BAB II Preeklamsia Berat

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Defenisi

Preeklampsia ialah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan/ atau edema akibat dari

kehamilan setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan, bahkan setelah 24

jam post partum.1,2,3 Sebelumnya, edema termasuk ke dalam salah satu kriteria diagnosis

preeklampsia, namun sekarang tidak lagi dimasukkan ke dalam kriteria diagnosis, karena pada

wanita hamil umum ditemukan adanya edema, terutama di tungkai, karena adanya stasis

pembuluh darah.4

Hipertensi umumnya timbul terlebih dahulu dari pada tanda-tanda lain. Kenaikan tekanan

sistolik > 30 mmHg dari nilai normal atau mencapai 140 mmHg, atau kenaikan tekanan diastolik

> 15 mmHg atau mencapai 90 mmHg dapat membantu ditegakkannya diagnosis hipertensi.

Penentuan tekanan darah dilakukan minimal 2 kali dengan jarak waktu 6 jam pada keadaan

istirahat.4

Proteinuria ditandai dengan ditemukannya protein dalam urin 24 jam yang kadarnya

melebihi 0.3 gram/liter atau pemeriksaan kualitatif menunjukkan 1+ atau 2+ atau 1gram/liter

atau lebih dalam urin yang dikeluarkan dengan kateter atau midstream yang diambil minimal 2

kali dengan jarak waktu 6 jam. Umumnya proteinuria timbul lebih lambat, sehingga harus

dianggap sebagai tanda yang serius.2,3

Walaupun edema tidak lagi menjadi bagian kriteria diagnosis pre-eklampsia, namun

adanya penumpukan cairan secara umum dan berlebihan di jaringan tubuh harus tetap

diwaspadai. Edema dapat menyebabkan kenaikan berat badan tubuh. Normalnya, wanita hamil

mengalami kenaikan berat badan sekitar 0.5 kg per minggu. Apabila kenaikan berat badannya

lebih dari normal, perlu dicurigai timbulnya pre-eklampsia.2,3

Preeklampsia pada perkembangannya dapat berkembang menjadi eklampsia, yang

ditandai dengan timbulnya kejang atau konvulsi. Eklampsia dapat menyebabkan terjadinya

Disseminated intravascular coagulation (DIC) yang menyebabkan jejas iskemi pada berbagai

organ, sehingga eklampsia dapat berakibat fatal.2

Dikatakan sebagai preeklampsia-eklampsia apabila memiliki salah satu atau lebih dari

gejala dan tanda-tanda yang ada dibawah ini :5

1. Preeklampsia ringan, adalah suatu keadaan pada ibu hamil disertai kenaikan tekanan

darah sistolik 140/90 mm/Hg atau kenaikan diastolik 15 mm/Hg atau lebih, atau kenaikan

sistolik 30 mm/Hg atau setelah 20 minggu kehamilan dengan riwayat tekanan darah

normal dan adanya proteinuria kuantitatif >3 gr perliter atau kuantitatif 1+ atau 2+

padaurin kateter atau midstream

2. Preeklamsia berat, adalah suatu keadaan pada ibu hamil bila disertaikenaikan tekanan

darah 160/110 mm/Hg atau lebih, adanya proteiunuria 5 gr atau lebih per liter dalam 24

jam atau kuantitatif 3+atau kuantitatif 4+, adanya oliguria (jumlah urin kurang dari 500

cc per jam, adanya gangguan serebral, gangguan penglihatan, rasa nyeri diepigastrium,

adanya tanda sianosis, edema paru, trombositopeni, gangguan fungsi hati, serta yang

terakhir adalah pertumbuhan janin terhambat

3. Eklampsia merupakan preeklampsia yang disertai kejang dan disusul dengan koma.

Terdapat empat jenis penyakit hipertensi, antara lain : 1,4

1. Hipertensi kronik, dengan gejala yaitu tekanan darah >140/90 mm/Hgsebelum hamil atau

didiagnosa sebelum usia gestasi 20 minggu , atau bila terdapat hipertensi didiagnosa

setelah usia gestasi 20 minggu dan persisten 12 minggu setelah melahirkan.

2. Hipertensi gestasional dengan gejala yaitu tekanan darah >140/90mm/Hg untuk pertama

kalinya ketika hamil, bila tidak terdapat proteinuria, dan tekanan darah kembali normal

kurang dari 12 minggu setelah melahirkan.

3. Preeklampsia-eklampsia dengan gejala yaitu tekanan darah >140/90 mm/Hg setelah usia

gestasi 20 minggu pada wanita yang sebelumnyamemiliki tekanan darah yang bormal dan

adanya proteinuria (0,3 gr protein dalam specimen urin dalam 24 jam), sedangkan

eklampsia didefinisikan sebagai kejang yang tidak dapat dihubungkan dengan kasus lain

pada wanita dengan preeklampsia.

4. Superimposed Preeclampsia (preeklampsia pada pengidap hipertensikronis) dengan

gejala yaitu onset baru proteinuria dengan jumlah proteinuria > 300 mg/24 jam pada ibu

hamil dengan hipertensi, tetapi tidak ada proteinuria sebelum usia gestasi 20 minggu.

2.2 Epidemiologi

Angka kejadian preeklampsia – eklampsia berkisar antara 2% dan 10% dari kehamilan di

seluruh dunia. Kejadian preeklampsia merupakan penanda awal dari kejadian eklampsia, dan

diperkirakan kejadian preeclampsia menjadi lebih tinggi di negara berkembang.

Angka kejadian preeklampsia di negara berkembang, seperti di negara Amerika Utara

dan Eropa adalah sama dan diperkirakan sekitar 5-7 kasus per 10.000 kelahiran. Disisi lain

kejadianeklampsia di negara berkembang bervariasi secara luas. Mulai dari satu kasus per

100 kehamilan untuk 1 kasus per 1700 kehamilan. Rentang angka kejadian preeklampsia-

eklampsia di negara berkembang seperti negara Afrika seperti Afrika selatan, Mesir,

Tanzania, dan Ethiopia bervariasi dari 1,8%sampai 7,1%. Di Nigeria angka kejadiannya

berkisar antara 2% sampai 16,7% dan juga preeklampsia ini juga dipengaruhi oleh ibu

nullipara, karena ibu nullipara memiliki resiko 4-5 kali lebih tinggi dari pada ibu multipara.6

Angka kejadian dari preeklampsia di Indonesia sekitar 7-10%, ini merupakan bukti

bahwa preeklampsia merupakan penyebab kematian nomor dua di Indonesia bagi ibu hamil,

sedangkan nomor satu penyebab kematian ibu diIndonesia adalah akibat perdarahan.

Berbagai penelitian menunjukkan adanya faktor risiko untuk terjadinya hipertensi pada

kehamilan/preeklampsia/eklampsia diantaranya adalah : 1,4

a. Usia

Insidens tinggi pada primigravida muda, meningkat pada primigravida tua. Pada wanita

hamil berusia kurang dari 25 tahun insidens > 3 kali lipat. Pada wanita hamil berusia

lebih dari 35 tahun, dapat terjadi hipertensi laten

b. Paritas

Angka kejadian tinggi pada primigravida, muda maupun tua, primigravida tua risiko

lebih tinggi untuk pre-eklampsia berat

c. Ras/golongan etnik

Mungkin ada perbedaan perlakuan/akses terhadap berbagai etnik di banyak negara

d. Faktor keturunan

Jika ada riwayat pre-eklampsia/eklampsia pada ibu/nenek penderita, faktor risiko

meningkat sampai + 25%

e. Faktor gen diduga adanya suatu sifat resesif (recessive trait), yang ditentukan genotipibu

dan janin

f. Diet/ gizi

Tidak ada hubungan bermakna antara menu/pola diet tertentu (WHO). Penelitian lain :

kekurangan kalsium berhubungan dengan angka kejadianyang tinggi. Angka kejadian

juga lebih tinggi pada ibu hamil yang obesitas/ overweight

g. Iklim/ musim

Di daerah tropis insidens lebih tinggi

h. Tingkah laku/ sosioekonomi

Kebiasaan merokok : insidens pada ibu perokok lebih rendah, namunmerokok selama

hamil memiliki risiko kematian janin dan pertumbuhan janin terhambat yang jauh lebih

tinggi.Aktifitas fisik selama hamil : istirahat baring yang cukup selama hamilmengurangi

kemungkinan/insidens hipertensi dalam kehamilan

i. Hiperplasentosis

Proteinuria dan hipertensi gravidarum lebih tinggi pada kehamilan kembar,dizigotik lebih

tinggi daripada monozigotik

j. Hidrops fetalis : berhubungan, mencapai sekitar 50% kasus

k. Diabetes mellitus : angka kejadian yang ada kemungkinan patofisiologinya bukan

preeklampsia murni, melainkan disertai kelainan ginjal/ vaskular primer akibat

diabetesnya

l. Mola hidatidosa : diduga degenerasi trofoblas berlebihan berperanmenyebabkan

preeklampsia. Pada kasus mola, hipertensi dan proteinuriaterjadi lebih dini/pada usia

kehamilan muda, dan ternyata hasil pemeriksaan patologi ginjal juga sesuai dengan pada

pre-eklampsia.

m. Riwayat pre-eklampsia.

n. Kehamilan pertama

o. Usia lebih dari 40 tahun dan remaja

p. Obesitas

q. Kehamilan multipler.Diabetes gestasional

r. Riwayat diabetes, penyakit ginjal, lupus, atau rheumatoid arthritis

2.3 Etiologi

Penyebab preeklampsia sampai saat ini masih belum diketahui secara pasti, sehingga

penyakit ini disebut dengan “The Diseases of Theories”.Beberapa faktor yang berkaitan dengan

terjadinya preeklampsia adalah :1,5,6

1. Faktor Trofoblast

Semakin banyak jumlah trofoblast semakin besar kemungkinan terjadinyaPreeklampsia.

Ini terlihat pada kehamilan Gemeli dan Molahidatidosa.Teori ini didukung pula dengan

adanya kenyataan bahwa keadaan preeklampsia membaik setelah plasenta lahir.

2. Faktor Imunologik

Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan jarang timbul lagi pada

kehamilan berikutnya. Secara Imunologik dan diterangkan bahwa pada kehamilan

pertama pembentukan “Blocking Antibodies” terhadap antigen plasenta tidak sempurna,

sehingga timbul respons imun yang tidak menguntungkan terhadap Histikompatibilitas

Plasenta. Pada kehamilan berikutnya, pembentukan “Blocking Antibodies” akan lebih

banyak akibat respon imunitas pada kehamilan sebelumnya, seperti respons imunisasi.

3. Faktor Hormonal

Penurunan hormon Progesteron menyebabkan penurunan Aldosteronantagonis, sehingga

menimbulkan kenaikan relative Aldoteron yangmenyebabkan retensi air dan natrium,

sehingga terjadi hipertensi dan edema

4. Faktor Genetik

Menurut Chesley dan Cooper (1986) bahwa Preeklampsia/ eklampsia bersifat diturunkan

melalui gen resesif tunggal. Beberapa bukti yang menunjukkan peran faktor genetik pada

kejadian Preeklampsia-Eklampsia antara lain:

a. Preeklampsia hanya terjadi pada manusia.

b. Terdapatnya kecendrungan meningkatnya frekwensi Preeklampsia-Eklampsia pada

anak-anak dari ibu yang menderita Preeklampsia-Eklampsia.

c. Kecendrungan meningkatnya frekwensi Preeklampsia-Eklampsia pada anak dan cucu

ibu hamil dengan riwayat Preeklampsia-Eklampsia dan bukan pada ipar mereka.

5. Faktor Gizi

Menurut Chesley (1978) bahwa faktor nutrisi yang kurang mengandungasam lemak

essensial terutama asam Arachidonat sebagai precursor sintesis Prostaglandin akan

menyebabkan “Loss Angiotensin Refraktoriness” yang memicu terjadinya preeklampsia.

6. Peran Prostasiklin dan Tromboksan

Pada Preeklampsia-Eklampsia didapatkan kerusakan pada endotelvaskuler, sehingga

terjadi penurunan produksi prostasiklin (PGI 2) yang pada kehamilan normal meningkat,

aktivasi penggumpalan dan fibrinolisis, yang kemudian akan diganti trombin dan

plasmin. Trombinakan mengkonsumsi antitrombin III, sehingga terjadi deposit

fibrin.Aktivasi trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan (TXA2) danserotonin,

sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan endotel.

2.4 Gejala Klinis

Gejala preeklampsia adalah :2

1. Hipertensi

2. Edema

3. Proteinuria

4. Gejala subjektif : sakit kepala, nyeri ulu hati, gangguan penglihatan.

2.5 Patogenesis

Belum diketahui dengan pasti, secara umum pada Preeklampsia terjadi perubahan

dan gangguan vaskuler dan hemostatis. Sperof (1973) menyatakan bahwa dasar

terjadinya Preeklampsia adalah iskemik uteroplasenta, sehingga terjadi

ketidakseimbangan antara massa plasenta yang meningkat denganaliran perfusi sirkulasi

darah plasenta yang berkurang. Disfungsi plasenta juga ditemukan pada preeklampsia,

sehingga terjadi penurunan kadar 1 α-25 (OH)2 dan Human Placental Lagtogen (HPL),

akibatnya terjadi penurunan absorpsi kalsium dari saluran cerna. Untuk mempertahankan

penyediaan kalsium pada janin, terjadi perangsangankelenjar paratiroid yang

mengekskresi paratiroid hormon (PTH) disertai penurunan kadar kalsitonin yang

mengakibatkan peningkatan absorpsi kalsium tulang yang dibawa melalui sirkulasi ke

dalam intra sel. Peningkatankadar kalsium intra sel mengakibatkan peningkatan kontraksi

pembuluh darah, sehingga terjadi peningkatan tekanan darah.

Teori vasospasme dan respons vasopresor yang meningkat menyatakan

prostaglandin berperan sebagai mediator poten reaktivitas vaskuler.Penurunan sintesis

prostaglandin dan peningkatan pemecahannya akan meningkatkan kepekaan vaskuler

terhadap Angiotensin II. Angiotensin II mempengaruhi langsung sel endotel yang

resistensinya terhadap efek vasopresor berkurang, sehingga terjadi vasospasme.

Penyempitan vaskuler menyebabkan hambatan aliran darah yang menyebabkan hambatan

aliran darah yang menyebabkan tejadinya hipertensi arterial yang membahayakan

pembuluh darah karena gangguan aliran darah vasavasorum, sehingga terjadi hipoksia

dan kerusakan endotel pembuluh darah yang menyebabkan dilepasnya Endothelin – 1

yang merupakan vasokonstriktor kuat. Semua inimenyebabkan kebocoran antar sel

endotel, sehingga unsur-unsur pembentukan darah seperti thrombosit dan fibrinogen

tertimbun pada lapisan subendotel yang menyebabkan gangguan ke berbagai sistem

organ.7

Fungsi organ-organ lain : 4,6

a. Otak

Pada hamil normal, perfusi serebral tidak berubah, namun pada pre-eklampsia terjadi

spasme pembuluh darah otak, penurunan perfusi dan suplai oksigen otak sampai 20%.

Spasme menyebabkan hipertensi serebral, faktor pentingterjadinya perdarahan otak

dan kejang/ eklampsia

b. Hati

Terjadi peningkatan aktifitas enzim-enzim hati pada pre-eklampsia, yang

berhubungan dengan beratnya penyakit

c. Ginjal

Pada pre-eklampsia, arus darah efektif ginjal berkurang + 20%, filtrasiglomerulus

berkurang + 30%. Pada kasus berat terjadi oligouria, uremia, sampai nekrosis tubular

akut dan nekrosis korteks renalis. Ureum-kreatinin meningkat jauh di atas normal.

Terjadi juga peningkatan pengeluaran protein (”sindroma nefrotik pada kehamilan”).

d. Sirkulasi uterus , koriodsidua

Perubahan arus darah di uterus, koriodesidua dan plasenta adalah patofisiologi yang

terpenting pada pre-eklampsia, dan merupakan faktor yang menentukan hasil akhir

kehamilan.

Terjadi iskemia uteroplasenter, menyebabkan ketidakseimbangan antara massa

plasenta yang meningkat dengan aliran perfusi darah sirkulasi yang berkurang.

Hipoperfusi uterus menjadi rangsangan produksi renin di uteroplasenta,yang

mengakibatkan vasokonstriksi vaskular daerah itu. Renin juga meningkatkan

kepekaan vaskular terhadap zat-zat vasokonstriktor lain (angiotensin, aldosteron)

seh ingga terjadi tonus pembuluh darah yanglebih tinggi.

Karena gangguan sirkulasi uteroplasenter ini, terjadi penurunan suplai oksigen

dan nutrisi ke janin. Akibatnya bervariasi dari gangguan pertumbuhan janin

sampai hipoksia dan kematian janin.

2.6 Diagnosis

Dikatakan preeklampsia berat bila dijumpai satu atau lebih tanda/gejala berikut :2,3,7

1. TD ≥ 160 / 110 mmHg

2. Proteinuria > 5 gr / 24 jamatau kualitatif 3+ / 4+

3. Oliguria ≤ 500 ml / 24 jam disertai kenaikan kadar kreatinin darah

4. Peningkatan kadar enzim hati dan / atau ikterus

5. Gangguan visus dan cerebral

6. Nyeri epigastrium

7. Edema paru atau sianosis

8. Pertumbuhan janin intra uterin yang terhambat (IUFGR)

9. HELLP Syndrom (H = Hemolysis, E = Elevated, L = Liver enzyme, LP =Low

Platelet Counts)

Impending eklampsia bila dijumpai tanda/ gejala berikut :2,3

1. Nyeri kepala hebat

2. Gangguan visual

3. Muntah-muntah

4. Nyeri epigastrium

5. Tekanan darah naik secara progresif

2.7 Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaan fisik harus diketahui :7

a. Tekanan darah harus diukur dalam setiap ANC

b. Tinggi fundus harus diukur dalam setiap ANC untuk mengetahui adanya retardasi

pertumbuhan intrauterin atau oligohidramnion

c. Edema pada pretibia, dinding perut, lumbosakral, wajah dan tangan yang memberat

d. Peningkatan berat badan lebih dari 500 gr per minggu atau peningkatan berat badan

secara tiba-tiba dalam 1-2 hari.

2.8 Pemeriksaan Penunjang

Saat ini belum ada pemeriksaan penyaring yang terpercaya dan efektif untuk

preeklampsia. Dulu, kadar asam urat digunakan sebagai indikator preeklampsia, namun ternyata

tidak sensitif dan spesifik sebagai alatdiagnostik. Namun, peningkatan kadar asam urat serum

pada wanita yang menderita hipertensi kronik menandakan peningkatan resiko terjadinya

preeklampsia superimpose.

Pemeriksaan laboratorium dasar harus dilakukan di awal kehamilan pada wanita dengan

faktor resiko menderita preeklampsia, yang terdiri dari pemeriksaan kadar enzim hati, hitung

trombosit, kadar kreatinin serum, protein total, reduksi bilirubin, sedimen pada urin 24 jam.

Pada wanita yang telah didiagnosis preeklampsia, harus dilakukan juga pemeriksaan

kadar albumin serum, LDH, apus darah tepi, serta waktu perdarahan dan pembekuan serta untuk

mengetahui keadaan janin perlu dilakukan pemeriksaan USG. Semua pemeriksaan ini harus

dilakukansesering mungkin untuk memantau progresifitas penyakit.6

2.9 Prognosis

Penentuan prognosis ibu dan janin sangat bergantung pada umur gestasi janin, ada

tidaknya perbaikan setelah perawatan, kapan dan bagaimana proses bersalin dilaksanakan, dan

apakah terjadi eklampsia. Kematian ibu antara 9.8%-25.5%, kematian bayi 42.2% -48.9%.1

3.0 Komplikasi

Beberapa komplikasi yang dapat terjadi, yaitu :6

1. Solusio plasenta: Biasa terjadi pada ibu dengan hipertensi akut.

2. Hipofibrinogenemia

3. Hemolisis: Gejala kliniknya berupa ikterik. Diduga terkait nekrosis periportal hati

pada penderita pre-eklampsia.

4. Perdarahan otak: Merupakan penyebab utama kematian maternal penderita

eklampsia.

5. Kelainan mata: Kehilangan penglihatan sementara dapat terjadi.Perdarahan pada

retina dapat ditemukan dan merupakan tanda gawatyang menunjukkan adanya

apopleksia serebri.

6. Edema paru

7. Nekrosis hati: Terjadi pada daerah periportal akibat vasospasme arteriolumum.

Diketahui dengan pemeriksaan fungsi hati, terutama denganenzim.

8. Sindrom HELLP (hemolisis, elevated liver enzymes, dan low platelet).

9. Prematuritas

10. Kelainan ginjal: Berupa endoteliosis glomerulus yaitu pembengkakansitoplasma sel

endotelial tubulus ginjal tanpa kelainan struktur lainnya.Bisa juga terjadi anuria atau

gagal ginjal.

11. DIC (Disseminated Intravascular Coagulation): Dapat terjadi bila telahmencapai

tahap eklampsia.

3.1 Diagnosis Banding

Diagnosis banding preeklampsia berat , yaitu :5

1. Kehamilan dengan sindrom nefrotik

2. Kehamilan dengan payah jantung

3. Hipertensi Kronis

4. Penyakit Ginjal

5. Edema Kehamilan

6. Proteinuria Kehamilan,

3.2 Penatalaksanaan

1. Penanganan di Puskesmas

Mengingat terbatasnya fasilitas yang tersedia di puskesmas, maka secara prinsip,

kasus-kasus preeklampsia berat dan eklampsia harus dirujuk ke tempat pelayanan

kesehatan dengan fasilitas yang lebih lengkap. Persiapan-persiapan yangdilakukan

dalam merujuk penderita adalah sebagai berikut :

a. Menyiapkan surat rujukan yang berisikan riwayat penderita.

b. Menyiapkan partus set dan tongue spatel (sudip lidah).

c. Menyiapkan obat-obatan antara lain: valium injeksi, antihipertensi, oksigen,cairan

infus dextrose/ringer laktat.

d. Pada penderita terpasang infus dengan blood set.

e. Pada penderita eklampsia, sebelum berangkat diinjeksi valium 20 mg/iv,dalam

perjalanan diinfus drip valium 10 mg/500 cc dextrose dalam maintenance drops.

Selain itu diberikan oksigen, terutama saat kejang, danterpasang tongue spatel.

2. Penanganan di Rumah Sakit

Ditinjau dari umur kehamilan dan perkembangan gejala-gejala pre eklampsia berat

selama perawatan, maka perawatan dibagi menjadi:2,3,6

1. Perawatan aktif yaitu kehamilan segera diakhiri atau diterminasi ditambah

pengobatan medisinal. Perawatan aktif yang dilakukan, yaitu :2,3,5

a. Indikasi

- Keadaan Ibu : Kehamilan aterm ( > 37 minggu), adanya gejala-gejala

impending eklampsia, perawatan konservatif gagal ( 6 jam setelah

pengobatan medisinal terjadi kenaikan TD, 24 jam setelah

pengobatan medisinal gejala tidak berubah), adanya Sindrom

HELLP

- Keadaan Janin, adanya tanda-tanda gawat janin, adanya

pertumbuhan janin terhambat dalam rahim

b. Pengobatan Medisinal

1. Segera MRS

2. Tirah baring miring ke satu sisi

3. Infus D5 : RL 2:1 (60-125 ml/jam)

4. Diet cukup protein, rendah karbohidrat, lemak dan garam

5. Antasida

6. Obat-obatan :

a. Anti kejang: Sulfas Magnesikus (MgSO4),

o Syarat-syarat pemberian MgSO4: Tersedia antidotum MgSO4 yaitu

calcium gluconas 10%, 1 gram(10% dalam 10 cc) diberikan I.V pelan

dalam 3 menit, Refleks patella positif kuat, , Frekuensi pernapasan >

16 kali per menit, tanda distress pernafasan tidak ada, Produksi urin >

100 cc dalam 4 jam sebelumnya (0,5cc/kgBB/jam).

o Cara Pemberian:

Jika ada tanda impending eklampsi dosis awal diberikan IV +

IM, jika tidak ada, dosis awal cukup IM saja. Dosis awal

sekitar 4gram MgSO4 IV (20 % dalam 20 cc) selama 4 menit

(1 gr/menit) atau kemasan 20% dalam 25 cc larutan MgSO4

(dalam 3-5menit). Diikuti segera 4 gram di bokong kiri dan 4

gram di bokong kanan (40 % dalam 10 cc) dengan jarum no 21

panjang 3,7 cm, Untuk mengurangi nyeri dapat diberikan 1 cc

xylocain2% yang tidak mengandung adrenalin pada suntikan

IM.

Dosis ulangan diberikan setelah 6 jam pemberian dosis

awal,dosis ulangan 4 gram MgSO4 40% diberikan

secaraintramuskuler setiap 6 jam, bergiliran pada bokong

kanan/kiri dimana pemberian MgSO4 tidak melebihi 2-3 hari.

o Penghentian MgSO4 :

Ada tanda-tanda keracunan yaitu kelemahan otot,

hipotensi,refleks fisiologis menurun, fungsi jantung terganggu,

depresiSSP, kelumpuhan dan selanjutnya dapat menyebabkan

kematian karena kelumpuhan otot-otot pernapasan karena ada

serum 10 U magnesium pada dosis adekuat adalah 4-7

mEq/liter. Refleks fisiologis menghilang pada kadar 8-10

mEq/liter. Kadar 12-15mEq terjadi kelumpuhan otot-otot

pernapasan dan lebih 15mEq/liter terjadi kematian jantung.

Setelah 24 jam pasca persalinan

6 jam pasca persalinan normotensif, selanjutnya dengan

luminal 3x30-60 mg

o Bila timbul tanda-tanda keracunan magnesium sulfata)

Hentikan pemberian magnesium sulfat

Berikan calcium gluconase 10% 1 gram (10% dalam 10 cc)

secara IV dalam waktu 3 menit.

Berikan oksigen.

Lakukan pernapasan buatan.

b. Diazepam

Digunakan bila MgSO4 tidak tersedia, atau syarat pemberian MgSO4

tidak dipenuhi. Cara pemberian: Drip 10 mg dalam 500 ml,max. 120

mg/24 jam. Jika dalam dosis 100 mg/24 jam tidak ada perbaikan, rawat di

ruang ICU.

c. Diuretik

Diuretikum tidak diberikan kecuali bila ada tanda-tanda edema paru,

payah jantung kongestif atau edema anasarka, serta kelainan fungsi ginjal.

Diberikan furosemid injeksi (Lasix 40mg/im).

d. Anti hipertensi

Indikasi pemberian antihipertensi bila TD sistolik >160 mmHgdiastolik >

110 mmHg. Sasaran pengobatan adalah tekanan diastolis< 105 mmHg

(bukan kurang 90 mmHg) karena akan menurunkan perfusi plasenta.

Dosis antihipertensi sama dengan dosis antihipertensi pada umumnya.

Bila dibutuhkan penurunan tekanan darah secepatnya, dapat diberikan

obat antihipertensi parenteral (tetesan kontinyu),catapres (clonidine)

injeksi 1 ampul = 0,15 mg/ml 1 amp + 10 ml NaCl flash/ aquades

masukkan 5 ml IV pelan 5 menit, 5 menit kemudian TD diukur, jika

tidak turun berikan sisanya (5ml pelan IV 5mnt).

Pemberian dapat diulang tiap 4 jam sampai tekanan darah normotensif.

Bila tidak tersedia anti hipertensi parenteral dapat diberikan tablet anti

hipertensi secara sublingual atau oral. Obat pilihan adalah nifedipin

yang diberikan 4 x 10 mg sampai diastolik 90-100mmHgv.

e. Kardiotonika

Indikasinya bila ada tanda-tanda menjurus payah jantung, diberikan

digitalisasi cepat dengan cedilanid.

f. Lain-lain :

Konsul bagian penyakit dalam / jantung, dan mata

Obat-obat antipiretik diberikan bila suhu rektal > 38,5oC dapat

dibantu dengan pemberian kompres dingin atau alkohol atau

xylomidon 2 cc IM.

Antibiotik diberikan atas indikasi. Diberikan ampicillin 1 gr/6

jam/IV/hari.

Analgetik bila penderita kesakitan atau gelisah karena kontraksi

uterus. Dapat diberikan petidin HCL 50-75 mg sekali saja,

selambat-lambatnya 2 jam sebelum janin lahir.

Anti Agregasi Platelet: Aspilet 1x80 mg/hari. Syarat:

Trombositopenia (<60.000/cmm)

c. Pengobatan obstetric

Cara terminasi kehamilan yang belum inpartu :

a. Induksi persalinan :

Amniotomi

tetesan oksitosin dengan syarat nilai Bishop 5 atau lebih dan

dengan fetal heart monitoring.

b. Seksio sesaria bila :

Fetal assesment jelek

Syarat tetesan oksitosin tidak dipenuhi (nilai Bishop kurang dari 5)

atau adanya kontraindikasi tetesan oksitosin.

12 jam setelah dimulainya tetesan oksitosin belum masuk fase

aktif.

Pada primigravida lebih diarahkan untuk dilakukan terminasi

dengan seksio sesaria.

Cara terminasi kehamilan yang sudah inpartu :

Kala I

- Fase laten : 6 jam belum masuk fase aktif maka dilakukan seksio sesaria.

- Fase aktif : Amniotomi saja, Bila 6 jam setelah amniotomi belum terjadi

pembukaan lengkap maka dilakukan seksio sesaria (bila perlu dilakukan

tetesan oksitosin).

Kala II

- Pada persalinan per vaginam maka kala II diselesaikan dengan partus

buatan vakum ekstraksi/forcep ekstraksi.

- Amniotomi dan tetesan oksitosin dilakukan sekurang-kurangnya 3 menit

setelah pemberian pengobatan medisinal.

- Pada kehamilan <37 minggu; bila keadaan memungkinkan, terminasi

ditunda 2 kali 24 jam untuk maturasi paru janin dengan memberikan

kortikosteroid.

2. Perawatan konservatif yaitu kehamilan tetap dipertahankan ditambah

pengobatan medisinal.

a. Indikasi perawatan konservatif

- bila kehamilan preterm kurang dari 37 minggu

- tanpa disertai tanda-tanda inpending eklampsia-keadaan janin baik.

b. Pengobatan medisinal :

- Awal diberikan 8 g SM 40% IM bokong kanan-bokong kiri

dilanjutkan dengan 4 g IM setiap 6 jam

- Bila ada perbaikan atau tetap diteruskan 24 jam

- Apabila setelah 24 jam ada tanda-tanda perbaikan maka pengobatan

diteruskan sbb : beri tablet luminal 3 x 30 mg/p.o-Anti hipertensi oral

bila TD masih > 160/110 mmHg.

c. Pengobatan obstetri :

- Selama perawatan konservatif : observasi dan evaluasi sama seperti

perawatan aktif hanya disini tidak dilakukan terminasi.

- MgSO4 dihentikan bila ibu sudah mempunyai tanda-tanda pre

eklampsia ringan, selambat-lambatnya dalam 24 jam.

- Bila setelah 24 jam tidak ada perbaikan maka dianggap

pengobatankonservatif gagal dan harus diterminasi.

- Bila sebelum 24 jam hendak dilakukan tindakan maka diberi lebih

dahulu MgSO4 20% 2 gram intravenous.

d. Penderita dipulangkan bila :

- Penderita kembali ke gejala-gejala/ tanda-tanda preeklampsia

ringan dan telah dirawat selama 3 hari.

- Bila selama 3 hari tetap berada dalam keadaan pre eklampsia

ringan : penderita dapat dipulangkan dan dirawat sebagai pre

eklampsia ringan (diperkirakan lama perawatan 1-2 minggu).

3. Penatalaksanaan Eklampsia

Eklampsia merupakan kelanjutan dari preeklampsia berat disertai semakin

tingginya angka kematian maternal dan perinatal. Tambahan gejala eklampsi aadalah

menurunnya kesadaran sampai dengan koma dan terjadi konvulsi. Terapi eklampsia

dengan konvulsi bertujuan untuk mencegah terjadi konvulsi terlalulama, mencegah

agar konvulsi berkurang, menyelamatkan jiwa maternal dengan pengobatan

Magnesium sulfat. 2,3,10

Prinsip pengobatan :

- Menghentikan dan mencegah kejang-kejang

- Memperbaiki keadaan umum ibu/janin seoptimal mungkin

- Mencegah komplikasi

- Terminasi kehamilan/ persalinan dengan trauma seminimal mungkin pada ibu.

a. Obat untuk anti kejang

Mg SO4

- Dosis awal : 4 g 20% IV pelan-pelan selama 3 menit atau lebih,disusul 8 g

40% IM terbagi pada bokong kanan dan kiri. Dosis ulangan : tiap 6 jam

diberikan 4 g 40% IM diteruskan sampai 24 jam paska persalinan atau 24 jam

bebas kejang.

- Apabila ada kejang lagi, diberikan 2 g MgSO4 20% IV pelan-pelan.Pemberian

IV ulangan ini hanya sekali, apabila timbul kejang lagi, berikan pentotal 5

mg/KgBB/IV pelan-pelan

- Bila ada tanda-tanda keracunan MgSO4 diberikan anti dotumGlukonas

Kalsikus 10g%, 10ml IV pelan-pelan selama 3 menit.

- Apabila sudah diberikan pengobatan diazepam diluar maka : diberikan

MgSO4 secara hati-hati terutama jika ada kelainan jantung.

Perawatan jika kejang :

- Kamar isolasi yang cukup terang

- Pasang sadep lidah ke dalam mulut

- Kepala dierandahkan dan orofaring dihisap

- Oksigenisasi yang cukup

- Fiksasi badan di tempat tidur harus cukup longgar agar jangan fraktur -

Perawatan kalau koma : antikejang tidak diberikan

- Monitor kesadaran dan dalamnya koma dan tentukan skor tanda vital

- Perlu diperhatikan pencegahan dekubitus dan makanan penderita

- Pada koma yang lama bila nutrisi parenteral tidak mungkin maka

berikan dalam bentuk NGT

b. Memperbaiki keadaan umum ibu

- Infus D5%

- Pasang CVP untuk : pemantauan keseimbangan cairan, pemberian kalori,

koreksi keseimbangan asam basa, koreksi keseimbangan elektrolit

c. Mencegah komplikasi

- Obat-obat antihipertensi; Diberikan pada penderita TD 160/110 mmHG atau

lebih(nifedipine,catapres)

- Diuretika : hanya diberikan atas indikasi edema paru dan kelainan fungsiginjal

- Kardiotonika : diberikan atas indikasi ada tanda-tanda payah jantung,edema

paru, dan nadi > 120x/m, sianosis diberikan digitalis cepat dengan cedilanid.

- Antibiotika diberikan ampicilin 3x1 g/IV

- Antipiretika : xylomidon 2 ml/IM dan atau kompres alkohol-Kortikosteroid

d. Penanganan pada edema paru akut :

- Oksigen-Morfin-Furosemid

- Bila TD 160/100 mmHg diberikan antihipertensi

e. Terminasi kehamilan

Stabilisasi : 4-8 jam setelah salah satu atau lebih keadaan di bawah ini:

- Setelah kejang terakhir

- Setelah pemberian anti kejang terakhir

- Setelah pemberiaan anti hipertensi terakhir

- Penderita mulai sadar

- Untuk koma tentukan skor tanda vital STV > 10 boleh terminas, STV <9

tunda 6 jam kalau ada perubahanterminasi

- Cara pengakhiran kehamilan dan persalinan sama dengan PEB

3.3 Pencegahan

1. Meningkatkan jumlah balai pemeriksaan antenatal dan mengusahakan agar semua

wanita hamil memeriksakan diri sejak hamil muda.

2. Mencari pada setiap pemeriksaan tanda-tanda preeklampsia dan mengobatinya segera

apabila ditemukan

3. Mengakhiri kehamilan sedapat-dapatnya pada kehamilan 37 minggu keatas apabila

setelah dirawat tanda-tanda preeklampsia tidak juga dapatdihilangkan.

4. Berdasarkan teori iskemik plasenta, radikal bebas dan disfungsi endotel yang dapat

menyebabkan hipoksia dan iskemik plasenta, yang pada akhirnya menghasilkan

oksidan (radikal bebas) dalam tubuh, sehingga untuk mencegahnya bisa diberikan

antioksidan, yang dibagi menjadi 3 golongan :

a. Antioksidan primer

Antioksidan primer berperan untuk mencegah pembentukan radikal bebas baru

dengan memutus reaksi berantai dan mengubahnya menjadi produk yang

lebihstabil. Contoh antioksidan primer, ialah enzimsuperoksida dimustase (SOD),

katalase,dan glutation dimustase.

b. Antioksidan Sekunder

Antioksidan sekunder berfungsi menangkap senyawa radikal serta mencegah

terjadinya reaksi berantai. Contoh antioksidan sekunder diantaranya yaitu vitamin

E, Vitamin C, dan β-karoten.

c. Antioksidan Tersier

Antioksidan tersier berfungsi memperbaiki kerusakan sel dan jaringan yang

disebabkan oleh radikal bebas. Contohnya yaitu enzim yang memperbaiki DNA

pada inti sel adalah metionin sulfoksida reduktase.8