Page 1
BAB I
PENDAHULUAN
Stroke adalah penyakit yang merupakan penyebab kematian tersering ketiga
di Negara Amerika, merupakan penyakit yang paling sering menimbulkan
kecacatan. Menurut American Heart Association, diperkirakan terjadi 3 juta
penderita stroke pertahun, dan 500.000 penderita stroke yang baru terjadi
pertahun. Sedangkan angka kematian penderita stroke di Amerika adalah
100/100.000 penderita pertahun. Angka kematian tersebut mulai menurun sejak
awal tahun 1900, dimana angka kematian sesudah tahun 1969 menurun hingga
5% pertahun. Beberapa peneliti mengatakan bahwa hal tersebut akibat kejadian
penyakit yang menurun yang disebabkan karena kontrol yang baik terhadap faktor
risiko penyakit stroke.
Di Indonesia masih belum terdapat epidemiologi tentang insidensi dan
prevalensi penderita stroke secara nasional. Dari beberapa data penelitian yang
minim pada populasi masyarakat, didapatkan angka prevalensi penyakit stroke
pada daerah urban sekitar 0.5% (Darmojo, 1990) dan angka insidensi penyakit
stroke pada aderah rural sekitar 50/100.000 penduduk (Suhana, 1994). Sedangkan
dari data survey Kesehatan Rumah Tangga (1995) Depkes RI, menunjukkan
bahwa penyakit vaskuler merupakan penyebab kematian pertama di Indonesia.
Dari data di atas, dapat disimpulkan bahwa pencegahan dan pengobatan
yang tepat pada penderita stroke merupakan hal yang sangat penting, dan
pengetahuan tentang patofisiologi stroke sangat berguna untuk menentukan
pecegahan dan pengobatan tersebut, agar dapat menurunkan angka kematian dan
kecacatan.
Menurut WHO (World Health Organization), stroke didefinisikan sebagai
suatu gangguan fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda dan
gejala klinis baik fokal maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam, atau
dapat menimbulkan kematian, disebabkan oleh gangguang peredaran darah otak.
Secara praktis, stroke dapat dikenal dari gejala klinisnya yang bersifat: onset
mendadak dengan gejala klinis baik fokal (seperti paresis, sulit bicara, buta, dan
1
Page 2
lain-lain) maupun global (gangguan kesadaran), dan berkembang cepat serta
mencapai maksimal dalam waktu beberapa menit sampai beberapa jam.
Perdarahan intra serebral terhitung sekitar 10-15% dari seluruh stroke dan
memiliki tingkat mortalitas lebih tinggi dari infark cerebral. Literature lain
menyatakan 8 – 18% dari stroke keseluruhan yang bersifat hemoragik. Namun,
pengkajian rerospektif terbaru menemukan bahwa 40,9% dari 757 kasus stroke
adalah stroke hemoragik. Pendapat menyatakan bahwa peningkatan presentase
mungkin dikarenakan peningkatan kualitas pemeriksaan seperti ketersediaan CT
scan, ataupun peningkatan penggunaan terapeutik agen platelet dan warfarin yang
dapat menyebabkan perdarahan.
Stroke adalah penyebab kematian dan disabilitas utama. Dengan
kombinasi seluruh tipe stroke secara keseluruhan, stroke menempati urutan ketiga
penyebab utama kematian dan urutan pertama penyebab utama disabilitas.
Morbiditas yang lebih parah dan mortalitas yang lebih tingi terdapat pada stroke
hemoragik dibandingkan stroke iskemik. Hanya 20% pasien yang mendapatkan
kembali kemandirian fungsionalnya.
2
Page 3
BAB II
STATUS PASIEN
II.1 Identitas Pasien
Nama : Ny. A
Jenis kelamin : Perempuan
Umur : 53 tahun
Status : Menikah
Agama : Islam
Pekerjaan : ibu rumah tangga
Suku Bangsa : Jawa
Alamat : Klwinonan, RT 001/RW 001 Sukomulyo, Kec. kajoran
MRS : 31 oktober 2015
No. CM : 128598
II.2 Anamnesis
Dilakukan allo-anamnesa dan autoanamnesa pada 01 November 2015
Keluhan Utama
Kelemahan anggota gerak tangan dan kaki kiri sejak 4 jam SMRS
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien mengeluhkan kelemahan anggota gerak tangan dan kaki kiri yang
mendadak sejak 4 jam SMRS saat akan mau memasak. Menurut anaknya, pasien
sempat tidak sadarkan diri dan kejang pada tangan dan kakinya namun hanya
beberapa menit ( < 3 menit ) , Pasien juga mengeluhkan seperti keram dan
kesemutan pada tangan dan kaki kirinya, hingga pasien sulit untuk berjalan.
Pasien datang diantar oleh keluarganya ke IGD RST Soedjono pada tanggal
31 oktober 2015, dalam perjalanan pasien mengeluhkan mual (+), muntah (+) 1x,
muntah tidak menyembur, berisi sisa makanan dan cairan. Menurut suaminya,
pasien bicaranya pelo disertai pusing cekot – cekot.
Keluhan tidak disertai dengan pilek, batuk, demam, gangguan pendengaran,
pandangan ganda dan riwayat kepala terbentur sebelum kejadian.
3
Page 4
Menurut istrinya, penderita mengeluh sakit kepala sebelumnya, dan tidak
pernah mengalami keluhan serupa sebelumnya. Keluhan pernah kejang
sebelumnya juga di sangkal. Disangkal adanya riwayat trauma dan tumor
sebelumnya. Tidak ada gangguan BAB dan BAK. Menurut suaminya, pasien
memiliki riwayat hipertensi, namun tidak terkontrol.
Riwayat Penyakit Dahulu :
Riwayat hipertensi tidak terkontrol
Riwayat infeksi telinga disangkal
Diabetes Melitus disangkal
Riwayat penyakit jantung dan paru disangkal
Riwayat Trauma disangkal
Riwayat operasi disangkal
Riwayat TB Paru disangkal
Keluhan dan gejala yang sama sebelumnya disangkal
Riwayat sosial dan kebiasaan
Pasien bekerja sebagai seorang ibu rumah tangga, konsumsi obat – obat
tertentu disangkal. Riwayat merokok dan penggunaan alkohol juga disangkal
oleh pasien.
Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada yang memiliki riwayat penyakit dan keluhan yang sama seperti
pasien.
4
Page 5
II.3. Pemeriksaan Fisik
II.3.1. Status Interna
Pemeriksaan dilakukan pada 01 November 2015
Keadaan umum : Tampak sakit berat
Kesadaran : CM
Keadaan gizi : Underweight
Tinggi badan 160 cm, berat badan 47 kg,
IMT = 18.35 kg/m2 (underweight)
Tanda vital : Tekanan darah = 200/100 mmHg
Nadi = 84 x/menit, equal, isi cukup, reguler
Suhu = 36,90C
Laju Pernafasan (RR) = 22 x/menit
Kulit : Sawo matang, ikterik (-), lembab
Kepala : Normocephal, rambut hitam,uban (+) , distribusi merata
Mata : Pupil bulat isokor, konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)
Telinga : Bentuk normal, sekret (-/-)
Hidung : Bentuk normal, sekret (-/-)
Mulut : Bibir lembab, faring dan tonsil sulit dievaluasi
Leher : Tidak teraba pembesaran kelenjar getah bening
Jantung : Bunyi Jantung I-II Regular, Murmur (-), Gallop (-)
Paru : Bunyi Nafas Vesikuler (+/+), Ronki (-/-), Wheezing (-/-)
Abdomen : Datar, Bising Usus Dalam Batas Normal, Timpani Pada Seluruh
Lapang Abdomen, tidak teraba pembesaran Hepar dan Lien
Ekstremitas : Akral hangat, Capillary Refill Time kurang dari 2 detik
Edema (-), Sianosis (-).
II.3.2. Status Neurologis
a. Kesadaran : GCS 15 (E4 M6 V5)
b. Meningeal Sign : Kaku kuduk : (-)
Kernig : (-/-)
Brudzinski I : (-/-)
Brudzinski II : (-/-)
5
Page 6
Brudzinski III : (-/-)
Brudzinski IV : (-/-)
Laseque : (-/-)
c. Nervi Cranialis
1. Nervus I (N. Olfactorius)
Daya Penghidu : DBN
2. Nervus II (N. Opticus)
Tajaman Penglihatan: DBN
Pengenalan Warna : DBN
Lapang Pandang : DBN
Funduskopi : Tidak Dilakukan
3. Nervus III, IV, VI (N. Occulomotorius/ Trochlearis/ Abdusens)
Kedudukan bola mata saat diam : ditengah/dilateral bawah
Ptosis: -/-
Gerakan Bola Mata : DBN
Pupil:
- Ukuran Pupil : 3 mm/ 3 mm
- Bentuk Pupil : Bulat/Bulat
- Isokor/ Anisokor : isokor
- RCL : (+/+ )
- RCTL : (+/+ )
- Refleks Akomodasi/ Konvergensi : DBN
4. Nervus V (N. Trigeminus)
Sensoris : DBN
Motorik : Menggigit : DBN
Membuka Mulut : lidah miring ke kiri
Menggigit Tounge Spatel kayu : tidak dilakukan
Menggerakan rahang : DBN
Reflex : Maseter/Mandibula : (-)
Reflex kornea : (+/+)
5. Nervus VII (N. Fasialis)
Motorik: Kondisi Diam : dbn
6
Page 7
Kondisi Bergerak
m. frontalis : DBN
m. korugator supersilii : DBN
m. nasalis : DBN
m. orbicularis oculi : DBN
m. orbicularis oris : DBN
m. ziqomaticum : DBN
m. risorius : DBN
m. bucinator : DBN
m. mentalis : DBN
m. plysma : DBN
Sensorik Khusus : Lakrimasi : tidak dilakukan
Refleks Stapedius : tidak dilakukan
Pengecap Lidah : tidak dilakukan
6. Nervus VIII (N. Acusticus)
Suara berbisik : DBN
Detik Arloji : DBN
Tes Garpu tala : Tidak Dilakukan
Tes Kalori : Tidak Dilakukan
7. N. Glosopharingeus, Vagus (N.IX, X)
a. Inspeksi oropharing keadaan istirahat: uvula simetris
b. Inspeksi oropharing saat berfonasi :uvula simetris
c. Refleks : muntah (+), batuk (+)
d. Sensorik khusus :
- Pengecapan 1/3 belakang lidah : tidak dilakukan
e. Suara serak atau parau : (-)
f. Menelan :
- Sulit menelan air atau cairan dibandingkan padat: (-)
8. N. Acesorius (N.XI)
a. Kekuatan m. trapezius : DBN
7
Page 8
b. Kekuatan m. sternokleidomastoideus : DBN
9. N. hipoglosus (N. XII)
a. Kondisi diam : DBN
b. Kondisi bergerak : DBN
d. Motorik
Observasi : DBN
Palpasi : Tidak terdapat atrofi, konsistensi kenyal
Perkusi : Normal
Tonus : normotonus normotonus
normotonus normotonus
Kekuatan otot : 5 0
5 0
Kekuatan otot :
Ekstremitas atas :
M. deltoid : +5 / 0
M. biceps brakii : +5 / 0
M. triceps : +5 / 0
M. brakioradialis : +5 / 0
M. pronator teres : +5 / 0
Genggaman tangan : +5 / 0
Ekstremitas bawah:
m. iliopsoas : +5 / 0
m. kuadrisep femoris : +5 / 0
m. hamstring : +5 / 0
m. tibialis anterior : +5 / 0
m. gastrocnemius : +5 / 0
m. soleus : +5 / 0
8
Page 9
e. Sensorik
Eksteroseptik/protopatik : DBN
Propriosepstik : DBN
Kombinasi
Stereognosis : DBN
Barognosis : DBN
Graphestesia : DBN
Two point tactile discrimination : DBN
f. Reflek Fisiologis
Refleks permukaan:
Dinding perut : (+/-)
Cremaster : +/+
Refleks tendon
BPR/biseps : (+++/+++)
TPR/triseps : (+++/+++)
KPR/patella : (+++/+++)
APR/achilles : (+++/+++)
g. Reflek Patologis
Babinski : (-/+)
Chaddock : (-/+)
Oppenheim : (-/-)
Gordon : (-/-)
Schaefer : (-/-)
Gonda : (-/-)
Stransky : (-/-)
Rossolimo : (-/-)
Mendel bechterew : (-/-)
Hoffman : (-/-)
Trommer : (-/-)
Klonus Pattela : (-/-)
Klonus Ankle : (-/-)
9
Page 10
h. Reflex primitive
Grasp reflex : (-)
Palmo-MentalReflex : (-)
i. Pemeriksaan cereblum
Koordinasi:
Asinergia /disinergia : (-)
Diadokinesia : (-)
Metria : (-)
Tes memelihara sikap
Rebound phenomenon : sulit dievaluasi
Tes lengan lurus : sulit dievaluasi
Keseimbangan
Sikap duduk : sulit dievaluasi
Sikap berdiri
Wide base / broad base stance : sulit dievaluasi
Modifikasi Romberg : sulit dievaluasi
Dekomposisi sikap : sulit dievaluasi
Berjalan / gait :
Tendem walking : sulit dievaluasi
Berjalan memutari kursi / meja : sulit dievaluasi
Berjalan maju-mundur : sulit dievaluasi
Lari ditempat : sulit dievaluasi
Tonus : DBN
Tremor : (-)
Pemeriksaan Fungsi Luhur
Aphasia : DBN
Alexia : DBN
Apraksia : DBN
Agraphi : DBN
Akalkulia : DBN
Right-left disorientation : DBN
10
Page 11
Fingeragnosia : DBN
j. Tes sendi sakroiliaka :
Patrick’s : DBN
Contra Patrick’s : DBN
k. Tes provokasi n. ischiadicus ;
Laseque : (-)/(-)
Sicard’s : (-)/(-)
Bragard’s : (-)/(-)
Minor’s : tidak dilakukan
Neri’s : tidak dilakukan
Door bell sign : tidak dilakukan
Kemp test : tidak dilakukan
Pemeriksaan Disartria Labial : DBN
Palatal : DBN
Lingual : (+)
II.4. resume pasien
Pasien mengeluhkan kelemahan anggota gerak tangan dan kaki kiri yang
mendadak sejak 4 jam SMRS saat akan mau memasak. Menurut anaknya, pasien
sempat tidak sadarkan diri dan kejang pada tangan dan kakinya namun hanya
beberapa menit ( < 3 menit ) , Pasien juga mengeluhkan seperti keram dan
kesemutan pada tangan dan kaki kirinya, hingga pasien sulit untuk berjalan.
Pasien datang diantar oleh keluarganya ke IGD RST Soedjono, dalam
perjalanan pasien mengeluhkan mual (+), muntah (+) 1x, muntah tidak
menyembur, berisi sisa makanan dan cairan. Menurut suaminya, pasien bicaranya
pelo disertai pusing cekot – cekot.
Menurut istrinya, penderita mengeluh sakit kepala sebelumnya, dan,
pasien memiliki riwayat hipertensi, namun tidak terkontrol. Pada pemeriksaan
status generalis, pada pemeriksaan tekanan darah diperoleh hasil tekanan
darah 200/100 mmHg. Pemeriksaan status interna dalam batas normal.
Pemeriksaan status neurologi ditemukan kelainan pada pemeriksaan motorik
pada sisi tubuh sebelah kiri kekuatannya lebih lemah dibandingkan yang kanan,
11
Page 12
didapatkan refleks patologis, peningkatan refleks fisiologis BPR dan TPR,
sementara refleks primitive, pemeriksaan serebelum, pemeriksaan fungsi luhur,
pemeriksaan sendi sacro-iliaka, dan tes provokasi nervus ischiadicus dalam batas
normal. Pemeriksaan disatria terdapat disatria lingual
II.6. Assesment
a. Klinis : hemiparese sinistra, disartria, kejang
b. Topis : hemisfer dextra
c. Etiologis : CVA Bleeding
d. Diagnosa Banding : CVA Infark
Meningitis
II.7. Planning
a. Diagnosis
Lab darah: Darah lengkap
Profil lipid
Asam urat
Fungsi ginjal
Fungsi hati
CT SCAN kepala tanpa kontras
Pemeriksaan Penunjang
Jenis Pemeriksaan 10/31/2015 Nilai Rujukan
Glukosa Darah 198 70-110 mg/dL
Ct scan Kepala tanpa kontras
12
Page 13
Kesan :
Terapi
Inf. Nacl 14 tpm
13
Page 14
Inj. Phenitoin dalam 100 cc – 20 menit, 4 jam kemudian ( 17.00 )
Inj. Phenitoin 3x1 dalam NS 50 cc
Inj. Valium 1 Amp dalam 2 menit bila kejang
Inj. Neuciti 4x500 mg
Inj. Extrace 2x500 mg
Inj. Lapibal 2x1 dalam 8 cc Aqua
Inj. Norages 3x1
In. Ondansetron 2x1
B6 3x1
Neofer 3x1
Mertigo SR 2x1
Tonicard 2x1
Unalium 2x5 mg
b. Monitoring
Observasi keadaan umum dan kejang
Vital sign
c. Edukasi
Edukasi keadaan pasien dan prognosisnya kepada keluarga
Edukasi penyebab dan faktor risiko meningitis
II.8. Prognosis
Quo ad Vitam : dubia
Quo ad Functionam : dubia ad malam
Quo ad Sanationam : dubia ad malam
14
Page 15
Follow Up
Minggu, 01 November 2015
S O A P
- Lemah sisi
kiri tubuh
- Bicara pelo
- ma/mi -/+
- BAK dan
BAB (n)
Vital Sign :
TD : 150/90 mmHg
N : 86 kali/menit
Suhu : 36.9 ºC
RR: 20 kali/menit
GCS : E4M6V5
Dysatria Lingual
NC : N II isokor
diameter 3 mm/ 3 mm
NC lain dbn
Motorik : 5 0
5 0
Sensorik : dbn
R. Fisiologis :
BPR : +3 +3
TPR : +3 +3
KPR : +3 +3
APR : +3 +3
R. Patologis :
Babinski -/+
Chaddock -/-
K : hemiparese
sinistra, dysatria
lingual, hipertensi
T : hemisphere dextra
E: CVA bleeding
dd CVA infark
- Head up 30O
- Inf. Nacl 14 tpm
- Inj. Phenitoin
dalam 100 cc –
20 menit, 4 jam
kemudian ( 17.00
)
- Inj. Phenitoin
3x1 dalam NS 50
cc
- Inj. Valium 1
Amp dalam 2
menit bila kejang
- Inj. Neuciti
4x500 mg
- Inj. Extrace
2x500 mg
- Inj. Lapibal 2x1
dalam 8 cc Aqua
- Inj. Norages 3x1
- In. Ondansetron
2x1
- B6 3x1
- Neofer 3x1
- Mertigo SR 2x1
- Tonicard 2x1
- Unalium 2x5 mg
-
15
Page 16
Senin 02 november 2015
S O A P
- Lemah sisi
kiri tubuh
- Bicara pelo
- Kejang (-)
- ma/mi +/+
- BAK dan
BAB (n)
Vital Sign :
TD : 140/100 mmHg
N : 82 kali/menit
Suhu : 36.8 ºC
RR: 20 kali/menit
GCS : E4M6V5
Dysatria Lingual
NC : N II isokor
diameter 3 mm/ 3 mm
NC lain dbn
Motorik : 5 0
5 0
Sensorik : dbn
R. Fisiologis :
BPR : +3 +3
TPR : +3 +3
KPR : +3 +3
APR : +3 +3
R. Patologis :
Babinski -/+
Chaddock -/-
K : hemiparese
sinistra, dysatria
lingual, hipertensi
T : hemisphere dextra
E: CVA bleeding
dd CVA infark
- Head up 30O
- Inf. Nacl 14 tpm
- Inj. Phenitoin
3x1 dalam NS 50
cc
- Inj. Neuciti
4x500 mg
- Inj. Extrace
2x500 mg
- Inj. Lapibal 2x1
dalam 8 cc Aqua
- Inj. Norages 3x1
- In. Ondansetron
2x1
- B6 3x1
- Neofer 3x1
- Mertigo SR 2x1
- Tonicard 2x1
- Inj. Ondansetron
2x1
Selasa 03 november
S O A P
- Keluhan (-) Vital Sign : K : hemiparese - Head up 30O
16
Page 17
- Lemah sisi
kiri tubuh
- Bicara pelo
- Kejang (-)
- ma/mi +/+
- BAK dan
BAB (n)
TD : 140/90 mmHg
N : 80 kali/menit
Suhu : 36.8 ºC
RR: 20 kali/menit
GCS : E4M6V5
Dysatria Lingual
NC : N II isokor
diameter 3 mm/ 3 mm
NC lain dbn
Motorik : 5 0
5 0
Sensorik : dbn
R. Fisiologis :
BPR : +3 +3
TPR : +3 +3
KPR : +3 +3
APR : +3 +3
R. Patologis :
Babinski -/-
Chaddock -/-
sinistra, dysatria
lingual, hipertensi
T : hemisphere dextra
E: CVA bleeding
dd CVA infark
- Inf. Nacl 14 tpm
- Inj. Neuciti
4x500 mg
- Inj. Extrace
2x500 mg
- Inj. Lapibal 2x1
dalam 8 cc Aqua
- Inj. Norages 3x1
( k/p )
- Inj. Ondansetron
2x1
- B6 3x1
- Neofer 3x1
- Mertigo SR 2x1
- Tonicard 2x1
Rabu 04 november 2015
S O A P
- Keluhan (-)
- Lemah sisi
kiri tubuh
- Bicara pelo
- Kejang (-)
- ma/mi +/+
- BAK dan
BAB (n)
Vital Sign :
TD : 110/80 mmHg
N : 68 kali/menit
Suhu : 36.6 ºC
RR: 20 kali/menit
GCS : E4M6V5
Dysatria Lingual
NC : N II isokor
K : hemiparese
sinistra, dysatria
lingual, hipertensi
T : hemisphere dextra
E: CVA bleeding
- Head up 30O
- Inf. Nacl 14 tpm
- Inj. Neuciti
4x500 mg
- Inj. Extrace
2x500 mg
- Inj. Lapibal 2x1
dalam 8 cc Aqua
17
Page 18
diameter 3 mm/ 3 mm
NC lain dbn
Motorik : 5 0
5 0
Sensorik : dbn
R. Fisiologis :
BPR : +3 +3
TPR : +3 +3
KPR : +3 +3
APR : +3 +3
R. Patologis :
Babinski -/-
Chaddock -/-
dd CVA infark - Inj. Norages 3x1
( k/p )
- Inj. Ondansetron
2x1
- B6 3x1
- Neofer 3x1
- Mertigo SR 2x1
- Tonicard 2x1
Kamis 05 november 2015 ( H+6 )
S O A P
- Pegel –
pegel di
punggung
( tidak boleh
duduk )
- Lemah sisi
kiri tubuh
- Bicara pelo
- Kejang (-)
- ma/mi +/+
- BAK dan
BAB (n)
Vital Sign :
TD : 120/80 mmHg
N : 80 kali/menit
Suhu : 36.7 ºC
RR: 20 kali/menit
GCS : E4M6V5
Dysatria Lingual
NC : N II isokor
diameter 3 mm/ 3 mm
NC lain dbn
Motorik : 5 0
5 0
Sensorik : dbn
R. Fisiologis :
BPR : +3 +3
K : hemiparese
sinistra, dysatria
lingual, hipertensi
T : hemisphere dextra
E: CVA bleeding
dd CVA infark
- Head up 30O
- Inf. Nacl 14 tpm
- Inj. Neuciti
4x500 mg
- Inj. Extrace
2x500 mg
- Inj. Lapibal 2x1
dalam 8 cc Aqua
- Inj. Norages 3x1
( k/p )
- Inj. Ondansetron
2x1
- B6 3x1
- Neofer 3x1
- Mertigo SR 2x1
18
Page 19
TPR : +3 +3
KPR : +3 +3
APR : +3 +3
R. Patologis :
Babinski -/-
Chaddock -/-
- Tonicard 2x1
Jum’at 06 november 2015 ( H+7)
S O A P
- Pegel –
pegel di
punggung
( tidak boleh
duduk )
- Lemah sisi
kiri tubuh
- Bicara pelo
- Kejang (-)
- ma/mi +/+
Vital Sign :
TD : 170/00 mmHg
N : 84 kali/menit
Suhu : 37 ºC
RR: 20 kali/menit
GCS : E4M6V5
Dysatria Lingual
NC : N II isokor
diameter 3 mm/ 3 mm
NC lain dbn
Motorik : 5 0
5 0
Sensorik : dbn
R. Fisiologis :
BPR : +3 +3
TPR : +3 +3
KPR : +3 +3
APR : +3 +3
R. Patologis :
Babinski -/-
Chaddock -/-
K : hemiparese
sinistra, dysatria
lingual, hipertensi
T : hemisphere dextra
E: CVA bleeding
dd CVA infark
- Head up 30O
- Inf. Nacl 14 tpm
- Inj. Neuciti
4x500 mg
- Inj. Extrace
2x500 mg
- Inj. Lapibal 2x1
dalam 8 cc Aqua
- Inj. Norages 3x1
( k/p )
- Inj. Ondansetron
2x1
- B6 3x1
- Neofer 3x1
- Mertigo SR 2x1
- Tonicard 2x1
19
Page 20
Sabtu 07 november 2015 ( H+8)
S O A P
- Keluhan (-)
- Lemah sisi
kiri tubuh
- Bicara pelo
- Kejang (-)
- ma/mi +/+
Vital Sign :
TD : 120/90 mmHg
N : 80 kali/menit
Suhu : 36.9 ºC
RR: 20 kali/menit
GCS : E4M6V5
Dysatria Lingual
NC : N II isokor
diameter 3 mm/ 3 mm
NC lain dbn
Motorik : 5 0
5 0
Sensorik : dbn
R. Fisiologis :
BPR : +3 +3
TPR : +3 +3
KPR : +3 +3
APR : +3 +3
R. Patologis :
Babinski -/-
Chaddock -/-
K : hemiparese
sinistra, dysatria
lingual, hipertensi
T : hemisphere dextra
E: CVA bleeding
dd CVA infark
- Head up 30O
- Inf. Nacl 14 tpm
- Inj. Neuciti
4x500 mg
- Inj. Extrace
2x500 mg
- Inj. Lapibal 2x1
dalam 8 cc Aqua
- Inj. Norages 3x1
( k/p )
- Inj. Ondansetron
2x1
- B6 3x1
- Neofer 3x1
- Mertigo SR 2x1
- Tonicard 2x1
Minggu 08 november 2015
S O A P
- Pegel – Vital Sign : K : hemiparese - Head up 30O
20
Page 21
pegel di
punggung
( tidak boleh
duduk )
- Lemah sisi
kiri tubuh
- Bicara pelo
- Kejang (-)
- ma/mi +/+
TD : 120/90 mmHg
N : 80 kali/menit
Suhu : 36.9 ºC
RR: 20 kali/menit
GCS : E4M6V5
Dysatria Lingual
NC : N II isokor
diameter 3 mm/ 3 mm
NC lain dbn
Motorik : 5 0
5 0
Sensorik : dbn
R. Fisiologis :
BPR : +3 +3
TPR : +3 +3
KPR : +3 +3
APR : +3 +3
R. Patologis :
Babinski -/-
Chaddock -/-
dextra, dysatria
lingual, hipertensi
T : hemisphere
sinistra
E: CVA bleeding
dd CVA infark
- Inf. Nacl 14 tpm
- Inj. Neuciti
4x500 mg
- Inj. Extrace
2x500 mg
- Inj. Lapibal 2x1
dalam 8 cc Aqua
- Inj. Norages 3x1
( k/p )
- Inj. Ondansetron
2x1
- B6 3x1
- Neofer 3x1
- Mertigo SR 2x1
- Tonicard 2x1
Senin 09 november 2015 ( H+9)
S O A P
- Pegel –
pegel di
punggung
( tidak boleh
duduk )
- Lemah sisi
kiri tubuh
- Bicara pelo
- Kejang (-)
Vital Sign :
TD : 120/90 mmHg
N : 80 kali/menit
Suhu : 36.9 ºC
RR: 20 kali/menit
GCS : E4M6V5
Dysatria Lingual
NC : N II isokor
diameter 3 mm/ 3 mm
K : hemiparese
sinistra, dysatria
lingual, hipertensi
T : hemisphere dextra
E: CVA bleeding
dd CVA infark
- Head up 30O
- Inf. Nacl 14 tpm
- Inj. Neuciti
4x500 mg
- Inj. Extrace
2x500 mg
- Inj. Lapibal 2x1
dalam 8 cc Aqua
- Inj. Norages 3x1
21
Page 22
- ma/mi +/+
- BAK dbn
BAB (-)
sudah 4 hari
NC lain dbn
Motorik : 5 0
5 0
Sensorik : dbn
R. Fisiologis :
BPR : +3 +3
TPR : +3 +3
KPR : +3 +3
APR : +3 +3
R. Patologis :
Babinski -/-
Chaddock -/-
( k/p )
- Inj. Ondansetron
2x1
- B6 3x1
- Neofer 3x1
- Mertigo SR 2x1
- Tonicard 2x1
Selasa 10 november 2015 ( H+10 )
S O A P
- Pegel –
pegel di
punggung
( tidak boleh
duduk )
- Lemah sisi
kiri tubuh
- Bicara pelo
- Kejang (-)
- ma/mi +/+
- BAK dan
BAB (n)
Vital Sign :
TD : 120/90 mmHg
N : 80 kali/menit
Suhu : 36.9 ºC
RR: 20 kali/menit
GCS : E4M6V5
Dysatria Lingual
NC : N II isokor
diameter 3 mm/ 3 mm
NC lain dbn
Motorik : 5 0
5 0
Sensorik : dbn
R. Fisiologis :
BPR : +3 +3
TPR : +3 +3
KPR : +3 +3
K : hemiparese
sinistra, dysatria
lingual, hipertensi
T : hemisphere dextra
E: CVA bleeding
dd CVA infark
- Head up 30O
- Inf. Nacl 14 tpm
- Inj. Neuciti
4x500 mg
- Inj. Extrace
2x500 mg
- Inj. Lapibal 2x1
dalam 8 cc Aqua
- Inj. Norages 3x1
( k/p )
- Inj. Ondansetron
2x1
- B6 3x1
- Neofer 3x1
- Mertigo SR 2x1
- Tonicard 2x1
22
Page 23
APR : +3 +3
R. Patologis :
Babinski -/-
Chaddock -/-
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
III.1. STROKE
III.1.1 Definisi
Definisi stroke menurut World Health Organization (WHO) adalah tanda-
tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau
global), dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih, dapat
menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain selain vaskuler.1
III.1.2. Epidemiologi
Stroke merupakan penyebab utama kematian ketiga yang paling sering
setelah penyakit kardiovaskuler di Amerika Serikat. Angka kematiannya
mencapai 160.000 per tahun dan biaya langsung sebesar 27 milyar dolar US
setahun. Insiden bervariasi 1.5 – 4 per 1000 populasi. Selain merupakan penyebab
utama kematian, juga merupakan penyebab utama kecacatan.
III.1.3. Klasifikasi
Stroke diklasifikasikan sebagai berikut :1,2
1. Berdasarkan kelainan patologis
a. Stroke hemoragik
1) Perdarahan intra serebral
2) Perdarahan ekstra serebral (subarakhnoid)
b. Stroke non-hemoragik (stroke iskemik, infark otak, penyumbatan)
1) Stroke akibat trombosis serebri
2) Emboli serebri
3) Hipoperfusi sistemik
2. Berdasarkan waktu terjadinya
23
Page 24
1) Transient Ischemic Attack (TIA)
2) Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND)
3) Stroke In Evolution (SIE) / Progressing Stroke
4) Completed stroke
3. Berdasarkan lokasi lesi vaskuler
1) Sistem karotis
a. Motorik : hemiparese kontralateral, disartria
b. Sensorik : hemihipestesi kontralateral, parestesia
c. Gangguan visual : hemianopsia homonim kontralateral, amaurosis fugaks
d. Gangguan fungsi luhur : afasia, agnosia
2) Sistem vertebrobasiler
a. Motorik : hemiparese alternans, disartria
b. Sensorik : hemihipestesi alternans, parestesia
c. Gangguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia
III.2. STROKE HAEMORAGIK
III.2.1.Definisi
Stroke adalah stroke yang terjadi akibat perdarahan yang terjadi baik di
parenkim otak maupun di dalam rongga subarachnoid.
III.2.2.Epidemiologi
Stroke merupakan penyebab ketiga angka kematian di dunia dan penyebab
pertama kecacatan. Angka morbiditas lebih berat dan angka mortalitas lebih tinggi
pada stroke hemoragik dibandingkan dengan stroke iskemik. Hanya 20% pasien
yang dapat melakukan kegiatan mandirinya lagi. Angka mortalitas dalam bulan
pertama pada stroke hemoragik mencapai 40-80%. Dan 50% kematian terjadi
dalam 48 jam pertama.7
Tingkat insidensi dari stroke hemoragik seluruh dunia berkisar antara 10
sampai 20 kasus per 100.000 populasi dan bertambah dengan umur. Perdarahan
intraserebral lebih sering terjadi pada pria dibanding dengan wanita, terutama
pada usia diatas 55 tahun, dan juga pada populasi tertentu seperti pada orang kulit
hitam dan orang Jepang.8
24
Page 25
III.2.3.Klasifikasi
1. Perdarahan intraserebral
Perdarahan ini disebabkan karena pecahnya pembuluh darah otak didalam
parechym otak, pecahnya pembuluh darah tersebut disebabkan karena
kerusakan dindingnya akibat arterosklerosis, peradangan, trauma atau
kelainan kongenital seperti aneurisma.
2. Perdarahan subarakhnoid
Perdarahan terutama pada sirkulus Willisi dan berasal dari aneurisma
kongenital yang pecah. Biasanya terjadi pada usia yang lebih muda.
Perdarahan sering berulang dan menimbulkan vasospsme hebat sehingga
terjadi infark otak.2
III.2.4.Faktor Resiko
Secara garis besar faktor resiko stroke dibagi atas faktor resiko yang dapat
dimodifikasi (modifiable) dan yang tidak dapat dimodifikasi (nonmodifiable).
Faktor resiko stroke yang dapat dimodifikasi diantaranya adalah hipertensi,
penyakit jantung (fibrilasi atrium), diabetes melitus, merokok, konsumsi alkohol,
hiperlipidemia, kurang aktifitas, dan stenosis arteri karotis. Sedangkan faktor
risiko yang tidak dapat dimodifikasi antara lain usia, jenis kelamin, ras/suku, dan
faktor genetik.3,4
1. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi:
a. Hipertensi
Hipertensi berperan penting untuk terjadinya infark dan perdarahan
otak yang terjadi pada pembuluh darah kecil. Baik hipertensi sistolik
maupun diastolik, keduanya merupakan faktor risiko terjadinya stroke.3
Menurut The seventh report of the Joint National Committee on
prevention, detection, evaluation, dand treatment of high blood pressure
(JNC 7), klasifikasi tekanan darah pada orang dewasa terbagi menjadi
25
Page 26
kelompok normal, prahipertensi, hipertensi derajat I, dan hipertensi derajat
II.
Klasifikasi Tekanan
Darah
Sistolik (mmhg) Diastolik
(mmhg)
Normal <120 dan <80
Prahipertensi 120 – 139 atau 80 – 89
Hipertensi derajat I 140 – 159 atau 90 – 99
Hipertensi derajat II ≥ 160 atau ≥ 100
b. Penyakit jantung
Pada penelitian yang telah dilakukan, terbukti bahwa gangguan
fungsi jantung secara bermakna meningkatkan kemungkinan terjadinya
stroke tanpa tergantung derajat tekanan darah.3
Penyakit jantung tersebut antara lain:3
- Penyakit katup jantung
- Atrial fibrilasi
- Aritmia
- Hipertrofi jantung kiri (Left Ventrikel Hypertrophy)
- Kelainan EKG
Dalam hal ini, perlu diingat bahwa stroke sendiri dapat menimbulkan
beberapa kelainan jantung berupa:3
- Edema pulmonal neurogenik
- Penurunan curah jantung
- Aritmia dan gangguan repolarisasi
c. Diabetes mellitus
Diabetes mellitus merupakan faktor risiko untuk terjadinya infark
serebri. Diduga diabetes mellitus mempercepat terjadinya proses
arteriosklerosis, biasa dijumpai arteriosklerosis lebih berat, lebih tersebar,
dan mulai lebih dini.
26
Page 27
Infark serebri terjadi 2.5 kali lebih banyak pada penderita diabetes
mellitus pria dan empat kali lebih banyak pada penderita wanita
dibandingkan dengan yang tidak menderita diabetes mellitus pada umur
dan jenis kelamin yang sama.3
d. Merokok
Merokok meningkatkan risiko terkena stroke empat kali lipat. Hal ini
berlaku untuk semua jenis rokok (sigaret, cerutu, atau pipa) dan untuk
semua tipe stroke terutama stroke infark dan perdarahan subarachnoid.
Merokok mendorong terjadinya aterosklerosis yang selanjutnya
memprovokasi terjadinya thrombosis arteri.3
e. Faktor risiko lainnya, seperti tingginya kadar kolesterol dan asam urat,
serta kurang olahraga.3
2. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi:
a. Riwayat keluarga
Kelainan keturunan sangat jarang meninggalkan stroke secara
langsung, tetapi gen sangat berperan besar pada beberapa faktor risiko
stroke, misalnya hipertensi, penyakit jantung, diabetes, dan kelainan
pembuluh darah. Riwayat stroke dalam keluarga terutama jika dua atau
lebih anggota keluarga pernah menderita stroke pada usia 65 tahun.3
b. Lain-lain: usia, jenis kelamin, dan ras/suku.3
III.2.5.Gejala Klinis
1. PIS
Gejala yang sering djumpai pada perdarahan intraserebral adalah nyeri
kepala berat, mual, muntah dan adanya darah di rongga subarakhnoid pada
pemeriksaan pungsi lumbal merupakan gejala penyerta yang khas.
Serangan sering kali di siang hari, waktu beraktivitas dan saat
emosi/marah. Kesadaran biasanya menurun dan cepat masuk koma (65%
terjadi kurang dari setengah jam, 23% antara 1/2-2 jam, dan 12% terjadi
setelah 3 jam).9
2. PSA
27
Page 28
Pada penderita PSA dijumpai gejala nyeri kepala yang hebat, nyeri di leher
dan punggung, mual, muntah, fotofobia. Pada pemeriksaan fisik dapat
dilakukan dengan pemeriksaan kaku kuduk, Lasegue dan Kernig untuk
mengetahui kondisi rangsangan selaput otak, jika terasa nyeri maka telah
terjadi gangguan pada fungsi saraf. Pada gangguan fungsi saraf otonom
terjadi demam setelah 24 jam. Bila berat, maka terjadi ulkus pepticum
karena pemberian obat antimuntah disertai peningkatan kadar gula darah,
glukosuria, albuminuria, dan perubahan pada EKG.9
III.2.6.Diagnosis
Anamanesis dan pemeriksaan fisik, selain itu dengan pemeriksaan CT
scan. Sebelum dikenal adanya CT scan, pemeriksaan CSF merupakan metode
yang paling sering dipakai untuk menegakkan diagnosis dari stroke hemoragik.
Adanya darah atau CSF yang xanthokromik mengindikasikan adanya komunikasi
antara hematom dengan rongga ventrikular namun jarang pada hematoma lobar
atau yang kecil. Secara umum, pungsi lumbal tidak direkomendasikan, karena hal
ini dapat menyebabkan atau memperparah terjadinya herniasi. Selain itu dapat
terjadi kenaikan leukosit serta LED pada beberapa pasien.
Computerized tomography (CT) serta kemudian magnetic resonance
imaging (MRI) memberikan visualisasi langsung dari darah serta produknya di
ekstravaskuler. Komponen protein dari hemoglobin bertanggung jawab lebih dari
90% hiperdensitas gambaran CT pada kasus perdarahan, sedangkan paramagnetic
properties dari hemoglobin bertanggung jawab atas perubahan sinyal pada MRI.
CT scan dapat mendiagnosa secara akurat suatu perdarahan akut. Lesi menjadi
hipodens dalam 3 minggu dan kemudian membentuk suatu posthemorrhagic
pseudocyst. Perbedaan antara posthemorrhagic pseudocyst dari kontusio lama, lesi
iskemik atau bahkan astrositoma mungkin dapat menjadi sulit. MRI dapat
membedaakan 5 stage dari perdarahan berdasarkan waktunya yaitu: hiperakut,
akut, subakut stage I, subakut stage II, dan kronik.
Penggunaan angiography pada diagnosis dari PIS menurun setelah adanya
CT dan MRI. Peranan utama dari angiografi adalah sebagai alat diagnosis etiologi
dari PIS non-hipertensif seperti AVM, aneurysm, tumor dll, PIS multipel, dan
28
Page 29
juga PIS pada tempat-tempat atipikal (hemispheric white matter, head of caudate
nucleus). Walaupun demikian penggunaannya tetap terbatas oleh karena
perkembangan imaging otak yang non-invasif.10
Untuk pengukuran Volume lesi perdarahan diukur berdasarkan metode A
x B x C /2 dimana :
A = diameter terpanjang pada slice perdarahan yang terbesar
B = diameter tegak lurus dari A
C = tebal potongan dimana lesi perdarahan masih terlihat.
American Stroke Association menyarankan setiap orang untuk mempelajari
bagaimana cara untuk mengenali tanda-tanda stroke, yakni:6
- Kematian rasa atau kelemahan secara mendadak pada wajah, lengan atau
kaki, terutama pada satu sisi tubuh
- Kebingungan yang mendadak, kesulitan dalam bicara dan memahami
- Kesulitan dalam melihat pada satu atau kedua mata
- Kesulitan berjalan, pusing, kehilangan keseimbangan atau koordinasi tubuh
- Nyeri kepala yang endadak tanpa sebab yang diketahui.
Akronim dari FAST adalah cara mudah untuk mengingat tanda-tanda
stroke:6
- (F) ACE : minta pasien untuk tersenyum. Lihat sisi wajah yang turun.
- (A) RMS : minta pasien untuk mengangkat kedua tangan. Lihat jika satu
tangan turun dengan cepat.
- (S) PEECH: minta pasien untuk mengulangi kalimat yang mudah. Lihat
jika ternyata pasien menjadi cadel dan kalimat yang diulang tidak benar.
- (T) IME: jika pasien menunjukkan tanda-tanda tersebut, waktu sangat
penting. Sangat penting untuk ke rumah sakit secepat mungkin.
Untuk membedakan stroke tersebut termasuk jenis hemoragis atau non
hemoragis, dapat ditentukan berdasarkan:3
1. Anamnesis
2. Pemeriksaan klinis neurologis
29
Page 30
3. Algoritma dan penilaian dengan skor stroke
4. Pemeriksaan dengan menggunakan alat bantu
III.2.6.1. Anamnesis
Langkah ini tidak sulit, karena jika memang stroke sebagai penyebabnya,
maka sesuai dengan definisinya, kelainan saraf yang ada timbulnya secara
mendadak. Bila sudah ditetapkan penyebabnya adalah stroke, maka langkh
berikutnya adalah menentukan stroke tersebut termasuk jenis yang mana, stroke
hemoragis atau stroke non hemoragis.3
Tabel . Perbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan anamnesis
Gejala Stroke hemoragik Stroke non hemoragik
Onset atau awitan Mendadak Mendadak
Saat onset Sedang beraktivitas Istirahat
Peringatan (warning) - +
Nyeri kepala +++ ±
Kejang + -
Muntah + -
Penurunan kesadaran +++ ±
III.2.6.2. Pemeriksaan Klinis Neurologis
Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda yang muncul, bila dibandingkan
antara keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut:3
Tabel . Perbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan tanda-tanda
Tanda Stroke hemoragik Stroke non hemoragik
Bradikardia ++ (dari awal) ± (hari ke-4)
Edema papil Sering + -
Kaku kuduk + -
Tanda Kernig, Brudzinski ++ -
III.2.6.3. Algoritma dan Penilaian dengan Skor Stroke
Terdapat beberapa algoritma untuk membedakan stroke, antara lain dengan:
30
Page 31
1. Penetapan jenis stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gajah Mada
2. Penetapan jenis stroke berdasarkan Djoenaedi Stroke Score
1 TIA sebelum
serangan
Pusing, mual, muntah 1
2 Permulaan serangan - Sangat mendadak (1 – 2 menit)
- Mendadak (menit – 1 jam)
- Pelan-pelan (beberapa jam)
6.5
6.5
1
3 Waktu serangan - Bekerja (aktivitas)
- Istirahat/duduk/tidur
- Bangun tidur
6.5
1
1
4 Sakit kepala waktu
serangan
- Sangat hebat
- Hebat
- Ringan
10
7.5
1
31
Page 32
- Tidak ada 0
5 Muntah - Langsung sehabis serangan
- Mendadak (beberapa menit –
jam)
- Pelan-pelan (1 hari atau lebih)
- Tidak ada
10
7.5
1
0
6 Kesadaran - Menurun langsung waktu
serangan
- Menurun mendadak (menit – jam)
- Menurun pelan-pelan (1 hari atau
lebih)
- Menurun sementara lalu sadar
lagi
- Tidak ada gangguan
10
10
1
1
1
7 Tekanan darah
sistolik
- Waktu serangan sangat tinggi
(>200/110)
- Waktu MRS sangat tinggi
(>200/110)
- Waktu serangan tinggi
(>140/100)
- Waktu MRS tinggi (>140/100)
7.5
7.5
1
1
8 Tanda rangsangan
selaput otak
- Kaku kuduk hebat
- Kaku kuduk ringan
- Tidak ada kaku kuduk
1
5
0
9 Pupil - Isokor
- Anisokor
- Pin point kanan/kiri
- Midriasis kanan/kiri
- Kecil dan reaksi lambat
- Kecil dan reaktif
5
10
10
10
10
10
10 Fundus okuli - Perdarahan subhialoid
- Perdarahan retina
10
7.5
32
Page 33
- Normal 0
Total score:
- ≥ 20: stroke hemoragik
- < 20: stroke non hemoragik
3. Penetapan jenis stroke berdasarkan Siriraj Stroke Score
No. Gejala/tanda Penilaian Indeks Skor
1 Kesadaran (0)Kompos mentis
(1)Mengantuk
(2)Semi koma/koma
X 2.5 +
2 Muntah (0) Tidak
(1) Ya X2 +
3 Nyeri kepala (0) Tidak
(1) Ya X2 +
4 Tekanan darah Diastolic X10% +
5 Ateroma
a. DM
b. Angina pectoris
Klaudikasio
intermiten
(0) Tidak
(1) Ya X(-3)
-
6 Konstanta -12 -12
Hasil Siriraj Stroke Score
Hasil:
- SSS >1 : stroke hemoragik
- SSS < -1 : stroke non hemoragik
Atau dengan penilaian:
SS = (2.5 x C) + (2 x V) + (2 x H) + (0.1 x BPD) – (3 x A) – 12
Keterangan:
C: kesadaran
V: vomitus
H: nyeri kepala
33
Page 34
BPD: tekanan darah diastolic
A: atheroma (DM, penyakit jantung)
12: konstanta
III.2.6.4. Pemeriksaan dengan Menggunakan Alat Bantu
No. Pemeriksaan Stroke Hemoragik Stroke Non Hemoragik
1 Funduskopi Perdarahan retina dan
korpus vitreum
Crossing phenomenon
Silver wire arteries
2 Pungsi lumbal:
- Tekanan
- Warna
Meningkat
Merah
Normal
Jernih
3 Arteriografi Ada shift Oklusi
4 CT-scan
5 MRI
Tabel . Gambaran CT-scan stroke infark dan hemoragik
Jenis
stroke
Interval antara onset
dan pemeriksaan
CT-scan
Temuan pada CT-scan
Infark < 24 jam Efek masa dengan pendataran girus yang ringan
atau penurunan ringan densitas substansia alba
dan substansia grisea.
24 – 48 jam Didapatkan area hipoden (hitam ringan sampai
berat).
3 – 5 hari Terlihat batas area hipoden yang menunjukkan
adanya cytotoxic edem dan mungkin
didapatkannya efek masa.
6 – 13 hari Daerah hipoden lebih homogeny dengan batas
yang tegas dan didapatkan penyangatan pada
pemberian kontras.
14 – 21 hari Didapatkan fogging effect (daerah infark
menjadi isoden seperti daerah sekelilingnya
34
Page 35
tetapi dengan pemberian kontras didapatkan
penyangatan).
>21 hari Area hipoden lebih mengecil dengan batas yang
jelas dan mungkin pelebaran ventrikel ipsilateral.
Hemoragik
7 – 10 hari pertama Lesi hiperdens (putih) tak beraturan dikelilingi
oleh area hipodens (edema).
11 hari – 2 bulan Menjadi hipodens dengan penyangatan di
sekelilingnya (peripheral ring enhancement)
merupakan deposisi hemosiderin dan
pembesaran homolateral ventrikel.
>2 bulan Daerah isodens (hematoma yang besar dengan
defek hipodens).
Tabel . Karakteristik MRI pada StrokeHemoragik dan Stroke Infark
Tipe Stroke
Infark/Hemoragik
MRI SIGNAL CHARACTERISTICS
T 1-weighted image T 2-weighted image
Stroke infark Hipointens (hitam) Hiperintens (putih)
Stroke hemoragik, (hari
antara onset dan
pemeriksaan MRI)
1 – 3 (akut),
deoxyhemoglobine
Isointens Hipointens
3 – 7 intracellular
methemoglobine
Hiperintens Isointens
7 – 14 free
methemoglobine
Hiperintens Hiperintens
>21 (kronis)
hemosiderin
Isointens Sangat hipointens
III.2.7.Pengobatan
Penatalaksanaan pasien stroke (PERDOSSI, 2007):11
Penatalaksanaan Umum Stroke Akut
35
Page 36
A. Penatalaksanaan di Ruang Gawat Darurat
1. Evaluasi cepat dan diagnosis
Oleh karena jendela terapi stroke akut sangat pendek, evaluasi dan
diagnosis klinik harus cepat. Evaluasi gejala dan tanda klinik meliputi:
1. Anamnesis
2. Pemeriksaan fisik
3. Pemeriksaan neurologik dan skala stroke.
4. Studi diagnostik stroke akut meliputi CT scan tanpa kontras, KGD,
elektrolit darah, tes fungsi ginjal, EKG, penanda iskemik jantung,
darah rutin, PT/INR, aPTT, dan saturasi oksigen.
2. Terapi Umum
a. Stabilisasi jalan nafas dan pernafasan
• Perbaikan jalan nafas dengan pemasangan pipa orofaring.
• Pada pasien hipoksia diberi suplai oksigen
b. Stabilisasi hemodinamik
• Berikan cairan kristaloid atau koloid intravena (hindari cairan
hipotonik)
• Optimalisasi tekanan darah
• Bila tekanan darah sistolik < 120mmHg dan cairan sudah
mencukupi, dapat diberikan obat-obat vasopressor.
• Pemantauan jantung harus dilakukan selama 24 jam pertama.
• Bila terdapat CHF, konsul ke kardiologi.
c. Pemeriksaan awal fisik umum
• Tekanan darah
• Pemeriksaan jantung
• Pemeriksaan neurologi umum awal
o Derajat kesadaran
o Pemeriksaaan pupil dan okulomotor
o Keparahan hemiparesis
d. Pengendalian peninggian TIK
36
Page 37
• Pemantauan ketat terhadap risiko edema serebri harus dilakukan
dengan memperhatikan perburukan gejala dan tanda neurologik
pada hari pertama stroke
• Monitor TIK harus dipasang pada pasien dengan GCS < 9 dan
pasien yang mengalami penurunan kesadaran
• Sasaran terapi TIK < 20 mmHg
• Elevasi kepala 20-30º.
• Hindari penekanan vena jugulare
• Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik
• Hindari hipertermia
• Jaga normovolemia
• Osmoterapi atas indikasi: manitol 0,25-0,50 gr/kgBB, selama >20
menit, diulangi setiap 4-6 jam, kalau perlu diberikan furosemide
dengan dosis inisial 1 mg/kgBB IV.
• Intubasi untuk menjaga normoventilasi.
• Drainase ventrikuler dianjurkan pada hidrosefalus akut akibat
stroke iskemik serebelar
e. Pengendalian Kejang
• Bila kejang, berikan diazepam bolus lambat IV 5-20 mg dan diikuti
phenitoin loading dose 15-20 mg/kg bolus dengan kecepatan
maksimum 50 mg/menit.
• Pada stroke perdarahan intraserebral dapat diberikan obat
antiepilepsi profilaksis, selama 1 bulan dan kemudian diturunkan dan
dihentikan bila kejang tidak ada.
f. Pengendalian suhu tubuh
• Setiap penderita stroke yang disertai demam harus diobati dengan
antipiretika dan diatasi penyebabnya.
• Beri asetaminophen 650 mg bila suhu lebih dari 38,5ºC
g. Pemeriksaan penunjang
• EKG
• Laboratorium: kimia darah, fungsi ginjal, hematologi dan faal
hemostasis, KGD, analisa urin, AGDA dan elektrolit.
37
Page 38
• Bila curiga PSA lakukan punksi lumbal
• Pemeriksaan radiologi seperti CT scan dan rontgen dada
B. Penatalaksanaan Umum di Ruang Rawat Inap
1. Cairan
• Berikan cairan isotonis seperti 0,9% salin , CVP pertahankan antara 5-12
mmHg.
• Kebutuhan cairan 30 ml/kgBB.
• Balans cairan diperhitungkan dengan mengukur produksi urin sehari
ditambah pengeluaran cairan yanng tidak dirasakan.
• Elektrolit (sodium, potassium, calcium, magnesium) harus selalu diperiksaa
dan diganti bila terjadi kekuranngan.
• Asidosis dan alkalosis harus dikoreksi sesuai dengan hasil AGDA.
• Hindari cairan hipotonik dan glukosa kecuali hipoglikemia.
2. Nutrisi
• Nutrisi enteral paling lambat dalam 48 jam.
• Beri makanan lewat pipa orogastrik bila terdapat gangguan menelan atau
kesadaran menurun.
• Pada keadaan akut kebutuhan kalori 25-30 kkal/kg/hari
3. Pencegahan dan mengatasi komplikasi
• Mobilisasi dan penilaian dini untuk mencegah komplikasi subakut (aspirasi,
malnutrisi, pneumonia, DVT, emboli paru, dekubitus, komplikasi ortopedik
dan fraktur)
• Berikan antibiotik sesuai indikasi dan usahakan tes kultur dan sensitivitas
kuman.
• Pencegahan dekubitus dengan mobilisasi terbatas.
4. Penatalaksanaan medik yang lain
• Hiperglikemia pada stroke akut harus diobati dan terjaga normoglikemia.
• Jika gelisah dapat diberikan benzodiazepin atau obat anti cemas lainnya.
• Analgesik dan anti muntah sesuai indikasi
• Berikan H2 antagonist, apabila ada indikasi.
• Mobilisasi berthap bila hemodinamik dan pernafasan stabil.
38
Page 39
• Rehabilitasi
• Edukasi keluarga.
• Discharge planning.
Penatalaksanaan stroke perdarahan intra serebral (PIS)
Terapi Medik pada PIS Akut
a. Terapi hemostatik
- Eptacog alfa (recombinant activated factor VII [rF VIIa]) adalah obat
hemostasis yang dianjurkan untuk pasien hemophilia yang resisten terhadap
pengobatan factor VII replacement dan juga bermanfaat untuk penderita
dengan fungsi koagulasi yang normal.
- Aminocaproic acid terbukti tidak mempunyai efek yang menguntungkan.
- Pemberian rF VIIa pada PIS pada onset 3 jam hasilnya adalah highly-
significant, tapi tidak ada perbedaan bila pemberian dilakukan setelah lebih
dari 3 jam.
b. Reversal of Anticoagulation
- Pasien PIS akibat dari pemakaian warfarin harus secepatnya di berikan fresh
frozen plasma atau prothrombic complex concentrate dan vitamin K.
- Prothrombic complex concentrate suatu konsentrat dari vitamin K
dependent coagulation factor II, VII,IX, X, menormalkan INR lebih cepat
dibandingkan FFP dan dengan jumlah volume lebih rendah sehingga aman
untuk jantung dan ginjal.
- Dosis tunggal intravena rFVIIa 10µ/kg- 90 µ/kg pada pasien PIS yang
memakai warfarin dapat menormalkan INR dalam beberapa menit.
Pemberian obat ini harus tepat diikuti dengan coagulation factor
replacement dan vitamin K karena efeknya hanya beberapa jam.
- Pasien PIS akibat penggunaan unfractioned or low moleculer weight
heparindiberikan Protamine Sulfat dan pasien dengan trombositopenia atau
adanya gangguan fungsi platelet dapat diberikan dosis tunggal
Desmopressin, transfusi platelet atau keduanya.
- Pada pasien yang memang harus menggunakan antikoagulan maka
pemberian obat dapat dimulai pada hari ke 7-14 setelah terjadinya
perdarahan.
39
Page 40
Tindakan Bedah pada PIS berdasarkan EBM :
Tidak dioperasi bila (non-surgical candidate)
- Pasien dengan perdarahan kecil (<10 cm3) atau defisit neurologis minimal
- Pasien dengan GCS ≤4. Meskipun pasien GCS ≤4 dengan perdarahan serebelar
disertai kompresi batang otak masih mungkin untuk life saving.
Dioperasi bila (surgical candidate)
- Pasien dengan perdarahan serebelar >3 cm dengan perburukan klinis atau
kompresi batang otak dan hidrosefalus dari obstruksi ventrikel harus
secepatnya dibedah.
- PIS dengan lesi structural seperti aneurisma, malformasi AV atau angioma
cavernosa dibedah jika mempunyai harapan outcome yang baik dan lesi
strukturnya terjangkau.
- Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang s/d besar yang memburuk.
- Pembedahan untuk mengevakuasi hematoma terhadap pasien usia muda
dengan perdarahan lobar yang luas (≥ 50)
III.3.8.Prognosis
Prognosis bervariasi tergantung dari keparahan stroke, lokasi dan volume
perdarahan. Semakin besar volume perdarahan maka prognosis semakin buruk.8
40
Page 41
BAB IV
PEMBAHASAN
Seorang pasien wanita berusia 53 tahun datang keluhan kelemahan anggota
gerak tangan dan kaki kiri yang dirasakan tiba – tiba. Menurut anaknya, pasien
sempat tidak sadarkan diri dan kejang pada tangan dan kakinya namun hanya
beberapa menit ( < 3 menit ) , Pasien juga mengeluhkan seperti keram dan
kesemutan pada tangan dan kaki kirinya, hingga pasien sulit untuk berjalan.
Pasien datang diantar oleh keluarganya ke IGD RST Soedjono, dalam
perjalanan pasien mengeluhkan mual (+), muntah (+) 1x, muntah tidak
menyembur, berisi sisa makanan dan cairan. Menurut suaminya, pasien bicaranya
pelo disertai pusing cekot – cekot.
Menurut istrinya, penderita mengeluh sakit kepala sebelumnya, dan, pasien
memiliki riwayat hipertensi, namun tidak terkontrol. Pada pemeriksaan status
generalis, pada pemeriksaan tekanan darah diperoleh hasil tekanan darah 200/100
mmHg. Pemeriksaan status interna dalam batas normal.
Pemeriksaan status neurologi ditemukan kelainan pada pemeriksaan motorik
pada sisi tubuh sebelah kiri kekuatannya lebih lemah dibandingkan yang kanan,
didapatkan refleks patologis, peningkatan refleks fisiologis BPR dan TPR,
sementara refleks primitive, pemeriksaan serebelum, pemeriksaan fungsi luhur,
pemeriksaan sendi sacro-iliaka, dan tes provokasi nervus ischiadicus dalam batas
normal. Pemeriksaan disatria terdapat disatria lingual. Dari pemeriksaan
laboratorium darah,didapatkan GDS 198 mg/dl.
Dari seluruh pemeriksaan yang telah dilakukan, dapat ditegakkan diagnosis
yakni diagnosis klinis: disatria lingual, hemiparese sinistra, DM, disertai
hipertensi, diagnosis topis: intraserebral hemisfer sinistra, serta diagnosis etiologi:
CVA Bleeding dengan Siriraj Stroke Score 5, dengan diagnosis banding: CVA
infark.
41
Page 42
Hasil pemeriksaan penunjang laboratorium diperoleh dalam batas
normal, Hasil CT-scan kepala diperoleh hasil perdarahan.
DAFTAR PUSTAKA
1. Machfoed, Hasan, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Saraf. Surabaya :
Departemen Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga.
2011
2. Rumantir CU. Gangguan peredaran darah otak. Pekanbaru : SMF Saraf
RSUD Arifin Achmad/FK UNRI. Pekanbaru. 2007.
3. Goetz Christopher G. Cerebrovascular Diseases. In : Goetz: Textbook of
Clinical Neurology, 3rd ed. Philadelphia : Saunders. 2007.
4. Departemen Saraf. Pengenalan dan Penatalaksanaan Kasus-kasus Neurologi.
Edisi Kedua. Jakarta: Departemen Saraf RSPAD Gatot Soebroto Ditkesad.
2007.
5. Ginsberg, Lionel. Lecture Notes Neurologi. Edisi kedelapan. Jakarta:
Erlangga Medical Series. 2007.
6. MIMS. Edisi ke-121. 2012.
7. Adams HP Jr, del Zoppo G, Alberts MJ, Bhatt DL, Brass L, Furlan A, et al.
guidelines for The Early Management Adults With Ischemic Stroke: a
Guideline From The American Heart Association. Circulation. 2007 May 22;
115 (20): e478 - 534
42