Ns.Sasmiyanto.S.Kep SASMIYANTO, S.Kep. Ns. Fakultas Ilmu Kesehatan Universitas Muhammadiyah Jember Pemenuhan Kebutuhan Dasar Cairan & Elektrolit
Ns.Sasmiyanto.S.Kep
SASMIYANTO, S.Kep. Ns.
Fakultas Ilmu KesehatanUniversitas Muhammadiyah
Jember
Pemenuhan Kebutuhan DasarCairan & Elektrolit
METABOLISME CAIRANFungsi cairan :1. Pengatur suhu tubuh2. Transport nutrisi dan elektrolit3. Mempertahankan volume darah4. Untuk metabolisme didalam sel5. Pelarut hormon.6. Pelarut vitamin dll.
CAIRAN TUBUH
CAIRAN TUBUH (60 %)
ICF (40%)
ECF (20%)
INTRA VASCULER
TRANCELLULAIR
INTERSTISIIL
KOMPARTEMEN CAIRAN TUBUH
Cairan Tubuh orang normal ± 60% berat badan
a. 20% cairan extraselulerb. 40% cairan intraselulerc. 1-2 liter cairan transeluler
Tergantung : umur, jenis kelamin, dan derajat kegemukan
CAIRAN TUBUH ELEKTROLIT TBW (TOTAL BODY WATER)
BAYI (BARU LAHIR) 75%DEWASA:PRIA (20-40 TAHUN) 60%WANITA (20-40 TAHUN) 50%LANSIA 45 – 50%(MAXWELL DAN KLEEMAN, 1987)
Prosentase Rata – Rata Cairan Tubuh
Kompartemen cairan
Bayi
(%)
Pria dws
(%)
Wanita dws
(%)
Lansia
(%)
Intra sel
Ekstra sel
Intravaskuler
Intertisial
Total
48
4
25
77
45
4
11
60
35
5
10
55
25
5
15
45
KOMPOSISI CAIRAN TUBUH
ELEKTROLIT Kation (muatan positip) Anion (muatan negatip) Berfungsi mengatur neuromuskuler dan keseimbangan asam
basa Satuan mEq/L
MINERAL Logam, non logam, radikal, fosfat Berfungsi sebagai katalis dalam respon syaraf, kontraksi otot,
metabolisme zat gizi, keseimbangan elektrolit dan prsoduksi hormon, menguatkan struktur tulang
SEL SDM dan SDP
BODY FLUID DISTRIBUTION
CAIRAN EXTRASELULER
CAIRAN INTERSTITIAL¾ cairan extraseluler
CAIRAN PLASMA¼ cairan extraseluler
Membran kapiler
Protein tinggi
Protein rendah
CAIRAN EXTRASELULER
Efek Donan :Konsentrasi Kation plasma sdkt > besar drpd cairan interstitial, ok protein plasma (dg muatan akhir negatif) cenderung mengikat Kation ( Na+ & K+ ).Sebaliknya konsentrasi Anion dlm C.interstitial > tinggi ok.protein plasma menolak Anion
CAIRAN INTRASELULER Mengandung sedikit ion Na & Cl ; hampir tanpa ion Ca Mengandung sejumlah besar ion K, Fosfat Mengandung sejumlah besar Protein ( 4x dlm plasma) Mengandung sejumlah sedang ion Mg & Sulfat
( C. Extraseluler : rendah ion K, PO4, Mg & SO4 )
CAIRAN TRANSELULER• Dianggap sbg cairan extraseluler
khusus• Jumlahnya 1-2 liter• Terdapat :
– Rongga sinovial– Peritoneum– Pericardial– Intraokular– cerebrospinal
KONSENTRASI ION
CAIRAN TUBUHHOMEOSTASIS CAIRAN TUBUH Menjaga agar volume cairan tubuh relatif
konstan & komposisi tetap stabil
CAIRAN MASUK
CAIRAN KELUAR=
METABOLISME CAIRANInput cairan :- Makan/minum/sonde- Terapi (cairan/obat/transfusi)- Water metabolisme
Output cairan : - SWL : urine, muntah, drain, perdarahan- IWL : keringat, pernapasan, faeces.
CAIRAN MASUKa. Larutan / cairan dari makanan yg dimakan
(2100 ml/hr)
b. Metabolisme tubuh (200 ml/hr)
Total : 2300 ml / hari
Tergantung : cuaca, kebiasaan & aktivitas fisik
CAIRAN KELUAR
1. Insensible fluid lossa. Kulit 350b. Paru-paru 350
2. Keringat 1003. Feces 1004. Urine 1400
TOTAL 2300
Prolonged Heavy Exercise
35065050001005006600
Normal
Water Intake and Output
Figure 26.4
DEFISIT
INPUT OUTPUT
EXCES
INPUT OUTPUT
Ns.Sasmiyanto.S.Kep
Faktor yang mempengaruhi Usia Bayi Anak – anak Remaja Lansia Ukuran tubuh Gaya hidup Diet Stress Olah raga
Ns.Sasmiyanto.S.Kep
Pengaturan Cairan Osmoreseptor, menjaga keseimbangan
cairan Mekanisme haus Stimulus : peningkatan plasma, volume
darah, mukosa faring dan mulut, angiotensin II, kehilangan Kalium, faktor psikis.
Regulation of Water Intake: Thirst
Mechanism
Figure 26.5
Ns.Sasmiyanto.S.Kep
Haluaran cairan Ginjal menyaring 125 ml/menit Urin 40-80 ml/jam atau 1,5 L /hari Dipengaruhi oleh ADH dan Aldosteron IWL = 15 ml/kg/24 jam (Horne et al,
1991) Paru 400 ml/hr Pencernaan 100 ml/hr
Ns.Sasmiyanto.S.Kep
Hormon1. ADH Reabsorpsi air di tubulus ginjal2. Aldosteron Ekskresi K dan absorpsi Na di tubulus
ginjal3. Glukokortikoid Menahan natrium
Figure 26.6
Mechanisms and Consequences of
ADH Release
Ns.Sasmiyanto.S.Kep
Pengaturan Elektrolit Natrium : 135 – 145 mEq/L Kalium : 3,5 – 5,3 mEq/L Kalsium : 4 - 5 mEq/L Ion K+ dapat ditukar dengan ion H+
Ns.Sasmiyanto.S.Kep
Bikarbonat Bufer dasar kimia yang utama dalam
tubuh Di atur ginjal, Normal : 24 – 30 mEq/L Butuh basa, bikarbonat di reabsorpsi Ion bikarbonat dalam ekstrasel
sebagai penyeimbang asam-basa yang paling penting.
CATATAN 1. Cara menentukan WM (Water Metabolisme) dan IWL (Insensible Water Loss) a. Berdasarkan Luas Badan (lihat table Du Bois) - WM : luas permukaan badan x 350 - IWL : luas permukaan badan x 700 b. Berdasarkan berat badan : - WM : BB x 5 cc - IWL : BB x 15 cc 2. Setiap kenaikan suhu 10 C (Suhu 38 0 C) IWL + 10 % (IWL)
Contoh kasus : Tn. A dirawat di R. ICU dg gagal
jantung masuk melalui IGD tgl 20 AGST 06 jam 23.00 WIB. Klien mendapat terapi RL 500 cc, D5% 500 cc, Meylon 25 meq, neurobion 1 amp, lasix 1 amp. Selama perawatan klien muntah 100 cc, makan/minum 400 cc, UP s/d 07.00 500 cc, diketahui TB 150 cm, BB 60 kg Hitung Balance Cairan Tn A
PERGERAKAN CAIRAN PERGERAKAN CAIRAN TUBUHTUBUH
DIFUSI Perpindahan molekul suatu substansi dari
daerah yang konsentrasi tinggi ke rendahOSMOSIS Perpindahan pelarut murni seperti air
melalui membran semipermiabel yang memiliki solut (zat terlarut) konsentrasi rendah ke tinggi
Membran permeable terhadap xat pelarut dan tidak permeabel terhadap solut (zat terlarut).
DIFUSI Pergerakan molekul-2 satu sama lain
yg terus menerus dlm cairan atau dlm gas.
Terjadi karena perbedaan konsentrasi, biasanya dari konsentrasi tinggi rendah
Kecepatan difusi meningkat apabila :1) makin besar selisih konsentrasi 2) makin besar suhu 3) makin besar ruang tempat difusi4) makin kecil molekul 5) makin pendek jarak
FASILITATED DIFFUSION
OSMOSIS Kecepatan osmosis tergantung pada
konsentrasi larutan dalam solut, suhu larutan, muatan listrik solut, perbedaan tekanan osmosis yang dikeluarkan oleh larutan
Tekanan osmotik merupakan tekanan untuk menarik air. Tekanan osmotik larutan disebut osmolalitas.
Satuan osmol atau miliosmol per Kg (mOsm/Kg)
Osmolalitas serum normal : 280 -296 mOsm/Kg
OSMOSIS
Isotonik : larutan yang osmolalitasnya sama dengan plasma darah,
eks NaCl 0,9%, RL
Hipotonik : konsentrasi solut lebih rendah dari plasma yang
menyebabkan air berpindah ke dalam sel. Eks Salin 0,45%,
Dekstrosa 2,5%
Hipertonik : konsentrasi solut lebih tinggi dari plasma sehingga air
keluar dari dalam sel, eks Dekstrosa 5% dalam 0,45% Salin,D5%
dalam RL, D5% dalam Ns Normal
Tekanan osmotik dipengaruhi oleh protein plasma (albumin). Albumin
menghasilkan tekanan onkotik yang cenderung menjaga cairan tetap
dalam kompartemen intravaskuler
TEKANAN OSMOTIK Tekanan Osmotik
• Besarnya tekanan yg dibutuhkan utk mencegah osmosis dan / difusi akhir melalui membran.
• Merupakan tekanan yg berlawanan arah (dg osmosis) untuk menghambat / mencegah osmosis
• Merupakan pengukuran tidak langsung air & konsentrasi zat terlarut pada larutan makin tinggi tekanan osmotik larutan konsentrasi air makin rendah tapi konsentrasi zat terlarut makin tinggi.
TEKANAN OSMOTIK• Tekanan osmotik suatu larutan sebanding
dengan osmolaritasnya.• Untuk setiap gradien konsentrasi mili osmol
yg melintasi membran sel, perlu tekanan osmotik : 19,3 mmHg
FILTRASI Proses perpindahan air dan substansi
yang dapat larut secara bersamaan sebagai respon terhadap adanya tekanan cairan.
Tekanan hidrostatik adalah tekanan yang dihasilkan oleh likuid di dalam sebuah ruangan
TRANSPOR AKTIF Memerlukan aktivitas metabolik dan
pengeluaran energi Pompa Natrium Kalium
ACTIVE TRANSPORT
Figure 26.7a
Disorders of Water Balance: Dehydration
Excessive loss of H2O from ECF
1 2 3ECF osmotic pressure rises
Cells lose H2O to ECF by osmosis; cells shrink
(a) Mechanism of dehydration
Figure 26.7b
Disorders of Water Balance:
Hypotonic HydrationExcessive H2O enters the ECF
1 2 ECF osmotic pressure falls
3 H2O moves into cells by osmosis; cells swell
(b) Mechanism of hypotonic hydration
EDEMA kelebihan cairan dlm jaringan > banyak terjadi pd kompartemen c.e.s dpt juga melibatkan c.i.sEdema intra selulerPenyebab : 1) Depresi sistem metabolik jar.
2) tidak adanya nutrisi sel yg adekuatmisal : aliran darah jaringan pengiriman O2 & nutrien <<
pompa ion membran sel metabolisme jar. N tertekan
ion Na yg biasa masuk sel, tidak dpt lagi dipompa keluar sel ion Na dlm sel >>
osmosis air kedlm sel
volume intra seluler jar
Jaringan yang meradang
permeabilitas membran sel
Na & ion-2 lain berdifusi masuk sel
diikuti osmosis air kedlm sel
Oedem ekstra seluler : ada akumulasi cairan berlebihan dlm ruang ekstraseluler dg penyebab :
1) kebocoran abnormal cairan dari plasma ke ruang interstitial
2) kegagalan limfatik untuk mengembalikan cairan dari interstitium kedalam darah
CAIRAN ISOTONIK, HIPOTONIK & HIPERTONIKKekuatan larutan tgt pd kons.zat terlarut impermeabel perub.volume ? Isotonik, hipotonik, hipertonik ?-C. Isotonik :
• C. yg tdk menimbulkan pengerutan / pembeng-kakan sel
• Kons.air dlm C.I.S & C.E.S sama zat terlarut tdk dpt masuk / keluar dr selContoh : Lar.Nacl 0,9 % atau lar.Glukosa 5 % infus tanpa bahaya keseimbangan osmotik atr CIS & CES.
CAIRAN ISOTONIK, HIPOTONIK & HIPERTONIK- C. hipotonik
• Menyebabkan sel membengkak• Kons. zat terlarut impermeabel > rendah drpd air
air berdifusi kedlm sel CIS > encer & CES > pekat
sp osmolaritas kedua larutan samamis.larutan NaCL kons. < 0,9 %
- C. hipertonik :• Menyebabkan sel mengkerut o.k air mengalir dr sel
kedalam C.E.Smis. lar NaCL kons. > 0,9 %
CAIRAN ISOSMOTIK, HIPEROSMOTIK & HIPOOSMOTIK
o C. Isosmotik :Lar. dg osmolaritas sama dg C.E.S normal, tanpa memperhatikan apakah zat terlarut dpt/tidak menembus membran sel
o C. Hiperosmotik : osmolaritas > tinggi drpd CESo C. Hipo-osmotik : osmolaritas > rendah
Keseimbangan osmotik atr CES & CIS dicapai dlm waktu cepat. waktu yg diperlukan untuk : perjalanan intake mell usus
darah jaringan tercapai keseimbangan osmotik lengkap.
Normal setelah minum air tercapai keseimbangan dlm waktu 30 ‘
EFEK PENAMBAHAN LARUTAN SALINE KE C.E.S
• Saline isotonik C.E.S osmolaritas C.E.S tetap, osmosis mell.membran sel (-)
• Efeknya : hanya pe vol. C.E.SNa+ & CL sebag.besar tetap di C.E.S (membran sel impermeabel thd Na & CL)
EFEK PENAMBAHAN LARUTAN SALINE KE C.E.S
• Saline hipertonik osmolaritas c.e.s osmosis air keluar dr sel kedlm c.e.s & NaCL tetap berada pada c.e.s, cairan berdifusi dr sel ke c.e.s keseimbangan osmotik.
Efek akhir : Volume c.e.s , volume C.I.S & pe osmolaritas pd kedua kompartemen
• Saline hipotonik c.e.s osmolaritas ce.s & air dr c.e.s berdifusi kedalam sel sampai osmolaritas kedua kompartemen sama
- Volume intra & extra seluler ( Vol.inta me > besar )
MACAM – MACAM CAIRAN
1. Cairan I ( C1 ). RL / PZ (NaCl 0,9%) / D5 / D10 %
2. Cairan II C1 = 1 ( Dex 5% + Ns 0,9 % ) C1 = 2 (Dex 5% + Ns 0,45 % ) C1 = 4 (Dex 5% + Ns 0,225 %
) C1 = 5 / CN 10 % = D 10% + Ns 0,18
3. Cairan III CN 10 % + 7,5 Meylon + 5cc KCL. Cairan Koloid = Plasma / Darah.
KEGUNAAN
Cairan I :
Diberikan untuk :
Klien dengan dehidrasi berat > 3 Bulan.
Klien Shock.
Nutrisi parenteral.
Spolling transfusi.( Cairan dengan komposisi
murni )
Cairan II : C1 : 1 = Digunakan untuk klien > 5 Tahun.• Non migas• B.P• D.P.E• Dehidrasi ringan C1 : 2 = Digunakan untuk klien umur 3 s/d 5 Tahun
(non diare). C1 : 4 = Digunakan untuk klien umur 1 Bulan s/d 3
Tahun (non diare). C1 : 5 = Digunakan untuk klien umur 3 Hari s/d 3
Bulan ( B.P, D.P.E, Dehidrasi ringan. HSD / KAEN 3 B = Digunakan untuk klien umur > 3
Bulan ( Klien diare / dehidrasi sedang ).
Ns.Sasmiyanto.S.Kep
Keseimbangan Asam basa
1. Pengaturan Kimiawi Sistem bufer asam karbonat-bikarbonat
adalah yang utama, terbanyak dan tercepat.
CO2 + H2O H2CO3 H2CO3 H+ + HCO3 H+ + HCO3 H2CO3
Ns.Sasmiyanto.S.Kep
2. Pengaturan Biologis H+ tinggi masuk sel Kalium
terlempar ke ekstrasel. Ekstrasel menjadi kurang asam Ekstrasel menjadi hiperkalemia Bufer Hemoglobin-oksihemoglobin
Ns.Sasmiyanto.S.Kep
3. Pengaturan Fisiologis1. Paru Alkalosis RR turun CO2 ditahan,
bereaksi menjadi asam karbonat menghasilkan H+
Asidosis RR cepat, dalam
Ns.Sasmiyanto.S.Kep
Lanjutan 3. …
2. Ginjal Mekanisme mengatur H+
a. Absorpsi Bikarbonatb. Ambil ion Pospatc. Mengubah Amonia
Ns.Sasmiyanto.S.Kep
Asidosis respiratorik PaCO2 naik HCO3 naik H+ naik PH turun Disebabkan oleh Hipoventilasi
Ns.Sasmiyanto.S.Kep
Alkalosis respiratorik PaCO2 turun H+ turun PH naik Disebabkan Hiperventilasi atau
pembuangan CO2 berlebihan
Ns.Sasmiyanto.S.Kep
Asidosis Metabolik H+ naik PH turun Bikarbonat turun
Ns.Sasmiyanto.S.Kep
Alkalosis Metabolik Kehilangan asam Bikarbonat berlebih Disebabkan muntah, Nabic berlebihan
KESEIMBANGAN ELEKTROLIT
KALIUM Normal : 3,5 – 5,5 meq/L
Fungsi : mempertahankan muatan listrik membran potensial
HIPOKALEMIA Penyebab : - Shift : alkalosis insulin, hiperventilasi - diuresis, diabetic, metab. Alkolis - diare, keringat - malnutrisi, peminum alkohol
Gambaran klinis : - kelemahan otot, paralisis - hipotensi, aritmia - mual muntah - paralitic illeus - mengantuk sampai koma
HIPOKALEMIA
Syarat pemberian Kalium (KCl) secara intravena :
Produksi urine 0.5 – 1 cc / kgBB/jam Jangan > 20 meq / jam Harus diencerkan
Gambaran EKG pada HipokalemiaBila kadar K+ makin menurun:
a. U prominen, T mendatarb. Depresi ST, T terbalik, PR memanjang
HIPERKALEMIA Penyebab : - gangguan fungsi ginjal - intake yang berlebihan - keadaan asidosis - kerusakan sel, mis : luka bakar Gambaran Klinis : - Kesemutan, kelemahan otot - Aritmia : bradikardi blok - EKG : tall T, PR memanjang, QRS melebar - Diare - Apatis, gangguan mental
Gambaran EKG pada Hiperkalemia.Bila kadar K+ makin meningkat :
a. T meninggi dan lancip, R menjadi pendekb. QRS melebar dan bersatu dengan T
c. P merendah dan hilang
KESEIMBANGAN ELEKTROLIT
NATRIUM Normal : 135 – 155 meq/L
Fungsi : pemelihara osmolaritas darah, berperan dalam pengaturan cairan ekstraselular
HiponatremiaPenyebab : 1. normovolemia : - kebanyakan minum air atau infus dex - Pengeluaran hormon Anti Diuretic hormon 2. hipovolemia : - Pemberian diuretic - Gangguan fungsi ginjal - Muntah / diare - Keringat >> - Hiperglikemia 3. hipervolemia : - Chirrosis - Payah jantungGambaran Klinis : Oliguri, takhikardi, mukosa kering, kejang otot, pusing
HIPERNATREMIAPenyebab : 1. Ginjal normal a. Osmotik diuresis b. Pemberian Natrium Bicarbonas c. Hipercalcemia, poliuria, dehidrasi 2. Ginjal Abnormal a. Diabetes insipidus b. GFR yang menurun merangsang pelepasan aldosteronGambaran Klinis 1. Tanda-tanda edema : BB meningkat, Hipertensi, gangguan mental 2. Tanda dehidrasi : takhikardia, mukosa kering, febris
KALSIUM Normal : 8 – 10 meq/ L Diperlukan tubuh untuk : 1. Kontraksi otot 2. Transmisi impuls syaraf 3. Sekresi hormon 4. Pembekuan darah 5. Penyembuhan luka
6. Pergerakan sel dan perbanyakan sel
HIPOKALSEMIA Penyebab : 1. Gagal ginjal kronis 2. kekuarangan vitamin D 3. Pancreatitis 4. Tranfusi yang massif 5. Luka bakar, sepsis 6. hipomagnesemia
Gambaran Klinis : 1. Kejang otot, kelemahan otot 2. Bronchospasme 3. Hipotensi, bradicardi, payah jantung
HIPERKALSEMIA Penyebab : 1. Keganasan 2. Tirah Hiperparathyroid 3. Baring lama 4. Kelebihan vitamin D Gambaran klinis : Merupakan manifestasi gangguan kardiovaskular dan
neuromuscular, meliputi : 1. Hipertensi 2. Aritmia 3. Kelemahan otot 4. Gangguan kesadaran 5. Kejang 6. Nyeri abdomen, obstipasi 7. Gagal ginjal
Gambaran EKG pada Hipo- dan HiperkalsemiaHipokalsemia : QT memanjang terutama karena
perpanjangan STHiperkalsemia : QT memendek, terutama karena
pemendekan ST
MAGNESIUM
NORMAL : 1,5 – 3 meq/L
Magnesium penting pada transfer energi dan stabilitas listrik sel
HIPOMAGNESEMIA Penyebab : 1. Gangguan fungsi ginjal 2. Diuresis 3. Hipokalemia 4. Malabsorbsi, diare, penghisapan cairan lambung Gambaran Klinis : 1. Aritmia 2. Iskemia jantung 3. Gangguan neuromuskuler (kelemahan, kejang, koma)
HIPERMAGNESEMIA Penyebab : 1. Penggantian magnesium yang terlalu cepat 2. Penurunan absorbsi kalsium/ penurunan konsentrasi kalsium darah 3. Pengguanaan obat-obatan yang nmengandung magnesium yang berlebih Gambaran klinis : 1. Lemah, ngantuk, mual, muntah 2. hypotensi, nadi lemah irregular, bradicardia 3. Kesadaran menurun 4. Hypoventilasi dapat mengarah ke apnoe 5. EKG : perpanjangan P-R interval, elevasi gelombang T, pelebaran QRS
MASALAHKESEIMBANGAN CAIRAN DAN ELEKTROLIT
1. HipovolemiaHipovolemia adalah suatu kondisi akibat
kekurangan volume cairan ekstraseluler (CES).
Hipovolemia adalah penipisan volume cairan ekstraseluler (CES)
Hipovolemia adalah kekurangan cairan di dalam bagian-bagian ekstraseluler (CES).
Penyebab
(1) Penurunan masukan(2) Kehilangan cairan yang
abnormal melalui : kulit, gastro intestinal, ginjal abnormal, dll.
(3) Perdarahan
Tanda-gejala Klinis Pusing, kelemahan, Keletihan Sinkope anoreksia,mual, muntah, haus, kekacauan mental Konstipasi dan oliguria. HR meningkat, suhu meningkat,
turgor kulit menurun, lidah kering, mukosa mulut kering, mata cekung.
Pengkajian Fisik Penurunan tekanan darah (TD), khususnya
bila berdiri (hipotensi ortostatik); peningkatan frekwensi jantung (FJ); turgor kulit buruk; lidah kering dan kasar; mata cekung; vena leher kempes; peningkatan suhu dan penurunan berat badan akut. Bayi dan anak-anak : penurunan air mata, depresi fontanel anterior.
Pada pasien syok akan tampak pucat dan diaforetik dengan nadi cepat dan haus; hipotensi terlentang dan oliguria.
indikator Penurunan berat badan
No Penurunan Berat Badan Akut
Keparahan Defisit
1 2 – 5 % Ringan
2 5 – 10 % Sedang
3 10 – 15 % Berat
4 15 – 20 % Fatal
Perubahan pada hipovolemia
Hipovolemia Ringan Anoreksia Keletihan KelemahanHipovolemia Sedang Hipotensi ortostatik Takikardia Penurunan CVP Penurunan haluaran urine
Hipovolemia Berat Hipotensi berbaring Nadi cepat dan lemah Dingin, kulit kusam Oliguria Kacau mental, stupor, koma
Tindakan Pemulihan volume cairan normal dan koreksi gangguan penyerta asam-
basa dan elektrolit Perbaikan perfusi jaringan pada syok
hipovolemik Rehidrasi oral pada diare pediatrik Tindakan terhadap penyebab dasar
Riwayat dan faktor-faktor resiko
Kehilangan GI abnormal : muntah, penghisapan NG, diare, drainase intestinal
Kehilangan kulit abnormal : diaforesis berlebihan sekunder terhadap demam atau latihan, luka bakar, fibrosis sistik
Kehilangan ginjal abnormal : terapi diuretik, diabetes insipidus, diuresis osmotik (bentuk poliurik), insufisiensi adrenal, diuresis osmotik (DM takterkontrol, pasca penggunaan zat kontras
Spasium ketiga atau perpindahan cairan plasma ke interstisial : peritonitis, obtruksi usus, luka bakar, acites
Hemorragia Perubahan masukan : koma, kekurangan cairan.
Pedoman Penyuluhan pasien-keluarga Beri pasien dan orang terdekat instruksi
verbal dan tertulis tentang hal berikut : (1) Tanda dan gejala hipovolemia(2) Pentingnya mempertahankan masukan adekuat, khususnya pada anak kecil dan lansia, yang lebih mungkin untuk terjadi dehidrasi(3) Obat-obatan : nama, dosis, frekwensi, kewaspadaan dan potensial efek samping
2. HipervolemiaHipervolemia adalah penambahan / kelebihan
volume (CES)Hipervolemia adalah kelebihan cairan di dalam bagian-bagian ekstraseluler (CES). Penyebab1. Stimulus kronis pada ginjal untuk menahan natrium dan air2. Fungsi ginjal abnormal, dengan penurunan ekskresi natrium & air3. Kelebihan pemberian cairan intra vena 4. Perpindahan cairan interstisial ke plasma
Tanda-gejala Klinissesak nafas, ortopnea, odemaPenyebab edema extraselular1. peningkatan tekanan kapiler kelebihan retensi ginjal tekanan vena yang tinggi penurunan resistensi arteriol2. penurunan protein plasma hilangnya protein melalui hidung hilangnya protein melalui kulit yang lepas kagagalan roduksi protein
3. Peningkatan permiabilitas kapiler reaksi imun toksin infeksi bakteri4. Blockage of lymph return Cancer Pembuluh limphatik yang
abnormal atau kelainan konginital
Pengkajian Fisik Oedema, peningkatan berat
badan, peningkatan TD (penurunan TD saat jantung gagal) nadi kuat, asites, krekles (rales). Ronkhi, mengi, distensi vena leher, kulit lembab,
takikardia, irama galop
Odema Pitting +1: Setelah dipalpasi oleh pemeriksa (dengan
jari telunjuk) maka daerah yang odema akan menampakkan/memperlihatkan
cekungan sedalam 2 mm +2: Setelah dipalpasi oleh pemeriksa (dengan jari
telunjuk) maka daerah yang odema akan menampakkan/memperlihatkan cekungan sedalam 4 mm
+3: Setelah dipalpasi oleh pemeriksa (dengan jari telunjuk) maka daerah yang odema akan menampakkan/memperlihatkan cekungan sedalam 6 mm
+4: Setelah dipalpasi oleh pemeriksa (dengan jari telunjuk) maka daerah yang odema akan menampakkan/memperlihatkan cekungan sedalam 8 mm
Tindakan Pembatasan natrium dan air Diuretik Dialisi atau hemofiltrasi arteriovena
kontinue : pada gagal ginjal atau kelebihan beban cairan yang mengancam hidup
Tanggung jawab Keperawatan
Memantau haluaran urine dengan cermat
Mempertahankan pembatasan pemberian cairan
Mempertahankan masukan dan haluaran cairan akurat
Memantau tanda-tanda gagal jantung kongestif (GJK) dan oedema pulmoner
Riwayat dan faktor-faktor resiko
Retensi natrium dan air : gagal jantung, sirosis, sindrom nefrotik, kelebihan pemberian glukokortikosteroid
Fungsi ginjal abnormal : gagal ginjal akut atau kronis dengan oliguria
Kelebihan pemberian cairan intravena (IV) Perpindahan cairan intertisial ke plasma :
remobilisasi cairan setelah pengobatan luka bakar, kelebihan pemberian larutan hipertonik (mis; manitol, salin hipertonik) atau larutan onkotik kolid (mis; albumin)
Pedoman Penyuluhan pasien-keluarga
Beri pasien dan orang terdekat instruksi verbal dan tertulis tentang hal berikut:
Tanda dan gejala hipervolemia Gejala-gejala yang memerlukan pemberitahuan dokter
setelah pulang dari rumah sakit; sesak nafas, nyeri dada, ketidakteraturan nadi baru.
Diet rendah garam, bila diprogramkan; gunakan pengganti garam; dan hindari makanan yang mengandung natrium tinggi
Obat-obatan : termasuk nama, tujuan, dosis, frekwensi, kewaspadaan dan potensial efek samping; tanda dan gejala hipokalemia bila pasien mnggunakan diuretik.
Pentingnya pembatasan cairan bila hipervolemia berlanjut
Pentingnya penimbangan berat badan setiap hari
04/26/23 SASMIYANTO,SKep
GANGGUAN KESEIMBANGAN ASAM BASA
DISAMPAIKAN OLEH :
SASMIYANTO, SKep.
04/26/23 SASMIYANTO,SKep
PENGERTIANKeasaman atau kebasaan suatu larutan tergantung dari ion
hidrogen didalamnya Peningkatan kadar H+(ion hidrogen) akan menurunkan pH
sehingga larutan lebih asamPenurunan kadar+ akibat penambahan basa ke dalam plasma
akan menambah pHAsam/acid adalah ion hidrogen (donor proton) suatu cairan
disebut asam bila mampu melepaskan atau menyumbang H+
Contoh HCl →H+ + ClHCl adalah asam karena dapat memberikan H+
Basa adalah ion hidroksida (aseptor proton)Suatu cairan bersifat basa bila sanggup menerima H+
04/26/23 SASMIYANTO,SKep
Contoh NaOH→Na+OHJika ditambah H+
OH + H2→H2O
NaOH adalah basa, karena dapat menerima H+
04/26/23 SASMIYANTO,SKep
2. Faktor-faktor yang mempengaruhi asam basa
– Pemberian asam melalui makanan – Penambahan secara endogen dari hasil
metabolisme (laktat)– Penambahan secara endogen yang tidak
fisiologis (DM)– Pengeluaran asam/basa oleh ginjal dan usus– Pengeluaran asam karbonat (H2CO3) oleh
paru– Pembentukan asam dalam jumlah besar oleh
sel-sel lambung
04/26/23 SASMIYANTO,SKep
3. Macam-macam gangguan keseimbangan asam basa
Ada 6 jenis kelainan yang dapat timbul yaitu:– Asidosis respiratorik– Alkalosis respiratorik– Asidosis metabolik– Alkalosis metabolik– Asidosis respiratorik dan metabolik bersamaan – Alkalosis respiratorik dan metabolik
bersamaan
04/26/23 SASMIYANTO,SKep
Asidosis respiratorik = peningkatan asam karbonatHal ini berhubungan dengan peningkatan CO2 dalam
plasma akibat berkurangnya ventilasi
Hypoventilasi dapat disebabkan oleh: pneumothorak, efusi pleura, atelektasis atau sumbatan jalan nafas, dalam bentuk kronis penyebabnya adalah : emfisema obstruktif, asthma, bronkhitis, penekanan pusat pernafasan, gangguan otot-otot pernafasan.
Hypoventilasi menyebabkan CO2 terkumpul,→kadar H2CO3 naik , →kadar H+ naik, →terjadi
asidosis respiratorik
04/26/23 SASMIYANTO,SKep
Keseimbangan sebelum asidosis
Ak : asam karbonat (H2CO3)
B : bikarbonat (Na+HCO3)K+,Ca++,Mg++
AK B
I 20
04/26/23 SASMIYANTO,SKep
Keadaan asidosis : paru menahan CO2
AKB20
2
04/26/23 SASMIYANTO,SKep
Usaha kompensasi tubuh : ginjal menahan bikarbonat mengeluarkan H+ dan anion lain. urin menjadi asam
AKB30
2
04/26/23 SASMIYANTO,SKep
Keseimbangan sesudah
pengobatan
Hiperventilasi denganventilator mekanis
AK B
2 40
04/26/23 SASMIYANTO,SKep
Alkalosis respiratorik = defisit asam karbonat
Hal ini berhubungan dengan menurunnya kadar CO2 + H2CO3
dalam plasma, dan meningkatnya pH akibat peningkatan ventilator alveolar.
Keseimbangan sebelum terjadi alkalosisAK B
I 20
04/26/23 SASMIYANTO,SKep
Keadaan alkalosis Paru mengeluarkan banyak CO2
pernafasan hiperaktifB
AK
200.5
04/26/23 SASMIYANTO,SKep
Usaha kompensasi tubuh
Ginjal mengeluarkan ion
bikarbonat, menahan H+
dan anion lain
Urin basa
BAK
150.5
04/26/23 SASMIYANTO,SKep
Keseimbangan setelah pengobatan
Larutan mengandung Cl
BAK
10 1/30.5
04/26/23 SASMIYANTO,SKep
Alkalosis respiratorik dapat terjadi pada keadaan :
– Hipertventilasi emosional– Ensephalitis– Keracunan salisilat– Gangguan pusat pernafasan
Alkalosis respiratorik yang berat dapat timbul pada
tetani serta aritmia jantung karena kurangnya ion
kalsium atau keracunan digitalis. Pada keadaan ini paru mengeluarkan CO2 demikian banyak sehingga kadar asam karbonat berkurang
04/26/23 SASMIYANTO,SKep
Mekanisme kompensasi pada tahap awal dilakukan oleh ginjal dengan mengeluarkan bikarbonat Na+ dan K+ sehingga urin menjadi basa, sedangkan H+ dan anion-anion dan ditahan. Bila penderita berada dalam respirator, keseimbangan asam basa dapat diperbaiki. Karena K+ dikeluarkan melalui urin, maka diperlukan pemberian cairan yang mengandung K+, sedangkan Cl- diperlukan untuk mengganti kedudukan HCO3
-
04/26/23 SASMIYANTO,SKep
Asidosis metabolik = defisit bikarbonat
Keadaan ini sering terjadi pada penderita dengan :– Diabetes melitus tak terkontrol– Anoksida jaringan sehingga terjadi penimbuna asam
laktat– Diare– Gangguan fungsi ginjal
Adapun yang terjadi adalah perbandingan bikarbonat terhadap asam karbonat menjadi berkurang. Kompensasi tubuh dilakukan dengan mengeluarkan CO2 melalui paru-paru dan ginjal menahan bikarbonat mengeluarkan H+ dan anion-anion lain.
04/26/23 SASMIYANTO,SKep
Pengobatan harus ditujukan untuk menghilangkan penyebab meningkatnya produk metabolit asam, memperbaiki fungsi ginjal dengan hidrasi yang baik, dan mengganti bikarbonat dengan natrium atau KHCO3. Apabila kadar laktat dan darah tidak naik, larutan yang mengandung laktat dapat diberikan, karena ion laktat akan diubah menjadi bikarbonat di hati
04/26/23 SASMIYANTO,SKep
Keseimbangan sebelum terjadi asidosis metabolik
AK B
20I
04/26/23 SASMIYANTO,SKep
Keadan asidosis metabolik
Keton dan peningkatan Cl- pengganti ion bikarbonat
AKB
10I
04/26/23 SASMIYANTO,SKep
Usaha kompensasi tubuh : Paru mengeluarkan banyak CO2
Ginjal menahan bikarbonat mengeluarkan H+, dan anion lain.
Urin menjadi asamAK B
20
04/26/23 SASMIYANTO,SKep
Keseimbangan sesudah pengobatan
NaHCO3larutan laktat diberikan i.v
AK B20I
04/26/23 SASMIYANTO,SKep
Alkalosis metabolik = peningkatan bikarbonat
Hal ini terjadi bila asam kuat keluar dari dalam tubuh. Misalnya pada keadaan muntah-muntah banyak HCl yang keluar. Karena H+ dan Cl- banyak keluar, natrium bebas akan mengikat HCO3 yang akan bertambah jumlahnya bila asam karbonat berkurang. Untuk mengurangi peningkatan kadar bikarbonat, pernafasan akan ditekan sehingga asam bikarbonat ditahan sedangkan bikarbonat Na+, dan K+ dikeluarkan.
04/26/23 SASMIYANTO,SKep
Keseimbangan sebelum terjadi alkalosis
AK B20I
04/26/23 SASMIYANTO,SKep
Keadaan alkalosis metabolik
Bikarbonat meningkat karena kehilangan Cl- atau karena makan banyak Na-
bikarbonat125
30
AKB
04/26/23 SASMIYANTO,SKep
Usaha kompensasi tubuh
Paru menahan CO2
ginjal mengeluarkan ion bikarbonat. Menahan ion H+ dan anion lain
Urin menjadi basa40
I
B
AK
04/26/23 SASMIYANTO,SKep
Keseimbangan setelah pengobatan
Pemberian larutan yang mengandung Cl-, atau NH4Cl
AK B20I
04/26/23 SASMIYANTO,SKep
Penyebab alkalosis metabolik yang paling sering pada penderita jantung adalah pemberian diuretika golongan air raksa. Berkurangnya K+ dalam sel oleh berbagai sebab akan menyebabkan alkalosis dengan peningkatan bikarbonat dan penurunan klorida di dalam serum.
Pengobatan alkalosis harus termasuk usaha mencegah berlanjutnya pengeluaran asam bersamaan dengan penggantian anion-anion dan K+. Sebaiknya diberikan NaCl dan KCl untuk menanggulangi kekurangan kalium dan mengganti ion bikarbonat dengan Cl
04/26/23 SASMIYANTO,SKep
Gangguan MetabolikBila turun
↓Asidosis metab
↓Hiperventilasi
↓pCO2 ↓
↓pH normal
Bila naik↓
Alkalosis metab↓
Hipoventilasi↓
pCO2 ↓
pH normal
04/26/23 SASMIYANTO,SKep
Gangguan Respiratorik Bila naik
(hipoventilasi)↓
Asidosis respirasi↓
Ginjal menahanHCO3
↓keluarkan H urin asam
Bila turun(hiperventilasi)
↓Alkalosis respirasi
↓Ginjal mengeluarkan
HCO3
↓Urin basa
04/26/23 SASMIYANTO,SKep
Bahaya gangguan asam basa
Acidosis menyebabkan kadar kalium darah naik dan fungsi sel dan enzim tubuh menjadi buruk. Hyperkalemia diperberat oleh acidisis. Tanda-tanda klinis baru tampak jika kadar kalium sudah sangat tinggi, berupa aritmia ventrikuler (multiple PVC). Perubahan ECG yang khas baru muncul lambat pada kadar kalium 6 mEq/L. kombinasi aritmia
04/26/23 SASMIYANTO,SKep
dengan hiperkalemia mudah sekali berubah menjadi cardiac arrest karena ventricular fibrillation (VF). pH <7.20 dan BE < -5 perlu mendapat koreksi segera dengan Na-bicarbonat. Dosis diberikan 1/3 x Berat Badan x selisih BE =……….mEq. Yang dimaksud “selisih BE” misalnya kasus dengan BE -11; selisih BE adalah -11 dengan -2 = 9 unit. Dosis tersebut diberikan secara i.v.pelan, dalam 2 bagian, selang 30-60 menit. Koreksi diberikan untuk mencapai BE -2 saja (tidak sampai 0)
04/26/23 SASMIYANTO,SKep
Alkalosis menurunkan kadar kalium di dalam darah. Hi[pokalemia memudahkan aritmia dan intoksikasi digitalis. Selain itu, alkalosis juga mendorong kurve disosiasi oksigen ke kiri sehingga affinitas hemoglobin O2 bertmbah. Hal ini menyebabkan pelepasan oksigen dari Hb ke jaringan jadi lebih sulit
04/26/23 SASMIYANTO,SKep
pCO2 yang tinggi (80-100 mmHG) menyebabkan coma, aritmia ventrikuler serta vasodilatasi pembuluh darah otak. Vasodilatasi cerebral ini menyebabkan aliran darah ke otak dan tekanan intra-cranial meningkat
pCO2 yang rendah (< 25 mmHG) menyebabkan vasokonstruksi pembuluh darah otak dan penurunan aliran darah ke otak sehingga menyebabkan hipoksia otak
Tehnik2 Pemberian Cairan & Transfusi
Darah
Memasang jalur intravena
Akses periferi
Akses sentral
Akses vena periferExtremitas atas/bawah
Vena dikulit kepalaVena jugularis externa
Vena femoralisVena umbilicalis
Akses IntraosseusVenous cut-down
Akses vena sentralVena femoralis
Vena jugularis internaVena subclavia
Vena jugularis externaVena perifer (extr.atas)
Pemilihan Vena Vena perifer tangan Hindari pergelangan & fossa antecubiti
(area flexi & extensi),vena sklerotik,edema,dibawah area komplikasi,extremitas yg terganggu/cacad.
Vena yg membentuk huruf Y paling mudah Pilih tangan yang ‘non-dominant’
Pemilihan kanula intravena
Kanula/kateter intravena
Internal NeedleExternal needle
Bahan pembuat Metal Polyvinylchloride. Polypropylene Polytef (Teflon) Polyurethane (Vialon) Polymeric silicone (Silastic)
Perbandingan sifat bahanBahan Bahan TrombositTrombosit
as as FlexibilitaFlexibilita
s s TransparaTranspara
ns ns PVCPVCPolyethylePolyethylene ne PolytefPolytefPolyurethPolyurethane ane Silicone Silicone
++++++++++++
++++00
++++++++++++
++++++++++++++
yayayaya
tidaktidakya/tidakya/tidaktidak tidak
Persiapan area yang akan ditusuk
Kecemasan vena kolaps! Lidocain/EMLA Torniket cuff tensimeter,tangan : aliran arteri
harus tetap lancar. Vena kurang distensi : tepuk2,hangatkan 2-3
menit,gantung lebih rendah,mengepal Cuci tangan , pakai sarung tangan Desinfeksi (perhatikan waktu kontak 30-120
det) Jangan dicukur silet (kec. utk plester)
Persiapan set infus
Fiksasi dan menjaga sterilitas
Cuci tangan dgn sabun sebelum memasang. Desinfeksi yodium 1-2%,iodofor atau alkohol
70%. Tutup kassa steril stl diolesi antiseptik/antibiotik Kanula harus stabil Catat tanggal pemasangan (distatus dan
plester) Ganti tiap 48-72 jam (set infus 24-48 jam)
Penyulit Hematome. Phlebitis. Infiltrasi. Extravasasi. Spasme vena/arteri. Pembuntuan. Infeksi lokal. Sepsis. Emboli udara.
Phlebitis Inflamasi lapisan intima pembuluh darah
vena. Tanda – merah,hangat,edema,nyeri,vena
keras. Faktor resiko – bahan kanula,panjang &
kaliber kanula,tehnik insersi & sterilitas dressing ,lama pemasangan,cairan infus,aktivitas/gerakan,usia & penyakit tertentu.
Tipe phlebitis P. kimia P.mekanis P.bakterial Thrombophlebitis
Skala phlebitis 1+ : nyeri , erythema/edema , vena
masih lunak. 2+ : nyeri , erythema/edema , jalur
merah. 3+ : nyeri , erythema/edema , jalur
merah , vena teraba mengeras.
Transfusi Dokumen jelas : Nama Nomor register Ruang perawatan Golongan darah Tanggal kadaluwarsa Periksa tanda2 kerusakan darah
Memeriksa kantung darah
Batas waktu pemberian darah/produk darah
Mulai Mulai Selesai Selesai Whole Whole blood,PRCblood,PRCTrombositTrombositFresh frozen Fresh frozen plspls
< 30 menit < 30 menit SegeraSegera
< 30 menit< 30 menit
<< 4 jam 4 jam< 20 menit< 20 menit< 20 menit< 20 menit
Infus Set & penghangatan
Whole blood,PRC,plasma: filter 170-200 micron.
Trombosit : filter 170-200 micron. Diganti tiap 12 jam. Pemberian lambat tidak perlu dihangatkan. 15-50 ml/kg/jam hangatkan. Terlalu panas – hemolisis – Kalium Dingin ; >100 ml/menit cardiac arrest !
Pemasangan kateter vena sentral
Indikasi : mengukur CVP,infus obat/cairan tertentu,nutrisi parenteral,aspirasi emboli udara,jalur perifer tidak bisa dipasang.
Kontraindikasi : koagulopati,pneumothorax kontralateral,pasien tidak tenang.
Kateter vena sentral Panjang : 20-75 cm Lentur,radioopaque,tdk
kinking,trombogenik < Di vena cava ! Tidak utk transfusi,mengambil contoh
darah kecuali kateter vena sentral multilumen.
Kateter vena sentral multilumen
Kateter bilumen :
Kateter trilumen:
Jalur Jalur kuningkuning
Jalur putihJalur putih
Infus/Infus/transfusitransfusiCVP/obat/CVP/obat/nutrisi nutrisi parenteralparenteral
Obat2an Obat2an Sampling Sampling drhdrh
Kuning Kuning BiruBiru PutihPutih Infus/Infus/obat/obat/CVPCVP
Infus/Infus/obat/obat/CVPCVP
Infus/Infus/obat/obat/CVP/CVP/samplisamplingng