A.DefinisiStroke atau serangan otak adalahsindrom klinis yang
awal timbulnya mendadak, progresif, cepat, berupa defisit
neurologis fokal dan atau global, yang berlangsung 24 jam atau
lebih atau langsung menimbulkan kematian, dan semata-mata di
sebabkan oleh gangguan peredaran darah otak non traumatik.9Stroke
non hemoragik didefinisikan sebagai sekumpulan tanda klinik yang
berkembang oleh sebab vaskular. Gejala ini berlangsung 24 jam atau
lebih pada umumnya terjadi akibat berkurangnya aliran darah ke
otak, yang menyebabkan cacat atau kematian.10Stroke non hemoragik
sekitar 85%, yang terjadi akibat obstruksi atau bekuan di satu atau
lebih arteri besar pada sirkulasi serebrum. Obstruksi dapat
disebabkan oleh bekuan (trombus) yang terbentuk di dalam suatu
pembuluh otak atau pembuluh atau organ distal. Trombus yang
terlepas dapat menjadi embolus.11
B.EtiologiStroke non hemoragik bisa terjadi akibat suatu dari
dua mekanisme patogenik yaitu trombosis serebri atau emboli
serebri.12Trombosis serebri menunjukkan oklusi trombotik arteri
karotis atau cabangnya, biasanya karena arterosklerosis yang
mendasari. Proses ini sering timbul selama tidur dan bisa
menyebabkan stroke mendadak dan lengkap. Defisit neurologi bisa
timbul progresif dalam beberapa jam atau intermiten dalam beberapa
jam atau hari.12Emboli serebri terjadi akibat oklusi arteria
karotis atau vetebralis atau cabangnya oleh trombus atau embolisasi
materi lain dari sumber proksimal, seperti bifurkasio arteri
karotis atau jantung. Emboli dari bifurkasio karotis biasanya
akibat perdarahan ke dalam plak atau ulserasi di atasnya di sertai
trombus yang tumpang tindih atau pelepasan materi ateromatosa dari
plak sendiri. Embolisme serebri sering di mulai mendadak, tanpa
tanda-tanda disertai nyeri kepala berdenyut.12
C.KlasifikasiStroke sebagai diagnosis klinis untuk gambaran
manifestasi lesi vaskular serebral, dapat di bagi dalam :1. Stroke
non hemoragik yang mencakup13a.TIA (Transient Ischemic
Attack)b.Stroke in-evolutionc.Stroke trombotikd.Stroke
embolike.Stroke akibat komperesi terhadap arteri oleh proses di
luar arteri seperti tumor, abses, granuloma.2. Berdasarkan subtipe
penyebab11a.Stroke lakunarb.Stroke trombotik pembuluh besarc.Stroke
embolikd.Stroke kriptogenik
D.Faktor risikoAda beberapa faktor risiko stroke yang sering
teridentifikasipada stroke non hemoragik, diantaranya yaitu faktor
risiko yang tidak dapat di modifikasi dan yang dapat di modifikasi.
Penelitian yang dilakukan Rismanto (2006) di RSUD Prof. Dr. Margono
Soekarjo Purwokertomengenai gambaran faktor-faktor risiko penderita
stroke menunjukan faktor risiko terbesar adalah hipertensi 57,24%,
diikuti dengan diabetes melitus 19,31% dan hiperkolesterol
8,97%.15,16Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi :15,161.
UsiaPada umumnya risiko terjadinya stroke mulai usia 35 tahun dan
akan meningkat dua kali dalam dekade berikutnya. 40% berumur 65
tahun dan hampir 13% berumur di bawah 45 tahun. Menurut Kiking
Ritarwan (2002), dari penelitianya terhadap 45 kasus stroke
didapatkan yang mengalami stroke non hemoragik lebih banyak pada
tentan umur 45-65 tahun.16,172. Jenis kelaminMenurut data dari 28
rumah sakit di Indonesia, ternyata bahwa kaum pria lebih banyak
menderita stroke di banding kaum wanita, sedangkanperbedaan angka
kematianya masih belum jelas.Penelitian yang di lakukan olehIndah
Manutsih Utami(2002)di RSUD Kabupaten Kudus mengenai gambaran
faktor-faktor risiko yang terdapat pada penderita strokemenunjukan
bahwa jumlah kasus terbanyak jenis kelamin laki-laki 58,4% dari
penelitianya terhadap 197 pasien stroke non hemoragik.16,183.
HeriditerGen berperan besar dalam beberapa faktor risiko stroke,
misalnya hipertensi, penyakit jantung, diabetes melitus dan
kelainan pembuluh darah, dan riwayat stroke dalam keluarga,
terutama jika dua atau lebih anggota keluarga pernah mengalami
stroke pada usia kurang dari 65 tahun, meningkatkan risiko terkena
stroke. Menurut penelitian Tsong Hai Lee di Taiwan pada tahun
1997-2001 riwayat stroke pada keluarga meningkatkan risiko terkena
stroke sebesar 29,3%.54.Rasa atau etnikOrang kulit hitam lebih
banyak menderita stroke dari pada kulit putih. Data sementara di
Indonesia, suku Padang lebih banyak menderita dari pada suku Jawa
(khususnya Yogyakarta).16
Faktor risiko yang dapat dimodifikasi :1. Riwayat
strokeSeseorang yang pernah memiliki riwayat stoke sebelumnya dalam
waktu lima tahun kemungkinan akan terserang stroke kembali sebanyak
35% sampai 42%.162. HipertensiHipertensimeningkatkan risiko
terjadinya stroke sebanyak empat sampai enam kali ini sering di
sebutthe silent killerdanmerupakan risiko utama terjadinya stroke
non hemoragik dan stroke hemoragik.Berdasarkan Klasifikasi menurut
JNC 7 yang dimaksud dengan tekanan darah tinggai apabila tekanan
darah lebih tinggi dari 140/90 mmHg, makin tinggi tekanan darah
kemungkinan stroke makin besar karena mempermudah terjadinya
kerusakan pada dinding pembuluh darah, sehingga mempermudah
terjadinya penyumbatan atau perdarahan otak.16,193. Penyakit
jantungPenyakit jantung koroner, kelainan katup jantung, infeksi
otot jantung, paska oprasi jantung juga memperbesar risiko stroke,
yang paling sering menyebabkan stroke adalah fibrilasi atrium,
karena memudahkan terjadinya pengumpulan darah di jantung dan dapat
lepas hingga menyumbat pembuluh darah otak.16
4. (DM) Diabetes melitusKadar gulakosa dalam darah tinggi dapat
mengakibatkan kerusakan endotel pembuluh darah yang berlangsung
secara progresif.Menurut penelitian Siregar F (2002) di RSUD Haji
Adam Malik Medan dengan desaincase control, penderita diabetes
melitus mempunyai risiko terkena stroke 3,39 kali dibandingkan
dengan yang tidak menderita diabetes mellitus.16,55. TIAMerupakan
serangan-serangan defisit neurologik yang mendadak dan singkat
akibat iskemik otak fokal yang cenderung membaik dengan kecepatan
dan tingkat penyembuhan berfariasi tapi biasanya 24 jam.Satu dari
seratus orang dewasa di perkirakan akan mengalami paling sedikit
satu kali TIA seumur hidup mereka, jika diobati dengan benar,
sekitar 1/10 dari para pasien ini akan mengalami stroke dalam 3,5
bulan setelah serangan pertama, dan sekitar 1/3 akan terkena stroke
dalam lima tahun setelah serangan pertama.11,206.
HiperkolesterolLipid plasma yaitu kolesterol, trigliserida,
fosfolipid, dan asam lemak bebas. Kolesterol dan trigliserida
adalah jenis lipid yang relatif mempunyai makna klinis penting
sehubungan dengan aterogenesis. Lipid tidak larut dalam plasma
sehingga lipid terikat dengan protein sebagai mekanisme transpor
dalam serum, ikatan ini menghasilkan empat kelas utama lipuprotein
yaitu kilomikron, lipoprotein densitas sangat rendah (VLDL),
lipoprotein densitas rendah (LDL), dan lipoprotein densitas tinggi
(HDL). Dari keempat lipo protein LDL yang paling tinggi kadar
kolesterolnya, VLDL paling tinggi kadar trigliseridanya, kadar
protein tertinggi terdapat pada HDL. Hiperlipidemia menyatakan
peningkatan kolesterol dan atau trigliserida serum di atas batas
normal, kondisi ini secara langsung atau tidak langsung
meningkatkan risiko stroke, merusak dinding pembuluh darah dan juga
menyebabkan penyakit jantung koroner. Kadar kolesterol total
>200mg/dl, LDL >100mg/dl, HDL 150mg/dl dan trigliserida
>150mg/dl akan membentuk plak di dalam pembuluh darah baik di
jantung maupun di otak. MenurutDedy Kristofer (2010), dari
penelitianya 43 pasien, di dapatkan hiperkolesterolemia 34,9%,
hipertrigliserida 4,7%, HDL yang rendah 53,5%, dan LDL yang tinggi
69,8%.21,16,227. ObesitasObesitas berhubungan erat dengan
hipertensi, dislipidemia, dan diabetes melitus. Prevalensinya
meningkat dengan bertambahnya umur. Obesitas merupakan predisposisi
penyakit jantung koroner dan stroke. Mengukur adanya obesitas
dengan cara mencaribody mass index(BMI) yaitu berat badan dalam
kilogram dibagi tinggi badan dalam meter dikuadratkan. Normal BMI
antara 18,50-24,99 kg/m2,overweightBMI antara 25-29,99
kg/m2selebihnya adalah obesitas.16,23
8. MerokokMerokok meningkatkan risiko terjadinya stroke hampir
dua kali lipat, dan perokok pasif berisiko terkena stroke 1,2 kali
lebih besar. Nikotin dan karbondioksida yang ada pada rokok
menyebabkan kelainan pada dinding pembuluh darah, di samping itu
juga mempengaruhi komposisi darah sehingga mempermudah terjadinya
proses gumpalan darah.Berdasarkan penelitian Siregar F (2002) di
RSUD Haji Adam Malik Medan kebiasaan merokok meningkatkan risiko
terkena stroke sebesar empat kali.16,5
E.PatofisiologiOtak terdiri dari sel-sel otak yang
disebutneuron, sel-sel penunjang yang dikenal sebagai
selglia,cairanserebrospinal, dan pembuluh darah. Semua orang
memiliki jumlah neuron yang sama sekitar 100 miliar, tetapi koneksi
di antara berbagi neuron berbeda-beda. Pada orang dewasa, otak
membentuk hanya sekitar 2% (1200-1400 gram) dari berat tubuh total,
tetapi mengkonsumsi sekitar 20% oksigen dan 50% glukosa yang ada di
dalam darah arterial. Dalam jumlah normal darah yang mengalir ke
otak sebanyak 50-60ml per 100 gram jaringan otak per menit. Jumlah
darah yang diperlukan untuk seluruh otakadalah 700-840 ml/menit,
dari jumlah darah itu di salurkan melalui arteri karotis interna
yang terdiri dari arteri karotis (dekstra dan sinistra), yang
menyalurkan darah ke bagian depan otak disebut sebagai sirkulasi
arteriserebrum anterior, yang kedua adalahvertebrobasiler, yang
memasok darah ke bagian belakang otak disebut sebagai sirkulasi
arteriserebrum posterior, selanjutnya sirkulasi arteriserebrum
anteriorbertemu dengan sirkulasi arteriserebrum posteriormembentuk
suatusirkulus Willisi.5,13Gangguan pasokan darah otak dapat terjadi
dimana saja di dalam arteri-arteri yang membentuksirkulus
willisiserta cabang-cabangnya. Secara umum, apabila aliran darah ke
jaringan otak terputus 15 sampai 20 menit, akan terjadi infark atau
kematian jaringan. Perlu di ingat bahwa oklusi di suatu arteri
tidak selalu menyebabkan infark di daerah otak yang di perdarahi
oleh arteri tersebut dikarenakan masihterdapat sirkulasi kolateral
yang memadai ke daerah tersebut.Proses patologik yang sering
mendasari dari berbagi proses yang terjadi di dalam pembuluh darah
yang memperdarhai otak diantaranya dapat berupa :111.Keadaan
penyakit pada pembuluh darah itu sendiri, seperti
padaaterosklerosis dan thrombosis.2.Berkurangnya perfusi akibat
gangguan status aliran darah, misalnya syok atauhiperviskositas
darah.3.Gangguan aliran darah akibat bekuan atau embolus infeksi
yang berasal dari jantung atau pembuluhekstrakranium.
Gambar 2.1.Sirkulus Willisi.11
Dari gangguan pasokan darah yang ada di otak tersebut dapat
menjadikan terjadinya kelainian-kelainan neurologi tergantung
bagian otak mana yang tidak mendapat suplai darah, yang diantaranya
dapat terjani kelainan di system motorik, sensorik, fungsi luhur,
yang lebih jelasnya tergantung saraf bagian mana yang terkena.
F.Gejala klinisGejala stroke non hemoragik yang timbul akibat
gangguan peredaran darah diotak bergantung pada berat ringannya
gangguan pembuluh darah dan lokasi tempat gangguan peredaran darah
terjadi, kesadaran biasanya tidak mengalami penurunan, menurut
penelitian Rusdi Lamsudi pada tahun 1989-1991 stroke non hemoragik
tidak terdapat hubungan dengan terjadinya penurunan kesadaran,
kesadaran seseorang dapat di nilai dengan menggunakan skala koma
Glasgow yaitu :5,9,24Tabel 2.1. Skala koma Glasgow.9
Buka mata (E)Respon motorik (M)Respon verbal (V)
1.Tidak ada respons1.Tidak ada gerakan1. Tidak ada suara
2. Respons dengan rangsangan nyeri2.Ekstensi abnormal2.
Mengerang
3. Buka mata dengan perintah4. Fleksi abnormal3.Bicara kacau
5. Buka mata spontan5. Menghindari nyeri4.Disorientasi tempat
dan waktu
6. Melokalisir nyeri5.Orientasi baik dan sesuai
7. Mengikuti perintah
Penilaian skor skala koma Glasgow :a.Koma (GCS = 3-8)b.Konfusi,
lateragi atau stupor (GCS = 9-14)c.Sadar penuh, atentif dan
orientatif (GCS = 15)Gangguan yang biasanya terjadi yaitu gangguan
mototik (hemiparese), sensorik (anestesia, hiperestesia,
parastesia/geringgingan, gerakan yang canggung serta simpang siur,
gangguannervuskranial, sarafotonom(gangguanmiksi, defeksi,
salvias), fungsi luhur (bahasa, orientasi, memori, emosi)yang
merupakan sifat khas manusia, dan gangguan koordinasi (sidrom
serebelar) :5,131.Disekuilibriumyaitu keseimbangan tubuh yang
terganggu yang terlihat seseorang akan jatuh ke depan, samping atau
belakang sewaktu berdiri2.Diskoordinasi muskularyang
diantaranya,asinergia, dismetriadan seterusnya.Asinergiaialah
kesimpangsiuran kontraksi otot-otot dalam mewujudkan suatu corak
gerakan.Dekomposisigerakan atau gangguan lokomotorik dimana dalam
suatu gerakan urutan kontraksi otot-otot baik secara volunter atau
reflektorik tidak dilaksanakan lagi.Disdiadokokinesistidak biasa
gerak cepat yang arahnya berlawanan contohnyapronasi dan
supinasi.Dismetria,terganggunya memulai dan menghentikan
gerakan.3.Tremor(gemetar), bisa diawal gerakan dan bisa juga di
akhir gerakan4.Ataksiaberjalan dimana kedua tungkai melangkah
secara simpangsiur dan kedua kaki ditelapakkanya secara
acak-acakan.Ataksia seluruh badandalam hal ini badan yang tidak
bersandar tidak dapat memelihara sikap yang mantap sehingga
bergoyang-goyang.
Tabel 2.2. Gangguan nervus kranial.25
Nervus kranialFungsiPenemuan klinis dengan lesi
I: OlfaktoriusPenciumanAnosmia(hilangnya daya penghidu)
II: OptikusPenglihatanAmaurosis
III: OkulomotoriusGerak mata; kontriksi pupil; akomodasiDiplopia
(penglihatan kembar), ptosis; midriasis;hilangnya akomodasi
IV: TroklearisGerak mataDiplopia
V: TrigeminusSensasi umum wajah, kulit kepala, dan gigi; gerak
mengunyahmati rasa pada wajah; kelemahan otot rahang
VI: AbdusenGerak mataDiplopia
VII: FasialisPengecapan; sensasi umum pada platum dan telinga
luar; sekresi kelenjar lakrimalis, submandibula dan sublingual;
ekspresi wajahHilangnya kemampuan mengecap pada dua pertiga
anterior lidah; mulut kering; hilangnya lakrimasi; paralisis otot
wajah
VIII: VestibulokoklearisPendengaran;
keseimbanganTuli;tinitus(berdenging terus menerus);
vertigo;nitagmus
IX: GlosofaringeusPengecapan; sensasi umum pada faring dan
telinga; mengangkat palatum; sekresi kelenjar parotisHilangnya daya
pengecapan pada sepertiga posterior lidah; anestesi pada farings;
mulut kering sebagian
X: VagusPengecapan; sensasi umum pada farings, laring dan
telinga; menelan; fonasi; parasimpatis untuk jantung dan visera
abdomenDisfagia(gangguan menelan) suara parau; paralisis
palatum
XI: Asesorius SpinalFonasi; gerakan kepala; leher dan bahuSuara
parau; kelemahan otot kepala, leher dan bahu
XII: HipoglosusGerak lidahKelemahan dan pelayuan lidah
Gejala klinis tersering yang terjadi yaituhemipareseyang dimana
Pendeita stroke non hemoragik yang mengalami infrak bagian hemisfer
otak kiriakan mengakibatkan terjadinya kelumpuhan pada sebalah
kanan, dan begitu pula sebaliknya dan sebagian juga
terjadiHemiparese dupleks,pendeita stroke non hemoragik yang
mengalamihemiparesesi dupleksakan mengakibatkan terjadinya
kelemahan pada kedua bagian tubuh sekaligus bahkan dapat sampai
mengakibatkan kelumpuhan.26Penelitian yang dilakukan Sri Andriani
Sinaga (2008) terhadap 281 pasien stroke di Rumah Sakit Haji
Medandi dapatkanhemiparese sinistrayaitu 46,3%, diikuti
olehhemiparese dekstra31,7%, tidak tercatat sebanyak 14,2%
danhemiparesese dupleks7,8%.Gambaran klinis utama yang berkaitan
dengan insufisiensi arteri ke otak mungkin berkaitan dengan
pengelompokan gejala dan tanda berikut yang tercantum dan
disebutsindrom neurovaskular:5,111.Arteri karotis interna
(sirkulasi anterior : gejala biasanya unilateral)a.Dapat terjadi
kebutaan satu mata di sisi arteria karotis yang terkena, akibat
insufisiensi arteri retinalisb.Gejala sensorik dan motorik di
ekstremitas kontralateral karena insufisiensi arteria serebri
mediac.Lesi dapat terjadi di daerah antara arteria serebri anterior
dan media atau arteria serebri media. Gejala mula-mula timbul di
ekstremitas atas dan mungkin mengenai wajah. Apabila lesi di
hemisfer dominan, maka terjadi afasia ekspresif karena keterlibatan
daerah bicara motorikBroca.2.Arteri serebri media
(tersering)a.Hemipareseataumonoparesekontralateral (biasanya
mengenai lengan)b.Kadang-kadanghemianopsia(kebutaan)
kontralateralc.Afasiaglobal (apabila hemisfer dominan terkena):
gangguan semua fungsi yang berkaitan dengan bicara dan
komunikasid.Disfasia3.Arteri serebri anterior (kebingungan adalah
gejala utama)a.Kelumpuhan kontralateral yang lebih besar di
tungkaib.Defisit sensorik kontralateralc.Demensia, gerakan
menggenggam, reflek patologis4.Sistemvertebrobasilaris(sirkulasi
posterior: manifestasi biasanya bilateral)a.Kelumpuhan di satu atau
empat ekstremitasb.Meningkatnya reflek tendonc.Ataksiad.Tanda
Babinski bilaterale.Gejala-gejala serebelum, sepertitremor
intention, vertigof.Disfagiag.Disartriah.Rasa baal di wajah, mulut,
atau lidahi.Sinkop, stupor, koma, pusing, gangguan daya ingat,
disorientasij.Gangguan penglihatan dan pendengaran5.Arteri serebri
posteriora.Komab.Hemiparese kontralateralc.Afasia visualatau buta
kata (aleksia)d.Kelumpuhan saraf kranialis ketiga:hemianopsia,
koreoatetosis.
G.Pemeriksaan fisikTujuan pemeriksaan fisik adalah untuk
mendeteksi penyebab stroke ekstrakranial, memisahkan stroke dengan
kelainan lain yang menyerupai stroke, dan menentukan beratnya
defisit neurologi yang dialami,pemeriksaan neurologik terdiri dari
penilaian hal-hal berikut ini :251.Status mentala.Tingkat
kesadaranb.Bicarac.Orientasid.Pengetahuan kejadian-kejadian
mutakhire.Pertimbanganf.Abstraksig.Kosakatah.Respons
emosionali.Daya ingatj.Berhitungk.Pengenalan bendal.Praksis
(integrasi aktivitas motorik).
2.Nervus kraniala.Nervus olfaktorius diperiksa tajamnya
penciuman dengansatu lubang hidung pasien ditutup, sementara bahan
penciuman diletakan pada lubang hidung kemudian di suruh membedakan
bau.b.Nervus optikusyang diperikasa adalah ketajaman penglihatan
dan pemeriksaan oftalmoskopi.c.Nervus okulomotoriusyang diperiksa
adalah reflek pupil dan akomodasi.d.Nervus troklearisdengan cara
melihat pergerakan bola mata keatas, bawah, kiri, kanan, lateral,
diagonal.e.Nervus trigeminusdengan cara melakukan pemeriksaan
reflek kornea dengan menempelkan benang tipis ke kornea yang
normalnya pasien akan menutup mata, Pemeriksaan cabang sensoris
pasa bagian pipi, pemeriksaan cabang motorik pada pipi.f.Nervus
abdusendengan cara pasien di suruhmenggerakan sisi mata ke samping
kiri dan kanan.g.Nervus fasialisdi dapatkan hilangnya kemampuan
mengecap pada dua pertiga anterior lidah, mulut kering, paralisis
otot wajah.h.Nervus vestibulokoklearisyang di periksa adalah
pendengaran, keseimbangan, dan pengetahuan tentang posisi
tubuh.i.Nervus glosofaringeusdi periksa daya pengecapan pada
sepertiga posterior lidah anestesi pada farings mulut kering
sebagian.j.Nervus vagusdengan cara memeriksa cara menelan.k.Nervus
asesoriusdengan cara memeriksa kekuatan pada
muskulussternokleudomastoideus, pasien di suruh memutar kepala
sesuai tahanan yang di berikan si pemeriksa.l.Nervus hipoglosusbisa
dengan melihat kekuatan lidah, lidah di julurkan ke luar jika ada
kelainan maka lidah akan membelok ke sisi lesi.3.Fungsi
motorika.Masa otot bisa dengan inspeksi.b.Kekuatan otot, dengan
menyuruh pasien bergerak secara aktif melawan tahanan, bandingkan
dengan sisi yang lain. Sekala yang lazim digunakan yaitu 0: tidak
ada kontraksi, 1: hanya ada sedikit kontraksi, 2: gerakan yang
dibatasi oleh gravitasi, 3: gerakan melawan gravitasi, 4: gerakan
melawan gravitasi dengan sedikit tahanan, 5: gerakan melawan
gravitasi dengan tahanan penuh (normal).c.Tonus otot dengan
membandingkan gerakan pasif pada otot itu bandingkan dengan sisi
yang lain, lesi neuron motorik atas terjadi peningkatan tonus
tetapi sebaliknya lesi pada neuron motorik bawah menyebabkan
penurunan tonus otot.4.ReflekAda dua jenis reflek yang di periksa
yaitu reflek renggang, atau tendo profunda, dan
refleksuperfisial.Reflek renggang diantaranya yaitu reflekbiseps,
brakioradialis, triseps, patela dan achilesbisa dinilai berdasarkan
sekala 0-4+yaitu 0: tak ada respon, 1+: berkurang, 2+: normal, 3+:
meningkat, 4+: hiperaktif. Jika reflek hiperaktif merupakan ciri
penyakit traktus ekstrapiramidalis, kelainan
elektrolit,hipertiroidismedan kelainan metabolik, sedangkan jika
reflek berkurangnya reflek merupakan ciri kelainan selkornu
anteriordanmiopati. Reflek superfisial yang abnormal yaitu
reflekbabinski, reflekchaddock,reflekopenheim. Reflekbabinskiuntuk
menguji radiks saraf pada lumbal lima sampai sacrum dua, dengan
menggores bagian telapak kaki bagian lateral dari tumitke arah
pangkal jari-jari kaki melengkung ke medial, maka akan terjadi
dorsifleksi ibu jari kakai dengan penyebaran jari-jari lainya.
Reflekchaddockakan terjadi dorsofleksi ketika sisi lateral kaki di
gores. Reflekopenheimdengan penekanan tulang kering yang akan
menyebabkan dorsofeksi ibu jari kaki.5.Fungsi sensorika.Sentuhan
ringanb.Sensasi nyeric.Sensasi getard.Propriosepsis(sensasi
posisi)e.Lokalisasi taktil.
6.Fungsi serebelara.Tes jari ke hidung jika terjadi gangguan di
serebelum maka akan melewati sasaran secara terus menerus dan
kadang di sertaitremor.b.Tes tumit kelutut, pasien di suruh
menggeserkan tumit suatu ekstremitas bawah menuruni tulang kering
ekstremitas bawah lainya dengan dimulai dari lutut, dalam keadaan
penyakit serebelum tumitnya bergoyang-goyang dari sisi ke
sisi.c.Gerakan yang berganti-ganti dengan cepat.d.TesRombergdengan
cara menyuruh pasien berdiri di depan pemeriksa, dengan kaki di
rapatkan sehingga kedua tumit dan jari-jari kaki saling bersentuhan
tes ini positif jika pasien mulai bergoyang-goyang dan harus
memindahkan kakinya untuk keseimbangan.e.Gaya
berjalan.Hemiplegicenderung menyeret kakinya.parkinsoncenderung
berjalan dengan langkah pendek, diseret, kepala membungkuk dengan
punggung membungkuk dan tergesa-gesa.Ataksia serebelumberjalan
dengan langkah kaki berdasar lebar, kedua kakinya sangat jauh
terpisah ketika berjalan.Foot dropdengan gaya berjalan seperti
menampar yang khas.Ataksia sensorisyaitu berjalan dengan
langkah-langkah yang tinggi.
H.Pemeriksaanlaboratoriumdan teknik pencitraanPemeriksaan
laboratorium standar biasanya di gunakan untuk menentukan etiologi
yang mencakup urinalisis, darah lengkap, kimia darah, dan serologi.
Pemeriksaan yang sering dilakukan untuk menentukan etiologi yaitu
pemeriksaan kadar gula darah, dan pemeriksaan lipid untuk melihat
faktor risiko dislipidemia :1.Gula darahTabel 2.3. Kadar glukosa
darah.9
Kriteria diagnostik DM
Bukan DM (mg/dl)Belum pasti DM (mg/dl)DM(mg/dl)
Kadar glukosa darah sewaktu
Plasma Vena200
Darah kapiler200
Kadar glukosa darah puasa
Plasma vena126
Darah110
Diabetes melitus merupakan faktor risiko untuk stroke, namun
tidak sekuat hipertensi. Gatler menyatakan bahwa penderita stroke
aterotrombotik di jumpai 30% dengan diabetes mellitus. Diabetes
melitus mampu menebalkan pembuluh darah otak yang besar, menebalnya
pembuluh darah otak akan mempersempit diameter pembuluh darah otak
dan akan mengganggu kelancaran aliran darah otak di samping itu,
diabetes melitus dapat mempercepat terjadinya aterosklerosis
(pengerasan pembuluh darah) yang lebih berat sehingga berpengaruh
terhadap terjadinya stroke.5,26
2.Profil lipidTabel 2.4. Kadar Lipid Serum Normal.22
Kolesterol Total(mg/dl)
Optimal< 200
Diinginkan200 239
Tinggi240
LDL
Optimal< 100
Mendekati optimal100 129
Diinginkan130 159
Tinggi160 189
Sangat tinggi190
HDL
Rendah< 40
Tinggi 60
Trigliserida
Optimal< 150
Diinginkan150 199
Tinggi200 449
Sangat tinggi500
LDL adalah lipoprotein yang paling banyak mengandung kolesterol.
LDL merupakan komponen utama kolesterol serum yang menyebabkan
peningkatan risiko aterosklerosis, HDL berperan memobilisasi
kolesterol dari ateroma yang sudah ada dan memindahkannya ke hati
untuk diekskresikan ke empedu , oleh karena itu kadar HDL yang
tinggi mempunyai efek protektif dan dengan cara inilah kolesterol
dapat di turunkan, namun penurunan kadar HDL merupakan faktor yang
meningkatkan terjadinya aterosklerosis dan stroke.22
Pemeriksaan lain yang dapat di lakukan adalah dengan menggunakan
teknik pencitraan diantaranya yaitu :27,111.CT scanUntuk mendeteksi
perdarahan intra kranium, tapi kurang peka untuk mendeteksi stroke
non hemoragik ringan, terutama pada tahap paling awal.CT scandapat
memberi hasil tidak memperlihatkan adanya kerusakan hingga separuh
dari semua kasus stroke non hemoragik.202.MRI (magnetic resonance
imaging)Lebih sensitif dibandingkan dgCT scandalam mendeteksi
stroke non hemoragik rigan, bahkan pada stadium dini, meskipun
tidak pada setiap kasus. Alat ini kurang peka dibandingkan denganCT
scandalam mendeteksi perdarahan intrakranium
ringan.203.Ultrasonografidan MRA (magnetic resonance
angiography)Pemindaian arteri karotis dilakukan dengan
ultrasonografi (menggunakan gelombang suara untuk menciptakan
citra), MRA digunakan untuk mencari kemungkinan penyempitan arteri
atau bekuan di arteri utama, MRA khususnya bermanfaat untuk
mengidentifikasi aneurisma intrakranium dan malformasi pembuluh
darah otak.20
4.Angiografi otakMerupakan penyuntikan suatu bahan yang tampak
dalam citra sinar-X ke dalam arteri-arteri otak. Pemotretan dengan
sinar-X kemudian dapat memperlihatkan pembuluh-pembuluh darah di
leher dan kepala.20
I.PenatalaksanaanWaktu merupakan hal terpenting dalam
penatalaksanaan stroke nonhemoragik yang di perlukan pengobatan
sedini mungkin, karena jeda terapi dari stroke hanya 3-6 jam.
Penatalaksanaan yang cepat, tepat dan cermat memegang peranan besar
dalam menentukan hasil akhir pengobatan.91.Prinsip penatalaksanaan
stroke non hemoragika.Memulihkan iskemik akut yang sedang
berlangsung (3-6 jam pertama) menggunakan trombolisis dengan rt-PA
(recombinan tissue-plasminogen activator). Ini hanya boleh di
berikan dengan waktu onset 120 mmHg, tekanan arteri rata-rata
>140 mmHg.3)Pasien adalah kandidat trombolisis intravena dengan
rt-PA dimana tekanan darah sistolik >180 mmHg dan diastolik
>110 mmHg.Dengan obat-obat antihipertensi labetalol, ACE,
nifedipin. Nifedifin sublingual harus dipantau ketat setiap 15
menit karena penurunan darahnya sangat drastis. Pengobatan lain
jika tekanan darah masih sulit di turunkan maka harus diberikan
nitroprusid intravena, 50 mg/250 ml dekstrosa 5% dalam air (200
mg/ml) dengan kecepatan 3 ml/jam (10 mg/menit) dan dititrasi sampai
tekanan darah yang di inginkan. Alternatif lain dapat diberikan
nitrogliserin drip 10-20 mg/menit, bila di jumpai tekanan darah
yang rendah pada stroke maka harus di naikkan dengan dopamin atau
debutamin drips.d.Pertimbangkan observasi di unit rawat intensif
pada pasien dengan tanda klinis atau radiologis adanya infrak yang
masif, kesadaran menurun, gangguan pernafasan atau stroke dalam
evolusi.
e.Pertimbangkan konsul ke bedah saraf untuk infrak yang
luas.f.Pertimbangkan sken resonasi magnetik pada pasien dengan
stroke vetebrobasiler atau sirkulasi posterior atau infrak yang
tidak nyata padaCT scan.g.Pertimbangkan pemberian heparin intravena
di mulai dosis 800 unit/jam, 20.000 unit dalam 500 ml salin normal
dengan kecepatan 20 ml/jam, sampai masa tromboplastin parsial
mendekati 1,5 kontrol pada kondisi :1)Kemungkinan besar stroke
kardioemboli2)TIA atau infrak karena stenosis arteri
karotis3)Stroke dalam evolusi4)Diseksi arteri5)Trombosis sinus
duraHeparin merupakan kontraindikasi relatif pada infrak yang luas.
Pasien stroke non hemoragik dengan infrak miokard baru, fibrilasi
atrium, penyakit katup jantung atau trombus intrakardiak harus
diberikan antikoagulan oral (warfarin) sampai minimal satu
tahun.Perawatan umum untuk mempertahankan kenyamanan dan jalan
nafas yang adekuat sangatlah penting. Pastikan pasien bisa menelan
dengan aman dan jaga pasien agar tetap mendapat hidrasi dan
nutrisi. Menelan harus di nilai (perhatikan saat pasien mencoba
untuk minum, dan jika terdapat kesulitan cairan harus di berikan
melalui selang lambung atau intravena.Beberapa obat telah terbukti
bermanfaat untuk pengobatan penyakit serebrovaskular, obat-obatan
ini dapat dikelompokkan atas tiga kelompok yaitu obat
antikoagulansia, penghambat trombosit
dantrombolitika:271.Antikoagulansiaadalah zat yang dapat mencegah
pembekuan darah dan di gunakan pada keadaan dimana terdapat
kecenderungan darah untuk membeku. Obat yang termasuk golongan ini
yaitu heparin dan kumarin.282.Penghambat trombosit adalah obat yang
dapat menghambat agregasi trombosit sehingga menyebabkan
terhambatnya pembentukan trombus yang terutama sering ditemukan
pada sistem arteri.Obat yang termasuk golongan ini adalah aspirin,
dipiridamol, tiklopidin, idobufen, epoprostenol,
clopidogrel.283.Trombolitikajuga disebutfimbrinolitikaberkhasiat
melarutkan trombus diberikan 3 jam setelah infark otak, jika lebih
dari itu dapat menyebabkan perdarahan otak, obat yang termasuk
golongan ini adalah streptokinase, alteplase, urokinase, dan
reteplase.28Pengobatan juga di tujukan untuk pencegahan dan
pengobatan komplikasi yangmuncul sesuai kebutuhan. Sebagian besar
pasien stroke perlu melakukan pengontrolan perkembangn kesehatan di
rumah sakit kembali, di sampingmelakukan pemulihan dan rehabilitasi
sendiri di rumah denganbantuan anggota keluarga dan ahli
terapi.Penelitian yang dilakukan Sri Andriani (2008)terhadap 281
pasien stroke di Rumah Sakit Haji Medandi dapatkan 60% berobat
jalan, 23,8% meninggal dan sisanya pulang atas permintaan
sendiri.28,5
J.KomplikasiKebanyakan morbiditas dan mortilitas stroke
berkaitan dengan komplikasi non neurologis yang dapat di minimalkan
dengan perawatan umum, komplikasi-komplikasi tersebut yaitu
:91.Demam, yang dapat mengeksaserbasi cedera otak iskemik dan harus
di obati secara agresif dengan antipiretik atau kompres dingin.
Penyebab demam biasanya adalah pneumonia aspirasi, kultur darah dan
urin kemudian beri antibiotik intravena sesuai hasil
kultur.2.Kekurangan nutrisi, bila pasien sadar dan tidak memiliki
risiko aspirasi maka dapat dilakukan pemberian makanan secara oral,
tetapi jika pasien tidak sadar atau memiliki risiko aspirasi beri
makanan secara enteral melalui pipa nasoduodenal ukuran kecil dalam
24 jam pertama setelah onset stroke.3.Hipovolemia, dapat di koreksi
dengan kristaloid isotonis. Cairan hipotonis (dekstrosa 5% dalam
air, larutan NaCl 0,45 %) dapat memperberat edema serebri dan harus
di hindari.4.Hiperglikemidanhipoglikemi, inidapat lakukan terapi
setiap 6 jam selama 3-5 hari sejak onset stoke :a.< 50 mg/dl:
dekstrosa 40% 50 ml bolus intravenab.50-100 mg/dl: dekstrosa 5 %
dalam NaCl 0,9 %, 500 ml dalam 6 jamc.100-200 mg/dl: pengobatan
(-), NaCl 0,9 % atau Ringer laktatd.200-250 mg/dl: insulin 4 unit
intravenae.250-300 mg/dl: insulin 8 unit intravenaf.300-350 mg/dl:
insulin 12 unit intravenag.350-400 mg/dl: insulin 16 unit
intravenah.> 400 mg/dl: insulin 20 unit
intravena5.Atelektasisparu, dapat di cegah dengan fisioterapi dada
setiap 4 jam6.Dekubitus, dicegah dengan perubahan posisi tubuh
setiap 2 jam, kontraktur dilakukan latihan gerakan sendi anggota
badan secara pasif 4 kali sehari, pemendekantendo achilesdi lakukan
splin tumit untuk mempertahankan pergelangan kaki dalam
posisidorsofleksi.7.Defisit sensorik, kognitif, memori, bahasa,
emosi sertavisuospasialharus di
lakukanneurorestorasidini.8.Trombosis vena dalam, di cegah dengan
pemberian heparin 5000 unit atau fraksiparin 0,3 cc setiap 12 jam
selama 5-10 hari.9.Infeksi vesika, pembentukan batu,
gangguansfingtervesika biasanya di karenakan pemasangan kateter
urin menetap, latihan vesika harus segera di lakukan sedini mungkin
bila pasien sudah sadar.
K.PencegahanPencegahan primer dapat dilakukan dengan menghindari
rokok, stres mental, alkohol, kegemukan, konsumsi garam berlebih,
obat-obat golongan amfetamin, kokain dan sejenisnya. Mengurangi
kolesterol dan lemak dalam makanan. Menggendaliakan hipertensi,
diabetes melitus, penyakit jantung, penyakit vaskular
aterosklerotik lainya. Perbanyak konsumsi gizi seimbang dan
olahraga teratur.9Pencegahan skunder dengan cara memodifikasi gaya
hidup yang berisiko seperti hipertensi dengan diet dan obat
antihipertensi, diabetes melitus dengan diet dan obat hipoglikemik
oral atau insulin, penyakit jantung dengan antikoagulan oral,
dislipidemia dengan diet rendah lemak dan obat antidislipidemia,
berhenti merokok, hindari kegemukan dan kurang gerak.9
L.PrognosisPrognosis stroke dipengaruhi oleh sifat dan tingkat
keparahan defisit neurologis yang dihasilkan. usia pasien, penyebab
stroke, gangguan medis yang terjadi bersamaan juga mempengaruhi
prognosis. Secara keseluruhan, kurang dari 80% pasien dengan stroke
bertahan selama paling sedikit 1 bulan, dan didapatkan tingkat
kelangsungan hidup dalam 10 tahun sekitar 35%. pasien yang selamat
dari periode akut, sekitar satu setengah samapai dua pertiga
kembali fungsi independen, sementara sekitar 15% memerlukan
perawatan institusional. Di Indonesia, diperkirakan setiap tahun
terjadi 500.000 penduduk terkena serangan stroke, dan sekitar 25%
atau 125.000 orang meninggal dan sisanya mengalami cacat ringan
atau berat. Sebanyak 28,5% penderita stroke meninggal dunia,
sisanya menderita kelumpuhan sebagian maupun total. Hanya 15% saja
yang dapat sembuh total dari serangan stroke dan
kecacatan.29,30,31,32
DAFTAR PUSTAKA
1.Irdawati.Perbedaan Pengaruh Latihan Gerak Terhadap Kekuatan
Otot Pada Pasien Stroke Non-Hemoragik Hemiparese Kanan Dibandingkan
Dengan Hemiparese Kiri. Media Medika Indonesia. Surakarta,
2008.2.Rambe AS.Sekilas Tentang Definisi, Penyebab, Efek,Dan Faktor
Risiko.Departemen Neurologi FK-USU. Medan
.2009.http://repository.usu.ac.id/handle/123456789/18925. (4januari
2012)
3.Situmorang MH.Karakteristik Penderita Stroke Rawat Inap Yang
Meninggal di RSU Dr. Pirngadi Medan.FKM USU. Medan.2009.
4.Utami DN.Faktor-Faktor Yang Mempengaruhi Terjadinya Stroke
Pada Penderita Hipertensi Di Wilayah Kerja Puskesmas Seputih Banyak
Lampung Tengah Tahun2009. PSIK-UNIMAL. Bandar Lampung, 2009.
5.Sinaga SA.Karakteristik Penderita Stroke Rawat Inap Di Rumah
Sakit Haji Medan Tahun 2002-2006.FKM USU. Medan.
2008.http://repository.usu.ac.id/handle/123456789/16617. (3januari
2012).
6.Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Departemen
Kesehatan Republik Indonesia.Riset kesehatan
dasar2007.Jakarta.2008.
7.Hudak, Gallo.Modified National Institute of Health Stroke
Scale for Use in Stroke Clinical Trials. USU Digital
Library.2006.
8.RSUD Abdul Moloek.Rekam Medik RSUD Abdul Moeloek
2010.Lampung,2010.
9.Mansjoer A, Suprohaita, Wardhani WI, Setiowulan W.Kapita
Selekta Kedokteran FKUI Jilid 2. Media Aesculapius. Jakarta. 2000:
17-8.
10.Widjaja AC.Uji Diagnostik Pemeriksaan Kadar D-dimerPlasma
Pada Diagnosis Stroke Iskemik.UNDIP. Semarang.
2010.http://eprints.undip.ac.id/24037/1/Andreas_Christian_Widjaja.pdf(1januari
2012)
11.Price SA & Wilson LM.Patofisiologi.Konsep Klinis
Proses-Proses Penyakitjilid 2.EGC.Jakarta.2006: 1110-19.
12.Sabiston.Buku Ajar Bedah Bagian 2. EGC. Jakarta.
1994.hal:579-80.
13.MardjonoM& SidhartaP.Neurologi Klinis Dasar.Penerbit Dian
Rakyat.Jakarta.2010: 290-91.
14.Noeryanto M.Masalah-masalah Dalam Stroke Akut, Temu Regional
Neurologi, Universitas Diponegoro. Semarang, 2002.dalam Standard
Pelayanan Minimal Tatalaksana Stroke Non Hemoragik Fase Akut Dan
Pfevensi
Skunder.2011.http://standar-pelayanan-minimal-tatalaksana.html(1
januari 2012).
15.Rismanto.Gambaran Faktor-Faktor Risiko Penderita Stroke Di
Instalasi Rawat Jalan Rsud Prof. Dr. Margono Soekarjo Purwokerto
Tahun 2006.FKM
UNDIP.Semarang.2006.http://www.fkm.undip.ac.id/data/index.php?action=4&idx=3745.(1
februari 2012).
16.Madiyono B & Suherman SK.Pencegahan Stroke & Serangan
Jantung Pada Usia Muda. Balai Penerbit FKUI. Jakarta.
2003.hal:3-11.
17.Ritarwan K.Pengaruh Suhu Tubuh Terhadap Outcome Penderita
Stroke YangDirawat Di Rsup H. Adam Malik Medan.FK
USU.medan.2003.
18.Utami IM.Gambaran Faktor - Faktor Risiko Yang Terdapat Pada
Penderita Stroke Di Rsud Kabupaten Kudus.FK
UNDIP.Semarang.2002.http://eprints.undip.ac.id/4021/1/2042.pdf
(3februari 2012)
19.Sudoyo AW.Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Jakarta. 2006.
20.Feigin V.Panduan bergambar tentang pencegahan dan pemulihan
stroke.PT Bhuana Ilmu Populer. Jakarta. 2011: 29-30.21.Price SA
& Wilson LM.Patofisiologi , Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakitjilid 1.EGC.Jakarta.2006: 580-81.
22.Kristofer D.Gambaran Profil Lipid Pada Penderita Stroke Di
Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan Tahun 2009.FK
USU.medan.2010.http://repository.usu.ac.id/handle/123456789/21421
(1januari 2012)
23.Andaka D.Normalkah Body Mass Index (BMI)
Anda?.2008.http://www.andaka.com/normalkah-body-mass-index-bmi-anda.php.(1januari
2012)
24.Lamsudin R.Algoritma Stroke Gajah Mada Penyusunan Dan
Validasi Untuk Membedakan Stroke Perdarahan Intraserebral Dengan
Stroke Iskemik Akut Atau Stroke Infark. FKUGM. Yogyakarta.
1996.
25.Swartz MH,Buku Ajar Diagnostic Fisik,EGC, Jakarta,2002:
359-98.
26.Januar R.Karakteristik Penderita Stroke Non Hemorage Yang Di
Rawat Inap Di RSU Herna Medan Tahun 200.FKM
USU.Medan.2002.http://repository.usu.ac.id/handle/123456789/14569
(1januari 2012)
27.Rubenstein D, Waine D & Bradley J.Kedokteran Klinis Edisi
Ke 6,Penerbit Erlangga. Jakarta. 2005: 98-99.
28.Rambe AS.Obat Obat Penyakit Serebrovaskular.FK USU. Medan.
2002.http://repository.usu.ac.id/handle/123456789/3458. (3januari
2012).
29.Giraldo, elias.Stoke
ischemic.2010.http://www.merck.com/mmpe/sec16/ ch211/ch211b.html.
(23januari 2012)
30.Goldstein LB.Stroke
Ischemic.2010.http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
ency/article/000726.htm. (23januari 2012)31.Yayasan Stroke
Indonesia.Stroke Non Hemoragik. Jakarta.
2011.http://www.yastroki.or.id/read.php?id=250(23 januari 2012)
32.Artikel Kedokteran.Stroke Non
Hemoragik.2011.http://stroke-non hemoragik.html. (25 desember
2011)
33.Notoatmodjo, Soekidjo,Metodologi Penelitian KesehatanRineka
Cipta, Jakarta,2005.
34.Arikunto, S,Prosedur Penelitian Suatu Pendekatan Praktek,
Rineka Cipta,Jakarta,2006.
35.Pujarini LA.Dislipidemia pada Penderita Strokedengan Demensia
di RS Dr. Sardjito Jogjakarta. Yogyakarta. 2007
36.Soebroto L.Hubungan Antara Kadar LDL Kolesterol Pada
Penderita Stroke di Rumah Sakit Dr. Moewardi Surakarta.USM.
Surakarta. 2010
37.Darmawan A.Hiperglikemia dan Aterosklerosis Arteri Karotis
Interna pada Penderita Pasca Stroke Iskemik. UNDIP. Semarang.
2010.http://isjd.pdii.lipi.go.id/admin/jurnal/4511117_0126-1762.pdf(2februari
2012)Bagaimana membedakan Stroke hemoragik dan non hemoragik ?Dari
AnamnesaGejalaStroke hemoragikStroke non hemoragik
Onset atau awitanMendadakMendadak
Saat onsetSedang aktifIstirahat
Peringatan (warning)-+
Nyeri kepala+++
Kejang+-
Muntah+-
Penurunan kesadaran+++
Dari Pemeriksaan FisikTanda (sign)Stroke HemoragikStroke
Infark
Bradikardi++ (dari awal) (hari ke-4)
Udem papilSering +-
Kaku kuduk+-
Tanda Kernig, Brudzinski++-