Askep Sindrom Nefrotik Ulfa Revisi

7/23/2019 Askep Sindrom Nefrotik Ulfa Revisi

http://slidepdf.com/reader/full/askep-sindrom-nefrotik-ulfa-revisi 1/52

ASUHAN KEPERAWATAN

PADA

PASIEN SINDROM NEFROTIK

Disusun Oleh :

Kelompok A Progrm ! PSIK UR Dumi

KETUA : Rhm"n#i

Sekre#ris $ : Dhini Fe%rin

Sekre#ris & : Mri Ul'

Asmi(r)#i

Ar*umili+

El,ir (es)i#

E, gus#in

Imel( Armie

-in( Sr#ik

Mr(in

Meliss Melin"

Nur+ini

Riili Hn("ni

Si#i Ais"h

PRO.RAM STUD/ I-MU KEPERAWATAN

UNI0ERSITAS RIAU

&1$2



KATA PEN.ANTAR

Puji dan syukur kami sampaikan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas segala rahmat,

tauhid, dan hidayah yang telah dilimpahkanNya sehingga tugas makalah dari mata kuliah

Muskuloskeletal yang berjudul “Asuhan Keperawatan pada Pasien indrom Ne!rotik" dapat

diselesaikan dengan baik#

$alam pembuatan makalah ini terasa tidak sulit karena mendapat bantuan dari sumber%

sumber seperti internet dan buku pedoman# &antuan dari berbagai pihak juga didapatkan baik

se'ara langsung maupun tidak langsung# (leh karena itu kami sampaikan terima kasih kepada

)bu Yulia sebagai $osen dari mata kuliah Perkemihan yang telah memberikan arahan,

bimbingan, dan ilmu#

Makalah yang berjudul “Asuhan Keperawatan pada Pasien indrom Ne!rotik" ini dibuat

sebagai salah satu upaya agar semua orang mengetahui bagaimana mekanisme terjadinya

indrom Ne!rotik yang disebabkan oleh dari berbagai !a'tor# ehingga dapat diketahui pasti 'ara

penangan dan penanggulanganya#

Kami sadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna, maka dari itu kami

mengharapkan saran dan kritik yang membangun dari semua pihak yang telah memba'a makalah

ini, demi perbaikan dimasa yang akan datang# ehingga makalah ini dapat mendekati tujuan dan

sasaran yang sebenarnya# Makalah ini dipersembahkan dengan penuh rasa terima kasih dan

semoga makalah ini berman!aat#

Akhir kata kami berharap semoga makalah ini dapat memberikan man!aat maupun inpirasi

terhadap pemba'a#

$umai, *+ Noember -*./

Kelompok A Program & $umai

P)K 01

Asuhan Keperawatan Pada Pasien Sindrom Nefrotik 1



DAFTAR ISI

2alaman

KATA PEN3ANTA144444444444444444444##44444## i

$A5TA1 ))44444444444444444444444##444444# ii

!A! I PENDAHU-UAN444444444444444444##444444 .

$3$3 6atar &elakang4444444444444444444444##444444 .

$3&3 1umusanMasalah##4444444444444444444 4##444444# .

$343 Tujuan Penulisan44444444##444444444444##4444 44## -

$353 Metode Penulisan44444444444444444444##4444444 -

!A! II PEM!AHASAN 444444444##4444444444444444# 7

II3$3 Konsep $asar 444#4444#4444##4444444444444444 7

))#.#.# Pengertian444444444444444##44444#444444## 7))#.#-# Etiologi444444444444444##4444444444444 8

))#.#7# Anatomi dan 5isiologi44444444444444444444444 /

))#.#8# Tanda dan gejala4444444444444444444#4##4444#.7

))#.#/# Kalsi!ikasi 4444444444444444444#4##4444# .7

))#.#+# Pato!isiologis4444444444444444444444444 .8

))#.#9# Pathway44444444444444444444444444# -.

))#.#:# Pemeriksaan Penunjang444444444444444444#4##44# --

))#.#;# Komplikasi44444444444##444444444444444# -7

))#.#.*# Penatalaksanaan444444444444444##444444444## -8

II3&3 Konsep Asuhn Keper)#n (n Skenrio Ksus444444444#4444## -9

!A! III PENUTUP

)))#.# Kesimpulan44444444444444444444444##444444 8+

)))#-# aran4444444444444444444444444##444444## 8+

DAFTAR PUSTAKA44444444444444444444444##444 89




!A! I

PENDAHU-UAN

I3$3-#r !elkng

$i Era 3lobalisasi ini kita sering mendengar istilah sindrom ne!rotik, hal ini lumrah

terjadi di kehidupan kita, tetapi kadang kita tidak mengetahui apa sindrome ne!rotik itu

sebenarnya# ekarang melalui makalah ini kami akan membahas mengenai sindrom

ne!rotik#

indrome Ne!rotik merupakan keadaan klinis yang ditandai dengan proteinuria,

hipoalbuminemia, hiperkolesterolemia, dan adanya edema# Kadang%kadang disertai

hematuri, hipertensi dan menurunnya ke'epatan !iltrasi glomerulus# ebab pasti belum

jelas, dianggap sebagai suatu penyakit autoimun#

e'ara umum etiologi dibagi menjadi ne!roti' sindrome bawaan, sekunder, idiopatik

dan sklerosis glomerulus# Penyakit ini biasanya timbul pada -<.***** anak setiap tahun#

Primer terjadi pada anak pra sekolah dan anak laki%laki lebih banyak daripada anak

perempuan#

Peran perawat dalam memberikan asuhan keperawatan sangat penting karena pada

pasien sindrome ne!roti' sering timbul berbagai masalah yang berkaitan dengan

pemenuhan kebutuhan manusia# Perawat diharapkan memiliki pengetahuan dan

ketrampilan yang memadai# 5okus asuhan keperawatan adalah mengidenti!ikasi masalahyang timbul, merumuskan diagnosa keperawatan, membuat ren'ana keperawatan,

melaksanakan dan mengealuasi tindakan yang telah diberikan apakah sudah diatasi atau

belum atau perlu modi!ikasi#

I3&3Rumusn Mslh

$ari latar belakang di atas, masalah yang dapat kami kaji dalam makalah ini

diantaranya=

.# &agaimana konsep dasar penyakit sindrom ne!rotik >

-# &agaimana asuhan keperawatan sindrom ne!rotik >

I343Tu*un Penulisn

$alam pembuatan tugas ini, adapun tujuan yang hendak di'apai penulis yaitu=

.# 0ntuk mengetahui konsep dasar penyakit sindrom ne!rotik >

-# 0ntuk mengetahui asuhan keperawatan sindrom ne!rotik >




I353Me#o(e Penulisn

Metode yang kami gunakan dalam menulis makalah ini, yaitu =

.# Metode Kepustakaan

Adalah metode pengumpulan data yang digunakan penulis dengan mempergunakan

buku atau re!rensi yang berkaitan dengan masalah yang sedang dibahas-# Metode Media )n!ormatika

Adalah metode dengan men'ari data melalui situs%situs di internet




!A! II

PEM!AHASAN

II3$3 Konsep Dsr Pen"ki# Sin(rom Ne'ro#ik

II3$3$3 Penger#in

a# indrom Ne!rotik adalah tatus klinis yang ditandai dengan peningkatan permeabilitas

membran glomerulus terhadap protein, yang mengakibatkan kehilangan protein urinaris

yang massi! ?$onna 6# @ong, -**8 = //*#

b# Ne!rotik sindrom adalah kumpulan gejala yang disebabkan oleh adanya injuri glomerular

yang terjadi pada anak dengan karakterristikB proteinuria, hipoproteinuria,

hypoalbuminemia, hiperlipidemia dan edema ?uriadi dan 1ita yuliani, -**+#

'# indrom ne!rotik merupakan gangguan klinis ditandai oleh peningkatan protein,

penurunan albumin dalam darah ?hipoalbuminemia, edema dan serum kolestrol yang

tinggi dari lipoprotein densitas rendah ?hiperlipidemia# ?&runner C uddarth# -**.

d# indrom ne!rotik adalah entitas klinis yang terjadi akibat kehilangan masi oleh protein

melalui urine ?albuminuria terutama yang menyebabkan hipoalbuminemia dan edema#

?Abraham M, 1udolph#-**+

e# indroma ne!rotik adalah penyakit dengan gejala edema, proteinuria,

hipoalbuminemia dan hiperkolesterolemia, kadang%kadang terdapat hematuria,hipertensi,

dan penurunan !ungsi ginjal# ?Ngastiyah, -**/!# indrom Ne!rotik ?N merupakan salah satu gambaran klinik penyakit gromerular yang

ditandai dengan proteinuri masi! D7#/ gram< -8 jam< .#97 m- disertai hipoalbuminemia,

edema anasarka, hiperlipidemia, lipiduria dan hiperkoagulabilitas ?2artoko &#, -**:#

&erdasarkan pengertian diatas maka didapat bahwa sindroma ne!rotik pada anak adalah

status klinis yang ditandai dengan peningkatan permeabilitas glomerulus terhadap protein,

yang mengakibatkan kehilangan protein urinaris yang massi!, dengan karakteristik = proteinuria,

hipoalbuminemia, hiperlipidemia, disertaia atau tidak disertai dengan edema dan

hiperkolesterolemia#




indroma ini bisa terjadi pada segala usia# Pada anak%anak, paling sering timbul pada usia

.: bulan sampai 8 tahun, dan lebih banyak menyerang anak laki%laki#

II3$3&3 E#iologi

Penyeebab penyakit sindrom ne!rotik yang pasti belum diketahui, akhir%akhir ini dianggap

sebagai suatu penyakit autoimun# adi merupakan suatu reaksi antigen%antibodi# 0mumnya

para ahli membagi etiologinya menjadi sebagai berikut=

Menurut Ari! Mansyoer ?-**9 penyebab dari sindroma ne!rotik adalah =

.# 3lomerulone!ritis kelainan minimal, glomerulone!ritis

-# Membranoproli!erati! , glomerulone!ritis pas'astreptokok,

7# 3lomerulone!ritis primer, glomerulone!ritis sekunder, in!eksi, keganasan, e!ek obat dan toksin#

Menurut Ngastiyah ? -**/ , umumnya etiolgi sindrom ne!rotik dibagi menjadi 7 ? tiga , yaitu =

.# indrom ne!rotik bawaan

$iturunkan sebagai resesi! autosomal atau karena reaksi materno!etal# 3ejalanya

adalah edema pada masa neonatus# indrom ne!rotik jenis ini resisten terhadap semua

pengobatan# alah satu 'ara yang bisa dilakukan adalah pen'angkokan ginjal pada

masa neonatus namun tidak berhasil# Prognosis buruk dan biasanya penderita

meninggal dalam bulan%bulan pertama kehidupannya#

-# indroma ne!rotik sekunder

Sindrom nefrotik sekunder , timbul sebagai akibat dari suatu penyakit sistemik atau

sebagai akibat dari berbagai sebab yang nyata seperti misalnya e!ek samping obat#

Penyebab yang sering dijumpai adalah =

a# Penyakit metabolik atau kongenital= diabetes mellitus, amiloidosis, sindrom Alport,

miksedema# b# )n!eksi = hepatitis &, malaria, s'histosomiasis, lepra, si!ilis, streptokokus, A)$#




'# Toksin dan alergen= logam berat ?2g, penisillamin, probenesid, ra'un serangga,

bisa ular#

d# Penyakit sistemik bermediasi imunologik= lupus eritematosus sistemik, purpura

2eno'h%'hFnlein, sarkoidosis#

e# Neoplasma = tumor paru, penyakit 2odgkin, tumor gastrointestinal#

$isebabkan oleh=

. Malaria kuartana atau parasit lain#

- Penyakit kolagen seperti lupus eritematosus diseminata, purpura ana!ilaktoid#

7 3lumerone!ritis akut atau glumerone!ritis kronis, trombisis ena renalis#

8 &ahan kimia seperti trimetadion, paradion, penisilamin, garam emas, sengatan

lebah, ra'un oak, air raksa#

/ Amiloidosis, penyakit sel sabit, hiperprolinemia, ne!ritis membranoproli!erati!

hipokomplementemik#

7# indroma ne!rotik idiopatik atau indroma ne!rotik primer ?tidak diketahui sebabnya

ekitar ;*G pada anak dan belum diketahui penyebanya, berdasarkan histopatologis yang

tampak pada biopsi ginjal dengan pemeriksaan mikroskop biasa dan mikroskop ele'tron# $iduga

ada hubungan dengan genetik, imunologik dan alergi#

II3$343 An#omi (n Fisiologi




$3 An#omi

3injal merupakan salah satu bagian saluran kemih yang terletak retroperitoneal dengan

panjang lebih kurang ..%.- 'm, disamping kiri kanan ertebra#

Pada !etus dan in!an, ginjal berlobulasi# Makin bertambah umur, lobulasi makin kurang

sehingga waktu dewasa menghilang#

$3 Mkroskopis

3injal terletak dibagian belakang abdomen atas, dibelakang peritonium ?retroperitoneal,didepan

dua kosta terakhir dan tiga otot%otot besar ?transersus abdominis, kuadratuslumborum dan psoas

mayor di bawah hati dan limpa# $i bagian atas ? superior ginjalterdapat kelenjar adrenal ?juga

disebut kelenjar suprarenal #

Kedua ginjal terletak di sekitarertebra T.- hingga 67# 3injal pada orang dewasa berukuran

panjang ..%.- 'm, lebar /%9'm, tebal -,7%7 'm, kira%kira sebesar kepalan tangan manusia

dewasa# &erat kedua ginjalkurang dari .G berat seluruh tubuh atau kurang lebih beratnya antara

.-*%./* gram#

3injal &entuknya seperti biji ka'ang, dengan lekukan yang menghadap ke dalam# umlahnya ada

- buah yaitu kiri dan kanan, ginjal kiri lebih besar dari ginjal kanan dan pada umumnya

ginjallaki%laki lebih panjang dari pada ginjal wanita#

Pada umumnya, ginjal kanan lebih rendah dari ginjal kiri oleh karena adanya hepar dan

lebih dekat ke garis tengah tubuh# &atas atas ginjal kiri setinggi batas atas ertebra thorakalis H))

dan batas bawah ginjal setinggi batas bawah ertebra lumbalis )))#

Kedua ginjal dibungkus oleh dua lapisan lemak ?lemak perirenal dan lemak pararenal yangmembantu meredam gun'angan#etiap ginjal terbungkus oleh selaput tipis yang

disebut kapsula !ibrosa, terdapat 'orteIrenalis di bagian luar, yang berwarna 'oklat gelap, dan

medulla renalis di bagian dalam yang berwarna 'oklat lebih terang dibandingkan 'orteI#

&agian medulla berbentuk keru'ut yangdisebut pyramides renalis, pun'ak keru'ut tadi

menghadap kaliks yang terdiri dari lubang%lubang ke'il disebut papilla renalis#2ilum adalah

pinggir medial ginjal berbentuk konka! sebagai pintu masuknya pembuluhdarah, pembuluh

lim!e, ureter dan nerus#


http://nursingbegin.com/anatomi-fisiologi-ginjal/







Pelis renalis berbentuk 'orong yang menerima urin yang diproduksi ginjal# Terbagi menjadi dua

atau tiga kaliks renalis majores yangmasing%masing akan ber'abang menjadi dua atau tiga kaliks

renalis minores#Medulla terbagi menjadi bagian segitiga yang disebut piramid# Piramid%piramid

tersebutdikelilingi oleh bagian korteks dan tersusun dari segmen%segmen tubulus dan

duktus pengumpul ne!ron# Papila atau apeks dari tiap piramid membentuk duktus papilaris

belliniyang terbentuk dari kesatuan bagian terminal dari banyak duktus pengumpul ?Pri'e,.;;/ =

997

&3 Mikroskopis

3injal terbentuk oleh unit yang disebut nephron yang berjumlah .%.,- juta buah pada tiap ginjal#

Ne!ron adalah unit !ungsional ginjal# etiap ne!ron terdiri dari kapsula bowman,tumbai kapiler

glomerulus, tubulus kontortus proksimal, lengkung henle dan tubuluskontortus distal, yangmengosongkan diri keduktus pengumpul# ?Pri'e, .;;/0nit nephron dimulai dari pembuluh

darah halus < kapiler, bersi!at sebagai saringan disebut3lomerulus, darah melewati glomerulus<

kapiler tersebut dan disaring sehingga terbentuk!iltrat ?urin yang masih en'er yang berjumlah

kira%kira .9* liter per hari, kemudian dialirkanmelalui pipa<saluran yang disebut Tubulus# 0rin

ini dialirkan keluar ke saluran 0reter ,kandung ken'ing , kemudian ke luar melalui 0retra# Ne!ron

ber!ungsi sebagai regulator air dan Jat terlarut ?terutama elektrolit dalam tubuhdengan 'ara

menyaring darah, kemudian mereabsorpsi 'airan dan molekul yang masihdiperlukan tubuh#

Molekul dan sisa 'airan lainnya akan dibuang# 1eabsorpsi dan pembuangan dilakukan

menggunakan mekanisme pertukaran lawan arus dan kotranspor#2asil akhir yang kemudian

diekskresikan disebut urin#

Pembentukan urin dimulai dari glomerulus, dimana pada glomerulus ini !iltrat dimulai, !iltrat

adalah isoosmoti' dengan plasma pada angka -:/ mosmol# Pada akhir tubulus proksimal :* G

!iltrat telah di absorbsi meskipun konsentrasinya masih tetap sebesar -:/ mosmol# aat in!iltrat

bergerak ke bawah melalui bagian desenden lengkung henle, konsentrasi !iltrat bergerak ke atasmelalui bagian asenden, konsentrasi makin lama makin en'er sehingga akhirnya menjadi

hipoosmotik pada ujung atas lengkung# aat !iltrat bergerak sepanjang tubulus distal, !iltrat

menjadi semakin pekat sehingga akhirnya isoosmoti' dengan plasma darah pada ujung duktus

pengumpul# Ketika !iltrat bergerak turun melalui duktus pengumpul sekali lagi konsentrasi !iltrat

meningkat pada akhir duktus pengumpul, sekitar ;;G air sudah direabsorbsi dan hanya sekitar

.G yang diekskresi sebagai urin atau kemih ?Pri'e,-**. = 9:/#


http://nursingbegin.com/prosedur-kateterisasi-urine-pada-pria/









43 0skulrissi gin*l

Arteri renalis di'abangkan dari aorta abdominalis kira%kira setinggi ertebra lumbalis ))#ena

renalis menyalurkan darah kedalam ena kaain!erior yang terletak disebelah kanangaris tengah#

aat arteri renalis masuk kedalam hilus, arteri tersebut ber'abang menjadi arteriinterlobaris yang

berjalan diantara piramid selanjutnya membentuk arteri arkuata kemudianmembentuk arteriola

interlobularis yang tersusun paralel dalam korteks# Arteri interlobularisini kemudian membentuk

arteriola a!eren pada glomerulus ?Pri'e, .;;/#3lomeruli bersatu membentuk arteriola

a!eren yang kemudian ber'abang membentuk sistem portal kapiler yang mengelilingi tubulus

dan disebut kapiler peritubular# $arah yang mengalirmelalui sistem portal ini akan dialirkan

kedalam jalinan ena selanjutnya menuju enainterlobularis, ena arkuarta, ena interlobaris,

dan ena renalis untuk akhirnya men'apaiena 'aa in!erior# 3injal dilalui oleh sekitar .-** ml

darah permenit suatu olume yangsama dengan -*%-/G 'urah jantung ?/*** ml<menit lebih

dari ;*G darah yang masukkeginjal berada pada korteks sedangkan sisanya dialirkan ke

medulla# i!at khusus alirandarah ginjal adalah otoregulasi aliran darah melalui ginjal arteiol

a!!eren mempunyaikapasitas intrinsik yang dapat merubah resistensinya sebagai respon terhadap

perubahantekanan darah arteri dengan demikian mempertahankan aliran darah ginjal dan

!iltrasiglomerulus tetap konstan ? Pri'e, .;;/#




53 Persr'n P( .in*l

Menurut Pri'e ?.;;/ “3injal mendapat persara!an dari nerus renalis ?asomotor, sara!

ini ber!ungsi untuk mengatur jumlah darah yang masuk kedalam ginjal, sara! ini

berjalan bersamaan dengan pembuluh darah yang masuk ke ginjal"#

&3 Fisiologi

Telah diketahui bahwa ginjal ber!ungsi sebagai salah satu alat ekskresi yang sangat

penting melalui ultra!iltrat yang terbentuk dalam glomerulus# Terbentuknya ultra!iltrat ini sangat

dipengaruhi oleh sirkulasi ginjal yang mendapat darah -*G dari seluruh 'ardia' output

? yari!uddin, -**- #

3injal adalah organ yang mempunyai pembuluh darah yang sangat banyak ?sangat askuler

tugasnya memang pada dasarnya adalah “menyaring<membersihkan" darah# Aliran darah ke

ginjal adalah .,- liter<menit atau .#9** liter<hari, darah tersebut disaring menjadi 'airan

!iltratsebanyak .-* ml<menit ?.9* liter<hari ke Tubulus# Lairan !iltrat ini diproses dalam

Tubulus sehingga akhirnya keluar dari ke%- ginjal menjadi urin sebanyak .%- liter<hari#

Fungsi U#m .in*l




Fungsi Ekskresi

.# Mempertahankan osmolalitis plasma sekitar -/: m osmol dengan mengubah%ubah ekresi

air#

-# Mempertahankan p2 plasma skitar 9,8 dengna mengeluarkan kelebihan 2 dan

membentuk kembali 2L(7#7# Mengekskresikan produk akhir nitrogen dari metabolisme protein, terutama urea, asam

urat dan kreatinin#

Fungsi Non6ekskresi 7En(okrin8

.# Menghasilkan renin%penting untuk pengaturan tekanan darah#

-# Menghasilkan eritropoietin%!aktor penting dalam stimulasi produk sel darah merah oleh

sumsum tulang#

7# Metabolisme itamin $ menjadi bentuk akti!nya#8# $egenerasi insulin

/# Menghasilkan prostaglandin

$iantara !ungsi ginjal lainya adalah

a memegang peranan penting dalam pengeluaran Jat%Jat toksis atau ra'un,

b mempertahankan keseimbangan 'airan tubuh,

' mempertahankan keseimbangan kadar asam dan basa dari 'airan tubuh, dan

d mengeluarkan sisa%sisa metabolisme akhir dari protein ureum, kreatinin dan amoniak#

e Mengakti!kan itamin $ untuk memelihara kesehatan tulang#

! Produksi hormon yang mengontrol tekanan darah#

g Produksi 2ormon Erythropoietin yang membantu pembuatan sel darah merah#

a. Faal glomerolus

5ungsi terpenting dari glomerolus adalah membentuk ultra!iltrat yang dapat masuk ke

tubulus akibat tekanan hidrostatik kapiler yang lebih besar dibanding tekanan hidrostatik intra


http://nursingbegin.com/askep-pada-klien-dengan-striktur-uretra/






kapiler dan tekanan koloid osmotik# olume ultra!iltrat tiap menit per luas permukaan tubuh

disebut glomerula !iltration rate ?351# 351 normal dewasa = .-* ''<menit<.,97 m- ?luas

pemukaan tubuh# 351 normal umur -%.- tahun = 7*%;* ''<menit<luas permukaan tubuh anak#

b. Faal Tubulus

5ungsi utama dari tubulus adalah melakukan reabsorbsi dan sekresi dari Jat%Jat yang ada

dalam ultra!iltrat yang terbentuk di glomerolus# ebagaimana diketahui, 351 = .-*

ml<menit<.,97 m-, sedangkan yang direabsorbsi hanya .** ml<menit, sehingga yang diekskresi

hanya . ml<menit dalam bentuk urin atau dalam sehari .88* ml ?urin dewasa#

Pada anak%anak jumlah urin dalam -8 jam lebih kurang dan sesuai dengan umur =

.%- hari = 7*%+* ml

7%.* hari = .**%7** ml

.* hari%- bulan = -/*%8/* ml

- bulan%. tahun = 8**%/** ml

.%7 tahun = /**%+** ml

7%/ tahun = +**%9** ml

/%: tahun = +/*%:** ml

:%.8 tahun = :**%.8** ml

c. Faal Tubulus Proksimal

Tubulus proksimal merupakan bagian ne!ron yang paling banyak melakukan reabsorbsi yaitu

+*%:* G dari ultra!iltrat yang terbentuk di glomerolus# Oat%Jat yang direabsorbsi adalah

protein, asam amino dan glukosa yang direabsorbsi sempurna# &egitu pula dengan elektrolit ?Na,

K, Ll, &ikarbonat, endogenus organi' ion ?'itrat, malat, asam karbonat, 2-( dan urea# Oat%Jat

yang diekskresi asam dan basa organik#

d. Faal loop of henle

6oop o! henle yang terdiri atas de'ending thi'k limb, thin limb dan as'ending thi'k limb itu

ber!ungsi untuk membuat 'airan intratubuler lebih hipotonik#




e. Faal tubulus distalis dan duktus koligentes.

Mengatur keseimbangan asam basa dan keseimbangan elektrolit dengan 'ara reabsorbsi Na dan

2-( dan ekskresi Na, K, Amonium dan ion hidrogen#

Thp Pem%en#ukn Urine :

$3 Fil#rsi .lomerulr

Pembentukan kemih dimulai dengan !iltrasi plasma pada glomerulus, seperti kapiler

tubuhlainnya, kapiler glumerulus se'ara relati! bersi!at impermiabel terhadap protein plasma

yang besar dan 'ukup permabel terhadap air dan larutan yang lebih ke'il seperti elektrolit,

asamamino, glukosa, dan sisa nitrogen# Aliran darah ginjal ?1&5 1enal &lood 5low

adalahsekitar -/G dari 'urah jantung atau sekitar .-** ml<menit# ekitar seperlima dari plasma

atausekitar .-/ ml<menit dialirkan melalui glomerulus ke kapsula bowman# )ni dikenal

denganlaju !iltrasi glomerulus ?351 3lomerular 5iltration 1ate# 3erakan masuk ke

kapsula bowmanQs disebut !iltrat# Tekanan !iltrasi berasal dari perbedaan tekanan yang terdapat

antara kapiler glomerulus dan kapsula bowmanQs, tekanan hidrostatik darah dalam kapiler

glomerulus mempermudah !iltrasi dan kekuatan ini dilawan oleh tekanan hidrostatik !iltratdalam

kapsula bowmanQs serta tekanan osmotik koloid darah# 5iltrasi glomerulus tidak hanya

dipengaruhi oleh tekanan%tekanan koloid diatas namun juga oleh permeabilitas dinding kapiler#

&3 Re%sorpsi

Oat%Jat yang di!illtrasi ginjal dibagi dalam 7 bagian yaitu = non elektrolit, elektrolit dan

air#etelah !iltrasi langkah kedua adalah reabsorpsi selekti! Jat%Jat tersebut kembali lagi Jat%

Jatyang sudah di!iltrasi#

43 Sekresi

ekresi tubular melibatkan trans!or akti! molekul%molekul dari aliran darah melalui

tubuluskedalam !iltrat# &anyak substansi yang disekresi tidak terjadi se'ara alamiah dalam

tubuh?misalnya penisilin# ubstansi yang se'ara alamiah terjadi dalam tubuh termasuk asam

uratdan kalium serta ion%ion hidrogen#Pada tubulus distalis, trans!or akti! natrium sistem 'arier

yang juga telibat dalam sekresihidrogen dan ion%ion kalium tubular# $alam hubungan ini, tiap

kali 'arier membawa natriumkeluar dari 'airan tubular, 'ariernya bisa hidrogen atau ion kalium

kedalam 'airan tubular


http://nursingbegin.com/membantu-klien-bak-dengan-urinal/

http://nursingbegin.com/membantu-klien-bak-dengan-urinal/



“perjalanannya kembali" jadi, untuk setiap ion natrium yang diabsorpsi, hidrogen atau

kaliumharus disekresi dan sebaliknya#Pilihan kation yang akan disekresi tergantung pada

konsentrasi 'airan ekstratubular ?LEdari ion%ion ini ?hidrogen dan kalium#Pengetahuan

tentang pertukaran kation dalam tubulus distalis ini membantu kita memahami beberapa

hubungan yang dimiliki elektrolit dengan lainnya# ebagai 'ontoh, kita dapatmengerti mengapa

bloker aldosteron dapat menyebabkan hiperkalemia atau mengapa padaawalnya dapat terjadi

penurunan kalium plasma ketika asidosis berat dikoreksi se'aratheurapeutik

II3$353 Tn( (n .e*l

Tanda dan gejala yang mun'ul pada anak yang mengalami indrom ne!rotik adalah=

? Ngastiyah, -**/

a# (edem umum ? anasarka , terutama jelas pada muka dan jaringan periorbital#

b# Proteinuria dan albuminemia#

'# 2ipoproteinemi dan albuminemia#

d# 2iperlipidemi khususnya hiper'holedterolemi#

e# 6ipid uria#

!# Mual, anoreksia, diare#

g# Anemia, pasien mengalami edema paru#

II3$323 Klsi'iksi

@haley dan @ong ?.;;; = .7:/ membagi tipe%tipe sindrom ne!rotik=

a# indrom Ne!rotik 6esi Minimal ? MLN = minimal 'hange nephroti' sindrome#

Kondisi yang sering menyebabkan sindrom ne!rotik pada anak usia sekolah#

Anak dengan sindrom ne!rotik ini, pada biopsi ginjalnya terlihat hampir normal bila

dilihat dengan mikroskop 'ahaya#




b# indrom Ne!rotik ekunder

Terjadi selama perjalanan penyakit askuler seperti lupus eritematosus sistemik,

purpura ana!ilaktik, glomerulone!ritis, in!eksi system endokarditis, bakterialis dan

neoplasma lim!oproli!erati!#

'# indrom Ne!rotik Kongenital

5aktor herediter sindrom ne!rotik disebabkan oleh gen resesi! autosomal# &ayi

yang terkena sindrom ne!rotik, usia gestasinya pendek dan gejala awalnya adalah

edema dan proteinuria# Penyakit ini resisten terhadap semua pengobatan dan

kematian dapat terjadi pada tahun%yahun pertama kehidupan bayi jika tidak dilakukan

dialysis#

II3$393 P#o'isiologi

indroma Ne!rotik adalah keadaan klinis yang disebabkan oleh peningkatan

permeabilitas glomerulus terhadap protein plasma, yang menimbulkan proteinuria,

hipoalbuminemia, hiperlipidemia, dan edema# Meningkatnya permeabilitas dinding

kapiler glomerular akan berakibat pada hilangnya protein plasma dan kemudian akan

terjadi proteinuria# 6anjutan dari proteinuria menyebabkan hipoalbuminemia# $engan

menurunnya albumin, tekanan osmotik plasma menurun sehingga 'airan

intraaskuler berpindah ke dalam interstitial# Perpindahan 'airan tersebut

menjadikan olume 'airan intraaskuler berkurang, sehingga menurunkan jumlah aliran

darah ke renal karena hypoolemi# Karena terjadi penurunan aliran darah ke renal, maka

ginjal akan melakukan kompensasi dengan merangsang produksi renin

R angiotensin dan peningkatan sekresi anti diuretik hormon ?A$2 dan sekresi aldosteron

yang kemudian terjadi retensi kalium dan air, dengan retensi natrium dan air akan

menyebabkan edema ?&etJ L, -**- #

Pada indroma Ne!rotik terjadi peningkatan kolesterol dan trigliserida serum akibat




dari peningkatan stimulasi produksi lipoprotein karena penurunan plasma albumin dan

penurunan onkotik plasma# Adanya hiperlipidemia juga akibat dari meningkatnya

produksi lipoprotein dalam hati yang timbul oleh karena kompensasi hilangnya protein,

dan lemak yang banyak dalam urin ?lipiduria# Pada indroma Ne!rotik juga disertai

dengan gejala menurunnya respon imun karena sel imun tertekan, kemungkinan

disebabkan oleh karena hipoalbumin# 2ipoalbuminemi disebabkan oleh hilangnya

albumin melalui urin dan peningkatan katabolisme albumin di ginjal# intesis protein

di hati biasanya meningkat ?namun tidak memadai untuk mengganti kehilangan

albumin dalam urin, tetapi mungkin normal atau menurun ?Larta A 3unawan, -**:#

Proteinuria merupakan kelainan dasar indroma Ne!rotik# Proteinuria

sebagian besar berasal dari kebo'oran glomerulus ?proteinuri glomerular dan hanya

sebagian ke'il berasal dari sekresi tubulus ?proteinuri tubular# Perubahan integritas

membrana basalis glomerulus menyebabkan peningkatan permeabilitas glomerulus

terhadap protein plasma dan protein utama yang diekskresikan dalam urin adalah

albumin# $erajat proteinuri tidak berhubungan langsung dengan keparahan kerusakan

glomerulus# Pasase protein plasma yang lebih besar dari 9* k$ melalui membrana basalis

glomerulus normalnya dibatasi oleh charge selective barrier ?suatu polyanionic

glycosaminoglycan dan size selective barrier ?Larta A 3unawan, -**:.

Pada hiperlipidemia, kolesterol serum, very low density lipoprotein ?6$6, low

density lipoprotein ?6$6, trigliserida meningkat sedangkan high density lipoprotein

?2$6 dapat meningkat, normal atau menurun# 2al ini disebabkan peningkatan sintesis

lipid di hepar dan penurunan katabolisme di peri!er ?penurunan pengeluaran lipoprotein,

6$6, kilomikron dan intermediate density lipoprotein dari darah# Peningkatan

sintesis lipoprotein lipid distimulasi oleh penurunan albumin serum dan penurunan

tekanan onkotik ?Larta A 3unawan, -**:#




6ipiduri, 6emak bebas ?oval fat bodies sering ditemukan pada sedimen urin#

umber lemak ini berasal dari !iltrat lipoprotein melalui membrana basalis

Membran glomerulus yang normalnya impermiabel terhadap albumin dan protein lain

menjadi permiabel terhadap protein terutama albumin, yang melewati membran dan ikut

keluar bersama urine ?hiperalbuminemia# 2al ini menurunkan kadar albumin

?hipoalbuminemia, menurunkan tekanan osmotik koloid dalam kapiler mengakibatkan

akumulasi 'airan di interstitial ?edema dan pembengkakan tubuh, biasanya pada

abdomnal ?as'ites# &erpndahnya 'airan dari plasma ke interstitial menurunkan olume

'airan askulr ?hipoolemia, yang mengakti!kan stimulasi sistem reninangiaotensin dan

sekresi A$2 serta aldosteron# 1eabsorpsi tubulus terhadap air dab sodium meningkatkan

olume intraaskuler ?$onna 6# @ong, -**8 = .8*8

Pro#einuri

Proteinuria umunya diterima kelainan utama pada N, sedangkan gejala klinis

lainnya dianggap sebagai mani!estasi sekunder# Proteinuria dinyatakan “berat" untuk

membedakan dengan proteinuria yang lebih ringan pada pasien yang bukan sindrom

ne!rotik# Eksresi protein sama atau lebih besar dari 8* mg<jam<m - luas permukaan badan,

dianggap proteinuria berat#

Selek#i,i#s pro#einenis protein yang keluar pada sindrom ne!rotik berariasi bergantung pada

kelainan dasar glomerulus# Pada NKM protein yang keluar hampir seluruhnya terdiri atas

albimin dan disebut sebagai proteinuria selekti!# $erajat selektiitas proteinuria dapat

ditetapkan se'ara sederhana dengan membagi rasio )g3 urin terhadap plasma ?&M

./*#*** dengan rasio urin plasma trans!erin ?&M ::#***# 1asio yang kurang dari *#-

menunjukkan adanya proteinuria selekti!# Pasien N dengan rasio rendah umumnya

berkaitan dengan KM dan responsi! terhadap steroid# Namun karena selektiitas protein

pada N sangat berariasi maka agak sulit untuk membedakan jenis KM dan &KM

?&ukan kelainan minimal dengan pemeriksaan ini dianggap tidak e!isien#

Peru%hn p( 'il#er kpiler glomerulus

0mumnya karakteristik perubahan permeabilitas membran basal bergantung pada

tipe kelainan glomerulus pada N# Pada NKM terdapat penurunan klirens protein netral

dengan semua berat molekul, namun terdapat peningkatan klirens protein bermuatan

negati! seperti albumin# Keadaan ini menunjukkan bahwa di samping hilangnya sawar




muatan negati! juga terdapat perubahan pada sawar ukuran 'elah pori atau kelainan pada

kedua%duanya#

Proteoglikan sul!at heparan yang menimbulkan muatan negati! pada lamina rara

interna dan eksterna merupakan sawar utama penghambat keluarnya molekul muatan

negati!, seperti albumin# $ihilangkannya proteoglikan sul!at heparan dengan hepartinase

mengakibatkan timbulnya albuminaria#

$i samping itu sialoprotein glomerulus yaitu polianion yang terdapat pada

tonjolan kaki sel epitel, tampaknya berperan sebagai muatan negati! di daerah ini yang

penting untuk mengatur sel iseral epitel dan pemisahan tonjolan%tonjolan kaki sel epitel#

uatu protein dengan berat molekul .8*#*** dalton, yang disebut podocalyxin rupanya

mengandung asam sialat ditemukan terbanyak kelainan pada model eksperimenal

ne!rosisis aminonkleosid# Pada NKM, kandungan sialoprotein kembali normal sebagairespons pengobatan steroid yang menyebabkan hilangnya proteinuria#

Hipol%uminemi

umlah albumin di dalam ditentukan oleh masukan dari sintesis hepar dan

pengeluaran akibat degradasi metabolik, eksresi renal dan gastrointestinal# $alam keadaan

seimbang, laju sintesis albumin, degradasi ini hilangnya dari badan adalah seimbang# Pada

anak dengan N terdapat hubungan terbalik antara laju sekresi protein urin dan derajat

hipoalbuminemia# Namun keadaan ini tidak responsi! steroid, albumin serumnya dapat

kembali normal atau hampri normal dengan atau tanpa perubahan pada laju ekskresi

protein# 6aju sintesis albumin pada N dalam keadaan seimbang ternyata tidak menurun,

bahkan meningkat atau normal#

umlah albumin absolut yagn didegradasi masih normal atau di bawah normal,

walaupun apabila dinyatakan terhadap pool albumin intraaskular se'ara relati!, maka

katabolisme pool !raksional yagn menurun ini sebetulnya meningkat# Meningkatnya

katabolisme albumin di tubulus renal dan menurunnya katabolisme ekstrarenal dapat

menyebabkan keadaan laju katabolisme absolut yagn normal albumin plasma yang rendah

tampaknya disebabkan oleh meningkatnya eksresi albumin dalam urin dan meningkatnya

katabolisme !raksi pool albumin ?terutama disebabkan karena meningkatnya degradasi di

dalam tubulus renal yang melampaui daya sintesis hati# 3angguan protein lainnya di

dalam plasma adalah menurunnya α % . globulin, ?normal atau rendah, dan α % -%

globulin, & globulin dna !igrinogen meningkat se'ara relati! atau absolut# Meningkatnya α

% - globulin disebabkan oleh retensi selekti! protein berberat molekul tinggi oleh ginjal




dengan adanya laju sintesis yang normal# Pada beberapa pasien, terutama mereka dengan

NKM, )gM dapat meningkat dan )g3 menurun#

Kelinn me#%olisme lipi(

Pada pasien N primer timbul hiperkolesterolemia dan kenaikan ini tampak lebih

nyata pada pasien dengan KM# 0mumnya terdapat korelasi tebalik antara konsentrasi

albumin serum dan kolesterol# Kadar trigliserid lebih berariasi dan bahkan dapat normal

pada pasien dengan hipoalbuminemia ringan# Pada pasien dengan analbuminemia

kongenital dapat juga timbul hiperlipidemia yang menunjukkan bahwa kelainan lipid ini

tidak hanya disebabkan oleh penyakti ginjalnya sendiri# Pada pasien N konsentrasi

lipoprotein densitas sangat rendah ?6$6 dan lipoprotien densitas rendah ?6$6

meningkat, dan kadang%kadang sangat men'olok# 6ipoprotein densitas tinggi ?2$6

umumnya normal atau meningkat pada anak%anak dengan N walaupun rasio kolesterol%2$6 terhadap kolesterol total tetap rendah# eperti pada hipoalbuminemia, hiperlipidemia

dapat disebabkan oleh sintesis yang meningkat atau karena degradasi yang menurun#

&ukti menunjukkan bahwa keduanya abnormal# Meningkatnya produksi lipoprotein di

hati, diikuti dengan meningkatnya sintesis albumin dan sekudner terhadap lipoprotein,

melalui jalur yang berdekatan# Namun meningkatnya kadar lipid dapat pula terjadi pada

laju sintesis albumin yang normal# Menurunnya aktiitas ini mungkin sekunder akibat

hilangnya α%glikoprotein asam sebagai perangsang lipase# Apabila albumin serum kembali

normal, baik se'ara spontan ataupun dengan pemberian in!us albumin, maka umumnya

kelainan lipid ini menjadi normal kembali# 3ejala ini mungkin akibat tekanan onkotik

albumin serumnya, karena o!ek yang sama dapat ditimbulkan dengan pemberian in!us

piliinilpirolidon tanpa mengubah keadaan hipoalbuminemianya# Pada beberapa pasien,

2$6 tetap meningkat walaupun terjadi remisi pada N%nya pada pasien lain 6$6 dan

6$6 tetap meningkat pada N relaps !rekuensi yang menetap bahkan selama remisi#

6ipid dapt juga ditemukan di dalam urin dalam bentuk titik lemak oal dan maltase cross.

Titik lemak itu merupakan tetesan lipid di dalam sel tubulus yang berdegenerasi# altese

cross tersebut adalah ester kolesterol yang berbentuk bulat dengan palang di tengah

apbila dilihat dengan 'ahaya polarisal#

E(em

Keterangan klinik pembentukan edema pada sidnrom ne!rotik sudah dianggap

jelas dan se'ara !isiologik memuaskan, namun beberapa data menunjukkan bahwa

mekanisme hipotesis ini tidak memberikan penjelasan yang lengkap# Teori klasik

mengenai pembentukan edema ini ?underfilled theory adalah menurunnya tekanan




onkotik intraaskular yang menyebabkan 'airan merembes keruang interstisial# $engan

meningkatnya permealiblitas kapiler glomerulus, albumin keluar menimbulkan

albuminuria dan hipoalbuminemia#

2ipoalbuminemia menyebabkan menurunya tekanan onkitik koloid plasma

intraaskular# Keadaan ini menyebabkan meningkatnya 'airan transudat melewati dinding

kapiler dari ruagn intraaskular ke ruang interstial yang menyebabkan terbentuknya

edema#

ebagai akibat pergeseran 'airan olume plasma total dan olume darah arteri

dalam peredaran menurun dibanding dengan olume sirkulasi e!ekti!# Menurunnya

olume plasma atau olume sirkulasi e!ekti! merupakan stimulasi timbulnya retensi air

dan natrium renal# 1etensi natrium dan air ini timbul sebagai usaha badan untuk menjaga

olume dan tekanan intraaskular agar tetap normal dan dapat dianggap sebagai peristiwakompensasi sekunder# 1etensi 'airan, yang se'ara terus%menerus menjaga olume plasma,

selanjutnya akan mengen'erkan protein plasma dan dengan demikian menurunkan tekanan

onkotik plasma dan akhirnya memper'epat gerak 'airan masuk ke ruang interstisial#

Keadaan ini jelas memperberat edema sampai terdapat keseimbangan hingga edema stabil#

$engan teori underfilled ini diduga terjadi terjadi kenaikan kadar renin plasma

dan aldosteron sekunder terhadap adanya hipoolemia# 2al ini tidak ditemukan pada

semua pasien dengan N# &eberapa pasien N menunjukkan meningkatnya olume

plasma dengan tertekannya aktiitas renin plasma dan kadar aldosteron, sehingga timbul

konsep teori overfilled. Menurut teori ini retensi natrium renal dan air terjadi karena

mekanisme intrarenal primer dan tidak bergantung pada stimulasi sistemik peri!er# 1etensi

natrium renal primer mengakibatkan ekspansi olume plasma dan 'airan ekstraseluler#

Pembentukan edema terjadi sebagai akibat overfilling 'airan ke dalam ruang interstiasial#

Teori overfilled ini dapat menerangkan adanya olume plasma yang tinggi dengan kadar

renin plasma dan aldosteron menurun seukunder terhadap hiperolemia#

MelJer dkk mengusulkan - bentuk pato!isologi N, yaitu tipe ne!rotik dan tipe

ne!ritik# Tipe ne!rotik ditandai dengan olume plasma rendah dan asokonstriksi peri!er

denan kadar renin plasma dan aldosteron yang tinggi# 6aju !iltrasi glomerulus ?653

masih baik dengan kadar albumin yang rendah dan biasanya terdapat pada NKM#

Karakteristik pato!isiologi kelompok ini sesuai dengan teori tradisional underfilled yaitu

retensi natrium dan air merupakan !enomena sekunder# $i pihak lain, kelompok kedua

atau tipe ne!ritik, ditandai dengan olume plasma tinggi, tekanan darah tinggi dan kadar

renin plasma dan aldosteron rendah yang meningkat sesudah persediaan natrium habis#




kelompok kedua ini dijumpai pada glomerulone!ritis kronik dengan 653 yang relati!

lebih rendah dan albumin plasma lebih tinggi dari kelompok petama# Karakteristik

pato!isiologi kelompok keduaini sesuai dengan teori overfilled pada N dengan retensi air

dan natrium yang merupakan !enomena primer intrarenal#

Pembentukan edema pada N merupakan suatu proses yang dinamis dan

mungkin saja kedua proses underfilled berlangsung bersamaan atau pada waktu berlainan

pada indiidu yang sama, karena patogenesis penyakit glomerulus mungkin suatu

kombinasi rangsangan yang lebih dari satu dan ini dapat menimbulkan gambaran ne!rotik

dan ne!ritis# Akibat menge'ilnya olume intraaskular akan merangsang kelarnya renin

dan menimbulkan rangsangan non osmotik untuk keluarnya hormon olume urin yang

sedikit dan pekat dengan sedikit natrium#

Karena pasien dengan hipoolemia disertai renin dan aldosteron yang tinggi umumnya

menderita penyakit NKM dan responsi! steroid, sedangkan mereka dengan olume darah

normal atau meningkat disertai renin dan aldosteron rendah umumnya menderita kelainan

&KM dan tidak responsi! steroid, maka pemeriksaan renin dapat merupakan petanda yang

berguna untuk menilai seorang anak dengan N responsi! terhadap steroid atau tidak

disamping adanya NKM# Namun derajat tumpang tindihya terlalu besar, sehingga sukar

untuk membedakan pasien antara kedua kelompok histologis tersebut atas dasar pemeriksaan

renin# Peran peptida natriuretik atrial ?ANP dalam pembentukan edema dan diuresis masih

belum pasti#

Mani!estasi primer sindrom ne!rotik adalah hilangnya plasma protein, terutama albumin,

ke dalam urine# Meskipun hati mampu meningkatkan produksi albumin, namun organ ini

tidak mampu untuk terus mempertahankannya jika albumin terus menerus hilang melalui

ginjal# Akhirnya terjadi hipoalbuminemia# 2ipoalbuminemia disebabkan oleh hilangnya

albumin melalui urin dan peningkatan katabolisme albumin di ginjal menyebabkan edema#intesis protein di hati biasanya meningkat? namun tidak memadai untuk mengganti

kehilangan albumin dalam urin# 2ipotesis menunjukan kehilangan albumin mengakibatkan

penurunan tekanan onkotik dalam saluran darah# )ni mengakibatkan kebo'oran 'airan dari

dalam darah ke intestitium# )si dari 'airan yang berkurang dalam saluran darah seterusnya

akan mengakti!kan renin% angiotensin% aldosteron sistem# 2ormon asopresin?A$2 akan

dirembes untuk menstabilkan kandungan 'airan dalam saluran darah seperti sediakala#

Meskipun demikian, pengumpulan 'airan ini menyebabkan kehilangan 'airan yang terus%

menerus ke interstitium karena protein terus R menerus hilang kedalam urin diikuti dengan




kerusakan pada membran basal glomerulus# )ni menyebabkan penumpukan 'airan se'ara

berlebih dalam jaringan dan mengakibatkan edema# 2ilangnya protein dalam serum

menstimulasi sintesis lipoprotein di hati dan peningkatan konsentrasi lemak dalam darah

? hiperlipidemia hal ini menyebabkan intake nutrisi berkurang sehingga menyebabkan

terjadinya malnutrisi# Menurunnya respon imun karena sel imun tertekan, kemungkinan

disebabkan oleh karena hipoalbuminemia, hyperlipidemia#




II3$33 Pathway

II3$3;3 Pemeriksn Penun*ng

$iagnosis sindrom ne!rotik dapat ditegakkan melalui beberapa pemeriksaan penunjang

berikut=




S Urinlisis

0rinalisis adalah tes awal diagnosis sindromk ne!rotik#Proteinuria berkisar 7 atau 8 pada

pemba'aan dipstik, atau melalui tes semikuantitati! dengan asam sul!osalisilat#7

menandakan kandungan protein urin sebesar 7** mg<d6 atau lebih, yang artinya 7g<d6 atau

lebih yang masuk dalam nephrotic range#-

S Pemeriksn se(imen urin

Pemeriksaan sedimen akan memberikan gambaran oal !at bodies= epitel sel yang

mengandung butir%butir lemak, kadang%kadang dijumpai eritrosit, leukosit, torak hialin dan

torak eritrosit#-

S Pengukurn pro#ein urin

Pengukuran protein urin dilakukan melalui timed collection atau single spot collection#

Timed 'olle'tion dilakukan melalui pengumpulan urin -8 jam, mulai dari jam 9 pagi hingga

waktu yang sama keesokan harinya# Pada indiidu sehat, total protein urin ./* mg# Adanya

proteinuria masi! merupakan kriteria diagnosis#-, :

ingle spot 'olle'tion lebih mudah dilakukan# aat rasio protein urin dan kreatinin D -g<g, ini

mengarahkan pada kadar protein urin per hari sebanyak U 7g#-,:

S Al%umin serum

% kualitati! = sampai

% kuantitati! =D /* mg<kg&&<hari ?diperiksa dengan memakai reagen E&AL2

S Pemeriksn serologis un#uk in'eksi (n kelinn imunologis

S US. renl

Terdapat tanda%tanda glomerulone!ritis kronik#-

S !iopsi gin*l

&iopsi ginjal diindikasikan pada anak dengan N 'ongenital, onset usiaD : tahun, resisten

steroid, dependen steroid atau !reVuent relaps, serta terdapat mani!estasi ne!ritik

signi!ikan#Pada N dewasa yang tidak diketahui asalnya, biopsy mungkin diperlukan untuk

diagnosis#Penegakan diagnosis patologi penting dilakukan karena masing%masing tipe

memiliki pengobatan dan prognosis yang berbeda# Penting untuk membedakan minimal%

'hange disease pada dewasa dengan glomerulosklerosis!okal, karena minimal%'hange disease

memiliki respon yang lebih baik terhadap steroid#-

S Drh:

Pada pemeriksaan kimia darah dijumpai=-

% Protein total menurun ?N= +,-%:,. gm<.**ml

% Albumin menurun ?N=8%/,: gm<.**ml




% W. globulin normal ?N= *,.%*,7 gm<.**ml

% W- globulin meninggi ?N= *,8%. gm<.**ml

% X globulin normal ?N= *,/%*,; gm<.**ml

% globulin normal ?N= *,7%. gm<.**ml

% rasio albumin<globulin Z. ?N=7<-% komplemen L7 normal<rendah ?N= :*%.-* mg<.**ml

% ureum, kreatinin dan klirens kreatinin normal#

II3$3<3 Kompliksi

.# In'eksi

Penderita N sangat rentan terhadap in!eksi, yang paling sering ialah selulitis dan peritonitis#

Pada orang dewasa, in!eksi yang sering terjadi adalah in!eksi gram negati!#-# Hiper#ensi

2ipertensi pada N dapat ditemukan sejak awal pada .*%./G kasus, atau terjadi sebagai

akibat e!ek samping steroid#

7# Hipo,olemi

Komplikasi hipoolemia dapat terjadi sebagai akibat pemakaian diuretik yang tidak

terkontrol, terutama pada kasus yang disertai dengan sepsis, diare, dan muntah# 3ejala dan

tanda hipoolemia ialah hipotensi, takikardia, akral dingin dan per!usi buruk, peningkatan

kadar urea dan asam urat dalam plasma# Pada beberapa anak memberi keluhan nyeri

abdomen# 2ipoalemia diterapi dengan pemberian 'airan !isiologis dan plasma sebanyak ./%

-* ml<kg dengan 'epat, atau albumin . g<kg berat badan#

8# Trom%oem%oli

1isiko untuk mengalami tromboemboli disebabkan oleh karena keadaan hiperkoagulabilitas#

elain disebabkan oleh penurunan olume intraaskular, keadaan hiperkoagulabilitas ini

dikarenakan juga oleh peningkatan !aktor pembekuan darah antara lain !aktor , )), ))), H

serta !ibrinogen, dan dikarenakan oleh penurunan konsentrasi antitrombin ))) yang keluar

melalui urin# 1isiko terjadinya tromboemboli akan meningkat pada kadar albumin plasma Z- g<d6, kadar !ibrinogen D + g<d6, atau kadar antitrombin ))) Z 9*G# Pada N dengan risiko

tinggi, pen'egahan komplikasi tromboemboli dapat dilakukan dengan pemberian asetosal

dosis rendah dan dipiridamol# 2eparin hanya diberikan bila telah terhadi tromboemboli,

dengan dosis /* 0<kg intraena dan dilanjutkan dengan .** 0<kg tiap 8 jam se'ara

intraena# /

/# Hiperlipi(emi

2iperlipidemia pada N meliputi peningkatan kolesterol, trigliserida, !os!olipid dan asam

lemak# Kolesterol hampir selalu ditemukan meningkat, namun kadar trigliserida, !os!olipid




tidak selalu meningkat# Peningkatan kadar kolesterol berbanding terbalik dengan kadar

albumin serum dan derajat proteinuria# Keadaan hiperlipidemia ini disebabkan oleh karena

penurunan tekanan onkotik plasma sebagai akibat dari proteinuria merangsang hepar untuk

melakukan sintesis lipid dan lipoprotein, di samping itu katabolisme lipid pada N juga

menurun# 2iperlipidemia pada N biasanya bersi!at sementara, kadar lipid kembali

normal pada keadaan remisi, sehingga pada keadaan ini 'ukup dengan pengurangan diit

lemak# Pengaruh hiperlipidemia terhadap morbiditas dan mortalitas akibat kelainan

kardioaskuler pada anak penderita N masih belum jelas# Man!aat pemberian obat%obat

penurun lipid seperti kolesteramin, deriat asam !ibrat atau inhibitor 2M3%LoA reduktase

?statin masih diperdebatkan#

+# PRO.NOSIS

Prognosis pasien dengan sindrom ne!rotik yang mendapatkan terapi se'ara umum baik, dan

tergantung pada penyebab, usia, dan respon terhadap terapi# Pada anak dengan N biasanya

memiliki prognosis baik# Pada anak dengan usia Z/ tahun memiliki prognosis buruk dan

pada orang dewasa dengan usia D7* tahun juga lebih memiliki risiko gagal ginjal#

II3$3$13 Pen#lksnn

.# Penatalaksanaan Medis menurut Mansjoer Ari!, -*** =

a# )stirahat sampai edema tinggal sedikit# &atasi asupan natrium sampai kurang lebih

. gram<hari se'ara praktis dengan menggunakan garam se'ukupnya dan

menghindar makanan yang diasinkan# $iet protein - R 7

gram<kg&&<hari#

b# &ila edema tidak berkurang dengan pembatasan garam, dapat digunakan

diuretik, biasanya !urosemid . mg<kg&&<hari# &ergantung pada beratnya edema

dan respon pengobatan# &ila edema re!rakter, dapat digunakan hididroklortiaJid

?-/ R /* mg<hari, selama pengobatan diuretik perlu dipantau kemungkinan

hipokalemi, alkalosis metabolik dan kehilangan 'airan intraaskuler berat#

'# Pengobatan kortikosteroid yang diajukan !nternasional "oopertive Study of

#idney $isease in "hildren %!S#$"&' sebagai berikut =




.# elama -: hari prednison diberikan per oral dengan dosis +* mg<hari luas

permukaan badan ?.bp dengan maksimum :* mg<hari#

-# Kemudian dilanjutkan dengan prednison per oral selama -: hari dengan

dosis 8* mg<hari<.bp, setiap 7 hari dalam satu minggu dengan dosis maksimum

+* mg<hari# &ila terdapat respon selama pengobatan, maka pengobatan ini

dilanjutkan se'ara intermitten selama 8 minggu

d# Legah in!eksi# Antibiotik hanya dapat diberikan bila ada in!eksi

e# Pungsi asites maupun hidrotoraks dilakukan bila ada indikasi ital#

-# Penatalaksanaan Keperawatan

Pasien sindrom ne!rotik perlu dirawat di rumah sakit, karena memerlukan

pengawasan dan pengobatan yang khusus# Masalah pasien yang perlu di perhatikan

adalah edema yang berat ?anasarka, diet, resiko komplikasi, pengawasan mengenai

pengobatan atau gangguan rasa aman dan nyaman, dan kurangnya pengetahuan orang

tua mengenai penyakit pasien atau umum#

Pasien dengan sindrom ne!rotik dengan anasarka perlu istirahat di tempat tidur

karena keadaan edema yang berat menyebabkan pasien kehilangan kemampuannya

untuk bergerak# elama edema masih berat semua keperluan harus ditolong di atas

tempat tidur#

a# &aringkan pasien setengah duduk, karena adanya 'airan didalam rongga toraks

akan menyebabkan sesak napas#

b# &erikan alas bantal pada kedua kakinya sampai pada tumit ?bantal di

letakkan memanjang, karena jika bantal melintang maka ujung kaki akan lebih

rendah dan akan menyebabkan edema hebat#

'# &ila pasien seorang anak laki%laki, berikan ganjal dibawah skrotum untuk

men'egah pembengkakan skrotum karena tergantung ?pernah terjadi




keadaan skrotum akhirnya pe'ah dan menjadui penyebab kematian pasien#

&ila edema telah berkurang diperbolehkan pasien melakukan kegiatan sesuai

kemampuannya , tetapi tetap didampingi atau dibantu oleh keluarga atau perawat dan

pasien tidak boleh kelelahan# 0ntuk mengetahui berkurangnya edema pasien perlu

ditimbang setiap hari, diukur lingkar perut pasien# elain itu perawatan pasien dengan

sindrom ne!rotik, perlu dilakukan pen'atatan masukan dan pengeluaran 'airan selama

-8 jam# Pada pasien dengan sindrom ne!rotik diberikan diet rendah protein yaitu .,-%

-,* g<kg &&<hari dan 'ukup kalori yaitu

7/ kal<kg &&<hari serta rendah garam ?.g<hari# &entuk makanan disesuaikan

dengan keadaan pasien, dapat makanan biasa atau lunak ?Ngastiyah, -**/#

Pasien dengan sindrom ne!rotik mengalami penurunan daya tahan tubuh yang

mengakibatkan mudah terkena in!eksi# Komplikasi pada kulit akibat in!eksi

strepto'o''us dapat terjadi# 0ntuk men'egah in!eksi tersebut, kebersihan kulit perlu

diperhatikan dan alat%alat tenun atau pakaian pasien harus bersih dan kering#

Antibiotik diberikan jika ada in!eksi, dan diberikan pada waktu yang sama# ika

pasien diperbolehkan pulang, orang tua pasien perlu diberikan penjelasan bagaimana

merawat anak yang menderita penyakit sindrom ne!rotik# Pasien sendiri perlu juga

diterangkan aktiitas apa yang boleh dilakukan dan kepatuhan tentang dietnya masih

perlu diteruskan sampai pada saatnya dokter mengiJinkan bebas diet# Memberikan

penjelasan pada keluarga bahwa penyakit ini sering kambuh atau berubah menjadi

lebih berat jika tidak terkontrol se'ara




teratur, oleh karena itu orang tua atau pasien dianjurkan kontrol sesuai waktu yang ditentukan

?biasanya . bulan sekali ?Ngastiyah, -**/#

II3&3 Konsep Asuhn Keper)#n Dn Skenrio Ksus

II3&3$3 Asuhan Keperawatan

.# Pengkajian

$asar data pengkajian pasien=

a# Aktiitas < )stirahat

3ejala = Keletihan, kelemahan, malaise

Tanda = Kelemahan otot, kehilangan tonus

b# irkulasi

Tanda= 2ipotensi< hipertensi? termasuk hipertensi malignan, hipertensi akibat

kehamilan< eklampsia

$isritmia jantung

Nadi lemah<halus, hipotensi ortostatik? hipoolemia

Nadi kuat? hiperolemia

Edema jaringan umum? termasuk area periorbital, mata kaki, sakrum

Pu'at, ke'enderungan perdarahan

'# Eleminasi

3ejala= Perubahan pola berkemih biasanya = peningkatan !rekuensi,

polyuria ?kegagalan dini, atau penurunan !rekuensi< oliguria?!ase akhir$isuria, ragu% ragu, dorongan, dan retensi? in!lamasi,< obstruksi, in!eksi#

Abdomen kembung, diare, atau konstipasi

TandaB Perubahan warna urine 'ontoh kuning pekat, merah, 'oklat, berawan

(liguria? biasanya .-%-. hariB poliuria?-%+ 6<hari

d# Makananan< Lairan

3ejala = Peningkatan berat badan?edema, penurunan berat badan? dehidrasi,

mual, muntah, anoreksia, nyeri ulu hati#

Tanda = Perubahan turgor kulit,< kelembaban

Edema? umum, bagian bawah

e# Neurosensori3ejala = akit kepala, pengelihatan kabur

Kram otot< kejangB sindrom" kaki gelisah"

Tanda =

3angguan status mental, 'ontoh penurunan lapang perhatian, ketidak mampuan

berkonsentrasi,hilang memori, ka'au, penurunan tingkat kesadaran? aJotemia,

ketidakseimbangan elektrolit< asam< basa

Kejang, aktiitas kejang, !askikulasi otot#

!# Nyeri< kenyamanan

Asuhan Keperawatan Pada Pasien S!ndrom Nefrotik 28



3ejala = Nyeri tubuh, sakit kepala#

Tanda = Perilaku berhati% hati, gelisah

g# Perna!asan

3ejala = Na!as pendek

Tanda =

Takipnea, dispnea, peningkatan !rekuensi, kedalaman ?perna!asan KussmaulB

na!as amonia#

&atuk produkti! dengan sputum kental merah muda ? edema paru#

h# Keamanan

3ejala = Adanya reaksi trans!usi

Tanda = $emam?sepsis, dehidrasi

Pretekie, area kulit ekimosis

Pruritus, kulit kering

i# Penyuluhan< Pembelajaran3ejala = 1iwayat penyakit polikistik keluarga, ne!ritis herediter, batu

urinarius, malignansi#

-# kenario Kasus

Kenapa anakku bisa begini >>>

Andi berusia 8 tahun dating diantar keluarga ke 1A 01 dengan keluhan tubuh (dema mulai

dari wajah dan semua (kstrimitas, sudah beberapa hari ni anak mengalami Anureksia, setiap hariurinya hanya keluar sedikit 7 I sehari ? [ gelas ke'il dan bewarna kuning ke'oklatan, tidak

merasa nyeri saat berkemih # 3ejala ini sudah dirasakan sejak 7 hari sebelumnya# )bunya

tampak khawatir dengan kondisi anaknya yang sekarang ini, beliau mengatakan ; hari

sebeumnya Andi batuk pileknamun tidak demam, kemudian dibawa berobat ke Puskesmas dan

diberi obat sirop dan puyer 7 I ., obat diminum sampai habis, tidak dimuntahkan, setelah minum

obat keluhan batuk pileknya berkurang, tetapi setelah obatnya habis, batuk pileknya kambuh lagi

dan sempat 7 kali bolak balik ke Puskesmas# 3ejalanya kali ini bersi!at 1ekuren, karena dulu

saat berumur - tahun Andi juga pernah dirawat di 1 dengan keluhan bengkakdi wajah dan

seluruh tubuh, awalnya dengan keluhan batuk pilek yang tidak kunjung sembuh juga# etiap batuk pilek biasanya ibu menggunakan pengobatan dari Puskesmas#

$ari pemeriksaan !isik perawatmendapat data

uhu tubuh 79,9 L

5rekuensi pernapasan 7/ I <menit

Nadi .-* I < menit

Tekanan $arah .7*<;*mm2g

Anak tampak rewel

Mengalami Edema anasarka, edema palpebra




Terdapat tanda tanda Asites

etelah dilakukan pemeriksaan 6aboratorioumdarah ditemukan hasil sebagai berikut =

2iperkolesterol

2ipoalbuminemia

elanjutnya Pemeriksaan rutin ditemukan

Proteinuria

edimen Epitel - % 7

6ekosit * R -

Eritrosit .%-

ilinder = 'orel 'yl

$iagnosa Keperawatan#

$iagnosa Keperawatan berdasarkan kenario diatas=

$3 Ketidake!ekti!an pola na!as

&3 Kelbihan olume 'airan

43 3angguan pemenuhan Nutrisi

53 )ntoleran Aktiitas

23 1esiko )n!eksi

7# $iagnosa keperawatan

&erdasarkan pengkajian data keperawatan yang sering terjadi berdasarkan teori, maka

diagnosa keperawatan yang mungkin mun'ul pada klien indrom Ne!roti yaitu= ? nanda

-*.- R -*.8

a# Ketidake!ekti!an pola na!as

Dignos Tu*un (n Kri#eri

Hsil7NO=8

In#er,ensi 7NI=8




Ketidake!ekti!a

n pola na!as b#d

hiperentilasi

etelah dilakukan tindakan

keperawatan selama 7H-8 jam

pola na!as klien berkurang <

teratasi dengan K2 = )espiratory

status * +entilation ?*8*7

Keterangan =

.# Keluhan

ekstrim

-# Keluhan

berat

7# Keluhan

sedang

8# Keluhan

ringan

/# Tidak ada

keluhan

)espiratory monitoring

Monitor

kedalaman napas, pola

napas, dan irama

pernapasan Tulis<'atat adanya

retraksi dinding dada

Latat penggunaan

otot bantu pernapasan

&erikan terapi (-

Kolaborasi dengan

dokter untuk pemberian

terapi !armakologi

b# Kelebihan olume Lairan

Dignos Tu*un (n Kri#eri Hsil7NO=8 In#er,ensi 7NI=8


In(ik#

or

IR ER

11 dlm batas

normal

Pola perna!asan

Kedalaman

perna!asan

1itme

perna!asan

.

-

-

.

8

8

8

8



Kele%ihn

,olume >irn

%3( gnggun

meknisme

regulsi

Se#elh (ilkukn #in(kn

keper)#n selm 4?&5 *m

kele%ihn ,olume klien %erkurng

(engn KH : fluid balance 719$18

In(ik#or IR ER

Teknn (rh

As>i#es

N(i

Hem#okri#

&

$

&

&

5

5

5

5

Ke#erngn :.# Keluhn eks#rim

-# Keluhn %er#

7# Keluhn se(ng

8# Keluhn ringn

23 Ti(k ( keluhn

Fluid management :

Moni#or ,i#l sign

Moni#or in#ke (n

ou#pu# >irn (n

mknn

Psng k#e#er *ik

(iperlukn

Mo#i,si kelurg

(n psien un#uk

#i(k pnik

Kol%orsi (engn

(ok#er un#uk

pem%erin #erpi

>irn (n o%#

Kol%orsi (engn

hli gi+i un#uk

#erpi mknn

(n minumn

klien3

'# Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

Dignos Tu*un (n Kri#eri hsil7NO=8 Intervensi (NIC)




Ke#i(kseim%ng

n nu#risi kurng

(ri ke%u#uhn

#u%uh %3(

ke#i(kmmpun

men>ern mknn


keper)#n selm 4?&5 *m

ke%u#uhn nu#risi klien

#er>ukupi (engn KH :

Nutritional status : food and fluid intake 7$11;8

In(ik#or IR ER

Msukn

mknn orl

Msukn

minumn orl

Msukn >irn

le)# I0

&

&

&

5

5

2

Ke#erngn :

.# Keluhn eks#rim

-# Keluhn %er#

7# Keluhn se(ng

8# Keluhn ringn

Ti(k ( keluhn

Nutrition Therapy :

Moni#or in#ke

mknn (n ou#pu#

mknn klien

Dmpingi klien

un#uk memilih

mknn "ng

lem%u# (n (isuki

klien

Psng N.T *ik

(iperlukn un#uk

memksimlkn

pem%erin mknn Kol%orsi (engn

hli gi+i un#uk

pem%erin mknn

Kol%orsi (engn

(ok#er un#uk pem%erin

o%#@ ,i#min (n

suplemen #m%hn *ik

(iperlukn

d# )ntoleransi aktiitas





In#olernsi k#i,i#s

%3(

ke#i(kseim%ngn

n#r supli (n

ke%u#uhn oksigen


keper)#n selm 4 &5 *m

(ihrpkn psien #i(k

menglmi hm%#n (lm

%erk#i,i#s (engn kri#eri hsil :

Activity Intolerance 711128

In(ik#or IR ER

TD (lm %#s

norml

HR (lm %#s

norml

Ti(k mengeluh

sesk n's s#

%erk#i,i#s

4

4

&

2

2

5

Ke#erngn :

.# Keluhn eks#rim

-# Keluhn %er#

7# Keluhn se(ng

8# Keluhn ringn

Ti(k ( keluhn

Cardiac care

Moni#or s##us

pernpsn

=## (n"

penurunn >r(i>

ou#pu#

Moni#or ("spne

K*i ,i#l sign

Moni#or respon psien

#erh(p pengo%#n

Moni#or irm *umlh

(n sur *n#ung

Moni#or keseim%ngn

>irn

Ins#ruksikn kep(

kelurg un#uk

mengurngi k#i,i#s

%er%i>r (engn

psien

Kol%orsi

pem%erin #erpi

oksigen

Kol%orsi

(engn (ok#er un#uk

pem%erin #erpi

'rmkologi

e# 1esiko )n!eksi





Resiko in'eksi %3(

imunosupresi


keper)#n &&5 *m nk #i(k

menglmi in'eksi@ (engn

in(ik#or:

.# In'eksi #i(k (

-# Suhu #u%uh kurng (ri

4@;o=

7# Ti(k ( (rinse

purulen#@ %#uk@ (n n"eri

#enggorok3

.# Bngn i+inkn

seorng pun "ng

mengi(p in'eksi ku#

un#uk mengun*ungi

nk

-# !eri o%# n#i%io#ik@

sesui progrm

7# Pn#u nk se#ip

hri un#uk (e#eksi

#n( ser# ge*l

in'eksi@ #ermsuk

%#uk@ (emm@ hi(ung

#ersum%#@ (rinse

purulen#@ (n n"eri

#enggorok

8# )mplementasi

)mplementasi disesuaikan dengan interensi#

/# Ealuasi

$I . = Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan malnutrisi

sekunder terhadap kehilangan protein dan kurangnya intake nutrisi

Ealuasi= Nutrisi pasien terpenuhi

$I - = Kelebihan olume 'airan berhubungan dengan kehilangan protein sekunder

akibat peningkatan permiabilitas glomerulus ditandai dengan pasien

mengalami edema




Ealuasi= Menunjukan keseimbangan 'airan adekuat

$I 7 = Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik#

Ealuasi = Menunjukan kemampuan untuk mempertahankan aktiitas yang

biasa< normal

$I 8 = 1esiko tinggi in!eksi berhubungan dengan imunitas tubuh yang menurun#

Ealuasi = $aya imunitas tubuh normal, tidak terjadi tanda< gejala in!eksi

$I /= Kurang pengetahuan kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan

berhubungan dengan kurangnya sumber in!ormasi

Ealuasi= Pasien mengetahui tentang penyakit dan pengobatannya

II3&3&3 Se,en Bumps

tep ) ? Membuat istilah yang dikenal < baru

$3 1ekuren = 3ejala hilang timbul

&3 Ekstermitas = Anggota 3erak

43 Edema = Pembengkakan

53 Asites = Perut bun'it dan menbesar berisi 'airan

23 Anoreksia = 3angguan na!su makan

93 Edema Anasarka = &engkak pada seluruh tubuh

3 Protein 0ria = Protein yang terkandung di dalam urine

;3 Edema Palpebra = &engkak pada kelopak mata

<3 2iperkolesterol = Kadar Kolesterol lebih tinggi dari normal

$13 2ipoalbuminemia = Kadar Albumin yang rendah di dalam darah

$$3 edimen epitel = salah satu jenis utama dari jaringan dalam tubuh manusia

tep )) ? Lurah pendapat / @ . 2

$3 Apa Penyebab Endema

&3 Apa yang menyebabkan Anoreksia

43 &erapa jumlah normal produksi urine per hari

53 Kenapa urine berwarna kuning ke'oklatan

23 Apa hubungan batuk pilek dengan kondisi anak

93 Kenapa batuk pilek anak kambuh lagi setelah obat habis

3 Apa yang menyebabkan peningkatan TT pada anak >;3 Apa yang menyebabkan Asites>

<3 Apa yang menyebabkan 2perkolesterol >

$13 Apa yang menyebabkan 2ipoalbuminemia >

$$3 Apa yang menyebabkan Proteinuria >

$&3 &erapa nilai normal urine lengkap >

tep ))) ? Lurah pendapat penjelasan masalah < jawaban daristep ))




$3 Adaya penumpukan 'airan dikarenakan urine yang tidak keluar normal, sehingga terjadi

pembengkakan khususnya di Ekstrimitas#

&3 AnoreIia Nerosa adalah gangguan makan yang ditandai dengan penolakan

mempertahankan berat badan dalam batas%batas minimal yang normal# Liri khasnya

adalah mengurangi berat badan dengan sengaja, dipa'u dan atau dipertahankan oleh

penderita#

&erhubungan dengan penyakit yang di deritanyadengan gejala Asites, Edema, sehingga

menyebabkan na!su makan menurun#

43 0rine normal = *,/ R . LL<Kg &&< jam

53 DD Karena 'airan yang masuk ke dalam tubuh kurang dari kebutuhan

DD Karena adanya gngguan !ungsi ginjal

DD Anak kelebihan 'airan tetapi produksi urine sedikit

23 Karena penurunan daya tahan tubuh

93 Karena penurunan daya tahan tubuh

3 5!g!

;3 Terganggunya system peyerapan dan penyaringan dalam tubuh

<3 Penyebab 2iperkolesterol 5aktor 3enetik

5aktor Makanan

5aktor Kegemukan < kurang olah raga

Penyakit

$13 $isebabkan penurunan produksi albumin, sintesis yag tidak e!ekti! karena kerusakan sel

hati, kekurangan intake protein, peningkatan pengeluaran albumin karena penyakit

lainnya, dan in!lamasi akut maupun kronis

$$3 kadar glukosa darah yang tinggi selama periode yang lama ?beberapa tahun# elain itu,

tekanan darah yang tinggi ?hipertensi juga dapat menyebabkan perkembangan kerusakan

ginjal pre%eklampsia dan hipertensi gestasional ?tekanan darah tinggi selamakehamilan

merupakan penyebab potensial lain dari kejadian albuminuria

$&3 Mem%> hsil l% urine :

TT0

&ayi &alita 0sia

sekolah

1emaja Keterangan

Pada Kasus


http://sehat.link/info/kehamilan

http://sehat.link/info/kehamilan



21

11

&P sistol

&P diastol

.-* % .+*

-/ % 8*

+* % ;*

7* % //

:* % .7*

.+ R -/

?saat tidurA

.- R -7 ?saat

bangunA

9* % .**

8/ % +/

9* R ..*

./ R -/

;* R ..*

/* R 9*

+* R .**

.* R -*

;/ R .7*

+* R :*

..- I<mnt ?normal

7* I<mnt ?meningkat

.8* ?meningkat

;* ?meningkat

\ Pro#ein urin

Penilaian= %

= tidak ada kekeruhan

= kekeruhan ringan tanpa butir%butir ?*,*. R *,*/G

= kekeruhan mudah dilihat dan Nampak butir%butir dalam

kekeruhan tersebut ?*,*/ R *,-G

= urin jelas keruh dan kekeruhan berkeping%keping ?*,- R *,/G

= sangat keruh bahkan bergumpal<memadat ?D *,/G

\ Serum koles#erol

Anak = Normal = Z .9* mg<d6

&order line = .9* R .;;

mg<d6 Tinggi = D-**

mg<d6

#eterangan pd kasus = anak A serum kolesterol 78/ mg<d6 ?tinggi

\ Serum l%umin: protein yang mengatur keseimbangan dalam sel, member giJi sel,

mengeluarkan produk sisa, dan mempertahankan pengaturan 'airan dalam tubuh#

$ewasa = 7,/ R / g<d6

Anak = -,; R /,/ g<d6

#eterangan pd kasus = anak A serum albumin -,. g<d6 ?turun

\ Serum kre#inin: sampah metabolisme yang dilakukal oleh aktiitas otot ?kreatinin

!os!at yang dibuang melalui ginjal#

6aki%laki dewasa = *,: R .,8 mg<d6

@anita dewasa = *,+ R .,. mg<d6

Anak = &&6 = *,: R .,8 mg<d6

&ayi = *,9 R .,8 mg<d6- R + tahun = *,- R .,* mg<d6

+ R .- tahun = *,8 R .,- mg<d6

#eterangan pd kasus = anak A serum kreatinin *,; mg<d6 ?normal

\ !UN 7!loo( Ure Ni#rogen8: sampah metabolisme yang mengandung nitrogen3

$ewasa = .* R -* mg<d6

Anak = / R .: mg<d6

#eterangan pd kasus = anak A &0N .+ mg<d6 ?normal




\ Nili norml urin 7&5 *m8

0sia = . R - hari = 7* R +* ml

7 R .* hari = .** R 7** ml

.* hari R - bln = -/* R 8/* ml

- bln R . tahun= 8** R /** ml

. R 7 tahun = /** R +** ml7 R / tahun = +** R 9** ml

/ R : tahun = +/* R :** ml

: R .8 tahun = :** R .8** ml

#eterangan pd kasus = Anak A 9/* ml ?normal

\ 2b

$ewasa laki%laki = .8 % .: g<d6

$ewasa perempuan = .- % .+ g<d6

1emaja = ..,/ R .8,: g<d6

Anak 7 tahun = ;,/ R .-,/ g<d6

&&6 = .7,+ R .;,+ g<d6

#eterangan pd kasus = .7 g<d6 ?peningkatan

\ 2t

$ewasa laki%laki = 8* R /8

G $ewasa perempuan = 79 R

89 G Anak =

77 R 7: G

#eterangan pd kasus = 88 G ?peningkatan

$3 Wrn urine :

• Nilai normal= kekuningan jernih

• $alam keadaan normal, warna urin pagi ?yang diambil sesaat setelah bangun pagi

sedikit dibanding urin di waktu lainnya# Perubahan warna urin dapat terjadi karena hal =

•

Hi#m = baru mengkonsumsi tablet besi ?!erri sul!at, sedang minum obat Parkinson?leodopa, methemoglobunuria#

• !iru : mengkonsumsi obat antidepresi ?amitriptilin, antibiotik saluran kemih

?nitro!urantoin < karena in!eksi Pseudomonas pada saluran kemih#

• =okl# : gangguan !ungsi ginjal, mengkonsumsi antibiotik ?sul!onamid <

metronidaJol C konsumsi obat parkinson ?leodopa,




• Kuning gelp = ?seperti teh= hepatitis !ase akut, ikterus obstrukti!, kelebihan itamin

&- ribo!ialn, antibiotika ?nitro!urantoin dan kuinakrin#

• Orn"e6merh= dehidrasi sedang, demam, konsumsi antikoagulan oral, trauma

ginjal, konsumsi de!eroksamin mesiiat, ri!ampisin, sul!asalaJin, laksati! ?!enol!taiein#

• Hi*u : in!eksi bakteri, kelebihan bilierdin ?pigmen kehijauan yang dibentuk

melalui oksidasi bilirubin, konsumsi itamin tertentu#

• !ening ?tidak berwarna sama sekali = terlalu banyak minum, sedang minum obat

diuret minum alkohol <diabetes insipidus ?gangguan sementara pada hormon, berpusat pada

kelenjar pituitari

• seper#i susu ?disebut juga 'hyluria= !ilariasis< tumor jaringan lim!atik#

&3 !er# *enis Nili norml : .#**7 s<d .#*7* g<ml, Nilai ini dipengaruhi sejumlah ariasi, antara

lain umur =

• &erat jenis urin dewasa berkisar .#*.+%.#*--,

• Neonatus ?bayi baru lahir berkisar pada .#*.-

• &ayi antara .#**- sampai .#**+

• 0rin pagi memiliki berat jenis lebih tinggi daripada urin di waktu lain, yaitu sekitar

.#*-+#

• A%normli#s:

• !er# *enis urin "ng le%ih dari normal menunjukkan gnggun 'ungsi gin*l 6

in'eksi slurn kemih 6 kele%ihn hormon n#i(iure#ik6 (emm 6 (i%e#es meli#us 6(ire C (ehi(rsi3

• !er# *enis urin "ng kurng dari normal menunjukkan gangguan !ungsi ginjai

berat, diabetes insipldus < konsumsi antibiotika !aminoglikosida#

43 pH

• Nili norml: /#*%+#* ?urin pagi, 8#/%:#* ?urin sewaktu




• pH le%ih %s: habis muntah%muntah, in!eksi < batu saluran kemih C penurunan

!ungsi ginjai#

• Dri 'k#or o%#6o%#n: natrium bikarbonat ?baking soda C am!oterisin & ?utk

pengobatan meningitis kriptokokus terkait 2)

• pH le%ih sm diet tinggi protein < diet tanpa kalori, melitus, asidosis tuberkulosis

ginjal C !enliketonuriB

• Dri 'k#or o%#6o%#n: diaJoksid ?obat hipertensi C itamin L#

53 .lukos

•

Nili norml: negati!

• $i )ndonesia, glukosa urin biasanya diuji semikuantitati! dengan uji reduktor

?&enedi't#

• Pemeriksn !ene(i># ini sebenarnya ditujukan untuk mendeteksi glukos@ sm

homogen#is# su%s#nsi re(uk#or lainnya ?misalnya itamin L dalam urinB sesuai

dengan mekanisme reaksi yaitu reduksi tembaga sul!at#

Asm homogen#is# bisa ada dalam urin dalam jumlah besar pada indiidu gangguan

metabolisme asam amino alkohol ?!enilalanin dan tirosin# Karena !aktor ini pemeriksaan

glukosuria di negara maju telah diganti dengan LlinistiI#

3lukosa urin positi! tidak selalu berarti diabetes melitus, walaupun memang penyakit ini yang

paling sering member] hasil positi! pada uji glukosa urin# Mkn lin "ng mungkin:

• penyakit ginjal ?glomerulone!ritis, ne!ritis tubular, sindroma 5an'oni#

• penyakit hepar dan kera'unan logam berat#

• !aktor !armakologis ?indometasin, isoniaJid, asam nikotinat, diuretiktiaJid,

karbamaJepin#

• nutrisi parenteral total yang berlebihan ?hiperalimentasi in!us glukosa#

@arna 2asil

&iru Negati!




2ijau angat sedikit

2ijau kekuningan .

Kuning kehijauan -

Loklat 7

Merah &ata 8

23 Pro#ein

• Nili norml: negati! ?ujl semikuantitati!,

• *#*7%*,./ jam ?uji kuantitati!

• Protein diuji dengan asam sul!osalisilat -*G< asam sul!at +G < dengan reagen strip

• Pemeriksn (engn regen s#rip lebih banyak digunakan saat ini#

• 0ntuk anak%anak di bawah .* tahun nilai kuantitati! normal protein dalam urin

• sedikit lebih rendah daripada dewasa, yaitu Z .** D

Hsil %norml 7posi#i'8 (lm u*i pro#einuri (p# %err#i:

• Masalah nonginjal jantung kongesti!, asites, in!eksi bakteri, kera'unan

• Keganasan ?leukemia C keganasan tulang yang bermetastasis

• Proteinuria sementara ?pada dehidrasi, diet tinggi protein, stres, demam, post%

pendarahan# Penyakit ginjal ?lupus, in!eksi saluran kemih, nekrosis tubular ginjal#

• Pada anak%anak sering karena sindroma ne!rotik< penyakit bawaan ?ginjal polikistik#

5aktor!armakologis ?am!oterisin &, semua aminoglikosida, !enilbutaJon, sul!onamide#

1eagen strip 2asil Asam sul!osalisilat




* % *#*/ gram < 6 Negati! ernih

*#*/ R *#- gram < 6 angat sedikit Keruh, tanpa butiran

*#7 gram < 6 . Keruh, butiran halus

.#* gram < 6 - Keruh, butiran sedang

7#* gram < 6 7 Keruh, berkepingan

.*#* gram < 6 8 &ergumpalan

93 Ke#on

• !(n ke#on diproduksi karbohidrat tidak dapat digunakan untuk menghasilkan

energi yang dlsebabkan oleh = gangguan metabolisme karbohidrat ?mis# $iabetes melitus

yang tidak terkontrol, kurangnya asupan karbohidrat ?kelapanan< diet tidak#seimbang= lemak

% rendah karbohidrat, gangguan absorbs karbohidrat ?kelainan gastrointestinal <gangguan glukosa, sehingga tubuh simpanan untuk dibakar#

• Nili norml: < $ewasa dan anak B uji negati! ?kurang dari ./ mg<dl 0ji ketonuria

untuk produk sampingan penguralan orbohidrat urin# Ketonuria dulu diperiksa dengan

metode 1othera dan sekarang digunakan dipstik

• Peningk#n k(r ke#on dalam darah menimbulkan ketosis dapat

menghabiskan >(ngn %s?mis# bikarbonat, 2L*7 dalam tubuh C

menyebabkan si(osis

• Pada ketoasidosis diabetik, keton serum hingga !tientapai lebih dari 21 mgC(l3 0ji

keton positi! dijumpai pada B Asidosis diabeti' ?ketoasidosis % kelaparan < malnutrisi % diet

rendah karbohidrat R berpuasa % muntah yang berat % pingsan akibat panas % kematian janin

% alkoholisme % diet tinggi lemak R penyakit glikogen#




• Pengruh o%#: askorbat, senyawa leodopa, insulin, sopropil alkohol, paraldehida,

piridium, Jat warna yang digunakan untuk berbagai uji ?bromsui!o!talein C nosul!bn!talein

C obat%obat anestetik#

3 Uro%ilinogen

• Nili norml : *#. R . Ehrli'h 0 < d6 ?dipsti'k < positi! s<d pengen'eran .<-*

?@alla'e R $iamond 0raobilinogen klasik diperiksa dengan uji pengen'eran @alla'e R

$iamond# Lara ini sudah banyak digantikan oleh uji dipsti'k modern yang bersi!at kualitati!#

Uro%ilinogenuri dapat disebabkan oleh =

• Penyakit hepar dan empedu ?hepatitis akut, sirosis, kolangitis

• )n!eksi tertentu ?malaria, mononukleosis

• Polisitemia era ataupun anemia

• Kera'unan timah hitam

Ti(k ( uro%ilinogen sama sekali dalam urin bermakna ada obstruksi komplit pada saluran

empedu ?kolelitiasis < karsinoma pan'reas#

@arna 2asil kualitati!

Kuning sampai Normal

kuning kehijauan ?negati!

Kuning oranye Positi!

(ranye ke'oklatan Positi!

;3 !iliru%in

• Nili norml : negati!, maksimal *,78 ^mol<6# &ilirubinuria dapat di sebabkan oleh =




• Penyakit hepar ?sirosis, hepatitis alkoholik, termasuk e!ek hepatotoksitas

• )n!eksi < sepsi ?demam, karena kegiatan bakteri

• Keganasan ?terutama hepatoma dan karsinoma saluran empedu#

<3 Ni#ri#

• Nilai normal = negati! ?kurang dari *,. mg<d6<kurang dari .**#***

mikroorganisme <m6 Nitrit urin digunakan untuk skrining in'eksi slurn kemih3

$13 Eri#rosi#

• Nili norml : *%7 sel per lapang pandang besar Eritrosit dalam urin yang berlebihan

?mikrohematuria dapat ditemukan pada urin wanita menstruasi dan perlukan pada saluran

kemih = baik oleh batu, in!eksi, !aktor trauma, maupun karena kebo'oran glomorulus#

$$3 -eukosi#

• Nili norml : -%8 sel per lapang pandang besar 6eukosit yang berlebihan dalam urin

?pluria biasanya menandakan adanya in!eksi saluran kemih < kondisi in!lamasi lainnya,

misalnya penolakan transplantasi ginjal#

• Sel epi#el nili norml : sekitar .* sel per lapang pandang besar, berbentuk

skuamosa, sel epitel yang lebih daripada jumlah normal berkaitan dengan in!eksi saluran

kemih dan glomerulone!ritis#

• edangkan bentuk sel epitel abnormal dikaitkan dengan keganasan setempat#

$&3 =s# C inklusi

• Nili norml : ditemukan 'ast hialin dalam jumlah sedang, tanpa adanya inklusi#

• Last merupakan kumpulan sel%sel yang dikelilingi suatu membrane

• &iasanya 'ast selain hialin ?misalnya 'ast eritrosit atau 'ast leukosit

menunjukkan keruskn p( glomerulus ?glomerulone!ritis kronik

• )nklusi sitomegalik menunjukkan in'eksi si#omeglo,irus 7=M08 C >mpk3




$43 Kris#l

• Nili norml : ditemukan Kristal dalam jumlah ke'il Kristal yang ditemukan dalam

urin tergantung pada p2 urin yang diperiksa =

• Pada urin asam dapat diteumukan Kristal sm ur#

• Pada urin netral ditemukan Kris#l klsium oksl#

• Pada urin basa mungkin terlibat Kristal kalsium karbonat dan kalsium !os!at#

• A( *ug se*umlh Kris#l "ng (lm ke(n norml #i(k (@ n#r lin

Kris#l #irosin@ sis#in@ koles#erol (n %iliru%in3

$53 !k#eri@ *mur (n prsi#

• Nili norml %k#eri : negati!# Ke'uali untuk urin midstream =

• Nili norml *mur (n prsi# : negati! bakteri yang dapat menimbulkan in'eksi

slurn kemihmungkin ditemukan dalam urinalisa, antara lain E#'oli, Proteus ulgaris,

Neisseria gonorrhea C Pseudomonas aeruginosa#

• edangkan parasit yang mungkin ditemukan dalam urin adalah s'histosoma

haematobium dan mi'ro!ilaria spesies tertentu#

tep ) ? Merumuskan penjelasan dari step sebelumnya Mapping




tep ? Tujuan Pembelajaran < Apa yang ingin diketahui

.# $e!inisi indrom Ne!rotik

-# Etiologi indrom Ne!rotik

7# Anatomi dan 5isiologi indrom Ne!rotik

8# Tanda dan 3ejala indrom Ne!rotik /# Pato!isiologi

+# Pemeriksaan Penunjang

9# Komplikasi

:# Penatalaksanaan

;# Asuhan Keperawatan indrom Ne!rotik




!A! III

PENUTUP

III3$3 Kesimpuln

$ari penjelasan diatas, diperoleh beberapa kesimpulan diantaranya=

&erdasarkan pengertian diatas maka didapat bahwa sindroma ne!rotik pada anak

adalah status klinis yang ditandai dengan peningkatan permeabilitas glomerulus

terhadap protein, yang mengakibatkan kehilangan protein urinaris yang massi!, dengan

karakteristik = proteinuria, hipoalbuminemia, hiperlipidemia, disertaia atau tidak disertai

dengan edema dan hiperkolesterolemia#

Karena banyak komplikasi yang dapat timbul dari keadaan ini, misalnya penurunan

massa otot karena gangguan keseimbangan nitrogen, hiperkoagulasi, osteoporosis, in!eksi

karena de!ek !aktor % !aktor imunologi, dan gangguan ginjal yang dapat berakhir menjadi

penyakit ginjal Tahap akhir ?P3TA maka penatalaksanaan se'ara dini akan sangat

berguna untuk men'egah gagal ginjal# Penatalaksanaannya meliputi pemberian obat

imunosupresi!, penatalaksanaan edema, diuretik ringan, seperti tiaJid dan !urosemid dosis

rendah, pemberian albumin intraena, antibiotik pro!ilaksis, obat anti koagulasi

?asetosal, nutrisi tinggi kalori dan rendah garam,berhenti merokok#

III3&3 Srn

$alam pembuatan makalah ini penulis menyadari bahwa masih terdapat banyak

kesalahan, kekurangan serta kejanggalan baik dalam penulisan maupun dalam

pengonsepan materi# 0ntuk itu, penulis sangat mengharapkan kritik dan saran yang

membangun agar kedepan lebih baik dan penulis berharap kepada semua pemba'a

mahasiswa khususnya, untuk lebih ditingkatkan dalam pembuatan makalah yang akan

datang#




DAFTAR PUSTAKA

&runner C udarth# -**.# ,uku -jar #eperawatan edikal ,edah edisi * vol*/#akarta= E3L

$onna 6, @ong# -**8# Pedoman #linis #eperawatan -nak' alih bahasa* onica (ster # akarta=

E3L#

$oengoes, Marilyinn E, Mary 5ran'es Moorhouse# -***# 0ursing "are Plan* 1uidelines for

Planning and $ocumenting Patient "are %)encana -suhan #eperawatan Pedoman 2ntuk

Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien&' alih bahasa* ! ade #ariasa # akarta=

E3L#

6inda uall Larpenito%moyet# -**+# ,uku Saku $iagnosis #eperawatan (disi 34# E3L= akarta

uriadi C 1ita Yuliani, -**+# Asuhan Keperawatan Pada Anak edisi -# akarta = Penebar swadaya

2artoko &#, -**:# Art o! Therapy# Yogyakarta# Pustaka Lendikia Press Yogyakarta# 2al# +;%9*

MutaVVin, Ari! dan ari, Kumala# -*..# -suhan #eperawatan 1angguan Sistem !ntegumen#

akarta= alemba Medika

Ngastiyah# -**/# Perawatan -nak Sakit (disi 5# EL3= akarta#

Nurari!, Amin 2uda C Kusuma, 2ari!#-*.7# -plikasi -suhan #eperawatan ,erdasarkan

$iagnosa edia dan 0-0$- 0!"607" 8ilid 5.Yogyakarta= Med A'tion Publishing

yai!uddin#-*..# -natomi Fisiologi #urikulum ,erbasis #ompetensi untuk #eperawatan dan

#ebidanan (disi 9#akarta= E3L

loane Ethel#-**7# -natomi dan Fisiologi#akarta#E3L

Askep Sindrom Nefrotik Ulfa Revisi

Documents