BAB I
STATUS PENDERITA NEUROLOGI
I. IDENTIFIKASINama
: Tn. NAUmur
: 72 TahunJenis Kelamin: Laki-laki Alamat
: Jalan Merdeka Pangkalan Lampam, Kab.OKIAgama
: Kristen MRS Tanggal: 20 November 2014II. ANAMNESA
(Autoanamnesis dan Alloanamnesis)Keluhan Utama: Kesukaran berjalan
yang diakibatkan kelemahan pada sesisi tubuh sebelah kiri secara
tiba-tiba.Riwayat Perjalanan Penyakit: 1 hari SMRS, saat penderita
sedang istirahat tiba-tiba penderita mengalami kelemahan pada
sesisi tubuh sebelah kiri tanpa disertai kehilangan kesadaran. Saat
serangan penderita tidak merasa sakit kepala, tidak disertai mual
muntah, tanpa disertai kejang, tanpa disertai gangguan rasa pada
sisi yang lemah. Kelemahan pada sesisi tubuh sebelah kiri dirasakan
sama berat. Sehari-hari penderita bekerja menggunakan tangan kanan.
Penderita masih bisa mengungkapkan isi pikirannya secara lisan,
tulisan, isyarat,. Saat berbicara mulut penderita mengot ke kanan
dan bicaranya pelo.
Saat serangan penderita tidak mengalami jantung yang
berdebar-debar, dan tidak mengalami sesak nafas. Penderita tidak
sering mengeluh sakit kepala bagian belakang yang timbul pada pagi
hari dan berkurang pada malam hari. Penderita tidak pernah
mengalami koreng dikemaluan yang tidak gatal, tidak nyeri dan
sembuh sendiri. Penderita tidak pernah mengalami bercak merah
dikulit yang tidak gatal, tidak nyeri, dan sembuh sendiri.
Penderita tidak pernah mengalami nyeri pada tulang panjang.
Penyakit seperti ini diderita untuk kedua kalinya, pertama terjadi
kelemahan pada sesisi tubuh sebelah kiri kurang lebih 2 bulan yang
lalu dan yang kedua sekarang. setelah dirawat beberapa hari
penderita dirawat, penderita sudah dapat berjalan, dan dapat
dipulangkan. Penderita rutin kontrol berobat ke poli saraf dan
mendapat obat amlodipine 1x10 mg tablet, citilcholin 2x500 mg
tablet, Neurobion 1x1 tablet, dan omeprazole 1x20 mg. Riwayat
penyakit dalam keluarga yaitu hipertensi dan ada keluarga yang
menderita stroke. Riwayat penyakit diabetes melitus disangkal.
Penderita memiliki riwayat gangguan pendengaran sebelah kiri
sebelum mengalami stroke.III. PEMERIKSAAN1. STATUS PRESENS
a. Status Internus
Kesadaran: kompos mentis GCS = 15 (E:4, M:6, V:5)
Gizi: Sedang Suhu Badan: 36,6 C
Nadi: 78 x/m
Pernapasan: 20 x/m
Tekanan Darah: 130 /80 mmHg
Berat Badan: 70 kg
Tinggi Badan : 165 cm
Jantung: HR = 78 x/m, murmur (-), gallop (-)
Paru-paru: vesikuler(+)N, ronkhi (-), wheezing (-)
Hepar: tidak teraba
Lien: tidak teraba
Anggota Gerak: lihat status neurologikus
Genitalia: tidak diperiksab. Status Psikiatrikus
Sikap
: kooperatif
Ekspresi Muka: wajar
Perhatian: ada
Kontak Psikik
: adac. Status Neurologikus
KEPALA
Bentuk : Brachiocephali Deformitas: (-)
Ukuran : normalFraktur
: (-)
Simetris : simetrisNyeri fraktur: (-)
Hematom : (-)Pembuluh darah: tidak ada pelebaran
Tumor : (-)Pulsasi
: (-)
LEHER
Sikap: lurusDeformitas: (-)
Torticolis : (-)Tumor
: (-)
Kaku kuduk : (-)Pembuluh darah: tidak ada pelebaran
SYARAF-SYARAF OTAK
N. Olfaktorius
Kanan
KiriPenciuman tidak ada kelainan
tidak ada kelainan
Anosmia
(-)
(-)
Hyposmia
(-)
(-)
Parosmia
(-)
(-)
N.Opticus
Kanan
KiriVisus
tidak diperiksa
tidak diperiksa Campus visi
V.O.D
V.O.S
Kanan
Kiri
Anopsia (-)
(-)
Hemianopsia (-)
(-)Fundus Oculi
tidak diperiksaNn. Occulomotorius, Trochlearis dan Abducens
Kanan
KiriDiplopia
(-)
(-)Celah mata
normal
normalPtosis
(-)
(-)
Sikap bola mata
Strabismus
(-)
(-)
Exophtalmus
(-)
(-)
Enophtalmus
(-)
(-)
Deviation conjugae (-)
(-)
Gerakan bola mata
baik ke segala arah
Pupil
Bentuknya
bulat
bulat
Besarnya
3mm
3mm
Isokor/anisokor
isokor
Midriasis/miosis
(-)
(-)
Refleks cahaya
- Langsung
(+)
(+)
- Konsensuil
(+)
(+)
- Akomodasi
(+)
(+)
- Argyl Robertson(-)
(-)
Nn.Trigeminus
Kanan
KiriMotorik
Menggigit
tidak ada kelainan
Trismus
tidak ada kelainan
Refleks kornea
tidak ada kelainanSensorik
Dahi
tidak ada kelainan
Pipi
tidak ada kelainan
Dagu
tidak ada kelainanN.Facialis
Kanan
KiriMotorik
Mengerutkan dahi
tidak ada kelainan
Menutup mata
tidak ada kelainan
Menunjukkan gigi sudut mulut kiri tertinggalLipatan nasolabialis
kiri datarBentuk Muka
Istirahat
asimetris
Berbicara/bersiul
asimetrisSensorik
2/3 depan lidah
tidak ada kelainan
Otonom
Salivasi
tidak ada kelainan
Lakrimasi
tidak ada kelainan
Chvosteks sign (-)
(-)
N. Statoacusticus
N. Cochlearis
Kanan
KiriSuara bisikan
tidak ada kelainan
Detik arloji
tidak ada kelainan
Tes Weber
tidak diperiksaTes Rinne
tidak diperiksaN. VestibularisNistagmus
(-)
(-)
Vertigo
(-)
(-)
N. Glossopharingeus dan N. Vagus
Kanan
KiriArcus pharingeus
tidak ada kelainan
Uvula
tidak ada kelainan
Gangguan menelan
tidak ada kelainan
Suara serak/sengau
tidak ada kelainan
Denyut jantung
tidak ada kelainan
Refleks
Muntah
tidak ada kelainan
Batuk
tidak ada kelainan
Okulokardiak
tidak ada kelainan
Sinus karotikus
tidak ada kelainan
Sensorik
1/3 belakang lidah
tidak ada kelainan
N. Accessorius
Kanan
KiriMengangkat bahu
simetris
Memutar kepala
tidak ada kelainan
N. Hypoglossus
Kanan
Kiri
Mengulur lidah
deviasi ke kiri
Fasikulasi
(-)
(-)Atrofi papil
(-)
(-)
Disartria
(+)
MOTORIK
LENGAN
Kanan
KiriGerakan
Cukup
Kurang Kekuatan
5
2Tonus
Normal
Menurun Refleks fisiologis
Biceps
Normal
Menurun Triceps
Normal
Menurun BrachoradialisNormal
Menurun Refleks patologis
Hoffman Ttromner (-)
(-)
Leri
(-)
(-)
Meyer
(-)
(-)TUNGKAI
Kanan
KiriGerakan
Cukup
Kurang Kekuatan
5
2Tonus
Normal
MenurunKlonus
Paha
(-)
(-)
Kaki
(-)
(-)Refleks fisiologis
K P R Normal
Menurun A P R Normal
Menurun Refleks patologis
Babinsky
(-)
(-)
Chaddock
(-)
(-)
Oppenheim(-)
(-)
Gordon
(-)
(-)
Schaeffer
(-)
(-)
Rossolimo
(-)
(-)
Mendel Bechterew(-)
(-)
Refleks kulit perut
Atas
tidak ada kelainan
Tengah
tidak ada kelainan
Bawah
tidak ada kelainan
Trofik
tidak ada kelainanSENSORIK
Tidak ada kelainan
GAMBARFUNGSI VEGETATIF
Miksi
: Tidak ada kelainan
Defekasi
: Tidak ada kelainanKOLUMNA VERTEBRALIS
Kyphosis
: (-)
Lordosis
: (-)
Gibbus
: (-)
Deformitas
: (-)
Tumor
: (-)
Meningocele
: (-)
Hematoma
: (-)
Nyeri ketok
: (-)GEJALA RANGSANG MENINGEAL
Kaku kuduk
(-)
Kerniq
(-)
Lasseque
(-)
Brudzinsky
Neck
(-)
Cheek
(-)
Symphisis
(-)
Leg I
(-)
Leg II
(-)
GAIT DAN KESEIMBANGAN
GERAKAN ABNORMAL
Tremor
: (-)
Chorea
: (-)
Athetosis
: (-)
Ballismus
: (-)
Dystoni
: (-)
Myocloni
: (-)
FUNGSI LUHUR
Afasia motorik
: (-)
Afasia sensorik: (-)
Apraksia
: (-)
Agrafia
: (-)
Alexia
: (-)
Afasia nominal: (-)
Siriraj Stroke Score := (2,5 x derajat kesadaran) + (2 x muntah)
+ (2 x nyeri kepala) + (0,1 x tekanan diastolik) (3 x petanda
ateroma) 12= (2,5 X 0) + (2 X 0) + (2 X 0) + (0.1 X 80) (3X1) 12 =
-7Gajah Mada:
Penurunan Kesadaran (-)
Cephalgia (-)
Babinski (-)
Dari siriraj stroke score didapatkan hasil -7 dan gajah mada
score (-), maka dapat ditentukan bahwa pada penderita ini termasuk
dalam kategori stroke non hemoragik. IV. Diagnosa Klinik:
Hemiparese sinistra flaccid parese N.VII dan N.XII sinistra
sentral. Diagnosa Topik: Capsula interna Diagnosa Etiologi:
Trombosis cerebri.V. RENCANA PENATALAKSANAANFarmakologi: IVFD NaCl
0,9% gtt xx/m Injeksi Citicolin 2x250mg (iv) Injeksi Ranitidin 1x50
mg (iv) Neurobion 1x5000 mg (iv) Aspilet 2x80 mg Amlodipin 1x10 mg
tab Diet nasi rendah garam. Non Farmakologi Pemeriksaan Darah Rutin
Pemeriksaan Kimia Klinik VI. PEMERIKSAAN PENUNJANG1. Pemeriksaan
Laboratorium ( Tanggal 20 November 2014 (IGD)Hematologi
Hb
: 15,1 g/dl
Eritrosit
: 5.100.000/mm3
Leukosit: 7.300/mm3
Diff Count: 0/3/0/67/21/10
Trombosit: 244.000/mm3
Hematokrit: 43 vol%KIMIA KLINIK Metabolisme Karbohidrat Glukosa
Sewaktu: 91 mg/dl
ELEKTROLITKalsium : 9,7 mg/dl
Magnesium: 1,76 mg/dl
Natrium
: 140 mg/dl
Kalium
: 4,5 mg/dl
Klorida
: 109 mg/dl 2. Pemeriksaan Laboratorium ( Tanggal 21 November
2014Hematologi
Hb
: 15,5 g/dl
Eritrosit
: 5.260.000/mm3
Leukosit: 7.500/mm3
Diff Count: 0/3/0/69/21/7
Trombosit: 231.000/mm3
Hematokrit: 45 vol%3. Pemeriksaan Laboratorium ( Tanggal 24
November 2014
FAAL HEMOSTASIS
Waktu Protombin (PT)
Kontrol: 13,3 detik Pasien
: 13,2 detik INR
: 0,97 APTT
Kontrol: 32,7 detik Pasien
: 32,4 detik Fibrinogen
Kontrol: 271,0 mg/dL Pasien
: 644 mg/dLD-dimer
: 3,68 mg/dLKIMIA KLINIK
Metabolisme Karbohidrat
Glukosa sewaktu: 115 mg/dLJANTUNG
CK-NAC
: 77 U/LCK-MB
: 32 U/LLEMAK
Kolesterol Total: 181 mg/dLKolesterol HDL: 32 mg/dLKolesterol
LDL: 117 mg/dLTrigliserida
: 123 mg/dLGINJAL
Ureum
: 19 mg/dLAsam Urat
: 6,0 mg/dLKreatinin
: 0,73 mg/dLVII. DIAGNOSADiagnosa Klinik
: Hemiparase sinistra flacid
parese N.VII dan N.XII sinistra sentralDiagnosa Topik: Capsula
InternaDiagnosa Etiologi: Trombosis Cerebri VIII.
PENATALAKSANAAN
Farmakologi: IVFD Asering gtt xx/ menit Injeksi Citicolin
2x250mg (iv) Injeksi Ranitidin 1x50 mg (iv) Neurobion 1x5000 mg
(iv) Aspilet 2x80 mg
Amlodipin 1x10 mg Non Farmakologis:
Bed Rest
Diet rendah garam Rencana rehab medik untuk Fisioterapi Jaga
pola makan Minum obat terkontrol IX. PROGNOSAQuo ad Vitam
: dubia ad bonam Quo ad Functionam: dubia ad bonam BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
1. Anatomi
Gambar 1. Anatomi Otak
Otak manusia memiliki berat 2% dari berat badan orang dewasa
(sekitar 3 pon). Otak menerima sekitar 20% curah jantung dan
memerlukan 20% pemakaian oksigen tubuh dan sekitar 400 kilokalori
energi setiap harinya. Otak terletak dalam cavum crania dan
bersambung dengan medulla spinalis melalui foramen magnum. Otak
dibungkus oleh tiga meninges yakni dura mater, arachnoidea mater,
dan pia mater. Secara konvensional, otak dibagi menjadi tiga bagian
utama yakni rhombencephalon, mesencephalon, dan proencephalon.
Rhombencephalon
Rhombencephalon dibagi menjadi medulla oblongata, pons, dan
cerebellum.
a. Medulla Oblongata
Medulla oblongata berbentuk conus, di superior berhubungan
dengan pons dan di bagian inferior berhubungan dengan medulla
spinalis. Pada medulla oblongata terdapat banyak kumpulan neuron
yang disebut nuclei dan berfungsi menyalurkan serabut-serabut saraf
ascendens dan descendens.
b. Pons
Pons terletak di permukaan anterior cerebellum, inferior dari
mesencephalon, dan superior dari medulla oblongata. Pons atau
jembatan dinamakan dari banyaknya serabut yang berjalan transversal
pada permukaan anteriornya yang menghubungkan kedua hemispherium
cerebella. Pons juga mengandung banyak nuclei serta serabut-serabut
asendens dan desendens.
c. Cerebellum
Cerebellum terletak di dalam fossa crania posterior, posterior
terhadap pons dan medulla oblongata. Bagian ini terdiri dari dua
hemispherium yang dihubungkan oleh sebuah bagian median, yaitu
vermis. Cerebellum berhubungan dengan mesencephalon melalui
pedunculus cerebellaris superior, dengan pons melalui pedunculus
cerebellaris media, dan dengan medulla oblongata melalui pedunculus
cerebellaris inferior. Lapisan permukaan masing-masing hemispherium
cerebella disebut korteks dan terdiri dari substansia grisea.
Mesencephalon
Mesencephalon merupakan bagian sempit otak yang menghubungkan
proesenphalon dengan rhombencephalon. Mesencephalon terdiri dari
dua belahan lateral yang disebut pedunculus cerebri. Masing-masing
dibagi dalam pars anterior yaitu crus cerebri dan bagian posterior
yaitu tegmentum. Mesencephalon banyak nuclei dan berkas
serabut-serabut saraf asendens dan desendens.
Diencephalon
Hampir seluruh bagian diencephalon tertutup dari permukaan otak.
Terdiri dari thalamus di bagian dorsal dan hypothalamus di bagian
ventral. Thalamus merupakan substansia grisea yang berbentuk
seperti telur-telur besar dan terletak di kedua sisi ventriculus
tertius. Hypotalamus membentuk bagian bawah dinding lateral dan
lantai ventrikulus tertius.Cerebrum
Cerebrum, bagian otak besar yang terdiri dari dua hemispherium
cerebri yang dihubungkan oleh masa substansia alba yang disebut
corpus callosum. Masing-masing hemispherium terbentang dari os
frontal ke os occipital, yaitu pada bagian superior fossa crania
anterior dan media; di bagian posterior, cerebrum terletak di atas
tentorium cerebella. Hemispherium dipisahkan oleh celah yang dalam,
yaitu fissure longitudinalis yang merupakan tempat masuknya falx
cerebri. Lapisan permukaan masing-masing hemispherium, korteks,
terbentuk dari substansia grisea. Korteks cerebri berlipat-lipat
disebut gyri, yang dipisahkan oleh fissure atau sulci.
Peredaran darah otak
Gambar 2. Arteri-arteri Otak
Otak memperoleh darah melalui dua sistem, yakni sistem karotis
(a. karotis interna kanan dan kiri), dan sistem vertebral yang
cabang-cabangnya beranastomosis membentuk arteriosus serebri
Willisi.
Aliran vena otak tak selalu parallel dengan suplai darah
arteria, pembuluh vena meninggalkan otak melalui sinus dura yang
besar dan kembali ke sirkulasi umum melalui vena jugularis
interna.A. karotis interna, setelah memisahkan diri dari a. karotis
komunis, naik dan masuk ke rongga tengkorak melalui kanalis
karotikus, berjalan dalam sinus kavernosus, mempercabangkan a.
oftalmika untuk nervus optikus dan retina, akhirnya bercabang dua:
a. serebri anterior dan a. serebri media. Untuk otak, sistem ini
member darah bagi lobus frontalis, parietalis, dan beberapa bagian
lobus temporalis.Sistem vertebral dibentuk oleh a. vertebralis
kanan dan kiri yang berpangkal di a. suvklavia, menuju dasar
tengkorak melalui kanalis transversalis di kolumna vertebralis
servikalis, masuk ke rongga cranium melalui foramen magnum, lalu
mempercabangkan masing-masing sepasang a. serebeli inferior. Pada
batas medulla oblongata dan pons, keduanya bersatu menjadi a.
basilaris, dan setelah mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri, pada
tingkat mesensefalon, a. basilaris berakhir sebagai sepasang cabang
a. serebri posterior, yang melayani darah bagi pada lobus
temporalis, oksipitalis, sebagian kapsula interna, talamus,
hipokampus, korpus genikulatum dan mamilaria, pleksus koroid dan
batang otak bagian atas2. Fisiologi
Otak yang normal mempunyai kemampuan untuk mengatur kebutuhan
aliran darahnya sendiri. Terdapat faktor-faktor yang mengatur
sirkulasi serebral, yaitu :
1. Faktor ekstrinsik (ekstrakranial)
Faktor ekstrinsik yang mengatur aliran darah otak (ADO)
berkaitan dengan sistem kardiovaskular. Jika tekanan rata-rata
darah turun sampai di bawah 60 mmHg, mekanisme autoregulasi otak
menjadi kurang efektif. Mula-mula otak akan berusaha mengkompensasi
dengan menarik lebih banyak oksigen dari darah yang ada, tetapi
kalau TD terus menurun hingga aliran darah mencapai sekitar 30
ml/100 gram jaringan per menit, maka mulai tampak gejala-gejala
iskemia serebral. Aritmia jantung dapat mengubah curah jantung,
bila curah jantung berkurang lebih dari sepertiga, maka ADO akan
menurun pula. Viskositas darah merupakan suatu faktor yang penting.
Ini dapat dibuktikan dari peningkatan ADO pada keadaan anemia, pada
polisitemia ADO dapat turun sampai 50%.
2. Faktor intrinsik (intrakranial) Terdapat tiga faktor
intrinsik, yaitu tekanan perfusi serebral sebagai daya pendorong
dalam sirkulasi serebral. Yang dimaksudkan dengan tekanan perfusi
adalah perbedaan tekanan antara tekanan arteria dan tekanan vena
serebri. ADO tetap konstan karena adanya otoregulasi, meskipun
tekanan darah sistemik mungkin mengalami fluktuasi. Mekanisme ini
tetap efektif pada tekanan darah sistemik antara 150 sampai 60
mmHg. Jika tekanan darah sistemik turun, maka terjadi penurunan
resistensi vascular serebral sebagai kompensasi. Peningkatan darah
akan berakibat peningkatan resistensi vascular serebral.
Pembuluh-pembuluh darah serebral dianggap sebagai faktor yang
paling penting yang berhubungan dengan faktor resistensi
serebrovaskular. Faktor intrinsik ketiga yang mengatur ADO adalah
tekanan intracranial (TIK). Peningkatan TIK akan meningkatkan
resistensi serebrovaskular. Perubahan ADO yang terjadi secara
bertahap akan dilawan oleh otak. Kemampuan otak untuk menyesuaikan
diri dan mengkompensasi masih belum banyak diketahui dan
dimengerti, tetapi kemampuan ini jelas merupakan dasar penentuan
luas kerusakan yang diakibatkan gangguan sirkulasi. 3. Stroke
3.1 Definisi
Berdasarkan WHO, Stroke didefinisikan sebagai suatu manifestasi
klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun menyeluruh
(global), yang berlangsung dengan cepat, lebih dari 24 jam, atau
berakhir dengan kematian, tanpa ditemukannya penyebab lain selain
gangguan vaskular.
3.2 Epidemiologi
Di Amerika Serikat setiap tahunnya terdapat sekitar 200.000
kasus kematian yang disebabkan oleh stroke. Stroke merupakan
penyebab kematian ketiga tersering di negara ini. Sekitar setengah
juta orang Amerika setiap tahunnya mengalami gangguan pembuluh
darah otak akut. Sekitar 50% dari semua orang dewasa yang dirawat
pada rumah sakit saraf disebabkan oleh suatu penyakit pembuluh
darah. Insidensi stroke lebih banyak dialami pria dibandingkan
wanita. Berdasarkan umur secara keseluruhan mulai meningkat pada
usia dekade ke-5 dan berbeda menurut jenis stroke. Perdarahan
subarachnoid mulai timbul pada usia dasawarsa ke-3 sampai ke-5, dan
setelah usia 60 tahun. Perdarahan intraserebral sering didapati
mulai pada decade ke-5 sampai ke-8 usia orang Amerika. Sedangkan
thrombosis lebih sering pada umur lima puluhan hingga 70-an. Stroke
pada anak muda juga banyak didapati akibat infark karena emboli,
yaitu mulai dari usia dibawah 20 tahun dan meningkat pada dekade
ke-4.
3.3 Etiologi dan Faktor Risiko
Faktor risiko yang dapat dimodifikasi :
Hipertensi
penyakit jantung (fibrilasi atrium)
diabetes mellitus
merokok
konsumsi alkohol
hiperlipidemi
kurang aktifitas
stenosis arteri karotis
Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi antara lain usia,
jenis kelamin, ras/suku, dan faktor genetik.
3.4 Klasifikasi
Stroke diklasifikasikan sebagai berikut :
1. Berdasarkan kelainan patologis
a. Stroke hemoragik
Perdarahan intraserebral
Perdarahan subarakhnoid
b. Stroke non-hemoragik
Trombosis serebri
Emboli serebri
2. Berdasarkan waktu terjadinya
a. Transient Ischemic Attack (TIA)
b. Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND)
c. Stroke In Evolution
d. Completed Stroke
3. Berdasarkan lokasi lesi vaskuler
a. Sistem karotis
b. Sistem vertebrobasiler
3.5 Diagnosis
Penyumbatan pembuluh darah otak mempunyai beberapa sifat klinik
yang spesifik :
Timbul mendadak
Menunjukkan gejala neurologis kontralateral terhadap pembuluh
yang tersumbat
Kesadaran dapat menurun sampai koma terutama pada perdarahan
otak
Diagnosis stroke didasarkan atas hasil yaitu :
1. Penemuan Klinis
a. Anamnesis
Terjadi keluhan/gejala defisit neruologik berupa kelumpuhan
anggota gerak, mulut mencong atau bicara pelo, tidak dapat
berkomunikasi dengan baik yang timbul mendadak saat istirahat atau
aktivitas.
Tanpa riwayat trauma kepala
Ada faktor risiko stroke seperti penyakit kencing manis, darah
tinggi, dan penyakit jantung. Dicatat obat-obatan yang sedang
dipakai
Riwayat keluarga dan penyakit lainnya
b. Pemeriksaan fisik
Vital sign dan GCS
Pemeriksaan neurologis yang meliputi pemeriksaan nervi
craniales, fungsi motorik, sensorik, dan fungsi luhur
2. Pemeriksaan Tambahan/Laboratorium
a. Pemeriksaan untuk menemukan faktor risiko, seperti darah
rutin (Hb, hematokrit, leukosit, eritrosit, LED), kimia darah, faal
hemostasis.
b. Rontgen, EKG, Ekhokardiografi, dll.
c. CT Scan, MRI
3.6 Patofisiologi
1. Stroke non hemoragik
Pada iskemik otak yang luas, tampak daerah yang tidak homogen
akibat perbedaan tingkat iskemia yang terdiri atas 3 lapisan :
Pada dasarnya terjadi 2 perubahan sekunder pada periode
reperfusi jaringan iskemia otak :
Hyperemic paska iskemik atau hyperemia reaktif yang disebabkan
oleh melebarnya pembuluh darah di daerah iskemia. Keadaan ini
terjadi pada 20 menit pertama setelah penyumbatan pembuluh darah
otak terutama pada iskemik global otak.
Hipoperfusi pasca iskemik yang berlangsung antara 6-24 jam
berikutnya. Keadaan ini ditandai dengan vasokontriksi (akibat
asidosis jaringan), naiknya produksi tromboxan A2 dan edem
jaringan. Proses ini yang akhirnya menghasilkan nekrosis dan
kerusakan sel yang diikuti oleh munculnya gejala neurologik.
a. Trombosis
Trombosis biasanya dikaitkan dengan kerusakan local dinding
pembuluh darah akibat aterosklerosis. Proses aterosklersosis
ditandai dengan plak berlemak pada lapisan intima ateria besar.
Bagian intima arteria serebri menjadi tipis dan berserabut,
sedangkan sel-sel ototnya menghilang. Lamina elastika interna robek
dan berjumbai, sehingga lumen pembuluh sebagian terisi oleh materi
sklerotik tersebut. Plak cenderung terbentuk pada percabangan atau
tempat-tempat yang melengkung. Hilangnya intima akan membuat
jaringan ikat terpapar. Trombosit menempel pada permukaan yang
terbuka sehingga permukaan dinding pembuluh darah menjadi kasar.
Trombosit akan melepaskan enzim, adenosine difosfat yang mengawali
mekanisme koagulasi. Sumbat fibrinotrombosit dapat terlepas dan
membentuk emboli, atau dapat tetap tingal di tempat dan akhirnya
seluruh arteria itu akan tersumbat dengan sempurna.
b. Embolisme
Kebanyakan emboli serebri berasal dari suatu thrombus dalam
jantung, sehingga masalah yang dihadapi sesungguhnya merupakan
perwujudan penyakit jantung. Embolus mungkin juga berasal dari plak
ateromatosa sinus karotikus atau arteria karotis interna. Setiap
bagian otak dapat mengalami embolisme, tetapi biasanya embolus akan
menyumbat bagian-bagian yang sempit. Tempat yang paling sering
terserang embolus serebri adalah arteria serebri media, terutama
bagian atas.
Gejala-gejala dapat timbul setiap saat, dan berkembang secara
progresif cepat.
2. Stroke hemoragik
Perdarahan intracranial biasanya disebabkan oleh rupture arteria
serebri. Ekstravasasi darah terjadi di daerah otak dan/atau
subarachnoid, sehingga jaringan yang terletak di dekatnya akan
tergeser dan tertekan. Darah ini sangat mengiritasi jaraingan otak,
sehingga mengakibatkan vasospasme pada arteria di sekitar
perdarahan. Spasme ini dapat menyebar ke seluruh hemisfer otak dan
sirkulus wilisi.
Temuan-temuan neurologis tergantung dari letak dan beratnya
perdarahan. Pembuluh yang mengalami gangguan biasanya arteria yang
menembus otak seperti cabang-cabang lentikulostriata dari arteria
serebri media yang memperdarahi sebagian dari ganglia basalis dan
sebagian besar kapsula interna.
Timbulnya penyakit ini mendadak dan evolusi dapat dikatakan
cepat dan konstan, berlangsung beberapa menit, jam, bahkan
kadang-kadang sampai beberapa hari. Gambaran klinis yang sering
antara lain, sakit kepala berat, leher bagian belakang kaku,
muntah, stupor, koma, dan kejang-kejang.3.7 Manifestasi Klinis
Gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredarahan darah
di otak bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan
lokalisasinya.
Gambaran klinis utama yang dikaitkan dengan insufisiensi aliran
darah ke otak dapat dihubungkan dengan tanda serta gejala dibawah
ini :
1. Vertebro-basilaris
a. Kelemahan pada satu atau keempat anggota gerak
b. Peningkatan refleks tendon
c. Ataksia
d. Tanda babinski bilateral
e. Tanda serebelar
f. Disfagia
g. Disartria
h. Sinkop, stupor, koma, pusing, gangguan daya ingat
i. Gangguan penglihatan (diplopia, nistagmus, ptosis, paralisis
dari gerakan satu mata)
j. Muka baal
2. Arteria karotis interna
a. Buta satu mata yang episodik.
b. Gejala mula-mula timbul pada anggota gerak bagian atas
(tangan terasa lemah dan baal) dan dapat melibatkan wajah.
3. Arteria serebri anterior
a. Kelemahan kontralateral lebih besar pada tungkai. Lengan
bagian proksimal mungkin ikut terserang. Gerakan voluntary pada
tungkai terganggu.
b. Gangguan sensorik kontralateral.
c. Demensia, refleks mencengkram dan refleks patologis
(disfungsi lobus frontalis).
4. Arteria serebri posterior
a. Koma
b. Hemiparese kontralateral
c. Afasia visual atau buta kata (aleksia)
d. Kelumpuhan saraf otak ketiga, hemianopsia, koreoatetosis
5. Arteria serebri media
a. Monoparesis atau hemiparesis kontralateral
b. Hemianopsia kontralateral (kebutaan)
c. Afasia global
d. Disfagia
2.8 Diagnosis Banding
1. Perdarahan otak intraserebral (PIS), perdarahan otak
subarakhnoidal (PSA).
2. Tumor atau hematoma subdural.2.9 TatalaksanaTatalaksana
stroke dibedakan menjadi dua, yaitu fase akut dan fase pasca
akut.
1. Fase akut (hari ke 0-14 sesudah onset penyakit)
Sasaran pengobatan pada fase akut adalah menyelamatkan neuron
yang menderita jangan sampai mati dan agar proses patologik lainnya
yang menyertai tak mengganggu/mengancam fungsi otak, serta
dipelihara fungsi optimal, antara lain
a. Respirasi : jalan napas harus bersih dan longgar
b. Jantung : harus berfungsi baik, bila perlu pantau EKG
c. Tekanan darah : dipertahankan pada tingkat optimal, dipantau
jangan sampai menurunkan perfusi otak
d. Kadar gula yang tinggi pada fase akut, tidak diturunkan
secara drastis, terutama pada penderita dengan DM lama
e. Bila gawat atau koma, balans cairan, elektrolit, dan asam
basa darah harus dipantau.
Penggunaan obat juga diperlukan dalam memulihkan aliran darah
dan metabolism otak, antara lain :
a. Anti-edema otak
Gliserol 10% per infuse, 1 gr/kgBB/hari dalam 6 jam.
Kortikosteroid: deksametason dengan bolus 10-20 mg i.v, diikuti
4-5 mg/6 jam selama beberapa hari, lalu diturunkan pelan-pelan dan
dihentikan setelah fase akut berlalu.
b. Anti-agregasi trombosit
Anti-agregasi trombosit yang umum dipakai, yaitu asam asetil
salisilat (ASA), seperti aspirin, aspilet dll, dengan dosis rendah:
80-300 mg/hari.
c. Antikoagulansia: misalnya heparin.
d. Neuroproteksi
Untuk mencegah dan memblok proses yang menyebabkan kematian
sel-sel terutama didaerah penumbra yaitu nimodipin. Obat-obat yang
memperbaiki aliran darah otak serta metabolism regional didaerah
iskemik otak seperti citicoline, pentoxyfilline.
2. Fase pasca akut
Sasaran pengobatan setelah fase akut dititik beratkan pada
tindakan rehabilitasi penderita, dan pencegahan terulangnya stroke.
Rehabilitasi diharapkan dapat mengatasi kecacatan penderita, fisik
dan mental, dengan fisioterapi, terapi wicara, dan psikoterapi.
Selain itu, diperlukan pula terapi preventif yang bertujuan untuk
mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru dengan jalan
mengobati dan menghindari faktor-faktor risiko stroke, yaitu
pengobatan hipertensi, mengobatai diabetes mellitus, menghindari
rokok, obesitas, stress, olahraga, dll.
2.10 Prognosis
Prognosis stroke dipengaruhi beberapa faktor, antara lain
1. Tingkat kesadaran
2. Usia : pada usia 70 tahun atau lebih angka kematian meningkat
tajam.
3. Jenis kelamin : lelaki lebih banyak (61%) yang meninggal dari
pada perempuan (41%).
4. Tekanan darah: tensi tinggi prognosis jelek.
5. Lain-lain: misalnya cepat dan tepatnya pertolongan.
BAB III
ANALISIS KASUS Pasien laki-laki berusia 72 tahun dibawa ke rumah
sakit dengan riwayat kesukaran berjalan yang diakibatkan kelemahan
sesisi tubuh sebelah kiri yang terjadi secara tiba-tiba. Adanya
gangguan dalam beraktivitas (activity of daily living/ADL) akibat
defisit neurologis berupa kelemahan tubuh sebelah kiri yang terjadi
secara tiba-tiba maka penderita diduga mengalami stroke.
Dari riwayat perjalanan penyakit, kelemahan satu sisi tubuh
tersebut terjadi saat penderita sedang beraktivitas, tidak terdapat
sakit kepala, mual muntah, kejang maupun penurunan kesadaran.
Riwayat menderita stroke ada pada bulan September tahun 2014 lalu,
penderita dirawat di RSMH dan dipulangkan setelah bisa berjalan.
Riwayat hipertensi tidak ada. Dari pemeriksaan fisik, tidak
didapatkan refleks patologis berupa refleks babinsky dan chaddock.
Berdasarkan skor Gajah Mada, klasifikasi stroke adalah stroke non
hemoragik
Dari pemeriksaan fisik neurologis, didapatkan plica nasolabialis
kiri datar, sudut mulut kiri tertinggal, deviasi lidah ke kiri dan
bicara pelo. Selain itu, pada pemeriksaan fungsi motorik khususnya
pada lengan dan tungkai kiri, gerakan kurang, kekuatan menurun
(lengan 2 dan tungkai 2), tonus menurun, refleks fisiologis
menurun, dan refleks patologis negatif sehingga dapat disimpulkan
penderita mengalami hemiparese sinistra flaccid. Dengan demikian,
diagnosis klinis pada penderita ini yaitu hemiparese sinistra
spastik, parese N.VII dan N.XII sinistra sentral.Dari diagnosis
klinis di atas, dapat diketahui bahwa diagnosis topik penderita ini
yaitu korteks hemisferium cerebri dextra karena terdapat defisit
neurologis pada fungsi motorik sisi kontralateral, gejala fokal,
serta parese N.VII dan XII.DAFTAR PUSTAKA
Harsono. 2003. Kapita Selekta Neurologi. Gadjah Mada University
Press, Yogyakarta. Indonesia.
Guyton., Hall. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. EGC,
Jakarta. Indonesia.
Price, S.A. 1995. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit. EGC, Jakarta. Indonesia.
Snell, R.S. 2006. Neuroanatomi klinik. EGC, Jakarta,
Indonesia.
Inti iskemia
Penumbra iskemia
Perfusi berlebihan (luxury perfusion)
28