Referat Anemia Defisiensi Besi

REFERAT ANEMIA DEFISIENSI BESI

Oleh:

Annisa Rachmatia Mony 1102008037

Fahada Indi 1102007106

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK

RS. TK II MOHAMMAD RIDWAN MEUREKSA

KESDAM JAYA

BAB I

PENDAHULUAN

Hingga saat ini di indonesia masih terdapat 4 masalah gizi utama yaitu

KKP (Kurang Kalori Protein), Kurang vitamin A, Gangguan Akibat Kurang

Iodium (GAKI) dan kurang zat besi yang disebut Anemia Gizi. Sampai saat ini

salah satu masalah yang belum nampak menunjukkan titik terang keberhasilan

penanggulangannya adalah masalah kekurangan zat besi atau dikenal dengan

sebutan anemia gizi merupakan masalah kesehatan masyarakat yang paling umum

dijumpai terutama di negara–negara sedang berkembang.anemia gizi pada

umumnya dijumpai pada golongan rawan gizi yaitu ibu hamil, ibu menyusui, anak

balita, anak sekolah, anak pekerja atau yang berpenghasilan rendah. Prevalensi

anemia gizi yang tinggi pada anak sekolah membawa akibat negatif yaitu

rendahnya kekebalan tubuh sehingga menyebabkan tingginya angka kesakitan.

Khusus pada anak balita, keadaan anemia gizi secara perlahan – lahan akan

menghambat pertumbuhan dan perkambangan kecerdasan, anak – anak akan lebih

mudah terserang penyakit karena penurunan daya tahan tubuh, dan hal ini tentu

akan melemahkan keadaan anak sebagai generasi penerus.

Anemia defisiensi besi (ADB) adalah anemia yang timbul akibat

kosongnya cadangan besi tubuh (depleted iron store) sehingga penyediaan besi

untuk eritropoesis berkurang, yang pada akhirnya pembentukan hemoglobin (Hb)

berkurang.

Gambaran diagnosis etiologis dapat ditegakkan dari gejala klinis dan

pemeriksaan laboratorium, diagnosis banding. Beberapa zat gizi diperlukan dalam

pembentukan sel darah merah. Yang paling penting adalah zat besi, vitamin B12

dan asam folat, tetapi tubuh juga memerlukan sejumlah kecil vitamin C, riboflavin

dan tembaga serta keseimbangan hormon, terutama eritroprotein. Tanpa zat gizi

dan hormon tersebut, pembentukan sel darah merah akan berjalan lambat dan

tidak mencukupi, dan selnya bisa memiliki kelainan bentuk dan tidak mampu

mengangkut oksigen sebagaimana mestinya.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

DEFINISI

Anemia adalah keadaan kadar hemoglobin atau hematokrit kurang dari

batas normal sesuai usia (bayi dan anak) atau jenis kelamin (dewasa). Akibatnya,

berkurangnya kemampuan menghantarkan oksigen yang dibutuhkan untuk

metabolisme tubuh yang optimal. 1,3

Anemia defisiensi besi ialah anemia yang secara primer disebabkan oleh

kekurangan zat besi dengan gambaran darah yang beralih secara progresif dari

normositer normokrom menjadi mikrositik hipokrom dean memberi respon

terhadap pengobatan dengan senyawa besi (WHO). 3,5

Anemia Defisiensi Besi (ADB) adalah anemia yang timbul akibat

kosongnya cadangan besi tubuh (depleted iron store) sehingga penyediaan besi

untuk eritropoesis berkurang, yang pada akhirnya pembentukan hemoglobin (Hb)

berkurang. 4,5

EPIDEMIOLOGI

Prevalensi ADB tinggi pada bayi, hal yang sama juga dijumpai pada anak

usia sekolah dan anak praremaja. Angka kejadian ADB pada anak usia sekolah (5-

8 tahun) di kota sekitar 5,5 %, anak praremaja 2,6% dan remaja 26%. Di Amerika

Serikat sekitar 6% anak berusia 1-2 tahun diketahui kekurangan besi, lebih kurang

9% remaja wanita kekurangan besi, sedangkanpada anak laki-laki sekitar 50%

cadangan besinya berkurang saat pubertas. 1,5

Berdasarkan penelitian yang pernah dilakukan di Indonesia prevalensi

ADB pada anak balita sekitar 25-35%.  Pada tahun 2002 prevalensi anemia pada

usia 4-5 bulan di Jawa Barat, Jawa Tengah dan Jawa Timur menunjukkan bahwa

37% bayi memiliki kadar Hb di bawah 10gr/dl sedangkan untuk kadar Hb di

bawah 11gr/dl mencapai angka 71%. Dr. Pauline dari RSU Fatmawati Jakarta juga

menambahkan selama kurun waktu 2001-2003 tercatat sekitar 8,1 juta anak

menderita anemia.Selain itu data menunjukkan bahwa bayi dari ibu anemia dengan

berat bayi normal memiliki kecendrungan hampir 2 kali lipat menjadi anemia

dibandingkan bayi dengan berat lahir normal dari ibu yang tidak menderita anemia. 2,3,5,6

ETIOLOGI

Pada bayi dan anak anemia defisiensi besi disebabkan oleh faktor nutrisi,

dimana intake makanan yang mengandung besi heme kurang, seperti daging sapi,

ayam, ikan, telur sebagai protein hewani yang mudah diserap. Serta kurangnya

intake besi non heme seperti sereal, gandum, jagung, kentang, ubi jalar, talas,

beras merah, beras putih, kismis, tahu, sayuran, kacang-kacangan, buah-buahan

(kurma, apel, jambu, alpukat, nangka, salak). Selain itu anak terkadang sering

mengkonsumsi makanan yang menghambat absorpsi besi seperti polifenol,

kalsium dan protein kedelai.7

Penyebab utama anemia defisiensi pada anak di negara berkembang adalah

infeksi cacing.Setiap cacing dapat mengakibatkan perdarahan kronis dan dapat

menyebabkan anemia defisiensi besi. Infestasi cacing tambang dapat mengisap

darah sebanyak 0,03 ml/hari/ekor (Necator Americanus) dan 0,15 ml/hari /ekor

(Ancilostonum duodenaltinale). Jumlah kehilangan darah pada gangguan ringan

diperkirakan kurang lebih 2-3 ml/hari, sedangkan pada gangguan berat dapat

sampai 100ml/hari. 3,8

Pemakaian obat-obatan yang dapat mengganggu agregasi trombosit,

misalnya aspirin dapat menyebabkan perdarahan gastrointestinal yang akan

berakhir menjadi anemia defisiensi besi. Penyebab lain perdarahan gastrointestinal

dan malaria terutama di daerah endemik. Pada masa pubertas terutama perempuan

perdarahan karena haid yang berlebihan (>80 ml/hari) dapat juga menyebabkan

anemia defisiensi besi. 3,6

Beberapa keadaan yang mengakibatkan gangguan fungsi maupun

perubahan anatomi saluran pencernaan menyebabkan malabsorbsi besi seperti

malnutrisi energi protein, infeksi usus, pasca bedah usus. 1,6,8,9

Pertumbuhan yang sangat cepat disertai dengan penambahan volume darah

yang banyak akan meningkatkan kebutuhan akan besi. Pada akhir tahun pertama

berat badan anak mencapai 3 kali berat badan lahir. Pertumbuhan yang pesat

dijumpai juga pada bayi lahir prematur dan pada masa pubertas. 9,10

PATOFISIOLOGI

A. Pembentukan Hemoglobin

Sel darah merah manusia dibuat dalam sumsum tulang.Dalam keadaan

biasa (tidak ada anemi, tak ada infeksi, tak ada penyakit sumsum tulang), sumsum

tulang memproduksi 500 x109 sel dalam 24 jam.Hb merupakan unsur terpenting

dalam plasma eritrosit. Molekul Hb terdiri dari :

1. Globin

2. Protoporfirin

3. Besi (Fe)

Globin dibentuk sekitar ribosom sedangkan protoporfirin dibentuk sekitar

mitokondria.Besi didapat dari transferin. 10,11

Dalam keadaan normal 20% dari sel sumsum tulang yang berinti adalah

sel berinti pembentuk eritrosit. Sel berinti pembentuk eritrosit ini biasanya tampak

berkelompok-kelompok dan biasanya tidak masuk ke dalam sinusoid.10

Pada permulaan sel eritrosit berinti terdapat reseptor transferin.Gangguan

dalam pengikatan besi untuk membentuk Hb akan mengakibatkan terbentuknya

eritrosit dengan sitoplasma yang kecil (mikrositer) dan kurang mengandung Hb di

dalamnya (hipokrom).3,10

Tidak berhasilnya sitoplasma sel eritrosit berinti mengikat Fe untuk

pembentukan Hb dapat disebabkan oleh rendahnya kadar Fe dalam darah. Hal ini

dapat disebabkan oleh :

1. Kurang gizi

2. Gangguan absorbsi Fe (terutama dalam lambung)

3. Kebutuhan besi yang meningkat akan besi (kehamilan, perdarahan dan

dalam masa pertumbuhan anak).

Sehingga menyebabkan rendahnya kadar transferin dalam darah. Hal ini

dapat dimengerti karena sel eritrosit berinti maupun retikulosit hanya memiliki

reseptor transferin bukan reseptor Fe.10,11

B. Metabolisme Besi

Pengangkutan besi dari rongga usus hingga menjadi transferin merupakan

suatu ikatan besi dan protein di dalam darah yang terjadi dalam beberapa

tingkatan. Besi dalam makanan terikat pada molekul lain yang lebih besar di

dalam lambung besi akan dibebaskan menjadi ion feri oleh pengaruh asam

lambung (HCl). Di dalam usus halus, ion feri diubah menjadi ion fero oleh

pengaruh alkali.Ion fero inilah yang kemudian diabsorpsi oleh sel mukosa usus.

Sebagian akan disimpan sebagai persenyawaan feritin dan sebagian lagi masuk ke

peredaran darah yang berikatan dengan protein, disebut transferin. Selanjutnya

transferin ini dipergunakan untuk sintesis hemoglobin.11,12

Sebagian dari transferin yang tidak terpakai akan disimpan sebagai labile

iron pool. Ion fero diabsorpsi jauh lebih mudah daripada ion feri, terutama bila

makan mengandung vitamin atau fruktosa yang akan membentuk suatu kompleks

besi yang larut , sedangkan fosfat, oksalat dan fitat menghambat absorpsi besi.3,12

Ekskresi besi dari tubuh sangat sedikit. Besi yang dilepaskan pada

pemecahan hemoglobin dari eritrosit yang sudah mati akan masuk kembali ke

dalam iron pool dan akan dipergunakan lagi untuk sintesis hemoglobin. Jadi di

dalam tubuh yang normal kebutuhan akan besi sangat sedikit. Kehilangan besi

melalui urin, tinja, keringat, sel kulit yang terkelupas dan karena perdarahan

sangat sedikit. Oleh karena itu pemberian besi yang berlebihan dalam makanan

dapat mengakibatkan terjadinya hemosiderosis.10,11,12

Kebutuhan rata-rata zat besi per hari : 13

- 0-6 bulan 3 mg

- 7-12 bulan 5mg

- 1-3 tahun 8 mg

- 4-6 tahun 9 mg

- 7-9 tahun 10 mg

- 10-12 tahun pria : 14 mg wanita : 14 mg

13-15 tahun 17 mg 19 mg

16-19 tahun 23 mg 25 mg

- Hamil : + 20 mg

- Menyusui : 0-12 bulan + 2 mg

Jumlah zat besi pada bayi kira-kira 400mg yang terbagi sebagai berikut : 12

- Massa eritrosit 60%

- Feritin dan hemosiderin 30%

- Mioglobin 5-10%

- Hemenzim 1%

- Besi plasma 0,1%

Pengeluaran besi dari tubuh yang normal adalah :

- Bayi 0,3-0,4 mg/hari

- Anak 4-12 tahun 0,4-1mg/ hari

- Wanita hamil 2,7 mg/hari

Kebutuhan besi dari bayi dan anak jauh lebih besar dari pengeluarannya, karena

besi dipergunakan untuk pertumbuhan. 12

C. Anemia Defisiensi Besi

Anemia defisiensi besi merupakan hasil akhir keseimbangan negatif besi

yang berlangsung lama. Bila kemudian keseimbangan besi yang negatif ini

menetap akan menyebabkan cadangan besi terus berkurang. tahap defisiensi besi,

yaitu:1,3,10

I. Tahap pertama

Tahap ini disebut iron depletion atau storage iron deficiency, ditandai dengan

berkurangnya cadangan besi atau tidak adanya cadangan besi. Hemoglobin dan

fungsi protein besi lainnya masih normal. Pada keadaan ini terjadi peningkatan

absorpsi besi non heme. Feritin serum menurun sedangkan pemeriksaan lain untuk

mengetahui adanya kekurangan besi masih normal.

II. Tahap kedua

Pada tingkat ini yang dikenal dengan istilah iron deficient

erythropoietin atau iron limited erythropoiesis didapatkan suplai besi yang tidak

cukup untuk menunjang eritropoisis. Dari hasil pemeriksaan laboratorium

diperoleh nilai besi serum menurun dan saturasi transferin menurun

sedangkan total iron binding capacity (TIBC) meningkat danfree erythrocyte

porphyrin (FEP) meningkat.

III. Tahap ketiga

Tahap inilah yang disebut sebagai iron deficiency anemia. Keadaan ini terjadi

bila besi yang menuju eritroid sumsum tulang tidak cukup sehingga menyebabkan

penurunan kadar Hb. Dari gambaran darah tepi didapatkan mikrositosis dan

hipokromik yang progresif. Pada tahap ini telah terjadi perubahan epitel terutama

pada anemia defisiensi besi yang lebih lanjut.

Tabel 1. Tahapan kekurangan besi 1

Hemoglobin Tahap I

(Normal)

Tahap II

(sedikit menurun)

Tahap III

(menurun jelas)

Mikrositik

hipokrom

Cadangan besi (mg) <100 0 0

Fe serum (ug/dl) Normal <60 <40

TIBC (ug/dl) 360-390 >390 >410

Saturasi transferin

(%)

20-30 <15 <10

Feritin serum

(ug/dl)

<20 <12 <12

Sideroblas (%) 40-60 <10 <10

FEP (ug/dl

eritrosit)

>30 >100 >200

MCV Normal Normal Menurun

MANIFESTASI KLINIS

Gejala klinis ADB sering terjadi perlahan dan tidak begitu diperhatikan oleh

penderita dan keluarganya.Pada yang ringan diagnosis ditegakkan hanya dari

temuan laboratorium saja.Gejala yang umum terjadi adalah pucat. Pada ADB

dengan kadar Hb 6-10 g/dl terjadimekanisme kompensasi yang efektif sehingga

gejala anemia hanya ringan saja. Bila kadar Hb turun berlanjut dapat terjadi takikardi,

dilatasi jantung dan murmur sistolik. Namun kadang-kadang jika telah terkompensasi,

beratnya gejala ADB sering tidak sesuai dengan kadar Hb. 1,3,9

Gejala lain yang terjadi adalah kelainan non hematologi akibat kekurangan

besi seperti:3,8,14

1. Perubahan sejumlah epitel yang menimbulkan gejala koilonikia (bentuk kuku

konkaf atauspoon-shaped nail), atrofi papila lidah,dan perubahanmukosa

lambung dan usus halus.

2. Intoleransi terhadap latihan: penurunan aktivitas kerja dan daya tahan tubuh

3. Termogenesis yang tidak normal: terjadi ketidakmampuan untuk

mempertahankan suhutubuh normal pada saat udara dingin

4. Daya tahan tubuh terhadap infeksi menurun, hal ini terjadi karena fungsi

leukosit yang tidak normal. Pada penderita ADB neutrofil mempunyai

kemampuan untuk fagositosis tetapi kemampuan untuk membunuh E.coli dan

S. aureus menurun.

5. Iritabel berupa berkurangnya nafsu makan dan berkurangnya perhatian

terhadap sekitar tapi gejala ini dapat hilang setelah diberi pengobatan zat besi

beberapa hari.

6. Pada beberapa pasien menunjukkan perilaku yang aneh berupa pika yaitu

gemar makan atau mengunyah benda tertentu karena rasa kurang nyaman di

mulut yang disebabkan enzim sitokrom oksidase yang mengandung besi

berkurang.

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Untuk menegakkan diagnosis ADB diperlukan pemeriksaan laboratorium

yang meliputipemeriksaan darah rutin seperti Hb, PCV, leukosit, trombosit ditambah

pemeriksaan indeksentrosit, retikulosit, morfologi darah tepi dan pemeriksaan status besi

(Fe serum, Total ironbinding capacity (TIBC), saturasi transferin, FEP, feritin), dan apus

sumsum tulang.1,8

Menentukan adanya anemia dengan memeriksa kadar Hb dan atau PCV

merupakanhal pertama yang penting untuk memutuskan pemeriksaan lebih lanjut dalam

menegakkan diagnosis ADB. Pada ADB nilai indeks eritrosit MCV, MCH dan MCHC

menurun sejajardengan penurunan kadar Hb. Jumlah retikulosit biasanya normal, pada

keadaan berat karenaperdarahan jumlahnya meningkat. Gambaran morfologi darah

tepi ditemukan keadaanhipokromik, mikrositik, anisositosis dan poikilositosis (dapat

ditemukan sel pensil, sel target, ovalosit, mikrosit dan sel fragmen).1,3,4

Jumlah leukosit biasanya normal, tetapi pada ADB yang berlangsung lama dapat

terjadigranulositopenia. Pada keadaan yang disebabkan infestasi cacing sering ditemukan

eosinofilia.Jumlah trombosit meningkat 2-4 kali dari nilai normal. Trombositosis

hanya terjadi pada penderita dengan perdarahan yang masif. Kejadian

trombositopenia dihubungkan dengan anemia yang sangat berat. Namun demikian

kejadian trombositosis dan trombositopenia pada bayi dan anak hampir sama, yaitu

trombositosis sekitar 35% dan trombositopenia 28%.4,8

Pada pemeriksaan status besi didapatkan kadar Fe serum menurun dan

TIBC meningkat. Pemeriksan Fe serum untuk menentukan jumlah besi yang

terikat pada transferin, sedangkan TIBC untuk mengetahui jumlah transferin yang

berada dalam sirkulasi darah. Perbandingan antara Fe serum dan TIBC (saturasi

transferin) yang dapat diperoleh dengan cara menghitung Fe serum/TIBC x 100%,

merupakan suatu nilai yang menggambarkan suplai besi ke eritroid sumsum tulang dan

sebagai penilaian terbaik untuk mengetahui pertukaran besi antara plasma dan

cadangan besi dalam tubuh. ST <7%>dapat dipakai untuk mendiagnosis ADB bila

didukung oleh nilai MCV yang rendah ataupemeriksaan lainnya.1,4,8

Untuk mengetahui kecukupan penyediaan besi ke eritroid sumsum tulang

dapatdiketahui dengan memeriksa kadar Free Erythrocyte Protoporphyrin (FEP). Pada

pembentukan eritrosit akan dibentuk cincin porfirin sebelum besi terikat untuk

membentuk heme. Bila penyediaan besi tidak adekuat menyebabkan terjadinya

penumpukan porfirin didalam sel. Nilai FEP > 100 ug/dl eritrosit menunjukkan adanya

ADB. Pemeriksaan ini dapat mendeteksi adanya ADB lebih dini. Meningkatnya FEP

disertai ST yang menurun merupakan tanda ADB yang progresif. Jumlah cadangan besi

tubuh dapat diketahui dengan memeriksa kadar feritin serum.Pada pemeriksaan apus

sumsum tulang dapat ditemukan gambaran yang khas ADB yaitu hiperplasia sistem

eritropoitik dan berkurangnya hemosiderin. Untuk mengetahui ada atau tidaknya besi

dapat diketahui dengan pewarnaanPrussian blue.1,8

DIAGNOSIS

Diagnosis ADB ditegakkan berdasarkan hasil temuan dari anamnesis,

pemeriksaan fisik dan laboratorium. Ada beberapa kriteria diagnosis yang dipakai

untuk menentukan ADB: 1,3,,8

Kriteria diagnosis ADB menurut WHO :

1. Kadar Hb kurang dari normal sesuai usia.

2. Konsentrasi Hb eritrosit rata-rata <31%

3. Kadar Fe serum <50

4. Saturasi transferin (ST) <15%

Dasar diagnosis ADB menurut Cook dan Monsen:

1. Anemia hipokrom mikrositik

2. Saturasi transferin <16%

3. Nilai FEP >100 ug/dl

4. Kadar feritin serum <12

Untuk kepentingan diagnosis minimal 2 dari 3 kriteria (ST, Feritin serum, FEP)

harus dipenuhi.

Lanzkowsky menyimpulkan ADB dapat diketahui melalui:1

1. Pemeriksaan apus darah tepi hipokrom mikrositer yang dikonfirmasi dengan

kadar MCV,MCH, dan MCHC yang menurun.

2. FEP meningkat

3. Feritin serum menurun

4. Fe serum menurun, TIBC meningkat,ST<16%

5. Respon terhadap pemberian preparat besi

- Retikulositosis mencapai puncak pada hari ke 5-10 setelah pemberian

preparat besi.

- Kadar Hemoglobin meningkat rata-rata 0,25-0,4 gr/dl perhari atau PCV

meningkat 1% perhari

6. Sum-sum tulang :

- Tertundanya maturasi sitoplasma

- Pada pewarnaan sum-sum tulang tidak ditemukan besi atau besi berkurang

Cara lain untuk menentukan adanya ADB adalah dengan trial pemberian

preparat besi. Penentuan ini penting untuk mengetahui adanya ADB subklinis

dengan melihat responshemoglobin terhadap pemberian preparat besi.Prosedur ini

sangat mudah, praktis, sensitif dan ekonomis terutama pada anak yang berisiko

tinggi menderita ADB. Bila dengan pemberian preparat besi dosis 6 mg/kgBB/hari

selama 3-4 minggu terjadi peningkatan kadar Hb 1-2 g/dl maka dapat dipastikan

bahwa yang bersangkutan menderita ADB.1,3,8

DIAGNOSIS BANDING

Diagnosis banding ADB adalah semua keadaan yang memberikan gambaran anemia

hipokrom makrositik lain (Tabel 2). Keadaan yang sering memberi gambaran klinis dan

laboratorium hampir sama dengan ADB adalah talasemia minor dan anemia karena

penyakit kronis. Sedangkan lainnya adalah lead poisoning/ keracunan timbal dan

anemia sideroblastik.Untuk membedakannya diperlukan anamnesis, pemeriksaan fisik

dan ditunjang oleh pemeriksaan laboratorium. 1,5

Pada talasemia minor morfologi darah tepi sama dengan ADB. Salah satu cara

sederhanauntuk membedakan kedua penyakit tersebut adalah dengan melihat jumlah sel

darah merah yang meningkat meski sudah anemia ringan dan mikrositosis, sebaliknya pada

ADB jumlah sel darah merah menurun sejajar dengan penurunan kadar Hb dan MCV.

Pada talasemia minordidapatkan basophilic stippling, peningkatan kadar bilirubin

plasma dan peningkatan kadarHbA2.1,3,9

Gambaran morfologi darah tepi anemia karena penyakit kronis biasanya

normokrom mikrositik, tetapi bisa juga ditemukan hipokrom mikrositik.Terjadinya anemia

pada penyakitkronis disebabkan terganggunya mobilisasi besi dan makrofag oleh

transferin. Kadar Fe serum dan TIBC menurun meskipun cadangan besi normal atau

meningkat sehingga nilai saturasi transferin nomal atau sedikit menurun, kadar FEP

meningkat. Pemeriksaan kadar reseptor transferin receptor (TfR) sangat berguna dalam

membedakan ADB dengan anemia karena penyakit kronis. Pada anemia karena penyakit

kronis kadar TfR normal karena pada inflamasi kadarnya tidak terpengaruh, sedangkan

pada ADB kadarnya menurun. Peningkatan rasio TfR/feritin sensitif dalam mendeteksi

ADB.1,9

Table 2: Pemeriksaan laboratorium untuk membedakan ADB

Pemeriksaan

Laboratorium

Anemia

defisiensiBesi

Thalasemia

Minor

Anemia

PenyakitKronis

MCV Menurun Menurun N/Menurun

Fe serum Menurun Normal Menurun

TIBC Naik Normal Menurun

Saturasi transferin Menurun Normal Menurun

FEP Naik Normal Naik

Feritin serum Menurun Normal Menurun

Lead poisoning memberikan gambaran darah tepi yang serupa dengan

ADB tetapididapatkan basophilic stippling kasar yang sangat jelas. Pada keduanya

kadar FEP meningkat. Diagnosis ditegakkan dengan memeriksa kadar lead dalam

darah. Anemia sideroblastik merupakan kelainan yang disebabkan oleh gangguan

sintesis heme, bisa didapat atau herediter. Pada keadaan ini didapatkan gambaran

hipokrom mikrositik dengan peningkatan kadar RDW yang disebabkan populasi sel

darah merah yang dimorfik. Kadar Fe serum dan ST biasanya meningkat, pada

pemeriksaan apus sumsum tulang didapatkan sel darah merah berinti yang

mengandung granula besi (agregat besi dalam mitokondria) yang disebut ringed

sideroblast. Anemia ini umumnya terjadi pada dewasa.1,5,9

PENATALAKSANAAN

Prinsip penatalaksnaan ADB adalah mengetahui faktor penyebab dan

mengatasinya serta memberikan terapi penggantian dengan preparat besi.Sekitar 80-

85% penyebab ADB dapat diketahui sehingga penanganannya dapat dilakukan

dengan tepat.Pemberian preparat Fe dapat secara peroral atau

parenteral. Pemberian peroral lebih aman, murah dan samaefektifnya dengan

pemberian secara parenteral. Pemberian secara parenteral dilakuka padapenderita

yang tidak dapat memakan obat peroral atau kebutuhan besinya tidak

dapatterpenuhi secara peroral karena ada gangguan pencernaan. 1,3,8,9

Pemberian preparat besi

a. Pemberian preparat besi peroral

Garam ferous diabsorpsi sekitar 3 kali lebih baik dibandingkan garam

feri.Preparat yang tersedia berupa ferous glukonat, fumarat dan suksinat.Yang sering

dipakai adalah ferrous sulfat karena harganya yang lebih murah. Ferous glukonat,

ferous fumarat dan ferous suksinatdiabsorpsi sama baiknya. Untuk bayi tersedia

preparat besi berupa tetes (drop).1,3

Untuk mendapatkan respons pengobatan dosis besi yang dipakai 4-6 mg

besi/kgBB/hari.Dosis obat dihitung berdasarkan kandungan besi yang ada dalam

garam ferous.Garam ferous sulfat mengandung besi sebanyak 20%. Dosis obat

yang terlalu besar akan menimbulkan efek samping pada saluran pencernaan dan tidak

memberikan efek penyembuhan yang lebih cepat. Absorpsi besi yang terbaik adalah

pada saat lambung kosong, diantara dua waktu makan, akan tetapi dapat menimbulkan

efek samping pada saluran cerna. Untuk mengatasi hal tersebut pemberian besi dapat

dilakukan pada saat makan atau segera setelah makan meskipun akan mengurangi

absorpsi obat sekitar 40-50%. Obat diberikan dalam 2-3 dosis sehari. Tindakan

tersebut lebih penting karena dapat diterima tubuh dan akan meningkatkan

kepatuhan penderita. Preparat besi ini harus terus diberikan selama 2 bulan setelah

anemia pada penderita teratasi. Respons terapi dari pemberian preparat besi

dapat dilihat secara klinis dan dari pemeriksaan laboratorium, seperti tampak pada

tabel di bawah ini.1,8,9

Preparat terapi besi per oral : 3

- Fe sulfat (20 % Fe)

- Fe fumarat (33 % Fe)

- Fe succinate (12 % Fe)

- Fe gluconate (12 % Fe)

Respons terhadap pemberian besi pada ADB

Efek samping pemberian preparat besi peroral lebih sering terjadi pada

orang dewasa dibandingkan bayi dan anak. Pewarnaan gigi yang bersifat

sementara. 1,8

Tabel 3: Respons pemberian besi

Waktu setelah Pemberian besi Respons

12-24 jam Penggantian enzim besi intraselular,

keluhan subjektif berkurang, nafsu

makan bertambah

36-48 jam Respons awal dari sumsum tulang

hiperplasia eritroid

48-72 jam Retikulosis, puncaknya pada hari ke 5-7

b. Pemberian preparat besi parenteral

Pemberian besi secara intramuskular menimbulkan rasa sakit dan

harganya mahal. Dapatmenyebabkan limfadenopati regional dan reaksi alergi.

Kemampuan untuk menaikkan kadarHb tidak lebih baik dibanding

peroral. Preparat yang sering dipakai adalah dekstran besi. Larutan ini

mengandung 50 mg besi/ml. Dosis dihitung berdasarkan:1,8

Dosis besi (mg) — BB(kg) x kadar Hb yang diinginkan (g/dl) x 2,5

c. Transfusi darah

Transfusi darah jarang diperlukan. Transfusi darah hanya diberikan pada

keadaan anemia yang sangat berat atau yang disertai infeksi yang dapat mempengaruhi

respons terapi. Koreksianemia berat dengan transfusi tidak perlu secepatnya, malah

akan membahayakan karena dapat menyebabkan hipervolemia dan dilatasi jantung.

Pemberian PRC dilakukan secaraperlahan dalam jumlah yang cukup untuk

menaikkan kadar Hb sampai tingkat aman sambilmenunggu respon terapi besi.1,8,9

PROGNOSIS

Prognosis baik bila penyebab anemianya hanya karena kekurangan besi saja

dan diketahuipenyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang

adekuat. Gejala anemia danmanifestasi klinis lainnya akan membaik dengan

pemberian preparat besi.

Jika terjadi kegagalan dalam pengobatan, perlu dipertimbangkan beberapa

kemungkinansebagai berikut: 1,3,8

a. Diagnosis salah

b. Dosis obat tidak adekuat

c. Preparat Fe yang tidak tepat dan kadaluarsa

d. Perdarahan yang tidak teratasi atau perdarahan yang tidak tampak

berlangsungmenetap

e. Disertai penyakit yang mempengaruhi absorpsi dan pemakaian besi

(seperti: infeksi, keganasan, penyakit hati, penyakit ginjal, penyakit

tiroid, penyakit karena defisiensi vitamin B12, asam folat)

f. Gangguan absorpsi saluran cerna (seperti pemberian antasid yang

berlebihan pada ulkuspeptikum dapat menyebabkan pengikatan

terhadap besi)

PENGARUH ANEMIA PADA BALITA

Terhadap kekebalan tubuh (imunitas seluler dan humoral)

Kekurangan zat besi dalam tubuh dapat lebih meningkatkan kerawanan

terhadap penyakit infeksi. Seseorang yang menderita defisiensi besi

(terutamabalita) lebih mudah terserang mikroorganisme, karena kekurangan zat

besiberhubungan erat dengan kerusakan kemampuan fungsional dari

mekanismekekebalan tubuh yang penting untuk menahan masuknya penyakit

infeksi.

Fungsi kekebalan tubuh telah banyak diselidiki pada hewan maupun

manusia.Meskipun telah banyak publikasi yang mengatakan bahwa kekurangan

besi menimbulkan konsekwensi fungsional pada sistem kekebalan tubuh, tetapi

tidaksemua peneliti mencapai kesepakatan tentang kesimpulan terhadap

abnormalitaspada fungsi kekebalan spesifik.

Laporan klinis yang pertama-tama dilaporkan pada tahun 1928 oleh

Mackay(dikutip oleh Scrimshaw-2) mengatakan bahwa bayi-bayi dari keluarga-

keluargamiskin di London yang menderita bronchitis dan gastroenteritis menjadi

berkurang setelah mereka mendapat terapi zat besi. Lebih lanjut di Alaska,

penyakit diare dan saluran pernafasan lebih umum ditemui pada orang-orang

eskimo dan orang-orang asli yang menderita defisiensi besi. Meningitis lebih

sering berakibat fatal pada anak-anak dengan kadar hemoglobin di atas 10,1 g/dl.

Imunitas humoral

Peranan sirkulasi antibodi sampai sekarang dianggap merupakan

pertahananutama terhadap infeksi, dan hal ini dapat didemonstrasikan pada

manusia. Padamanusia kemampuan pertahanan tubuh ini berkurang pada orang-

orang yang menderita defisiensi besi.

Nalder dkk mempelajari pengaruh defisiensi besi terhadap sintesa

antibodipada tikus-tikus dengan menurunkan setiap 10% jumlah zat besi dalam

diit. Ditemukan bahwa jumlah produksi antibodi menurun sesudah imunisasi

dengan tetanus toksoid, dan penurunan ini secara proporsional sesuai dengan

penurunan jumlah, zat besi dalam diit. Penurunan fifer antibodi tampak lebih erat

hubungannya dengan indikator konsumsi zat besi, daripada dengan pemeriksaan

kadar hemoglobin, kadar besi dalam serum atau feritin, atau berat badan.

Imunitas sel mediated

Invitro responsif dari limfosit dalam darah tepi dari pasien defisiensi besi

terhadap berbagai mitogen dan antigen merupakan topik hangat yang saling

kontraversial. Bhaskaram dan Reddy menemukan bahwa terdapat reduksi yang

nyata jumlah sel T pada 9 anak yang menderita defisiensi besi. Sesudah

pemberian Suplemen besi selama empat minggu, jumlah sel Tnaik bermakna.

Srikanti dkk membagi 88 anak menjadi empat kelompok menurut

kadarhemoglobin yaitu defisiensi besi berat (Hb<8,0 g/dl). Pada anak yang

defisiensi besi sedang (Hb antara 8,0 - 10,0 g/dl), defisiensi ringaan (Hb antara

10,1 - 12,0 g/dl),dan normal (Hb > 12 g/dl). Pada anak yang defisiensi berat dan

sedang terjadi depresi respons terhadap PHA oleh limfosit, sedangkan pada

kelompok defisiensi ringan dan normal tidak menunjukkan hal serupa. Keadaan

ini diperbaiki dengan terapi besi.

Fagositosis

Faktor penting lainnya dalam aspek defisiensi besi adalah aktivitas

fungsionalsel fagositosis. Dalam hal ini, defisiensi besi dapat mengganggu sintesa

asam nukleatmekanisme seluler yang membutuhkan metaloenzim yang

mengandung Fe.

Schrimshaw melaporkan bahwa sel-sel sumsum tulang dari penderita

kurang besi mengandung asam nukleat yang sedikit dan laju inkorporasi (3H)

thymidin menjadiDNA menurun. Kerusakan ini dapat dinormalkan dengan terapi

besi. Sebagai tambahan, kurang tersedianya zat besi untuk enzim

nyeloperoksidase menyebabkankemampuan sel ini membunuh bakteri menurun.

Anak-anak yang menderita defisiensi besi menyebabkan persentase

limfosit Tmenurun, dan keadaan ini dapat diperbaiki dengan suplementasi besi.

Menurunnya produksi makrofag juga dilaporkan oleh beberapa peneliti. Secara

umum sel T, di mana limfosit berasal, berkurang pada hewan dan orang yang

menderita defisiensi besi. Terjadi penurunan produksi limfosit dalam respons

terhadap mitogen, dan ribonucleotide reductase juga menurun. Semuanya ini

dapat kembali normal setelah diberikan suplemen besi.

Terhadap kemampuan intelektual

Telah banyak penelitian dilakukan mengenai hubungan antara keadaan

kurang besi dan dengan uji kognitif. Walaupun ada beberapa

penelitianmengemukakan bahwa defisiensi besi kurang nyata hubungannya

dengankemunduran intelektual tetapi banyak penelitian membuktikan bahwa

defisiensi besimempengaruhi pemusnahan perhatian (atensi), kecerdasan (IQ) ,

dan prestasibelajar di sekolah. Denganl memberikan intervensi besi maka nilai

kognitif tersebutnaik secara nyata.

Salah satu penelitian di Guatemala terhadap bayi berumur 6-24 bulan.

Hasil,penelitian tsb menyatakan bahwa ada perbedaan skor mental (p<0,05) dan

skor motorik (p<0, 05) antara kelompok anemia kurang besi dengan kelompok

normal.Pollit, dkk melakukan penelitian di Cambridge terhadap 15 orang anak

usia 3-6 tahun yang menderita defisiensi besi dan 15 orang anak yang normal,

status besinya sebagai kontrol. Pada awal penelitian anak yang menderita

defisiensi besi menunjukkan skor yang lebih rendah daripada anak yang normal

terhadap uji oddity learning. Setelah 12 minggu diberikan preparat besi dengan

skor rendah pada awal penelitian, menjadi normal status besinya diikuti dengan

kenaikan skor kognitif yang nyata sehingga menyamai skor kognitif anak yang

normal yang dalam hal ini sebagai kelompok kontrol.

PENCEGAHAN

Pencegahan merupakan tujuan utama dalam penanganan masalah anemia

defisiensi besi, untuk itu diperlukan pendidikan tentang pemberian makanan dan

suplementasi besi. 3,8

1. Makanan

Pemberian ASI minimal 6 bulan.

Hindari minum susu sapi yang berlebih.

Tambahan makanan/bahan yang meningkatkan absorpsi besi (buah-

buahan, daging, unggas)

Hindari peningkatan berat badan yang berlebihan.

Pemberian Fe dalam makanan (iron Fortified Infant Cereal)

2. Suplementasi besi

Kebutuhan perhari untuk bayi hingga 1 tahun 2 mg Fe/kgBB.

Bayi prematur membutuhkan Fe dua kali lebih banyak (4mg Fe/kgBB)

Suplementasi besi juga dibutuhkan pada bayi yang minum ASI lebih dari 6

bulan.

Untuk menurunkan frekuensi ADB di Indonesia pemerintah memberikan

suplementasi zat besi sebanyak 60 mg besi elemental tiap minggu selama

16 minggu dalam setahun kepada anak sekolah, buruh pabrik dan ibu-ibu

hamil.

Penyuluhan mengenai perbaikan gizi terutama mengenai pentingnya

makanan yang banyak mengandung zat besi untuk pertumbuhan dan

peningkatan prestasi belajar pada anak remaja.

Iron fortified milk mengandung 11-12 mg Fe perliter dan yang diserap

tubuh hanya 4% (0,48 mg Fe). ASI mengandung 0,3 mg Fe/liter dan yang dapat

diserap tubuh sebanyak 50% (0,15mg Fe). Unfortified milk mengandung 0,8 mg

Fe/liter dan yang diserap tubuh sebanyak 10% (0,08 mgFe). 3

BAB III

PENUTUP

KESIMPULAN

Anemia defisiensi besi adalah anemia yang disebabkan oleh kurangnya

besi yang diperlukan untuk sintesis hemoglobin. Diperkirakan sekitar 30%

penduduk dunia menderita anemia, dan lebih dari setengahnya merupakan anemia

defisiensi besi.

Anemia defisiensi besi pada anak akan memberikan dampak yang negatif

terhadap pertumbuhan dan perkembangan anak, antara lain dapat menurunkan

sistem kekebalan tubuh sehingga meningkatkan kemungkinan terjadinya infeksi.

Defisiensi besi juga dapat mengakibatkan gangguan pertumbuhan organ tubuh

akibat oksigenasi ke jaringan berkurang. Dan yang paling penting adalah bila

defisiensi besi ini sudah berlangsung lama, akan menurunkan daya konsentrasi

dan prestasi belajar pada anak.

Penyebab utama anemia defisiensi besi adalah konsumsi zat besi yang

tidak cukup dan absorbsi zat besi yang rendah dan pola makan yang sebagian

besar terdiri dari nasi dan menu yang kurang beraneka ragam. Selain itu infestasi

cacing tambang memperberat keadaan anemia yang diderita pada daerah–daerah

tertentu terutama daerah pedesaan menyatakan bahwa anemia defisiensi besi juga

dipengaruhi oleh faktor–faktor lain seperti sosial ekonomi, pendidikan, status gizi

dan pola makan, fasilitas kesehatan, pertumbuhan, daya tahan tubuh dan infeksi.

Faktor- faktor tersebut saling berkaitan

Anemia ini juga merupakan kelainan hematologi yang paling sering tcrjadi

pada bayi dan anak.Pencegahan dapat dilakukan melalui asupan makanan dan

suplementasi zat besi.Anemia defisiensi besi hampir selalu terjadi sekunder

terhadap penyakit yang mendasarinya, sehingga koreksi terhadap penyakit

dasarnya menjadi bagian penting dari pengobatan.

SARAN

Agar kelak dimasa depan sebagai dokter kita harus memberikan

pengetahuan lebih lagi bagi para ibu agar memperhatikan asupan zat besi. Bayi

cukup bulan mempunyai cadangan besi cukup hingga berusia 4 bulan. Bayi

dengan ASI saja harus mendapatkan asupan zat besi tambahan sebanyak 1

mg/kgBB/hari sejak berusia 4 bulan hingga mendapatkan makanan tambahan

yang difortifikasi zat besi1.

Bayi 6-11 bulan memerlukan zat besi sebanyak 11mg/hari, berikan diet

tinggi besi (daging merah, sayuran kaya zat besi, buah-buahan kaya vitamin

C).Anak berumur 1-3 tahun membutuhkan zat besi sebanyak 7mg/hari. Semua

bayi premature harus mendapatkan suplemen zat besi 2 mg/kgBB/hari sampai

bayi berumum 12 bulan atau mendapatkan makanan pengganti ASI yang kaya

akan zat besi1.

DAFTAR PUSTAKA

1. Raspati H, Reniarti L, dkk. 2006. Anemia defisiensi besi. Buku Ajar

Hematologi Onkologi Anak. Cetakan ke-2 IDAI pp 30-42. Jakarta: Badan

Penerbit IDAI.

2. Syamsi, BR. 2005.Hubungan defisiensi besi dengan perkembangan fungsi

kognitif.Anemia defisiensi besi.Yogyakarta: MEDIKA Fakultas

kedokteran UGM.

3. Soegijanto,S. 2004.Anemia defisiensi besi pada bayi dan anak.

Jakarta :IDI

4. Behrman Kliegman, Arvin. 2004. Anemia Defisiensi Besi. Nelson’s

Textbook ofPediatrics. Edisi 18 pp 1691-1694. Jakarta. EGC.

5. Soemantri,AG.2005.Epidemiology of iron deficiency anemia.Anemia

defisiensibesi.Yogyakarta.Medika Fakultas Kedokteran UGM

6. Endang,P.2008.Jangan anggap enteng anemia pada anak.Diakses dari

www.kesrepro.info.com

7. Dwiprahasto,I.2005.Terapi anemia defisiensi besi berbasis bukti. Anemia

defisiensi besi.Yogyakarta.Medika Fakultas Kedokteran UGM

8. Abdussalam,M. 2005.Diagnosis, pengobatan pencegahan anemia

defisiensi besipada bayi dan anak.Anemia defisiensi besi.Yogyakarta:

MEDIKA Fakultas Kedokteran UGM

9. Wahyuni AS. 2004. Anemia Defisiensi Besi Pada Balita. Diakses dari

www.digitallibraryfkusu.htm.

10. Reksodiputro, H.Mekanisme anemia defisiensi besi.Diakses dari

www.kalbefarmaportal/cerminduniakedokteran.com

11. Negara, NS.2005.Bioavailibilitas zat besi. Anemia defisiensi

besi.Yogyakarta: MEDIKA Fakultas Kedokteran UGM

12. Hasan,R, Alatas, H.2002.Anemia defisiensi besi.Ilmu kesehatan anak

jilid1.Jakarta.Penerbit:Bagian Ilmu kesehatan anak FKUI.

13. Ursula,PR.2005.Neurodevelopment and cognitives in children with iron

deficiency anemia. Anemia defisiensi besi.Yogyakarta: MEDIKA Fakultas

Kedokteran UGM