Dbd Lapkas

8/19/2019 Dbd Lapkas

1/22

BAB I

PENDAHULUAN

Demam berdarah dengue/ dengue hemorrhagic fever merupakan penyebab utama

morbiditas dan mortalitas di Asia tropik termasuk Indonesia.1 Beberapa dekade terakhir ini,

insiden demam dengue menunjukkan peningkatan yang sangat pesat diseluruh penjuru dunia.

Sebanyak dua setengah milyar atau dua perlima penduduk dunia beresiko terserang demam

dengue dan sebanyak 1,6 milyar (!"# dari penduduk yang beresiko tersebut hidup di $ilayah

Asia %enggara. &' memperkirakan sekitar ) juta kasus in*eksi dengue tiap tahunnya.!

Indonesia merupakan $ilayah endemis dengan sebaran di seluruh $ilayah tanah

air.Indonesia menempati urutan tertinggi kasus DBD tahun !)1) di Asean, dengan jumlah kasus

16.)+6 dan kematian 1.+ orang. Di -ektorat enderal emberantasan enyakit dan

enyehatan 0ingkungan (Ditjen dan 0 kemkes -I#, melaporkan kasus DBD tahun !)11 di

Indonesia menurun dengan jumlah kasus 2.+6 dan jumlah kematian ) orang.

Data kasus dan angka kematian DBD di Dinas 3esehatan ropinsi -iau tahun

!)11menunjukkan sebanyak !.2+ kasus dengan 4 orang meninggal dunia yang menyebar di 1!

3abupaten/kota. ada tahun !)1! menunjukkan DBD di ropinsi -iau sebanyak 24 kasus, dan

menempati urutan ke56 dari 1) besar penyakit yang dira$at di -SD Ari*in A7hmad ro8insi

-iau.


2/22

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1. Defenisi

Demam dengue/ dan demam berdarah dengue ( Dengue Hemorrhagic Fever / D'9# adalah

penyakit in*eksi yang disebabkan oleh 8irus dengue dengan mani*estasi klinis demam, nyeri otot

dan/ atau nyeri sendi yang disertai leukopenia, ruam, lim*adenopati, trombositopenia dan diatesis

hemoragik.

2. Etiologi

Demam dengue dan demam berdarah dengue disebabkan oleh 8irus dengue, yang

termasuk genus 9la8i8irus, keluarga 9la8i8iridae. 9la8i8irus merupakan 8irus dengan diameter

) nm terdiri dari asam ribonukleat rantai tunggal dengan berat molekul :1)6. %erdapat

serotipe 8irus yaitu D;


3/22

renjatan terjadi sebagai akibat kebo7oran plasma ke daerah ekstra 8askuler melalui kapiler yang

rusak dengan mengakibatkan menurunnya 8olume plasma dan meningginya nilai hematokrit.6

ika seseorang digigit nyamuk Aedes aegypti, maka 8irus dengue masuk bersama darah

yang dihisapnya. Dalam tubuh nyamuk, 8irus dengue akan berkembang biak dengan 7ara

membelah diri dan menyebar di seluruh bagian tubuh nyamuk dan sebagian besar 8irus tersebut

berada dalam kelenjar liur nyamuk. Dalam tempo 1 minggu, jumlahnya dapat men7apai ratusan

ribu sehingga siap dipindahkan ke orang lain.4 >irus merupakan mikrooganisme yang hanya

dapat hidup di dalam sel hidup. =aka demi kelangsungan hidupnya, 8irus harus bersaing dengan

sel manusia sebagai pejamu (host # terutama dalam men7ukupi kebutuhan akan protein.

ersaingan tersebut sangat tergantung pada daya tahan pejamu, bila daya tahan baik maka akan

terjadi penyembuhan dan timbul antibodi, namun bila daya tahan rendah maka perjalanan

penyakit menjadi makin berat dan bahkan dapat menimbulkan kematian.,+

Dua teori yang banyak dianut dalam menjelaskan patogenesis in*eksi dengue adalah

hipotesis in*eksi sekunder ( secondary heterologous infection theory# dan hipotesis immune

enhancement.2 =enurut hipotesis in*eksi sekunder yang diajukan oleh Su8atte, sebagai akibat

in*eksi sekunder oleh tipe 8irus dengue yang berbeda, respon antibodi anamnestik pasien akan

terpi7u, menyebabkan proli*erasi dan trans*ormasi lim*osit dan menghasilkan titer tinggi Ig?

antidengue. 3arena bertempat di lim*osit, proli*erasi lim*osit juga menyebabkan tingginya angka

replikasi 8irus dengue. 'al ini mengakibatkan terbentuknya kompleks 8irus5antibodi yang

selanjutnya mengakti8asi sistem komplemen. elepasan @a dan @a menyebabkan peningkatan

permeabilitas dinding pembuluh darah dan merembesnya 7airan ke ekstra8askular. 'al ini

terbukti dengan peningkatan kadar hematokrit, penurunan natrium dan terdapatnya 7airan dalam

rongga serosa. ada penderita renjatan berat, 8olume plasma dapat berkurang sampai lebih


4/22

dari pada )" dan berlangsung selama !5+ jam. -enjatan yang tidak ditanggulangi se7ara

adekuat akan menimbulkan anoksia jaringan, asidosis metabolik dan kematian.2

'ipotesis immune enhancement menjelaskan menyatakan se7ara tidak langsung bah$a

mereka yang terkena in*eksi kedua oleh 8irus heterolog mempunyai risiko berat yang lebih besar

untuk menderita DBD berat. Antibodi heterolog yang telah ada akan mengenali 8irus lain

kemudian membentuk kompleks antigen5antibodi yang berikatan dengan reseptor dari membran

leukosit terutama makro*ag. Sebagai tanggapan dari proses ini, akan terjadi sekresi mediator

8asoakti* yang kemudian menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah, sehingga

mengakibatkan keadaan hipo8olemia dan syok.

2

?ambar 1. 'ipotesis secondary heterologous infection ,6


5/22

%rombositopenia pada in*eksi dengue terjadi melalui mekanisme

1. Supresi sumsum tulang

!. Destruksi dan pemendekan masa hidup trombosit. ?ambaran sumsum tulang pada *ase

a$al in*eksi ( hari# menunjukkan keadaan hiposeluler dan supresi megakariosit. Setelah

keadaan nadir ter7apai akan terjadi peningkatan proses hematopoeisis termasuk

megakariopoesis.

3adar trombopoeitin dalam darah pada saat terjadi trombositopenia justru menunjukkan

kenaikan, hal ini menunjukkan terjadinya stimulasi trombopoiesis sebagai mekanisme

kompensasi terhadap keadaan trombositopenia. Destruksi trombosit terjadi melalui pengikatan

*ragmen @g, terdapatnya antibodi >D, konsumsi trombosit selama proses koagulopatidan

sekuestrasi di peri*er. ?angguan *ungsi trombosit terjadi melalui mekanisme gangguan

pelepasan AD, peningkatan kadar b5hemoglobin dan 9 yang merupakan degranulasi

trombosit.!

3oagulopati terjadi sebagai akibat interaksi 8irus dengan endotel yang menyebabkan

dis*ungsi endotel. Berbagai penelitian menunjukkan terjadinya koagulopati konsumti* pada

demam berdarah dengue stadium III dan I>. Akti8asi koagulasi pada demam berdarah dengue

terjadi melalui akti8asi jalur ekstrinsik (tissue factor pathway#. alur intrinsik juga kberperan

melalui akti8asi *aktor CIa namun tidak melalui akti8asi kontak (kalikrein C1-inhibitor

comple#.


6/22

4. Manifestasi lini

=ani*estasi klinik in*eksi 8irus dengue dapat bersi*at asimtomatik atau dapat berupa

demam yang tidak khas, demam dengue, demam berdarah dengue atau sindrom syok dengue.

ada umumnya pasien mengalami *ase demam selama !54 hari, yang diikuti oleh *ase kritis

selama !5 hari. ada $aktu *ase ini pasien sudah tidak demam, akan tetapi mempunyai resiko

untuk terjadi renjatan jika tidak mendapat pengobatan yang adekuat.1)

?ambaran klinis penderita dengue terdiri atas *ase yaitu *ase *ebris, *ase kritis dan *ase

pemulihan. ada *ase *ebris, Biasanya demam mendadak tinggi ! 4 hari, disertai muka

kemerahan, eritema kulit, nyeri seluruh tubuh, mialgia, artralgia dan sakit kepala. ada beberapa

kasus ditemukan nyeri tenggorok, injeksi *arings dan konjungti8a, anoreksia, mual dan muntah.

ada *ase ini dapat pula ditemukan tanda perdarahan seperti ptekie, perdarahan mukosa,

$alaupun jarang dapat pula terjadi perdarahan per8aginam dan perdarahan gastrointestinal.

9ase kritis, terjadi pada hari 4 sakit dan ditandai dengan penurunan suhu tubuh

disertai kenaikan permeabilitas kapiler dan timbulnya kebo7oran plasma yang biasanya

berlangsung selama ! + jam. 3ebo7oran plasma sering didahului oleh lekopeni progresi*

disertai penurunan hitung trombosit. ada *ase ini dapat terjadi syok.

9ase pemulihan, bila *ase kritis terle$ati maka terjadi pengembalian 7airan dari

ekstra8askuler ke intra8askuler se7ara perlahan pada + 4! jam setelahnya. 3eadaan umum

penderita membaik, na*su makan pulih kembali, hemodinamik stabil dan diuresis membaik.


7/22

!. Pe"e#isaan $en%n&ang

emeriksaan laboratorium meliputi kadar hemoglobin, kadar hematokrit, jumlah

trombosit, dan hapusan darah tepi untuk melihat adanya lim*ositosis relati* disertai gambaran

lim*osit plasma biru (sejak hari ke5#. %rombositopenia umumnya dijumpai pada hari ke 5+

sejak timbulnya demam. 'emokonsentrasi dapat mulai dijumpai mulai hari ke demam. ada

DBD yang disertai mani*estasi perdarahan atau ke7urigaan terjadinya gangguan koagulasi dapat

dilakukan pemeriksaan hemostasis (%, A%%, 9ibrinogen, D5Dimer, atau 9D#. emeriksaan

lain yang dapat dikerjakan adalah albumin, S?%/S?%, ureum/ kreatinin.

ntuk membuktikan etiologi DBD, dapat dilakukan uji diagnostik melalui pemeriksaan

isolasi 8irus, pemeriksaan serologi atau biologi molekular. Di antara tiga jenis uji etiologi, yang

dianggap sebagai baku emas adalah metode isolasi 8irus.


8/22

emeriksaan radiologis (*oto toraks A tegak dan lateral dekubitus kanan# dapat

dilakukan untuk melihat ada tidaknya e*usi pleura, terutama pada hemitoraks kanan dan pada

keadaan perembesan plasma hebat, e*usi dapat ditemukan pada kedua hemitoraks. Asites dan

e*usi pleura dapat pula dideteksi dengan S?.

'. Diagnosis

Diagnosis demam berdarah dengue ditegakkan berdasarkan kriteria diagnosis menurut

&' tahun 1224 yang terdiri dari kriteria klinis dan laboratoris. 'al ini dimaksudkan untuk

mengurangi diagnosis yang berlebihan (overdiagnosis!. 3riteria klinis demam dengue adalah

demam akut selama !54 hari ditandai dengan dua atau lebih mani*estasi klinis seperti nyeri

kepala, nyeri retro5orbital, mialgia/artralgia, ruam kulit, mani*estasi perdarahan (petekie atau uji

bendung positi*#, leukopenia dan pemeriksaan serologi dengue positi* atau ditemukan pasien

demam dengue atau demam berdarah dengue yang sudah dikon*irmasi pada lokasi dan $aktu

yang sama.

3riteria 3linis2,1)

1. Demam akut mendadak !54 hari, bersi*at bi*asik

!. %erdapat mani*estasi perdarahan yang ditandai dengan

5 ji tourniket positi*

5 etekie, ekimosis, purpura

5 erdarahan mukosa, epistaksis, perdarahan gusi

5 'ematemesis dan melena

3riteria 0aboratoris

5 %rombositopenia (1)).)))/ mm atau kurang#


9/22

5 %erdapat minimal satu tanda5tanda kebo7oran plasma sebagai berikut

E eningkatan hematokrit F !)" dibandingkan standar sesuai dengan umur dan jenis kelamin.

E enurunan hemtokrit F!)" setelah mendapatkan terapi 7airan, dibandingkan dengan nilai

hematokrit sebelumnya.

E %anda kebo7oran plasma seperti e*usi pleura, asites atau hipoproteinemia.

Dua kriteria klinis pertama ditambah trombositopenia atau peningkatan hematokrit,

7ukup untuk menegakkan diagnosis klinis demam berdarah dengue. ;*usi pleura dan atau

hipoalbumin, dapat memperkuat diagnosis terutama pada pasien anemia dan atau terjadi

perdarahan. ada kasus syok, peningkatan hematokrit dan adanya trombositopenia, mendukung

diagnosa demam berdarah dengue.

&' (!))# membagi demam berdarah dengue menjadi derajat berdasarkan tingkat

keparahan, yaitu

G Derajat 1 Demam disertai gejala tidak khas dan satu5satunya mani*estasi perdarahan adalah

uji torniHuet.

G Derajat ! Seperti derajat 1, disertai perdarahan spontan di kulit dan perdarahan lain.

G Derajat Didapatkan kegagalan sirkulasi, yaitu nadi 7epat dan lemah, tekanan nadi

menurun (!) mm'g atau kurang# atau hipotensi, sianosis di sekitar mulut kulit dingin dan

lembab, tampak gelisah.

G Derajat Syok berat, nadi tidak dapat diraba dan tekanan darah tidak terukur.


10/22

Berikut ini adalah tabel derajat penyakit in*eksi 8irus dengue 6

DD/DBD Derajat ?ejala 0aboratoriumDD Demam disertai !

atau lebih tanda

sakit kepala, nyeri

retro orbital, mialgia,

artralgia

0eukopenia, serologi

dengue positi*

DBD I ?ejala di atas

ditambah uji bendung

positi*

%rombositopenia

(1)).)))/ul#, bukti

ada kebo7oran

plasmaDBD II ?ejala di atas

ditambah perdarahan

spontan

%rombositopenia

(1)).)))/ul#, bukti

ada kebo7oran

plasmaDBD III ?ejala di atas

ditambah kegagalan

sirkulasi (kulit dingin

dan lembab serta

gelisah#

%rombositopenia

(1)).)))/ul#, bukti

ada kebo7oran

plasma

DBD I> Syok berat disertai

dengan tekanan darah

dan nadi tidak

terukur

%rombositopenia

(1)).)))/ul#, bukti

ada kebo7oran

plasmaDBD derajat III dan I> juga disebut sindrom syok dengue (SSD#


11/22

(. Diagnosis Ban)ing

Diagnosis banding perlu dipertimbangkan bilamana terdapat kesesuaian klinis dengan

demam ti*oid, 7ampak, in*luena, 7hikungunya dan leptospirosis. ada a$al perjalanan penyakit,

diagnosis banding men7akup in*eksi bakteri, 8irus, atau in*eksi parasit seperti demam ti*oid,

7ampak, in*luena, demam 7hikungunya, leptospirosis. Adanya trombositopenia yang jelas

disertai hemokonsentrasi dapat membedakan antara DBD dengan penyakit lain.

Demam berdarah dengue harus dibedakan dengan demam 7hikungunya (D@#. ada demam

7hikungunya biasanya seluruh anggota keluarga dapat terserang dan penularannya mirip dengan

in*luena. Bila dibandingkan dengan DBD, D@ memperlihatkan serangan demam mendadak,

masa demam lebih pendek, suhu lebih tinggi, hampir selalu disertai ruam makulopapular, injeksi

konjungti8a dan lebih sering dijumpai nyeri sendi. roporsi uji tourniHuet positi*, petekie dan

epistaksis hampir sama dengan DBD. ada D@ tidak ditemukan perdarahan gastrointestinal dan

syok.

erdarahan seperti petekie dan ekimosis ditemukan pada beberapa penyakit in*eksi misalnya

sepsis, meningitis meningokokus. ada sepsis sejak semula pasien tampak sakit berat, demam

naik turun dan ditemukan tanda tanda in*eksi. Disamping itu jelas terdapat leukositosis disertai

dominasi sel polimor*onuklear (pergeseran ke kiri pada hitung jenis#, pemeriksaan laju endap

darah (0;D# dapat dipergunakan untuk membedakan in*eksi bakteri dengan 8irus. ada

menigitis meningokokus jelas terdapat gejala rangsangan meningeal dan kelainan pada

pemeriksaan 7airan serebrospinalis.

Idiopatik trombositopenia purpura (I%# sulit dibedakan dengan DBD derajat II oleh karena

didapatkan demam disertai perdarahan di ba$ah kulit. ada hari hari pertama, diagnosis I%

sulit dibedakan dengan penyakit DBD, tetapi pada I% demam 7epat menghilang atau bisa tidak


12/22

diserta demam. %idak dijumpai leukopeni, tidak dijumpai hemokonsentrasi, tidak dijumpai

pergeseran ke kanan pada hitung jenis. ada *ase penyembuhan DBD jumlah trombosit lebih

7epat kembali ke normal daripada I%.

erdarahan dapat juga terjadi pada leukimia atau anemia aplastik. ada leukemia demam

tidak teratur, kelenjar lim*e dapat teraba dan sangat anemis. emeriksaan darah tepi dan sumsum

tulang akan memperjelas diagnosis leukimia. ada anemia aplastik biasanya sangat anemia,

demam timbul karena in*eksi sekunder. pada pemeriksaan darah ditemukan pansitopenia

(leukosit, hemoglobin dan trombosit menurun#. ada pasien perdarahan hebat, pemeriksaan *oto

toraks dan kadar protein dapat membantu menegakkan diagnosis. ada DBD ditemukan e*usi

pleura dan hipoproteinemia sebagai perembesan plasma.

*. Penatalasanaan

ada dasarnya pengobatan DBD bersi*at suporti* yaitu mengatasi kehilangan 7airan plasma

sebagai peningkatan permeabilitas kapiler dan sebagai akibat perdarahan. asien DD dapat

berobat jalan sedangkan pasien DBD dira$at di ruang pera$atan biasa. %etapi pada kasus DBD

dengan komplikasi diperlukan pera$atan intensi*. ntuk dapat mera$at pasien DBD dengan

baik, diperlukan dokter dan pera$at yang terampil, sarana laboratorium yang memadai, 7airan

kristaloid dan koloid serta bank darah yang senantiasa siap bila diperlukan. Diagnosis dini dan

memberikan nasehat untuk segera dira$at bila terdapat tanda syok merupakan hal yang penting

untuk mengurangi angka kematian. Di pihak lain perjalanan penyakit DBD sulit diramalkan.

asien yang $aktu masuk keadaan umumnya tampak baik dalam $aktu singkat dapat memburuk

dan tidak tertolong. 3un7i keberhasilan tatalaksana DBD/SSD terletak pada ketrampilan para


13/22

dokter untuk mengatasi masa peralihan dari *ase demam ke *ase penurunan suhu (*ase kritis, *ase

syok# dengan baik.

Dengan terapi suporti* yang adekuat, angka kematian dapat diturunkan hingga kurang dari

1". emeliharaan 8olume 7airan sirkulasi merupakan tindakan yang paling penting dalam

penanganan kasus DBD. Asupan 7airan pasien harus tetap dijaga, terutama 7airan oral. ika

asupan 7airan oral pasien tidak mampu dipertahankan, maka dibutuhkan suplemen 7airan melalui

intra8ena untuk men7egah dehidrasi dan hemokonsentrasi se7ara bermakna. >olume 7airan

kristaloid per hari yang diperlukan sesuai rumus berikut 1)) J K!):(BB dalam kg !)#L,

trans*usi trombosit hanya diberikan pada pasien DBD dengan perdarahan spontan dan masi*

dengan jumlah trombosit 1)).)))/mm disertai atau tanpa 3ID.

erhimpunan Dokter Ahli enyakit dalam Indonesia (ADI# bersama dengan Di8isi

enyakit %ropik dan in*eksi dan Di8isi 'ematologi dan onkologi =edik 9akultas 3edokteran

ni8ersitas Indonesia, telah menyusun lima protokol penatalaksanaan demam berdarah dengue

pada pasien de$asa berdasarkan kriteria

1. %atalaksana dengan ren7anan tindakan sesuai indikasi

!. raktis dalam penatalaksanaan

. =empertimbangkan cost efectiveness

P#otool l +,a"-a# 4


14/22

enanganan %ersangka "#robable# DBD de$asa tanpa syok P#otool ! (?ambar #

emberian 7airan pada tersangka DBD de$asa di ruang ra$at.


15/22

P#otool 1. Penanganan Te#sanga (Probable) DBD De/asa Tan$a S0o

rotokol 1 ini digunakan sebagai petunjuk dalam memberikan pertolongan pertama pada penderita

DBD atau yang diduga DBD di Instalasi ?a$at Darurat dan juga dipakai sebagai petunjuk dalam

memutuskan indikasi ra$at.

Seseorang yang tersangka menderita DBD nit ?a$at Darurat dilakukan pemeriksaan

hemoglobin ('b#, hematokrit ('t#, dan trombosit, bila

• 'b.'t dan trombosit normal atau trombosit antara 1)).))) 5 1).))), pasien dapat

dipulangkan dengan anjuran kontrol atau berobat jalan ke oliklinik dalam $aktu ! jam

berikutnya (dilakukan pemeriksaan 'b, 't 0ekosit dan trombosit tiap ! jam# atau bila keadaan

penderita memburuk segera kembali ke nit ?a$at Darurat.

• 'b, 't normal tetapi trombosit 1)).))) dianjurkan untuk dira$at.

• 'b, 't meningkat dan trombosit normal atau turun juga dianjurkan untuk dira$at.

P#otool 2. Pe"-e#ian ai#an $a)a Te#sanga DBD De/asa )i %ang a/at


16/22

asien yang tersangka DBD tanpa perdarahan spontan dan massi* dan tanpa syok maka di

ruang ra$at diberikan 7airan in*use kristaloid dengan jumlah seperti rumus berikut ini

>olume 7airan kristaloid per hari yang diperlukan, sesuai rumus berikut

1)) !): (BB dalam kg !)#

@ontoh 8olume rumatan untuk BB 1)) J !): (BB dalam kg !)# M !!)) ml. setelah

pemberian 7airan dilakukan pemeriksaan 'b, 't tiap ! jam

• Bila 'b.'t meningkat 1)5!)" dan trombosit 1)).))) jumlah pemberian 7airan tetap seperti rumus

di atas tetapi pemantauan 'b, 't trombo dilakukan tiap 1! jam.• Bila 'b, 't meningkat F !)" dan trombosit 1)).))) maka pemberian 7airan sesuai dengan

protokol penatalaksanaan DBD dengan peningkatan 't F !)".

P#otool 3. Penatalasanaan DBD )engan Peningatan Ht 25

=eningkatnya 't F !)" menunjukkan bah$a tubuh mengalami de*isit 7airan sebanyak

". ada keadaan ini terapi a$al pemberian 7airan adalah dengan memberikan in*us 7airan

kristaloid sebanyak 654 ml/kg/jam. asien kemudian dipantau setelah 5 jam pemberian 7airan. Bila

terjadi perbaikan yang ditandai dengan tanda5tanda hematokrit turun, *rekuensi nadi turun, tekanan

darah stabil, produksi urin meningkat maka jumlah 7airan in*us dikurangi menjadi ml/kgBB/jam. Dua

jam kemudian dilakukan pemantauan kembali dan bila keadaan tetap menunjukkan perbaikan maka

jumlah 7airan in*us dikurangi menjadi ml/kgBB/jam. Bila dalam pemantauan keadaan tetap

membaik maka pemberian 7airan dapat dihentikan !5+ jam kemudian.

(1#

Apabila setelah pemberian terapi 7airan a$al 654 ml/ /jam tadi keadaan tetap tidak membaik,

yang ditandai dengan hematokrit dan nadi meningkat, tekanan nadi menurun !) mm'g, produksi

urin menurun, maka kita harus menaikkan jumlah 7airan in*us menjadi 1) ml/ kgBB/jam.


17/22

Duajamkemudian dilakukan pemantauan kembali dan bila keadaan menunjukkan perbaikan maka

jumlah 7airan dikurangi menjadi ml/kgBB/jam tetapi bila keadaan tidak menunjukkan perbaikan

maka jumlah 7airan in*us dinaikan menjadi 1 ml/kgBB/jam dan bila dalam perkembangannya kondisi

menjadi memburuk dan didapatkan tanda5tanda syok maka pasien ditangani sesuai dengan

protokol tatalaksana sindrom syok dengue pada de$asa. Bila syok telah teratasi maka pemberian

7airan dimulai lagi seperti terapi pemberian 7airan a$al.

P#otool 4. Penatalasanaan Pe#)a#a6an S$ontan $a)a DBD De/asa

erdarahan spontan dan masi* pada penderita DBD de$asa adalah perdarahan hidung/epistaksis

yang tidak terkendaii $alaupun telah diberikan tampon hidung, perdarahan saluran 7erna

(hematemesis dan melena atau nematoskesia#, perdarahan saluran ken7ing (hematuria#, perdarahan

otak atau perdarahan tersembunyi dengan jumlah perdarahan sebanyak 5 ml/kgBB/jam. ada

keadaan seperti ini jumlah dan ke7epatan pemberian 7airan tetap seperti keadaan DBD tanpa syok

lainnya. emeriksaan tekanan darah, nadi, perna*asan dan jumlah urin dilakukan sesering mungkin

dengan ke$aspadaan 'b, 't, dan trombosis serta hemo5stasis harus segera dilakukan dan

pemeriksaan 'b, 't dan trombosit sebaiknya diulang setiap 56 jam.

emberian heparin diberikan apabila se7ara klinis dan laboratoris didapatkan tanda5tanda

koagulasi intra8askular diseminata (3ID#. %rans*usi komponen darah diberikan sesuai indikasi. 99

diberikan bila didapatkan de*isiensi *aktor5*aktor pembekuan (% dan a%% yang memanjang#, -@

diberikan bila nilai 'b kurang dari 1) g/dl. %rans*usi trombosit hanya diberikan pada pasien DBD

dengan perdarahan spontan dan masi* dengan jumlah trombosit 1)).)))/mm disertai atau tanpa

3ID.(1#.

P#otool !. Tatalasana Sin)#o" S0o Deng%e $a)a De/asa


18/22

Bila kita berhadapan dengan Sindrom Syok Dengue (SSD# maka hal pertama yang harus diingat

adalah bah$a renjatan harus segera diatasi dan oleh karena itu penggantian 7airan intra8askular yang

hilang harus segera dilakukan. Angka kematian sindrom syok dengue sepuluh kali lipat

dibandingkan dengan penderita DBD tampa renjatan, dan renjatan dapat terjadi karena keterlambatan

penderita DBD mendapatkan pertolongan/pengobatan, penatalaksanaan yang tidak tepat termasuk

kurangnya ke$aspadaan terhadap tanda5tanda renjatan dini, dan penatalaksanaan renjatan yang

tidak adekuat.

ada kasus SSD 7airan kristaloid adalah pilihan utama yang diberikan. Selain resusitasi 7airan,

penderita juga diberikan oksigen !5 liter/menit. emeriksaan5pemeriksaan yang harus dilakukar

adalah pemeriksaan darah peri*er lengkap (D0#, hemostasis, analisis gas darah, kadar natrium,

kalium dan klorida, serta ureum dan kreatinin.

ada *ase a$al, 7airan kristaloid diguyur sebanyak 1)5!) ml/kgBB dan

die8aluasi setelah 15) menit. Bila renjatan telah teratasi (ditandai dengan tekanan darah sistolik

1)) mm'g dan tekanan nadi lebih dari !) mm'g, *rekuensi nadi kurang dari 1)) kali per menit

dengan 8olume yang 7ukup, akral teraba hangat, dan kulit tidak pu7at serta diuresis ),51

ml/kgBB/jarn# jumlah 7airan dikurangi menjadi 4 ml/kgBB/jam. Bila dalam $aktu 6)51!) menit

keadaan tetap stabil pemberian 7airan menjadi ml/ kgBB/jam. Bila dalam $aktu 6)51!) menit

kemudian keadaan tetap stabil pemberian 7airan menjadi ml/kgBB/ jam. Bila !5+ jam setelah

renjatan teratasi tanda5tanda 8ital dan hematokrit tetap stabil serta diuresis 7ukup maka pemberian

7airan perin*us harus dihentikan (karena jika reabsorpsi 7airan plasma yang mengalami

ekstra8asasi telah terjadi, ditandai dengan turunnya hematokrit, 7airan in*us terus diberikan maka

keadaan hiper8olemi, edema paru atau gagal jantung dapat terjadi#.(1#


19/22

U$a0a Pen7ega6an )an Pe"-e#antasan DBD

ntuk men7egah penyakit DBD, nyamuk penularnya "Aedes aegypti! harus diberantas

sebab 8aksin untuk men7egahnya belum ada.@ara yang tepat dalam pen7egahan penyakit DBD

adalah dengan pengendalian 8e7tornya, yaitu nyamuk Aedes aegypti.engendalian nyamuk tersebut

dapat dilakukan dengan menggunakan beberapa metode yang tepat, yaitu

a. 0ingkungan

=etode lingkungan untuk mengendalikan nyamuk tersebut antara lain dengan

emberantasan Sarang


20/22

tertentu. =emberikan bubuk abate "temephos! pada tempat5tempat penampungan air seperti bak air,

8as bunga, kolam dan lain5lain.

@ara yang paling e*ekti* dalam men7egah penyakit DBD adalah dengan mengkombinasikan

7ara57ara di atas, yang disebut dengan = lus, yaitu menutup, menguras, menimbun. Selain itu

juga melakukan beberapa plus seperti memelihara ikan pemakan jentik, menabur lar8asida,

menggunakan kelambu pada $aktu tidur, memasang kasa, menyemprot dengan insektisida,

menggunakan repellent, memasang obat nyamuk, memeriksa jentik berkala, dan Iain5lain sesuai

dengan kondisi.

%idak demam selama ! jam tanpa antipiretik

G


21/22

G 'ematokrit stabil

G %iga hari setelah syok teratasi

G umlah trombosit F).)))/Nl

G %idak dijumpai distress perna*asan (disebabkan oleh e*usi pleura atau asidosis#

DA8TA PUSTAKA

1. 'airani 03. ?ambaran epidemiologi demam berdarah di Indonesia. 93=

I. !))2.


22/22

!. &ahono %D. Demam Berdarah Dengue. akarta Badan enelitian dan

engembangan 3esehatan Departemen 3esehatanO !)).

. Anggia SD. ?ambaran 3linis enderita Demam Berdarah Dengue yang

dira$at di Bagian Ilmu penyakit Dalam eriode 1 anuari5 1 Desember !)).

ekanbaru, !))6 !454.

. Suhendro, olume !. akarta ;?@, 1222 256.

4. Departemen kesehatan -I. Demam Berdarah Dengue. !))2. Pdiakses

4 April !)1Qhttp//$$$.depkes.go.id

+. @hen 3, 'erdiman %. ohan, Sinto -. Diagnosis dan terapi 7airan pada

demam berdarah dengue. =edi7inus S7ienti7 ournal o* harma7euti7al

De8elopment and =edi7al Appli7ation. !))2O !! 54.

2. &orld 'ealth rganiation. Dengue ?uidelines *or Diagnosis, %reatment,

re8ention and @ontrol.

Dbd Lapkas

Documents