospecha de enfermedad Debilidad y fatigabilidad 100% Mareos
posturales 12% Prdida de peso 100% Calcificacin adrenal 9% Anorexia
100% Hipercalcemia 6% Hiperpigmentacin 92% Sntomas cardiovasculares
6% Hiponatremia 88% Dolor muscular y articular 6% Hipotensin 88%
Vitiligo 4% Hiperkalemia 64% Diagnstico de laboratorio: El
diagnstico basado slamente en el dosaje de cortisol plasmtico puede
conducir a errores. Se solicita dosaje de ACTH y cortisol
plasmtico. Cortisol >20 mg/dL funcin normal Cortisol 20 mg /dL
diagnstico improbable Cortisol
-
En los pacientes crticos el cortisol puede variar de 6 a 90
mg/dL. La medicin de ACTH plasmtica ayuda a diferenciar ISR
primaria (ACTH alta) de secundaria (ACTH baja o indetectable).
Cuando existe sospecha de ISR y la concentracin de cortisol
plasmtico es menor 20 m/dL se puede realizar la prueba de
estimulacin con ACTH sinttica para confirmar el diagnstico. Este
test evala la capacidad de secretar cortisol luego de la
estimulacin con ACTH sinttica 250mg (HD-ACTH), se administra en
bolo y 1 hora despus se mide el cortisol plasmtico. Se el nivel de
cortisol es de
-
En los pacientes con ISR se estima una disminucin de la volemia
del 20%. La expansin con volumen debe ser agresiva al menos que el
estado cardiovascular del paciente lo contraindique. Durante la
primera hora se puede infundir hasta 1 litro de solucin salina
normal y utiliza tambin D/a 5% si coexiste con hipoglucemia. Hasta
un total de 3 L puede ser necesario que se infundan durante las
primeras 8 hs. Las alteraciones electrolticas normalmente se
corrigen con la rehidratacin, pero hay que prestar especial atencin
en el potasio. La hiperkalemia secundaria a insuficiencia se trata
igual que las de otros orgenes. Si la correccin de la sal es
adecuada no es necesario sustituir con mineralocorticoides. Los
pacientes que recibieron dexametasona deben recibir acetato de
fludrocortisona para prevenir la prdida de sal. Cuidados
perioperatorios La ciruga mayor puede precipitar una crisis adrenal
si la reserva suprarrenal es insuficiente, por ejemplo en pacientes
que reciben esteroides exgenos. Por lo tanto estos pacientes deben
recibir antes, durante y despus de una ciruga mayor o prolongada
glucocorticoides adaptados a la situacin de estrs o a la dosis
adecuada para su enfermedad de base, si es necesario por va
intravenosa para asegurar su absorcin. Los pacientes que sern
sometidos a una ciruga menor (hernioplastia, colecistectoma
laparoscpica, artroplastia) deben recibir 25 mg de hidrocortisona o
equivalente diario. Los pacientes sometidos a ciruga de estrs
moderado como colecistectoma y reseccin parcial de colon, deben
recibir 50-75 mg/d de hidrotisona o equivalente en forma
intravenosa por 1 2 das. La dosis luego debe ser disminuida a
niveles basados en la respuesta clnica. Los pacientes sometidos a
ciruga mayor como pancreatoduodenectoma, esogectoma, colectoma
total, perforacin intestinal, bypass cardiopulmonar, bypass
leofenoral, deben recibir 100 - 150 mg de hidrocortisona o
equivalente en forma intravenosa por 2 3, esta dosis tambin se
puede incrementar a 300 mg/d si el paciente est hipotenso o se
deteriora durante la recuperacin de una ciruga mayor. Luego la
dosis se desciende en forma escalonada segn la respuesta clnica.
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