Anemia Defisiensi Besi

Laporan Kasus

Anemia Defisiensi Besi

Oleh :

Jeiniver Rosa Mely Soo (07700117)

Pembimbing :

Dr.dr. Olly Sp.Pd

LAB/SMF ILMU PENYAKIT DALAM RST DR. SOEPRAOEN

FAKULTAS KEDOKTERAN WIJAYA KUSUMA

SURABAYA

2012

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa karena atas berkat rahmat

dan karunia-Nya lah penulis mampu menyelesaikan laporan kasus yang berjudul Anemia

defisiensi besi. Laporan kasus ini diajukan untuk memenuhi tugas dalam rangka menjalani

kepaniteraan klinik di SMF Ilmu Penyakit Dalam di Rumah Sakit Tentara dr. Soepraoen Malang.

Pada kesempatan ini penulis hendak mengucapkan banyak terima kasih kepada :

1. Dr.dr. Olly SpPD selaku pembimbing tugas laporan kasus.

2. Kepada teman-teman sejawat dokter muda yang sudah memberikan masukan dan

membantu dalam menyelesaikan laporan kasus ini.

3. Dan juga untuk tenaga paramedis yang telah membantu penulis selama menjalankan

kepaniteraan klinik, dan semua pihak yang tidak mampu penulis sebutkan satu persatu

yang telah membantu terwujudnya laporan kasus ini.

Laporan kasus ini masih jauh dari sempurna, oleh karena itu saya mengharapkan kritik

dan saran yang bersifat membangun demi kesempurnaan referat ini. Akhir kata ijinkan penulis

mengucapkan terima kasih.

Malang, 29 Agustus 2012

Penyusun,

BAB 1

Dasar Teori

Definisi

Anemia adalah sindroma klinik yang ditandai oleh penurunan kadar Hemoglobin (HB), jumlah eritrosit, dan volume eritrosit /100mm darah (Packed red cell volume = PCV). Anemia merupakan keadaan dimana massa eritrosit dan/atau massa hemoglobin yang beredar tidak dapat memenuhi fungsinya untuk menyediakan oksigen bagi jaringan tubuh. Rentang pada individu yang sehat adalah :

- Hb : Dewasa laki-laki : 13,5-17,5 g/dl Dewasa wanita : 11,5-13,5 g/dl Wanita hamil : 1,0-14,0 g/dl

- Eritrosit : Laki-laki : 4,4-5,8x10/mm³ Wanita : 4,1-5,2x10/mm³

- PCV : Laki-laki : 40-51% Wanita : 36-46%

Penderita dikatakan anemia apabila :

1. Hb <11 g/dl (flowsitometri)2. Eritrosit <3juta/mm³3. PCV <33%

Anemia defisiensi besi ditandai oleh anemia hipokromik mikrositer dan hasil laboratorium yang menunjukan cadangan besi kosong. Anemia defisiensi besi merupakan anemia yang paling sering dijumpai, terutama didaerah Negara-negara tropic atau Negara dunia ketiga, oleh karena sangat berkaitan erat dengan taraf social ekonomi. Anemia ini mengenai lebih dari sepertiga penduduk dunia yang memberikan dampak kesehatan yang sangat merugikan serta dampak social yang cukup serius.

Metabolisme Besi

Besi merupaka trace element vital yang sangat dibutuhkan oleh tubuh untuk pembentukan Hemoglobin, mioglobin dan berbagai enzim. Besi di alam terdapat dalam jumlah yang cukup berlimpah. Dilihat dari segi evolusi alat penyerapan besi dalam usus, maka sejak awal manusia dipersiapkan untuk menerima besi yang berasal dari sumber hewani, tetapi berubah di mana sebagian besar besi berasal dari sumber nabati, tetapi perangkat absorbs besi tidak mengalami evolusi yang sama sehingga banyak menimbulkan defisiensi besi.

Kompartemen Besi Dalam Tubuh

Besi terdapat dalam berbagai jaringan dalam tubuh berupa :

1. Senyawa besi fungsional yaitu besi yang membentuk senyawa yang berfungsi dalam tubuh

2. Besi cadangan, senyawa yang dipersiapkan bila masukan besi berkurang3. Besi transport, besi yang berkaitan dengan protein tertentu dalam fungsinya untuk

mengangkut besi dari satu kompartemen ke komparteman lainnya.

Besi dalam tubuh tidak pernah terdapat dalam bentuk logam bebas (free iron), tetapi selalu berikatan dengan protein tertentu. Besi bebas akan merusak jaringan, mempunyai sifat seperti radikal bebas. Dalam keadaan normal seorang laki-laki dewasa mempunyai kandungan besi 50 mg/kgBB sedangkan pada perempuan dewasa adalah 35 mg/kgBB. Jumlah besi pada perempuan pada umumnya lebih kecil oleh karena massa tubuh yang juga lebih kecil.

Absorbsi Besi

Tubuh mendapatkan masukan besi yang berasal dari makanan. Untuk memasukan besi dari usus kedalam tubuh diperlukan proses absorbs. Absorbsi besi yang paling banyak terjadi pada bagian proksimal duodenum disebabkan oleh pH dari asam lambung dan kepadatan protein tertentu yang diperlukan dalam absorbs besi pada epitel usus. Proses absorbs besi dibagi menjadi 3 fase :

1. Fase luminal : Besi dalam makanan diolah dalam lambung kemudian siap dserap duodenum. Besi dalam makanan terdapat dalam 2 bentuk yaitu :- Besi heme : Terdapat dalam daging, ikan, tingkat absorbsinya tinggi, tidak dihambat

oleh bahan penghambat sehingga mempunyai bioavailabilitas tinggi.- Besi non heme: Berasal dari sumber tumbuh-tumbuhan, tingkat absorbs rendah

dipengaruhi oleh bahan pemacu atau penghambat sehingga bioavailbilitasnya rendah.

Yang tergolong sebagai bahan pemacu absorbs besi adalah “meat factors” dan vitamin C, sedangkan yang tergolong sebagai bahan penghambat ialah tanat, phytat dan serat (fiber). Dalam lambung karena pengaru asam lambung maka besi dilepaskan dari ikatannya dengan senyawa lain. Kemudian terjadi reduksi dari besi bentuk feri ke fero yang siap diserap.

2. Fase mucosal : Penyerapan besi terjadi terutamamelalui mukosa duodenum dan jejunum proksimal.

Pemyerapan terjadi secara aktif melalui proses yang sangat kompleks dan terkendali. Besi dipertahankan dalam keadaan terlarut oleh pengaruh asam lambung. Sel obsorptif terletak pada puncak dari vili usus.

Besi heme diabsorbi melalui proses yang berbeda mekanismenya belum diketahui dengan jelas.

3. Fase corporeal :Meliputi proses transportasi besi dalam sirkulasi, utilisasi besi oleh sel-sel yang

memerlukan dan penyimpanan besi oleh tubuh. Besi setelah diserap oleh eriterosit (epitel usus), melewati bagian basal epitel usus, memasuki kapiler usus, kemudian dalam darah diikat oleh apotransferin menjadi transferin. Transferin akan melepaskan besi pada sel RES melalui proses pinositosis. Satu molekul transferin dapat mengikat maksimal 2 molekul besi. Besi yang terikat pada transferin akan diikat oleh reseptor transferin (Tfr)yang terdapat pada permukaan sel, terutama sel normoblast.

Mekanisme Regulasi Absorbsi Besi

Terdapat 3 mekanisme regulasi absorbsi besi dalam usus :

1. Regulator dietikAbsorbsi besi dipengaruhi oleh jenis diet dimana besi terdapat. Diet dengan bioavailbilitas tinggi yaitu besi heme, besi dari sumber hewani, serta adanya factor enhancer akan meningkatkan absobsi besi. Sedangkan besi dengan bioavailbilitasnya rendah adalan besi non heme, besi yang berasal dari sumber nabati dan banyak yang mengandung inhibitor akan disertai prosentase absorbs besi rendah

2. Regulator simpananPenyerapan besi diatur melalui besarnya cadanga besi dalam tubuh. Penyerapan besi rendah jika cadangan besi tinggi, sebaiknya apabila cadangan besi rendah maka absorbsi Diperkirakan melalui crypt cell programming sehubungan dengan respon saturasi transferin plasma dengan besi.

3. Regulator eritropietikBesar absorbs besi berhubungan kecepatan eritropoesis. Erythropoetic regulator mempunyai kemampuan regulasi absorbs besi lebih tinggi dibandingkan dengan stores regulator. Mekanisme erythropoetic regulator ini belum diketahui pasti. Eritropoesis inefektif (peningkatan eritropoesis tetapi disertai penghancuran precursor eritrosit dalam sumsum tulang).

Siklus Besi Dalam Tubuh

Pertukaran besi dalam tubuh merupakan lingkaran yang tertutup yang diatur oleh besarnya besi yang diserap usus, sedangkan kehilangan besi fisiologik bersifat tetap. Besi yang diserap usus setiap hari berkisar 1-2 mg, akskresi besi terjadi dalam jumlah yang sama melalui eksfoliasi epitel. Eritrosit yang terbentuk secara efektif yang akan beredar melalui sirkulasi memerlukan 17

mg sedangkan besi sebesar 7 mg akan dikembalikan ke makrofag karena terjadinya eritropoesis inefektif. Besi yang terdapat pada eritrosit yang beredar setelah mengalami proses penuaan juga akan dikembalikan kepada makrofag sumsum tulang sebesar 17 mg.

Klasifikasi Derajat Defisiensi Besi

Jika dilihat dari beratnya kekurangan besi dalam tubuh maka defisiensi besi dibagi menjadi 3 tingkatan :

1. Deplesi besi (Iron depleted state) : cadangan besi menurun tetapi penyediaan besi untuk eritropoesis belum terganggu

2. Eritropoesis defisiensi besi : cadangan besi kosong , penyediaan besi untuk eritropoesis terganggu tetapi belum timbul anemia secara laboratorik

3. Anemia defisiensi besi : cadangan besi kosong disertai anemia defisiensi besi

Klasifikasi berdasarkan morfologi eritrosit

1. Anemia Hipokrom Mikrositer (anemia defisiensi besi, thalasemia, anemia akibat penyakit kronik)

o Jumlah eritrosit relative tinggi disbanding Hb

o MCV rendah (<27 pg), MCHC menurun (<32%)

2. Anemia Normokrom Normositer (anemia hemolitik, anemia pasca perdarahan akut)o MCV, MCH, MCHC normal

3. Anemia makrositer meliputi : a.       Megaloblastik                                                              i.      Anemia defisiensi folat

                                                             ii.      Anemia defisiensi B12

b.      Nonmegaloblastik

                                                           i.      Anemia pada penyakit hati kronik

                                                          ii.     Anemia pada hipotiroid

                                                        iii.     Anemia pada sindroma mielodisplastik

o MCV meningkat (>97 fl)

o MCH meningkat (>31 pg)

o MCHC meningkat (>36%)

Klasifikasi berdasarkan patofisologi

1. Anemia akibat perdarahan

2. Anemia akibat hemolisis3. Anemia akibat kegagalan sumsum tulang

Prevalensi

Anemia defisiensi besi merupakan jenis anemia yang paling sering dijumpai baik diklinik maupun dimasyrakat. Perempuan hamil merupakan yang paling rentan pada Anemia defisiensi besi.

Penyebab

Anemia defisiensi besi dapat disebabkan oleh karena rendahnya masukan besi, gangguan absorbsi, serta kehilangan besi akibat perdarahan menahun :

1. Perdarahan kronis, dapat berasal dari :o Saluran urgenital : hipermenore. Polimenore, menoragia, hematuri

o Saluran cerna : varices esophagus, tukak lambung/duodenum, karsinoma

kolon/rectum/sigmoid. Cacing tambang, Hemoroid, divertikulosiso Saluran nafas : Hemoptoe

2. Kebutuhan yang meningkat akibat pertumbuhan atau usia masa subur, kehamilan3. Sindrom malabsorbsi atau kualitas besi yang tidak baik (makanan banyak serat, rendah

vitamin C dan rendah daging)4. Diit kekurangan bahan yang mengandung besi

Patogenesis

Perdarahan menahun menyebabkan kehilangan besi sehingga cadangan besi makin menurun. Jika cadangan besi menurun, keadaaan ini disebut iron depleted state atau negative iron balance. Keadaan ini ditandai oleh penurunan kadar feritin seum, peningkatan absorbsi besi dalam usus serta pengecatan besi dalam sumsum tulang negative. Apabila kekurangan besi terus berlanjut maka cadangan besi menjadi kosong sama sekali, penyediaan besi untuk eritropoesis berkurang sehingga menimbulkan gangguan pada bentuk eritrosit tetapi anemia secara klinis belum terjadi, keadaan ini disebut sebagai iron deficient erytropoesis. Pada fase ini kelainan pertama yang dijumpai ialah penungkatan kadar free protophorphyrin atau zinc protophorphyrin dalam eritrosit. Saturasi transferin menurun dan total iron binding capacity (TIBC) meningkat. Akhir-akhir ini parameter yang sangat spesifik ialah peningkatan reseptor transferin dalam serum. Apabila jumlah besi menurun terus maka eritropoesis semakin terganggu sehingga kadar

hemoglobin mulai menurun, akibatnya timbul anemia hiprokromik mikrositer disebut kekurangan besi pada epitel serta pada beberapa enzim yang dapat menimbulkan gejala pada kuku, epitel mulut dan faring serta berbagai gejala lainnya.

Tanda dan Gejala Anemia Defisiensi Besi

1. Gejala umum dijumpai pada anemia defisiensi besi apabila kadar hemoglobin turun dibawah 7-8 g/dl. Gejala ini berupa lemah, lesu, cepat lelah, mata berkunang-kunang serta telinga berdenging. Pada pemeriksaan fisik didapatkan pasien yang pucat, terutama pada konjugtiva dan jaringan dibawah kuku.

2. Gejala khas Defisiensi besi : Koiloncyhia

Kuku sendok, kuku menjadi rapuh, bergaris-garis vertical dan menjadi cekung sehingga mirip sendok.

Atrofi papil lidahPermukaan lidah menjadi licin dan mengkilap karena papil lidah yang menghilang

Stomatitis angularis (cheilosis)Adanya keradangan pada sudut mulut sehingga tampak sebagai bercak berwarna pucat keputihan.

Disfagia Nyeri menelan karena kerusakan epitel hipofaring.

Atrofi mukosa gaster sehingga menimbulkan akhloridia. Pica

Keinginan untuk memakan bahan yang tidak lazim, seperti tanah liat, es, lem dan lain-lain.

Pemeriksaan Laboratorium

1. LaboratoriumPemeriksaan :

Anemia hipokrom mikrositer Serum Iron (SI) menurun < 15-60 mcgr/100cc TIBC meningkat Saturasi iron <16% Kadar feritin menurun <12ug/l portoporif > 100-600 mcgr/100cc Pengecatan besi sumsum tulang negative

Mencari penyebab AKB seperti pemeriksaan kandungan Foto saluran makanan atas bawah.

Kelainan laboratorium pada kasus anemia defisiensi besi yang dapat dijumpai adalah :

1. Kadar hemoglobin dan indeks eritrosit

2. Hapus sumsum tulang : Hiperplasia eritropoesis, dengan kelompok-kelompok

normoblast basofil.

3. Feritin serum. Sebagian kecil feritin tubuh bersirkulasi dalam serum, konsentrasinya

sebanding dengan cadangan besi jaringan, khususnya retikuloendotel. Pada anemia

defisensi besi, kadar feritin serum sangat rendah, sedangkan feritin serum yang

meningkat menunjukkan adanya kelebihan besi atau pelepasan feritin berlebihan dari

jaringan yang rusak atau suatu respons fase akut, misalnya pada inflamasi. Kadar feritin

serum normal atau meningkat pada anemia penyakit kronik.

4. TIBC (Total Iron Banding Capacity) meningkat.

5. Feses : Telur cacing Ankilostoma duodenale / Necator americanus.

6. Pemeriksaan lain : endoskopi, kolonoskopi, gastroduodenografi, colon in loop,

pemeriksaan ginekologi. (Bakta, I.M ., 2007)

Kelainan laborat sederhana untuk masing-masing tipe anemia :

1.      Anemia defisiensi asam folat : makro/megalositosis

2.      Anemia hemolitik : retikulosit meninggi, bilirubin indirek dan  total naik, urobilinuria.

3.      Anemia aplastik : trombositopeni, granulositopeni, pansitopenia, sel patologik darah tepi

ditemukan pada anemia aplastik karena keganasan

Diagnosis

Ada 3 tahap :

1. Menentukan adanya anemia dengan mengukur kadar hemoglobin atau hematokrit2. Memastikan adanya defisiensi besi3. Menentukan penyebabnya dari defisiensi besi yang terjadi.

Anemia hipokromik mikrositer pada hapusan darah tepi atau

- MCV meningkat (>97 fl)- MCH meningkat (>31 pg)- MCHC meningkat (>36%)

Pencegahan

Mengingat tingginya prevalensi anemia defisiensi besi dimasyarakat maka diperlukan suatu

tindakan pencegahan yang terpadu. Tindakan pencegahan tersebut dapat berupa :

- Pendidikan kesehatan :

1. Kesehatan lingkungan misalnya tentang pemakaian jamban, perbaikan lingkungan

kerja, misalnya pemakaian alas kaki sehingga dapat mencegah penyakit cacing

tambang

2. Penyuluhan gizi untuk mendorong konsumsi makanan yang membantu absorbsi

besi

- Pemberantasan infeksi cacing tambang sebagai sumber perdarahan kronik yang paling

sering dijumpai didaerah tropic, pengendalian infeksi cacing tambang dapat dilakukan

dengan pengobatan masal dengan anthelmentik dan perbaikan sanitasi.

- Suplementasi besi yaitu pemberian besi profilaksis pada segmen penduduk yang rentan

seperti ibu hamil dan anak balita. Di Indonesia diberikan pada wanita hamil dan anak

balita memakai pil besi dan folat.

- Fortifikasi bahan makanan dengan besi, yaitu mencampurkan besi pada bahan makanan.

BAB II

STATUS PENDERITA

Identitas Penderita :

Nama : Ny. W

Umur : 31 tahun

Alamat : Malang

Status : Menikah

Agama : Islam

A. Anamnesa

√ : sendiri √: orang lain (suaminya)

Keluhan Utama : Lemas

Riwayat Penyakit Sekarang :

Tanggal 19 agustus 2012 pasien masuk RS karena sejak pukul 11.00 badan terasa

semakin lemas dan kepala pusing. Pasien mengeluh badan lemas dan pusing sejak 1 minggu

yang lalu, pusingnya terkadang berputar apabila lama baring ditempat tidur dan untuk bangun.

Badan terasa sakit semua dan sering capek, pasien juga mengeluh ada mual dan terkadang

muntah saat makan.

Riwayat penyakit dahulu :

Pasien 2 tahun yang lalu pernah sakit thypus di rawat di rumah sakit lain dan dokter

mengatakan Hb nya 8 dan di transfusi untuk pertama kalinya. Pada 4 bulan yang lalu pasien

setelah melahirkan mengeluh kembali badannya terasa sering lemas, cepat letih dan pusing

seperti dulu. Dan 1 bulan yang lalu (02 juli 2012) masuk RS. Soepraoen dirawat dan transfusi

ke 2 kalinya.

- Riwayat Tekanan darah tinggi (-)

- Riwayat batu ginjal (-)

- Riwayat sakit gula (-)

- Riwayat asma (-)

- Riwayat alergi obat/makanan (-)

- Riwayat penyakit jantung (-)

- Penyakit paru (-)

- Riwayat sakit lambung (+)

Riwayat Penyakit Keluarga :

- Tekanan darah tinggi (-)

- Asma (-)

- Penyakit jantung (-)

- Penyakit paru (-)

- Riwayat sakit gula (-)

- Alergi obat/makanan (-)

Riwayat Kebiasaan :

- Riwayat merokok (-)

- Minum kopi (-)

- Minum alkohol (-)

- Jamu (-)

- Olahraga (-)

B. Pemeriksaan Fisik (Tanggal 22 Agustus 2012) :

1. Keadaan umum : Tampak sakit sedang

2. Kesadaran : Kualitatif : Compos mentis

Kuantitatif : 4/5/6

3. Tanda-tanda Vital :

Tensi : 90/60 mmHg

Nadi : 70x/menit

RR : 20x/menit

Suhu : 37 ºC

4. Status Generalisata :

1. Kulit :

Tampak Pucat, Turgor baik, ikterik (-), sianosis (-), venektasi (-), petechie (-).

2. Kepala / leher :

Bentuk normocephal

Luka (-)

Rambut tidak mudah dicabut

Tampak pucat pada kongjutiva palpebra inferior

Tidak tampak Icterus pada sclera

Tidak tampak dyspneu pada cuping hidung

Tidak tampak cyanosis pada bibir

JVP tidak meningkat

3. Thoraks

Normochest

Simetris

Pernapasan thoracoabdominal

Retraksi (-)

Sela iga melebar (-)

Cor :

Inspeksi : ictus cordis tidak tampak

Palpasi : tidak teraba thrill

Perkusi : batas kiri atas : ICS II Linea Para Sternalis Sinistra

batas kanan atas : ICS II Linea Para Sternalis Dextra

batas kiri bawah : ICS VI mid clavicula linea

batas kanan bawah : ICS VI Linea Para Sternalis Dextra

Auskultasi : Bunyi jantung I–II intensitas normal, regular, bising (-)

Pulmo :

Statis (depan dan belakang)

Inspeksi : pergerakan dada kanan dan kiri simetris

Palpasi : fremitus raba kiri sama dengan kanan

Perkusi : sonor/sonor

Auskultasi : suara dasar vesikuler, suara tambahan (ronchi -/-)

Dinamis (depan dan belakang)

Inspeksi : pergerakan dada kanan sama dengan kiri

Palpasi : fremitus raba kiri sama dengan kanan

Perkusi : sonor/sonor

Auskultasi : suara dasar vesikuler, suara tambahan (ronchi -/-)

4. Abdomen

Inspeksi : perut tampak mendatar,

Palpasi : Supel (+), Nyeri tekan (-) regio epigastrium, tidak ada pembesar hepar

dan lien

Perkusi : timpani

Auskultasi : bising usus (+) normal

5. Ektremitas

palmar eritema (-/-)

akral dingin Oedem

6. Sistem genetalia : dalam batas normal

C. DIFFERENTIAL DIAGNOSA

- -

- -

- -

- -

1. Anemia akibat penyakit kronis

2. Thalassemia

3. Anemia sideroblastik

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Darah lengkap

E. DIAGNOSA

Anemia Defisiensi Besi

F. PENATALAKSANAAN

1. Non Medika mentosa

Edukasi pasien dan keluarga tentang penyakitnya

Tirah baring

2. Medikamentosa

Pengobatan penyakit dasar sebagai penyebabnya adalah yang utama misalnya pengobatan cacing tambang, hemoroid, tukak lambung, menorhagi (Terapi kausal harus dilakukan, kalau tidak akan kambuh lagi). Pemberian preparat besi per oral (Ferosulfat, ferofumarat, ferogluconat) Dosis perhari ferosulfat 3x100-200 mg Dilanjutkan sampai 3-6 bulan setelah Hb normal Pemberian secara parenteral, hanya diberikan kepada penderita :

1. Intoleransi terhadap pemberian besi2. Kepatuhan terhadap obat yang rendah3. Keadaan dimana kehilangan darah yang banyak sehingga tidak cukup

dikompensasi oleh pemberian oral.4. Kebutuhan besi yang besar dalam waktu pendek, seperti pada kehamilan

trimester tiga atau sebelum operasi.5. Defisiensi besi Fungsional relative akibat pemberian eritropoetin pada anemia

gagal ginjal kronik atau anemia akibat penyakit kronik.6. Yang diduga mengalami gangguan penyerapan besi missal colitis, enteritis

regional, pasca kolostomi missal colitis, enteritis regional, pasca kolostomi dan ileostomi. Sebelum memberikan preparat besi parenteral sebaiknya terlebih dahulu harus diketahui rumus kebutuhan besi yaitu :(Hb normal – Hb penderita) x 0,255 = gram besi

Respon terhadap pengobatan, keberhasilan pemberian preparat besi dapat dilihat dari kenaikan hitung retikulosit pada minggu pertama setelah pemberian, sedang kenaikan Hb terjadi setelah akhir minggu ke 3.

Pengobatan lain :1. Diet : sebaiknya diberikan makanan bergizi dan tinggi protein terutama

berasal dari protein hewani2. Vitamin C : Vitamin C diberikan 3x100 mg/hr untuk meningkatkan absorpsi

besi

3. Transfusi darah : ADB jarang memerlukan transfuse darah. Jenis darah yang diberikan adalah PRC ( Packed Red Cell) untuk mengurangi bahaya overload.

G. Follow Up

Tanggal Keluhan Pemeriksaan Fisik

21- 08- 2012

Mual (+), muntah (-), lemas

(+), pusing (+), BAB lancar,

BAK lancar.

TD : 100/70 mmHg

N : 80 x/menit

RR : 20 x/menit

Suhu: 38 ºC

22- 08- 2012

Badan terasa lemas, pusing (+),

mual (+)

TD : 90/60 mmHg

N : 70 x/ menit

RR : 20 x/menit

Suhu: 37 ºC

23- 08- 2012

Menggigil semalam, muntah

2x, badan lemas

TD : 90/60 mmHg

N : 65 x/ menit

RR : 20 x/menit

Suhu: 39 ºC

24- 08- 2012

Pusing (+), lemas (+), mual (+) TD : 90/60 mmHg

N : 70x/ menit

RR : 20 x/menit

Suhu: 37,5 ºC

BAB III

PEMBAHASAN

Pada kasus diatas dapat disimpulkan adanya anemia defisiensi besi karena dari anamnesa ditemukan adanya gejala badan terasa lemas, sering capek, sering pusing, ketika bangun dari tempat tidur terasa pusing, adanya mual dan terkadang muntah saat makan. 2 tahun yang lalu pernah tranfusi karena Hb 8. 4 bulan yang lalu pasien setelah melahirkan kembali merasa sering lemas, capek, letih dan bulan Juli kembali masuk RS, tranfusi yang ke 2 kalinya. Bulan agustus pasien masuk RS tanggal 19 agustus dengan keluhan yang sama yaitu lemas, sering capek, pusing, mual dan terkadang muntah. Dari pemeriksaan fisik ditemukan pucat pada kulit dan kongjutiva palpebra inferior, tekanan darah yang rendah 90/60 mmHg, dan nadi yang teraba lemah. Pada pemeriksaan laboratorium pada darah lengkap ditemukan jumlah hemoglobin yang rendah 8,3 mg/dl, MCV -79,8 FL, MCH -24,9 pg, MCHC 31,2 %.

Jika berdasarkan teori anemia mempunyai gejala klinis berupa pucat, lemah, lesu, nyeri waktu makan ( sindrom plummer Vinson), dan mempunyai penyebab menjadi anemia defisiensi besi karena adanya perdarahan kronis, kebutuhan yang meningkat akibat pertumbuhan atau usia masa subur, kehamilan, karena pasien 4 bulan yang lalu setelah kehamilan dan muncul kembali lemah, pucat, dan sering capek. Dari hasil pemeriksaan laboratorium juga ditemukan adanya Hb 8 ( 12-17 g/dl), MCV rendah -79.8 (<80 fl), MCH rendah (<27 pg), MCHC menurun (<32 %) maka dapat disimpulkan merupakan anemia hipokrom mikrositer. Anemia hipokrom mikrositer merupakan Anemia defisiensi besi.

Pengobatan penyakit dasar sebagai penyebabnya adalah yang utama misalnya pengobatan cacing tambang, hemoroid, tukak lambung, menorhagi (Terapi kausal harus dilakukan, kalau tidak akan kambuh lagi). Pemberian preparat besi per oral (Ferosulfat, ferofumarat, ferogluconat).

Dosis perhari ferosulfat 3x100-200 mg Dilanjutkan sampai 3-6 bulan setelah Hb normal Pemberian secara parenteral, hanya diberikan kepada penderita :

1. Intoleransi terhadap pemberian besi2. Kepatuhan terhadap obat yang rendah3. Keadaan dimana kehilangan darah yang banyak sehingga tidak cukup

dikompensasi oleh pemberian oral.4. Kebutuhan besi yang besar dalam waktu pendek, seperti pada kehamilan

trimester tiga atau sebelum operasi.5. Defisiensi besi Fungsional relative akibat pemberian eritropoetin pada

anemia gagal ginjal kronik atau anemia akibat penyakit kronik.

6. Yang diduga mengalami gangguan penyerapan besi missal colitis, enteritis regional, pasca kolostomi missal colitis, enteritis regional, pasca kolostomi dan ileostomi. Sebelum memberikan preparat besi parenteral sebaiknya terlebih dahulu harus diketahui rumus kebutuhan besi yaitu :

(Hb normal – Hb penderita) x 0,255 = gram besi Respon terhadap pengobatan, keberhasilan pemberian preparat besi dapat dilihat

dari kenaikan hitung retikulosit pada minggu pertama setelah pemberian, sedang kenaikan Hb terjadi setelah akhir minggu ke 3.

Pengobatan lain :1. Diet : sebaiknya diberikan makanan bergizi dan tinggi protein terutama

berasal dari protein hewani2. Vitamin C : Vitamin C diberikan 3x100 mg/hr untuk meningkatkan absorpsi

besi

3. Transfusi darah : ADB jarang memerlukan transfuse darah. Jenis darah yang diberikan adalah PRC ( Packed Red Cell) untuk mengurangi bahaya overload.

BAB IV

PENUTUP

A. KESIMPULAN Anemia adalah sindroma klinik yang ditandai oleh penurunan kadar Hemoglobin (HB),

jumlah eritrosit, dan volume eritrosit /100mm darah (Packed red cell volume = PCV). Gejala umum dijumpai pada anemia defisiensi besi apabila kadar hemoglobin turun dibawah 7-8 g/dl berupa lemah, lesu, cepat lelah, mata berkunang-kunang serta telinga berdenging. Pada pemeriksaan fisik didapatkan pasien yang pucat, terutama pada konjugtiva dan jaringan dibawah kuku. Gejala khas Defisiensi besi koiloncyhia, atrofi papil lidah, stomatitis angularis (cheilosis), disfagia, Atrofi mukosa gaster sehingga menimbulkan akhloridia. Anemia defisiensi besi dapat disebabkan oleh karena rendahnya masukan besi, gangguan absorbsi, serta kehilangan besi akibat perdarahan menahun :

- Perdarahan kronis, dapat berasal dari :o Saluran urgenital : hipermenore. Polimenore, menoragia, hematuri

o Saluran cerna : varices esophagus, tukak lambung/duodenum, karsinoma

kolon/rectum/sigmoid. Cacing tambang, Hemoroid, divertikulosiso Saluran nafas : Hemoptoe

- Kebutuhan yang meningkat akibat pertumbuhan atau usia masa subur, kehamilan- Sindrom malabsorbsi atau kualitas besi yang tidak baik (makanan banyak serat, rendah

vitamin C dan rendah daging)- Diit kekurangan bahan yang mengandung besi.

Anemia defisiensi besi dapat dicegah dengan cara :

- Pendidikan kesehatan :

1. Kesehatan lingkungan misalnya tentang pemakaian jamban, perbaikan lingkungan

kerja, misalnya pemakaian alas kaki sehingga dapat mencegah penyakit cacing

tambang

2. Penyuluhan gizi untuk mendorong konsumsi makanan yang membantu absorbsi

besi

- Pemberantasan infeksi cacing tambang sebagai sumber perdarahan kronik yang paling

sering dijumpai didaerah tropic, pengendalian infeksi cacing tambang dapat dilakukan

dengan pengobatan masal dengan anthelmentik dan perbaikan sanitasi.

- Suplementasi besi yaitu pemberian besi profilaksis pada segmen penduduk yang rentan

seperti ibu hamil dan anak balita. Di Indonesia diberikan pada wanita hamil dan anak

balita memakai pil besi dan folat.

- Fortifikasi bahan makanan dengan besi, yaitu mencampurkan besi pada bahan makanan.

BAB IV

DAFTAR PUSTAKA

Isselbacher, dkk, Harrison Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam, cetakan 1 vplume 1,

Yogyakarta : EGC, 1999.

Mansjoer Arif, dkk.Kapita Selekta Kedokteran/ editor, Edisi 3, Cetakan 1. Jakarta: media

aesculapius, 2000.

Sudoyo Aru W, dkk, Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid III Edisi V, Jakarta: interna publishing,

2009.

Yuwono, slamet riyadi, Pedoman Diagnosis dan Terapi BAG/SMF ILMU PENYAKIT DALAM

edisi III, Surabaya :Universitas Airlangga, 2008