Drogas de abuso

Diana Marcela Pulzara V.R2 Psiquiatría

UNIVALLE Septiembre 2015

Abstinencia a SPA

Definición Droga adictiva es toda sustancia natural

o sintética que genera adicción → Necesidad imperiosa o compulsiva de volver a consumirla → experimentar la recompensa que produce.

Dependencia

Drogas Adictivas → liberación de dopamina en el núcleo accumbens → significativamente mayores que los reforzadores naturales.

Alimentos incrementan en 45% los niveles de la dopamina en el núcleo accumbens, en tanto que la anfetamina y la cocaína elevan estos niveles en 500%

ALCOHOL

Alcohol Mecanismos de acción ↑ Actividad inhibitoria

mediada por receptores GABA-A

→Incoordinación motora, ansiolisis, sedación

↓ Actividad excitatoria mediada por los receptores de glutamato, (NMDA).

↓ Memoria durante los periodos de intoxicación.

Alcohol

Intoxicación alcohólica El alcohol es soluble en agua, atraviesa la

membrana celular – Absorción en TGI 10% se metaboliza en la mucosa gástrica y

el 90% restante a nivel hepático Depende del volumen consumido, % alcohol,

el peso corporal y la tolerancia al alcohol Intoxicación aguda → Alteraciones

metabólicas, cardiovasculares, gastrointestinales, neurológicas y psiquiátrica.

Abstinencia alcohólica Condición clínica que se presenta al

suspender o disminuir el consumo de esta sustancia.

Síntomas Leves → Graves → Fatales Depende de las condiciones propias del

individuo, de la cantidad y el tiempo de consumo previo.

La mayoría de cuadros de abstinencia resuelven de forma espontánea

Vía dopaminérgi

ca •Sensibilización en el sistema aumentando la secreción de dopamina

Sistema noradrenérg

ico •Aumenta la actividad del locus ceruleus → ansiedad, diaforesis, taquicardia, hipertensión y temblor.

EJE HHA

•Exceso de glucocorticoides → Fatiga, debilidad, hipertensión y confusión.

Abstinencia alcohólica

Síntomas leves Insomnio, temblor,

ansiedad, sudoración,

palpitaciones, cefalea e hiporexia.

Pueden aparecer entre las 6 y 12

horas

Alucinacionesvisuales, auditivas

o táctiles.Suelen aparecer entre las 12 y 24

horas

Convulsiones, → entre las 24 y 48

horas Complicaciones

más graves, como el delirium

tremens, después de las 48 horas

Escala CIWA - Ar Instrumento que permite establecer de

forma sistemática la severidad de la abstinencia y la necesidad de tratamiento farmacológico en el síndrome de abstinencia alcohólica.

No es claro su beneficio en pacientes con complicaciones serias, convulsiones o delirium tremens

Tratamiento de Abstinencia Disminuir y controlar los síntomas y signos de la abstinencia

Prevenir las crisis

convulsión

Evitar la progresión a

delirium tremens

Tratamiento de Abstinencia

1. las benzodiacepinas son eficaces en el tratamiento del

síndrome de abstinencia alcohólica

(A)

3.. Previenen el desarrollo de crisis

epilépticas y de delirium tremens

(Recomendación grado A).

4. Todas parecen controlar de forma

similar los síntomas y los signos de la

abstinencia (Recomendación A).

5. Las BZD de acción prolongada previenen mejor la aparición de

crisis epilépticas (Recomendación B).

6. Las BZD son el fármaco de elección en el tratamiento del

delirium tremens (Recomendación C)

Tratamiento de Abstinencia

Betabloqueadores 1. No se deben utilizar en monoterapia

(Recomendación grado A) 2. Son útiles en el control de síntomas de

hiperactividad simpática, añadidos a las benzodiacepinas, en pacientes con abstinencia leve-moderada (Recomendación grado A).

3. No previenen el desarrollo de crisis ni delirium (Recomendación grado A).

Clonidina → Agonista selectivo de los

receptores alfa-2 adrenérgicos presinápticos.

Su uso es más común en la prevención de la aparición del síndrome de abstinencia que como parte del tratamiento .

TAC

Delirium Tremens Síndrome clínico → fluctuaciones del estado

de conciencia, desorientación, alteraciones cognitivas → Ansiedad marcada y agitación psicomotora.

Disautonomías y convulsiones→ 48 y 72 horas posteriores al último consumo

Proceso de kindling → la aplicación repetida de un estímulo → genera sensibilización cerebral → aplicación de un estímulo eléctrico o químico débil que en principio no causaba reacciones evidentes → aparición de efectos visibles

Delirium Tremens Hiperactivación de los

receptores NMDA, sist. noradrenérgico y dopaminérgico, hipoactivación del sistema GABA

10% de las personas con dependencia

Mortalidad del 30% en los no tratados- 3% a 5% en los que reciben un tratamiento adecuado y oportuno.

Encefalopatia de Wernicke Debida a un déficit de tiamina (B1) Se inicia de forma aguda (a veces

precipitada por la administración de glucosa en un alcohólico con déficit previo de tiamina).

Responde a la tiamina- 1º Trastornos

oculares: nistagmus, parálisis de la mirada

lateral (rectos externos), y parálisis

de la mirada conjugada.

- 2º Ataxia

- 3º Trastornos mentales: síndrome

confusional, deterioro de la memoria

reciente; a veces tardan 1-2 semanas

en aparecer.

Psicosis de Korsakov Lesiones diencefálicas (núcleos dorsomediales

del tálamo), tuberosidades mamilares e hipocampo.

Alteración desproporcionada de la memoria reciente (anterógrada)

Preserva la memoria remota, inmediata y el CI.

Se trata con tiamina (dosis altas, largo tiempo) 25% se recuperan totalmente, 50%

parcialmente y 25% sin mejoría.

Opioides

Opioides Compuestos extraídos de la semilla de la

amapola. Unión a receptor de opioides → mu, kappa, delta

(acoplados ptG) → inh. de la actividad neuronal Efectos euforogénicos, analgésicos,

sedantes y de depresión del sistema respiratorio

Regiones cerebrales frontales y prefrontales, sistema límbico, cuerpo estriado ventral.

Modula la liberación de dopamina

Intoxicación Miosis, depresión respiratoria,

alteración de la consciencia Leve o moderada - Severa Heroína → Vida media corta. Metadona acción prolongada Naloxona → Antagonista opioide de

acción corta *** → Revertir la depresiòn respiratoria y del SNC

Metadona Agonista completo receptor Mu de

opioides Actividad farmacológica similar a

morfina. Suspensión de opioides y manejo

abstinencia. 60 – 100 mg/día Riesgo →Depresión respiratoria,

Interacción con otras drogas y toxicidad cardiaca (↑QT )

Mortalidad 1% al año.

Naltrexona Antagonista opiaceo con nula actividad

agonista. Mecanismo competitivo con los R. opiaceos

S.N.C. Alta afinidad → Supera en 150 veces a la

morfina. Bloqueo completo, reversible, de los

efectos farmacologicos de los opiaceos → anulando la mayoria de sus efectos objetivos y subjetivos.

Bupremorfina Agonista parcial receptor μ-opiáceo Gran afinidad → Disociación lenta de este mismo

receptor. ↑ dosis de buprenorfina → Riesgo mínimo de

sobredosis → cuando la dosis alcanza su límite superior de eficacia sobre el receptor opiáceo sólo activa el receptor en un 50%.

Acción prolongada → puede ser administrada en días alternos

Limita su propio potencial de ser abusado Baja toxicidad en los casos de sobredosis.

Clonidina Antihipertensivo-α2

adrenérgico de acción central↓ Hiperactividad noradrenérgica

No produce tolerancia o dependencia

↓ Síntomas de abstinencia → lagrimeo,

rinorrea, inquietud, mialgia, la artralgia y síntomas

gastrointestinales, pero no el letargo

ni el insomnio

Contraindicaciones → Trastornos cardíacos agudos o

crónicos, hipotensión. Dosis: 0,1 mg tres veces al

día → 0,3 mg cada 24 horas

4 - 6 días para tratar el retiro de un opioide de acción corta

como la heroína.No dar si TA:90/60 mmHg

Lofexidina una dosis hasta de 3,2 mg

Otros medicamentos Sedantes hipnóticos o ansiolíticos Antieméticos AINE Antiespasmódicos Difenhidramina, hidroxicina Sedantes antidepresivos

Hay pocos datos controlados sobre el uso de estos medicamentos para el

tratamiento de la abstinencia de opiáceos.

BENZODIACEPINAS

Facilita los efectos del GABA para abrir el canal de cloro → necesita menos GABA de lo acostumbrado

para abrir el canal→ Hiperpolariza la célula → Menos susceptible

a iniciar un potencial de acción

BENZODIACEPINAS Sedación, amnesia y Incoordinación

motora Sistema mesolímbico dopaminérgico →

reforzamiento → ↑Motivación de repetir su uso.

BENZODIACEPINAS Tolerancia a efectos de los

sedantes e hipnóticos se desarrolla rápidamente

Tolerancia a los efectos placenteros y sedantes

Tolerancia coordinación motora.

No parece ocurrir tolerancia a los efectos Anticonvulsivantes.

Intertolerancia entre sedantes, hipnóticos, y alcohol.

Los síntomas comienzan a los 2-3 días de suspendida

la Bz de acción corta o intermedia

7-10 días de suspendida las Bz de acción

prolongada.

Intensidad leve y corta duración

Cuanto más tiempo una BZD se toma, incluso en

dosis terapéuticas, mayor es la probabilidad de

reacciones de abstinencia, BZD vida media corta

Ninguno genera peligro para la vida o es permanentemente debilitante , con la

excepción de la aparición de convulsiones, delirio,

y / o psicosis.

En algunos pacientes, la interrupción, ya sea

abrupta o gradual, puede evocar síntomas

angustiantes

La depresión severa y prolongada - Alucinaciones

- Tinnitus prolongada – Opistótonos –coreoatetosis

- mioclonías - movimientos musculares involuntarios extraños -

Delirium con rasgos catatónicos - Pánico -

Agorafobia

ABSTINENCIA PROLONGADA 10% a 15% de los usuarios crónicos BZD

desarrollar un síndrome de abstinencia prolongada que puede durar meses o años.

Emerge de la fase aguda y se caracteriza por la disminución gradual síntomas con recurrencias ondulatorias intercalados con períodos de normalidad.

Ansiedad, insomnio, depresión, diversos fenómenos sensoriales y motoras y trastornos TGI

Manejo Suspensión gradual Fenómenos de rebote, aun en pacientes

que han recibido dosis bajas de BZD. ↓ 50 % del consumo por semana ↓ 25 % por semana y cambiar a una

benzodiazepina de acción prolonga ante el mínimo indicio de aparición de síntomas de abstinencia.

Directrices para la discontinuación de benzodiacepinas

Tener en cuenta el patrón de uso

Equilibrar el riesgo y el beneficio terapéutico

Alianza terapéutica

Reducción gradual de la dosis

Tratamientos alternativos

(psicoterapia, terapia conductual,

medicamentos alternativos

Directrices para la discontinuación de benzodiacepinas

La longitud de tiempo entre cada reducción de la dosis se debe

basar en la presencia y severidad de los

síntomas de abstinencia.

Cuanto mayor sea el intervalo entre las reducciones, más

cómoda y segura la retirada.

Debe haber al menos una semana entre reducciones de la

dosis.

No se recomienda aumentar la dosis

cuando los síntomas empeoran

Persistir con la dosis actual hasta que los síntomas disminuyan y luego continuar con

el programa de reducción de la dosis

GRACIAS ...