A. Definisi. Diare adalah penyakit yang ditandai dengan betambahnya frekuensi defekasi lebih dari biasnya (>3x perhari) disertai perubahan konsistensi tinja(menjadi cair), dengan atau tanpa darah dan atau lendir.3 Diare akut adalah buang air besar pada bayi atau anak lebih dari 3 kali perhari, disertai perubahan konsistensi tinja menjadi cair dengan atau tanpa lendir dan darah yang berlangsung kurang dari satu minggu. Pada bayi yang minum ASI sering frekuensi buang air besar lebih dari 3-4 kali perhari, keadaan ini tidak dapat disebut diare, tetapi masih bersifat fisiologis atau normal. Selama berat badan bayi meningkat normal, hal tersebut tidak tergolong diare , tetapi merupakan intoleransi laktosa sementara akibat belum sempurnanya perkembangan saluran cerna. Untuk bayi yang minum ASI secara eksklusif definisi diare yang praktis adalah meningkatnya frekuensi buang air besar atau konsistesinya menjadi cair yang menurut ibunya abnormal atau tidak seperti biasanya. Kadang-kadang pada seorang anak buang air besar kurang dari 3 kali perhari, tetapi konsistesinya cair, keadaaan ini sudah dapat disebut diare.1B. Cara penularan dan faktor resiko.
Cara penularan diare pada umumnya melalui fekal oral yaitu melalui makanan atau minuman yang tercemar oleh enteropatogen, atau kontak langsung tangan dengan penderita atau barang-barang yang telah tercemar tinja penderita atau tidak langsung melalui lalat. (4F= field, flies, fingers, fluid).1 Faktor resiko yang dapat meningkatkan penularan enteropatogen antara lain:tidak memberikan ASI secara penuh selama 4-6 bulan pertama kehidupan bayi, tidak memadainya penyediaan air bersih, pencemaran air oleh tinja, kurangnya sarana kebersihan atau MCK, kebersihan lingkungan dan pribadi yang buruk, penyiapan dan penyimpanan makanan yang tidak higienis dan cara penyapihan yang tidak baik. Selain hal-hal tersebut, beberapa faktor pada penderita dapat meningkatkan kecenderungan untuk dijangkiti diare antara lain: gizi buruk, imunodefisiensi, berkurangnya keasaman lambung, menurunya motilitas usus, menderita campak dalam 4 minggu terakhir dan faktor genetik. 11. Faktor umur
Sebagian besar episode diare terjadi pada 2 tahun pertama kehidupan. Insidensi tertinggi terjadi pada kelompok umur 6-11 bulan pada saat diberikan makanan pendamping ASI. Pola ini menggambarkan kombinasi efek penurunan kadar antibody ibu, berkurangnya kekebalan aktif bayi, pengenalan makanan yang mungkin terkontaminasi bakteri tinja dan kontak langsung dengan tinja manusia atau binatang pada saat bayi mulai merangkak. Kebanyakan enteropatogen merangsang paling tidak sebagian kekebalan melawan infeksi atau penyakit yang berulang yang membantu menjelaskan menurunnya insiden penyakit pada anak yang lebih besar dan pada orang dewasa.12. Infeksi asimtomatik
Sebagian besar infeksi usus bersifat asimtomatik dan proporsi asimtomatik ini meningkat setelah umur 2 tahun dikarenakan pembentukan imunitas aktif. pada infeksi asimtomatik yang mungkin berlangsung beberapa hari atau minggu, tinja penderita mengandung virus, bakteri, atau kista protozoa yang infeksius. Orang dengan infeksi yang asimtomatik berperan penting dalam penyebaran banyak eneteropatogen terutama bila mereka tidak menyadari adanya infeksi, tidak menjaga kebersihan dan berpindah-pindah dari satu tempat ke tempat yang lain.1 3. Faktor musim Variasi pola musiman diare dapat terjadi menurut letak geografis. di daerah tropis, diare karena bakteri lebih sering terjadi pada musim panas, sedangkan diare karena virus terutama rotavirus puncaknya terjadi pada musim dingin. didaerah tropic (termasuk Indonesia) diare yang disebabkan rotavirus dapat terjadi sepanjang tahun dengan peningkatan sepanjang musim kemarau, sedangkan diare karena bakteri terus meningkat pada musim hujan.14. Epidemi dan pendemi
Vibrio cholera 0.1 dan Shigella dysentriae 1 dapat menyebabkan epidemic dan pandemic dan mengakibatkan tingginya angka kesakitan dan kematian pada semua golongan usia. sejak tahun 1961, cholera yang disebabkan oleh v. cholera 0.1 biotipe eltor telah menyebar ke negara-negara di afrika, amerika latin, asia, timur tengah, dan beberapa
daerah di amerika utara dan eropa. dalam kurun waktu yang sama Shigella dysentriae 1 menjadi penyebab wabah yang besar di amerika tengah dan terakhir di afrika tengah dan asia selatan. Pada tahun 1992 dikenal strain baru Vibrio cholera 0139 yang menyebabkan epidemic di Asia dan lebih dari 11 negara mengalami wabah.1
C. Mekanisme daya tahan tubuh Infeksi virus atau bakteri tidak selamanya akan menyebabkan terjadinya diare karena tubuh mempunyai mekanisme daya tahan tubuh. Usus adalah organ utama yang berfungsi sebagai front terdepan terhadap invasi dari berbagai bahan yang berbahaya yang masuk ke dalam lumen usus. Bahan-bahan ini antara lain mikroorganisme, antigen toksin, dll. Jika bahan-bahan ini dapat menembus barieir mekanisme daya tahan tubuh dan masuk kedalam sirkulasi sistemis, terjadilah bermacam-macam reaksi seperti infeksi, alergi atau keadaan autoimunitas.31. Daya pertahanan tubuh nonimunologi3
a. Flora usus Bakteri yang terdapat dalam usus normal (flora usus normal), dapat mencegah pertumbuhan yang berlebihan dari kuman pathogen yang secara potensial dapat menyebabkan penyakit. Setelah lahir usus sudah dihuni oleh bermacam-macam mikroorganisme yang merupakan flora usus normal. Penggunaan antibiotika dalam jangka panjang dapat mengganggu keseimbangan flora usus, menyebabkan pertumbuhan yang berlebihan dari kuman-kuman non pathogen yang mungkin juga telah resisten terhadap antibiotika. Pertumbuhan kuman pathogen dalam usus akan dihambat karena adanya persaingan dengan flora usus normal. Hal ini terjadi karena adanya kompetisi terhadap substrat yang mempengaruhi pertumbuhan kuman yang optimal (pH menurun, daya oksidasi reduksi menurun,dsb) atau karena terbentuknya zat anti bakteri terhadap kuman pathogen yang disebut colicines. b. Sekresi usus
Mucin (Glikoprotein dalam usus) dan kelenjar ludah penting untuk mencegah perlekatan kuman-kuman Streptococcus, Staphylococcus, Lactobacilus pada mukosa mulut sehingga pertumbuhan kuman tersebut dapat diahambat dan dengan sendirinya mengurangi jumlah mikrooganisme yang masuk ke dalam lambung. Mucin serupa terdapat pula dalam mucus yang dikeluarkan oleh sel epitel usus atau disekresi oleh usus secara kompetitif mencegah melekatnya dan berkembangbiaknya mikroorganisme di epitel usus. Selain itu muci juga dapat mencegah penetrasi zat-zat toksik seperti allergen, enterotoksin,dll. c. pertahanan lambung Asam lambung dan pepsin mempunyai peranan penting sebagai penahan masuknya mikroorganisme, toksin dan antigen kedalam usus. d. gerak peristaltik Gerak peristaltic merupakan suatu hal yang sangat penting dalam usaha mencegah perkembangbiakan bakteri dalam usus, dan juga ikut mempercepat pengeluaran bakteri bersama tinja. Hal ini terlihat bila karna sesuatu sebab gerak peristaltis terganggu (operasi, penyakit, kelainan bawaan dsb), sehingga menimbulkan stagnasi isi usus. e. filtrasi hepar Hepar, terutama sel kupfer dapat bertindak sebgaai filtrasi terhadap bahan-bahan yang berbahaya yang diabsorbsi oleh usus dan mencegah bahan-bahan yang berbahaya tadi masuk kedalam sirkulasi sistemik. f. Lain-lain lisosim (mempunyai daya bakteriostatik) garam-garam empedu membantu mencegah perkembangbiakan kuman Natural antibody : menghambat perkembangan beberapa bakteri pathogen, tetapi tidak mengganggu pertumbuhan flora usus normal. Natural antibody ini mungkin
merupakan hasil dari reaksi cross imunity terhadap antigen yang sama yang terdapat pula pada beberapa mikroorganisme.2. Pertahanan imunologik lokal3
Saluran pencernaan dilengkapi dengan system imunologik terdapat penetrasi antigen ke dalam epitel usus. Limfosit dan sel plasama terdapat dalam jumlah yang berlebihan dalam usus, baik sebagai bagian dari plaque peyeri di ileum dan apendiks maupun tersebar secara difus di dalam lamina propria usus kecil dan usus besar. Reaksi imunologik local ini tidak tergantung dari system imunologik sistemik.Reaksi ini terjadi karena rangsangan antigen dari permukaan epitel usus. Yang termasuk dalam pertahanan imunologik lokal adalah: a. Secretory Immunoglobulin A (SIgA) IgA diketahu terbanyak terdapat pada sekresi eksternal sedangkan IgG dalam cairan tubuh internal. Strukur SIgA berlainan dengan antibody yang terdapat dalam serum, berbentuk dimer dari IgA yang diikat oleh rantai polipeptida. Dimer IgA ini dibuat dalam sel plasma yang terdapat dibawah permukaan epitel usus yang kemudian akan diikat lagi oleh suatu glikoprotein yang dinamakan sekretori komponen (SC). Dengan ikatan yang terakhir SIgA akan lebih tahan terhadap pengrusakan oleh enzim proteolitik (tripsin dan kemotripsin) yang terdapat dalam usus. Bagaiman proses proteksi dari SIgA ini yang sesungguhnya belum jelas, walaupun ada yang menyatakan bahwa SIgA yang terdapat dalam lapisan mukosa usus halus dapat mencegah melekatnya mikroorganisme dan antigen pada epitel usus sehingga bakteri tidak dapat berkembangbiak. Sejumlah SIgA terdapat pula pad kolostrum.Hal ini sangat penting sebagai proteksi terhadap usus bayi yang baru lahir. b. Cell Mediated Immunity (CMI) Dikemukakan bahwa peranan limfosit dalam CMI terletak pada plaque peyeri di ileum. walaupun demikian peranan CMI dalam proteksi usus masih dalam taraf penelitian. c. Imunoglobulin lain
IgG terdapat dalam jumlah kecil dalam usus dan mudah rusak dalam lumen usus. Hanya bila mukosa usus mengalami peradangan IgG bersama-sama dengan sel plasma terdapat dalam jumlah cukup banyak di usus dan merupakan proteksi temporer terhadap kerusakan usus lebih lanjut. IgM dapat menggantikan fungsi IgA bila karena suatu sebab terjadi defisiensi IgA. IgE tidak jelas peranannya dalam protersi usus. D. Anatomi dan fisiologi 1) Usus halus Memanjang dari pylorus hingga cecum. pada neonates memeiliki panjang 275 cm dan tumbuh mencapai 5 sampai 6 meter pada dewasa. Epitel usus halus tersusun atas lapisan tunggal sel kolumnar disebut juga enterosit. permukaan epitel ini menjadi 300 kali lebih luas dengan adanya villus dan kripta. Villus berbeda dalam bentuk dan densitas pada masing-masing regio usus halus. Di duodenum villus tersebut lebih pendek, lebih lebar, dan lebih sedikit, meyerupai bentuk jari dan lebih tinggi pada jejunum, serta menjadi lebih kecil dan lebih meruncing di ileum. Densitas terbesar didapatkan di jejunum. Diantara villus tersebut terdapat kripta (Lieberkuhn) yang merupakan tempat proliferasi enterosit dan pembaharuan epitel. terdapat perbedaan tight junction antara jejunum dan ileum, tight junction ini berperan penting dalam regulasi permeabilitas epitel dengan melakukan control terhadap aliran air dan solute paraseluler. Terdapat berbagai macam jenis sel dengan fungsinya masing-masing yaitu: 1 Sel Goblet Merupakan sel penghasil mucus yag terpolarisasi. Mukus yang disekresi sel goblet menghampar diatas glikokaliks berupa lapisan yang kontinyu, membentuk barier fisikokimia, member perlindungan pada epitel permukaan. mucus ini paling banyak didapatkan pada gaster dan duodenum Sel Kripta Sel kripta yang tidak berduferensiiasi merupakan tipe sel yang paling banyak terdapat di sel kripta Lieberkuhn. Merupakan precursor sel penyerap villus, sel paneth, sel enteroendokrine, sel goblet dan mungkin juga sel M. Sel kripta yang tidak berdiferensiasi ini mensistesis dan mengekspresikan komponen sekretori pada membrane basolateral, dimana molekul ini bertindak sebagai reseptor untuk sintesis IgA oleh lamina propria sel plasma.
Sel Paneth Terdapat di basis kripta. memiliki granula eosinophilic sitoplasma dan basofil. Granula lisosom dan zymogen didapatkan juga pada sitoplasma, meskipun fungsi sekretori sel panet velumk diketahui, diduga membunuh bakteri dengan lisosom dan immunoglobulin intrasel, menjaga keseimbangan flora normal usus.
Sel Enteroendokrin Merupakan sekumpulan sel khusus meuroskretori, sel enteroendokrin terdapat di mukosa saluran cerna, melapisi kelenjar gaster, villus, dan kripta usus. Sel enteroendokrine mensekresi neuropeptide seperti gastrin, sekretin, motilin, neurotensin, glucagon, enteroglukagon, VIP, GIP, neurotensin, cholesistokinin dan somatostatin.
Sel M merupakan sel epitel khusus yang melapisi folikel limfoid. Penyerapan air dan elektrolit pada usus halus terjadi melalui 2 cara : 5
a. Transport aktif : penyerapan Na+ dan glukosa secara aktif dilaksanakan oleh enterosit yang terdapat pada mukosa usus halus. Enterosit menyerap 1 molekul glukosa dan Na+, dan bersama-sama dengan absorbsi glukosa dan Na+ ini secara aktif juga terabsorbsi air. Glukosa masuk ke dalam ruang interseluler atau subseluler, kemudian masuk peredaran darah. Na+ masuk ke dalam sirkulasi berdasarkan proses enzimatik Na-K-ATPase yang terdapat pada basal dan lateral enterosit. Proses ini dikenal dengan istilah pompa Na ( sodium pump ). Dengan masuknya Na+ secara aktif ke dalam peredaran darah, tekanan osmotic meningkat dan memperbanyak terjadinya penyerapan air. b. Transport Pasif : terjadi karena adanya perbedaan tekanan osmotic. Setelah Na+ masuk ke dalam sirkulasi melalui mekanisme pompa Na, tekanan osmotic plasma meningkat dan akan menarik air, glukosa dan elektrolit secara pasif. E. Etiologi Pada saat ini, dengan kemajuan dibidang teknik laboratorium telah dapat diidentifikasi tidak kurang dari 25 jenis mikroorganisme yang dapat menyebabkan diare pada anak dan bayi. Penyebab infeksi utama timbulnya diare umumnya adalah golongan virus, bakteri dan parasit. dua tipe dasar dari diare akut oleh karena infeksi adalah non-inflamatory dan inflammatory.1
Enteropatogen menimbulkan non-inflamatory diare melalui produksi enterotoksin oleh bakteri, destruksi sel permukaan villi oleh virus, perlekatan oleh parasit, perlekatan dan/ atau translokasi dari bakteri. Sebaliknya inflammatoyi diare biasanya disebabkan oleh bakteri yang menginvasi usus secara langsung atau memproduksi sitotoksin.1,6 GOLONGAN BAKTERI GOLONGAN VIRUS GOLONGAN PARASIT Aeromonas Astrovirus Balantidiom coli Bacillus cereus Calcivirus (Norovirus, Sapovirus) Blastocystis homonis Canpilobacter jejuni Enteric adenovirus Crytosporidium parvum Clostridium perfringens Corona virus Entamoeba histolytica Clostridium defficile Rotavirus Giardia lamblia Eschercia coli Norwalk virus Isospora belli Plesiomonas shigeloides Herpes simplek virus Strongyloides stercoralis Salmonella Cytomegalovirus Trichuris trichiura Shigella Staphylococcus aureus Vibrio cholera Vibrio parahaemolyticus Yersinia enterocolitica Tabel 1. Penyebab diare akut yang dapat menyebabkan diare pada manusia
Tabel 2. Frekuensi Enteropatogen penyebab diare pada anka usia 90 mEq/L), dan perbedaan osmotiknua kuran dari 20 mOsm/L.6 Osmotik Volume tinja Puasa Na+ tinja Reduksi pH tinja 6
Dikenal bahan-bahan yang menstimulasi sekresi lumen yaitu enterotoksin bakteri dan bahan kimia yang dapat menstimulasi seperti laksansia, garam empedu bentuk dihidroxy, serta asam lemak rantai panjang. Toksin penyebab diare ini terutama bekerja dengan cara meningkatkan konsentrasi intrasel cAMP, cGMP, atau Ca++ yang selanjutnya akan mengaktifasi protein kinasi. Pengaktifan protein kinase akan menyebabkan fosforilase membrane protein sehingga megakibatkan perubahan saluran ion, akan menyebabkan Cl- di kripta keluar. Disisi lain terjadi peningkatan pompa natrium , dan natrium masuk ke dalam lumen usus bersama Cl-.1 Diare dapat juga dikaitkan dengan gangguan motilitas. Meskipun motilitas jarang menjadi penyebab utama malabsorbsi, teatpi perubahan motilitas mempunyai pengaruh terhadap absorbs. Baik peningkatan ataupun penurunan motilitas keduanya dapat menyebabkan diare. Penurunan motilitas dapat mengakibatkan bakteri tumbuh lampau yang menyebabkan diare. Perlambatan transit obat-obatan atau nutrisi akan meningkatkan absorbsi, Kegagalan motilitas usus yang berat menyebabkan statis intestinal bearkibat inflamasi, dekonjugasi garam empedu dan malabsorbsi. Diare akibat hiperperistaltik pada anak jarang terjadi. Watery diare dapat disebabkan karena hipermotilitas pada kasus kolon irritable pada bayi. Gangguan motilitas mungkin merupakan penyebab diare pada Thyrotoksikosis, malabsorbsi asam empedu, dan berbagai peyakit lain.1
Proses inflamasi di usus halus dan kolon menyebakan diare pada beberapa keadaan. Akibat kehilangan sel epitel dan kerusakan tight junction, tekanan hidrostatik dalam pembuluh darah dan limfatik menyebabkan air, elektrolit, mucus, protein dan seringkali sel darah merah dan sel darah putih menumpuk dalam lumen. Biasanya diare akibat inflamasi ini berhubungan dengan tipe diare laina seprti diare osmotik dan sekretorik.1 Bakteri enteral pathogen akan mempenagaruhi struktur dan fungsi tight junction,
menginduksi cairan dan elektrolit, dan akan mengaktifkan kaskade inflamasi. Efek infeksi bacterial pada tight junction akan memepengaruhi susunan anatomis dan funsi absorbs yaitu cytoskeleton dan perubahan susunan protein. penelitian oleh Bakes J dkk 2003 menunjukan bahwa peranan bakteri enteral pathogen pada diare terletak perubahan barier tight junction oleh toksin atau produk kuman yaitu perubahan pada cellualar cytoskeleton dan spesifik tight junction. Pengaruh ini bias pada kedua komponen tersebut atau salah satu komponen saja sehingga akan menyebabkan hipersekresi clorida yang akan diikuti natrium dan air. Sebagai contoh Clostridium difficile akan menginduksi kerusakan cytoskeleton maupun protein, Bacteroides frigilis menyebabkan degradasi proteolitik protein tight junction, V. cholera mempengaruhi distribusi protein tight junction, sedangkan EPEC menyebabkan akumulasi protein cytoskeleton.1,9 G. Manifestasi klinis Infeksi usus menimbulkan tanda dan gejala gastrointestinal serta gejala lainya bila terjadi komplikasi ekstraintestinal termasuk manifestasi neurologic. Gejala gastrointestinal bias berupa diare, kram perut, dan munth. Sedangkan manifestasi sistemik bervariasi tergantung pada penyebabnya.1 Penderita dengan diare cair mengeluarkan tinja yang mengandung sejumlah ion natrium, klorida dan bikarbonat. Kehilangan air dan elektrolit ini bertambah bila ada muntah dan kehilangan air juga akan meningkat bila ada panas. Hal ini dapat menyebabkan dehidrasi, asidosis metabolic, dan hipokalemia. Dehidrasi merupakan keadaan yang paling berbahaya karena dapat menyebabkan hipovolemia, kolaps kardiovaskular dan kematian bila tidak diobati dengan tepat. Dehidrasi yang terjadi menurut tonisistas plasma dapat berupa dehidrasi isotonic,
dehidrasi hipertonik ( hipernatremik) atau dehidrasi hipotonik. Menurut derajat dehidrasinya bias tanpa dehidrasi, dehidrasi ringan, dehidrasi sedang, dehidrasi berat.1 Infeksi ekstraintestinal yang berkaitan dengan bakteri enteric pathogen antara lain : vulvovaginitis, infeksi saluran kemih, endokarditis, osteomyelitis, meningitis, pneumonia, hepatitis, peritonitis dan septic tromboplebitis. Gejala neurolgik dari infeksi usus bias berupa parestesia ( akibat makan ikan, kerang, monosodium glutamate), hipotoni dan kelemahan otot. Bila terdapat panas dimungkinkan karena proses peradangan atau akibat dehidrasi. Panas badan umum terjadi pada penderita dengan inflammatory diare. Nyeri perut yang lebih hebat dan tenesmus terjadi pada perut bagian bawah serta rectum menunjukan terkenanya usus besar. Mual dan muntah adalah symptom yang nonspesifik akan tetapi muntah mungkin disebabkan oleh karena mikroorganisme yang menginfeksi saluran cerna bagian atas seprti:enteric virus, bakteri yang memproduksi enteroroksin, giardia, dan cryptosporidium. Muntah juga sering terjadi pada non inflammatory diare. Biasanya penderita tidak panas atu hanya subfebris, nyeri perutperiumbilikal tidak berat, watery diare, menunjukan bahwa saluran makan bagian atas yang terkena. Oleh karena pasien immunocompromise memerlukan perhatian khusus, informasi tentang adanya imunodefisiensi atau penyakit.Rotavirus Gejala klinis : Masa Tunas Panas Mual, muntah Nyeri perut Nyeri kepala lamanya sakit 17-72 jam + Sering Tenesmus 5-7 hari 24-48 jam ++ Jarang Tenesmus, kramp + >7hari 6-72 jam ++ Sering Tenesmus,kolik + 3-7 hari 6-72 jam + 2-3 hari 6-72 jam ++ Tenesmus, kramp variasi 48-72 jam Sering Kramp 3 hari Shigella Salmonella ETEC EIEC Kolera
Sifat tinja: Volume Frekuensi Sedang 5-10x/hari Sedikit >10x/hari Sedikit Sering Banyak Sering Sedikit Sering Banyak Terus menerus
Konsistensi Darah Bau Warna Leukosit Lain-lain
Cair Langu Kuning hijau anorexia
Lembek + Merah-hijau + Kejang+
Lembek Kadang Busuk Kehijauan + Sepsis +
Cair Tak berwarna Meteorismus
Lembek + Merah-hijau Infeksi sistemik+
Cair Amis khas Seperti air cucuian beras -
Tabel 5. Gejala klinis diare akut oleh berbagai penyebab H. Diagnosis 1. Anamnesis Pada anamnesis perlu ditanyakan hal-hal sebagai berikut : lama diare, frekuensi, volume, konsistensi tinja, warna, bau, ada/tidak lendir dan darah. Bila disertai muntah volume dan frekuensinya. Kencing: biasa, berkurang, jarang atau tidak kencing dalam 6-8jam terakhir. Makanan dan minuman yang diberikan selama diare. Adakahh panas atau penyakit lain yang menyertai seperti: batuk, pilek, otitis media, campak. Tindakan yang telah dilakukan ibu selama anak diare: member oralit, memabwa berobat ke puskesmas atau ke rumah sakit dan obat-obatan yang diberikan serta riwayat imunisasinya.1 2. Pemeriksaan fisik Pada pemeriksaan fisik perlu diperiksa : berat badan, suhu tubuh, frekuensi denyut jantung dan pernapasan serta tekanan darah. Selanjutnya perlu dicari tanda-tanda tambahan lainya:ubun-ubun besar cekung atau tidak, mata: cowong atau tidak, ada atau tidak adanya air mata, bibir, mukosa mulut dan lidah kering atau basah.1 Pernpasan yang cepat dan dalam indikasi adanya asiodosis metabolic. Bising usus yang lemah atau tidak ada bila terdapat hipokalemia. Pemeriksaan ekstremitas perlu karena perfusi dan capillary refill dapat menentukan derjat dehidrasi yang terjadi. Penilaian beratnya atau derajat dehidrasi dapat ditentukan dengan cara: objektif yaitu dengan membandingkan berat badan sebelum dan sesudah diare. Subjektif dengan menggunakan criteria WHO dan MMWR.1
Symptom
Minimal atau tanpa dehidrasi, kehilangan BB9%
berat,
kehilangan
kehilangan BB 3%-9% Normal, lelah, gelisah, irritable Normal meningkat
Kesadaran Denyut jantung
Baik Normal
Apatis, letargi, idak sadar Takikardi, berat) bradikardi, (kasus
Kualitas nadi Pernapasan Mata Air mata Mulut dan lidah Cubitan kulit Cappilary refill Ekstremitas Kencing
Normal Normal Normal Ada Basah Segera kembali Normal Hangat Normal
Normal melemah Normal-cepat Sedikit cowong Berkurang Kering Kembali2detik Memanjang, minimal Dingin,mottled, sianotik Minimal
Tabel.6 Penentuan derajat dehidrasi menurut MMWR 2003Penilaian Lihat: Keadaan umum Mata Air mata Mulut dan lidah Rasa haus Baik,sadar Normal Ada Basah Minum biasa,tidak haus *Gelisah,rewel Cekung Tidak ada Kering *haus ingin minum banyak *lesu,lunglai/tidak sadar Sangat cekung Kering Sangat kering *malas minum atau tidak bias minum Periksa: turgor kulit Hasil pemeriksaan Kembali cepat Tanpa dehidrasi *kembali lambat Dehidrasi ringan/sedang Bila ada 1 tanda* ditambah 1 atau lebih tanda lain Terapi Rencana terapi A Rencana terapi B *kembali sangat lambat Dehidrasi berat Bila ada 1 tanda* ditambah 1 atau lebih tanda lain Rencana terapi C A B C
Tabel 7. Penetuan derajat dehidrasi menurut WHO 1995 Menurut tonisistas darah, dehidrasi dapat dibagi menjadi:3
Gejala Rasa haus
dehidrasu isotonic, bila kadar Na+ dalam plasma antara 131-150 mEq/L dehidrasi hipotonik, bila kadar Na+150 mEq/LHipotonik Menurun sekali Menurun sekali Basah Apatis Jelek sekali Sangat lemah Sangat rendah 20-30% Isotonik + Menurun Menurun Kering Koma Jelek Cepat dan lemah Rendah 70% Hipertonik + Menurun Tidak jelas Kering sekali Irritable, apatis, hiperfleksi Relatif masih baik Cepat, dan keras Rendah 10-20%
Berat badan Turgor kulit Kulit/ selaput lendir Gejala SSP Sirkulasi Nadi Tekanan darah Banyaknya kasus
Tabel 8. Gejala dehidrasi menurut tonisitas 3. Laboratorium Pemeriksaan laboratorium lengkap pada diare akut pada umumnya tidak diperkukan, hanya pada keadaan tertentu mungkin diperlukan misalnya penyebab dasarnya tidak diketahui atau ada sebab-sebab lain selain diare akut atau pada penderita dengan dehidrasi berat. Contoh: pemeriksaan darah lengkap, kultur urine dan tinja pada sepsis atau infeksi saluran kemih. Pemeriksaan laboratorium yang kadang-kadang diperlukan pada diare akut:1 darah : darah lengkap, serum elketrolit, analisa gas darah, glukosa darah, kultur
dan tes kepekaan terhadap antibiotika a. urine: urine lengkap, kultur dan test kepekaan terhadap antibiotika tinja: Pemeriksaan makroskopik
Pemeriksaan makroskopik tinja perlu dilakukan pada semua penderita dengan diare meskipun pemeriksaan labotarium tidak dilakukan. Tinja yang watery dan tanpa mucus atau darah biasanya disebabkan oleh enteroksin virus, prontozoa, atau disebabkan oleh infeksi diluar saluran gastrointestinal. Tinja yanga mengandung darah atau mucus bias disebabkan infeksi bakteri yang menghasilkan sitotoksin bakteri enteronvasif yang menyebabkan peradangan mukosa atau parasit usus seperti : E. hystolitica, B.coli , T.trichiura. Apabila terdapat darah biasanya bercampur dalam tinja kecuali pada infeksi dengan E.hystolitica darah sering terdapat pada permukaan tinja dan pada infeksi dengan Salmonella, Giardia, Cryptosporidium dan Strongyloides. Pemeriksaan makroskopik mencakup warna tinja, konsistesi tinja, bau tinja, adanya lendir, adanya darah, adanya busa. Warna tinja tidak terlalu banyak berkolerasi dengan penyebab diare. Warna hijau tua berhubungan dengan adnya warna empedu akibat garam empedu yang dikonjugasi oleh bakteri anaerob pada keadaan bacterial overgrowth. Warna merah akibat adanya darah dalam tinja atau obat yang dapat menyebabkan warna merah dalam tinja seperti rifampisin. Konsistensi tinja dapat cair, lembek, padat. Tinja yag berbusa menunjukan adanya gas dalam tinja kaibat fermentasi bakteri. Tinja yang berminyak, lengket, dan berkilat menunjukan adanya lemak dalam tinja. Lendir dalam tinja menggambarkan kelainan di kolon , khususnya akibat infeksi bakteri. Tinja yang sangatberbau menggambarkan adanya fermentasi oleh bakteri anaerob dikolon. Pemeriksaan pH tinja menggunakan kertas lakmus dapat dilakukan untuk menentukan adanya asam dalam tinja. Asam dalam tinja tersebut adalah asam lemak rantai pendek yang dihasilkan karena fermentasi laktosa yang tidak diserap di usus halus sehingga masuk ke usus besar yang banyak mengandung bakteri komensial. Bila pH tinja20ppm, atau 10-20 ppm disertai gejala klinis (kembung, diare, muntah, sakit perut) disebut
positif. Apabila peningkatan tersebut diperoleh pada 30 menit pertama yang berarti fermentasi laktosa oleh bakteri sudah terjadi, di usus halus dan disimpulkan sebagai bacterial overgrowth. Peningkatan yang terjadi setelah 2 jam menandakan adanya laktosa yang tidak diabsorbsi di usus halus, sehingga masuk ke kolon dan difermentasi oleh bakteri di kolon menghasilkan hydrogen yang ditangkap oleh alat.8
I.
Tata laksana Terdapat empat pilar penting dalam tatalaksana diare yaitu rehidrasi, dukungan nutrisi,
pemberian obat sesuaiindikasi dan edukasi pada orang tua. Tujuan pengobatan:8 1. Mencegah dehidrasi 2. Mengatasi dehidrasi yang telah ada 3. Mencegah kekurangan nutrisi dengan memberikan makanan selama dan setelah diare 4. Mengurangi lama dan beratnya diare, serta berulangnya episode diare, dengan memberikan suplemen zinc Tujuan pengobatan diatas dapat dicapai dengan cara mengikuti rencana terapi yang sesuai, seperti yang tertera dibawah ini:10 1. Rencana terapi A : penanganan diare di rumah Jelaskan kepada ibu tentang 4 aturan perawatan di rumah: Beri cairan tambahan (sebanyak anak mau) Jelaskan pada ibu: pada bayi muda, pemberian ASI merupakan pemberian cairan tambahan yang utama. Beri ASI lebih sering dan lebih lama pada setiap kali pemberian. jika anak memeperoleh ASI eksklusif, beri oralit, atau air matang sebagai tambahan
-
jika anak tidak memperoleh ASI eksklusif, beri 1 atau lebih cairan berikut ini: oralit, cairan makanan(kuah sayur, air tajin) atau air matang
Anak harus diberi larutan oralit dirumah jika: anak telah diobati dengan rencana terapi B atau dalam kunjungan anak tidak dapat kembali ke klinik jika diarenya bertambah berat
Ajari pada ibu cara mencampur dan memberikan oralit. Beri ibu 6 bungkus oralit (200ml) untuk digunakan dirumah. Tunjukan pada ibu berapa banyak cairan termasuk oralit yang harus diberikan sebagai tambahan bagi kebutuhan cairanya sehari-hari: -
2 tahun : 100 samapai 200 ml setiap kali BAB
Katakan pada ibu agar meminumkan sedikit-sedikit tetapi sering dari mangkuk/ cangkir/gelas jika anak muntah, tunggu 10 menit. kemudia lanjutkan lagi dengan lebih lambat. lanjutkan pemberian cairan tambahan sampai diare berhenti.
Beri tablet Zinc Pada anak berumur 2 bulan keatas, beri tablet zinc selama 10 hari dengan dosis : umur 6 bulan : 1 tablet (20 mg) perhari Lanjutkan pemeberian makanan Kapan harus kembali
2. Rencana terapi B
Penanganan dehidrasi sedang/ ringan dengan oralit. Beri oralit di klinik sesuai yang dianjurkan selama periode 3 jam.Usia Berat badan Jumlah (ml) 30 kg 2200-4000
11-15,9 kg 800-1200
Jumlah oralit yang diperlukan 75 ml/kgBB. Kemudian setelah 3 jam ulangi penilaian dan klasifikasikan kemabali derajat dehidrasinya, dan pilih rencana terapi yang sesuai untuk melanjutkan pengobatan. Jika ibu memaksa pulang sebelum pengobatan selesai tunjukan cara menyiapkan oralit di rumah, tunjukan berapa banyak larutan oralit yang harus diberikan dirumah untuk menyelesaikan 3 jam pertama. Beri bungkus oralit yang cukup untuk rehidrasi dengan menambah 6 bungkus lagi sesuai yang dainjurkan dalam rencana terapi A. Jika anak menginginkan oralit lebih banyak dari pedoman diatas, berikan sesuai kehilangan cairan yang sedang berlangsung. Untuk anak berumur kurang dari 6 bulan yang tidak menyusu, beri juga 100-200 ml air matang selama periode ini. Mulailah member makan segera setelah anak ingin amkan. Lanjutkan pemberian ASI. Tunjukan pada ibu cara memberikan larutan oralit. berikan tablet zinc selama 10 hari. 3. Rencana terapi C (penanganan dehidrasi berat dengan cepat) Beri cairan intravena secepatnya. Jika anak bisa minum, beri oralit melalui mulut, sementara infuse disiapkan. Beri 100 ml/kgBB cairan ringer laktat atau ringer asetat (atau jika tak tersedia, gunakan larutan NaCl)yang dibagi sebagai berikut.Umur Bayi (bibawah umur12 bulan) Anak (12 bulan sampai 5 tahun) Pemberian pertama 30ml/kgBB selama 1 jam* 30 menit* Pemebrian berikut 70ml/kgBB selama 5 jam 2 jam
*ulangi sekali lagi jika denyut nadi sangat lemah atau tidak teraba Periksa kembali anak setiap 15-30 menit. Jika status hidrasi belum membaik, beri tetesan intravena lebih cepat. Juga beri oralit (kira-kira 5ml/kgBB/jam) segera setelah anak mau minum, biasanya sesudah 3-4 jam (bayi) atau 1-2 jam (anak) dan beri anak tablet zinc sesuai dosis dan jadwal yang dianjurkan. Periksa kembali bayi sesudah 6 jam atau anak sesudah 3 jam (klasifikasikan dehidrasi), kemudian pilih rencana terapi) untuk melanjutkan penggunaan.
Prinsip pemberian terapi cairan pada gangguan cairan dan elektrolit ditujukan untuk memberikan pada penderita: 1. Kebutuhan akan rumatan (maintenance) dari cairan dan elektrolit 2. Mengganti cairan kehilangan yang terjadi 3. Mencukupi kehilangan abnormal dari cairan yang sedang berlangsung. Pada diare CRO merupakan terapi cairan utama. CRO telah 25 tahun berperan dalam menurunkan angka kematian bayi dan anak dibawah 5 tahun karena diare. WHO dan UNICEF berusaha mengembangkan oralit yang sesuai dan lebih bermanfaat. Telah dikembangkan oralt baru dengan osmolalitas lebih rendah. Keamanan oralit ini sama dengan oralit yang lama, namun efektifitasnya lebih baik daripada oralit formula lama. Oralit baru dengan low osmolalitas ini juga menurunkan kebutuhan suplementasi intravena dan mampu mengurangi pengeluaran tinja hingga 20% serta mengurangi kejadian muntah hingga 30%. Selain itu, oralit baru ini juga telah direkomendasikan WHO dan UNICEF untuk diare akut non kolera pada anak.1,11 PENGOBATAN DIETETIK Memuasakan penderita diare (hanya member air teh) sudah tidak dilakukanik lagi karena akan memperbesar kemungkinan terjadinya hipoglikemia dan atau KKP. Sebagai pegangan dalam melaksanakan pengobatan dietetic diapakai singkatan O-B-E-S-E, sebagai singkatan Oralit, Breast feeding, Early Feeding, Simultaneously with Education.3 Pemberian makanan harus diteruskan selama diare dan ditingkatkan setelah sembuh. Tujuanya adalah memberikan makanan kaya nutrient sebanyak anak mampu menerima. Sebagian besar anak dengan diare cair, nafsu makanya timbul kembali setelah dehidrasi teratasi. Meneruskan pemberian makanan akan mempercepat kembalinya fungsi usus yang normal termasuk kemampuan menerima dan mengabsorbsi berbagai nutrient, sehingga memburuknya status gizi dapat dicegah atau paling tidak dikurangi. Sebaliknya, pembatasan makanan akan menyebabkan penurunan berat badan sehingga diare menjadi lebih lama dan kembalinya fungsi usus akan lebih lama. Makanan yang diberikan pada anak diare tergantung kepada umur, makanan yang disukai dan pola makan sebelum sakit serta budaya setempat. Pada umumnya makanan yang tepat untuk anak diare sama dengan yang dibutuhkan dengan anak sehat. 1 Bayi
yang minum ASI harus diteruskan sesering mungkin dan selama anak mau. Peranan ASI selain memberikan nutrisi yang terbaik, juga terdapat 0,05 SIgA/hari yang berperan memberikan perlindungan terhadap kuman pathogen. 12Bayi yang tidak minum ASI harus diberi susu yang biasa diminum paling tidak setiap 3 jam. Pengenceran susu atau penggunaan susu rendah atau bebas laktosa mungkin diperlukan untuk sementara bila pemberian susu menyebabkan diare timbul kembali atau bertambah hebat sehingga terjadi dehidrasi lagi, atau dibuktikan dengan pemeriksaan terdapat tinja yang asam (pH0,5%. Setelah diare berhenti, pemberian tetap dilanjutkan selama 2 hari kemudian coba kembali dengan susu atau formula biasanya diminum secara bertahap selama 2-3 hari.12 Gejala klinis menghilang (hari) Ke 1 Ke 2 Ke 3 Ke 4 150 100 50 0 50 100 150 200 Susu rendah laktosa (ml) Susu normal (ml)
Tabel 9. Tabel panduan kembali ke susu normal ( untuk setiap 200 ml) Bila anak berumur 4 bulan atau lebih dan sudah mendapatkan makanan lunak atau padat, makanan ini harus diteruskan. Paling tidak 50% dari energy diit harus berasal dari makanan dan diberikan dalam porsi kecil atau sering (6kali atau lebih) dan anak dibujuk untuk makan. Kombinasi susu formula dengan makanan tambahan seperti serealia pada umunya dapat ditoleransi dengan baik pada anak yang telah disapih. Makanan padat memiliki keuntungan, yakni memperlambat pengosongan lambung pada bayi yang minum ASI atau susu formula, jadi memperkecil jumlah laktosa pada usus halus pr satuan waktu. Pemberian makanan lebih sering dalam jumlah kecil juga memberikan keuntungan yang sama dalam mencernakan laktosa dan penyerapanya. Pada anak yang lebih besar, dapat diberikan makanan yang terdiri dari:makanan pokok setempat misalnya nasi, kentang, gandum, roti, atau bakmi. Untuk meningkatkan kandungan energinya dapat ditambahkan 5-10 ml minyak nabati untuk setiap 100ml makanan. Minyak kelapa sawit sangat bagus dikarenakan kaya akan karoten. Campur makanan pokok tersebut dengan kacang-kacangan dan sayur-sayuran, serta ditambahkan tahu,tempe, daing atau
ikan. Sari buah segar atau pisang baik untui menambah kalium. Makanan yang berlemak atau makanan yang mengandung banyak gula seperti sari buah manis yang diperdagangkan, minuman ringan, sebaiknya dihindari. Pemberian makanan setelah diare Meskipun anak diberi makanan sebanyak dia mau selama diare, beberapa kegagalan pertumbuhan mungkin dapat terjadi teruatama bila terjadai anorexia hebat. Oleh karena itu perlu pemberian ekstra makanan yang akan zat gizi beberapa minggu setelah sembuh untuk memperbaiki kurang gizi dan untuk mencapai serta mempertahankan pertumbuhan yang normal. Berikan ekstra makanan pada saat anak merasa lapar, pada keadaan semacam ini biasanya anak dapat menghabiskan tambahan 50% atau lebih kalori dari biasanya.1,8,12 ZINC Zinc mengurangi lama dan beratnya diare. Zinc juga dapat mengembalikan nafsu makan anak. Zinc termasuk mikronutrien yang mutlak dibutuhkan untuk memelihara kehidupan yang optimal. Dasar pemikiran penggunaan zinc dalam pengobatan diare akut didasarkan pada efeknya terhadap imun atau terhadap struktur dan fungsi saluran cerna dan terhadap proses perbaikan epitel saluran cerna selama diare. Pemberian zinc pada diare dapat meningkatkan absorbs air dan elektrolit oleh usus halus meningkatkan kecepatan regenerasi epitel usus, meningkatkan jumlah brush border apical, dan meningkatkan respon imun yang mempercepat pembersihan patogen di usus. Pengobatan dengan zinc cocok ditetapkan di negara-negara berkembang seprti Indonesia yang memiliki banyak masalah terjadinya kekurangan zinc di dalam tubuh karena tingkat kesejahteraan yang rendah dan daya imunitasnya yang kurang memadai. Pemberian zinc dapat menurunkan risiko terjadinya dehidrasi pada anak. Dosis zinc untuk anak-anak: anak dibawah umur 6 bulan : 10 mg (1/2 tablet) per hari anak diatas umur 6 bulan : 20 mg (1 tablet) per hari
Zinc diberikan selama 10-14 hari berturut-turut, meskipun anka telah sembuh dari diare. Untuk bayi tablet zinc diberikan dalam air matang, ASI atau oralit. Untuk anak lebih besar, zinx dapat dikunyah atau dilarutkan dalam air matang atau oralit.1,13
Terapi medikamentosa Berbagai macam obat telah digunakan untuk pengobatan diare seperti antibiotika:antibiotika, antidiare, adsorben, antiemetic, dan obat yang mempengaruhi mikroflora usus. Beberapa obat mempunyai lebih dari satu mekanisme kerja, banyak diantaranya mempunyai efek toksik sistemik dan sebagian besar tidak direkomendasikan untuk anak umur kurang dari 2-3 tahun. Secara umum dikatakan bahwa obat-obat tersebut tidak diperlukan untuk pengobatan diare akut. Antibiotik Antbiotik apda umunya tidak diperlukan pad semua daire akut oleh karena sebagian besar diare infeksi adalah rotavirus yang sifatnya self limited dan tidak dapat dibunuh dengan antibiotic. Hanya sebagian kecil (10-20%) yang disebabkan oleh bakteri pathogen seperti V,cholera, Shigella, Enterotoksigenik E.coli, Salmonella, Campilobacter, dan sebagainya,1Penyebab Kolera Antibiotik pilihan Tetracycline 12,5 mg/kgBB 4x sehari selama 3 hari Shigella Disentri Ciprofloxacin 15 mg/kgBB 2x sehari selama 3 hari Alternatif Erythromycin 12,5 mg/kgBB 4x sehari selama 3 hari Pivmecillinam 20 mg/kg BB 4x sehari selama 3 hari Ceftriaxone 50-100 mg/kgBB 1x sehari IM selama 2-5 hari Amoebiasis Metronidazole 10 mg/kgBB 3xs ehari selama 5 hari (10 hari pada kasus berat) Giadiasis Metronidazole 5mg/kgBB 3x sehari selama 5 hari
Obat antidiare Obat-obat ini meskipun sering digunakan tidak mempunyai keuntungan praktis dan tidak diindikasikan untuk pengobatan diare akut pada anak. Beberapa dari obat-obat ini berbahaya. Produk yang termasuk dalam kategori ini adalah:1,3
Adsorben Contoh: kaolin, attapulgite, smectite, activated charcoal, cholesteramine). Obat-obat ini dipromosikan untuk pengobatan diare atas dasar kemampuanya untuk mengikat dan menginaktifasi toksin abkteri atau bahan lain yang menyebabkan diare serta dikatakan mempunyai kemampuan melindungi mukosa usus. Walaupun demikian, tidak ada bukti keuntungan praktis dari penggunaan obat ini untuk pengobatan rutin diare akut pada anak. Antimotilitas Contoh loperamidhydrocloride, diphenoxylate dengan atropine, tincture opiii, paregoric, codein). Obat-obatan ini dapat mengurangi frekuensi diare pada orang dewasa akan tetapi tidak mengurangi volume tinja pada anak. Lebih dari itu dapat menyebabkan ileus paralitik yang berat yang dapat fatal atau dapat memperpanjang infeksi dengan memperlambat eliminasi dari organisme penyebab. Dapat terjadi efek sedative pada dosis normal. Tidak satupun dari obat-obatan ini boleh diberikan pada bayi dan anak dengan diare. Bismuth subsalicylate Bila diberikan setiap 4 jam dilaporkan dapat mengurangi keluaran tinja pada anak dngan diare akut sebanya 30% akan tetapi, cara ini jarang digunakan. obat-obat lain: Anti muntah Termasuk obat ini seperti prochlorperazine dan chlorpromazine yang dapat menyebabkan mengantuk sehingga mengganggu pemberian terapi rehidrasi oral. Oleh karena itu obat anti muntah tidak digunakan pada anak dengan diare, muntah biasanya berhenti bila penderita telah terehidrasi PROBIOTIK
Probiotik diberi batas sebagai mikroorganisme hidup dalam makanan yang difermentasi yang menunjang kesehatan melalui terciptanya keseimbangan mikroflora intestinal yang lebih baik. Pencegahan diare dapat dilakukan dengan pemberian probiotik dalam waktu yang panjang terutama untuk bayi yang tidak minum ASI. Kemungkinan efek probiotik dalam pencegahan diare melalui perubahan lingkungan mikrolumen usus , kompetisi nutrient, mencegah adhesi kuman pathogen pada enterosit, modifikasi toksin atau reseptor toksin efek trofik terhadap mukosa usus melalui penyediaan nutrient dan imunomodulasi. Pemberian makanan selama daire harus diteruskan dan ditingkatkan setelah sembuh, tujuanya adalah memberikan makanan yang kaya nutrient sebanyak anka mampu menerima. Sebagian besar anak dengan diare cair, nafsu makannya timbul kembali setelah dehidrasi teratasi. Meneruskan pemberian makanan akan mempercepat kembalinya fungsi usus yang normal termasuk kemampuan menerima dan mengabsorbsi berbagai nutrient, sehingga memburuknya status gizi dapat dicegah atau paling tidak dapat dikurangi. Mekanisme kerja probiotik untuk menghambat pertumbuhan bakteri patogen dalam mukosa usus belum sepenuhnya jelas tetapi beberapa laporan mneunjukan adanya kompetisi untuk mengadakan perlekatan dengan enterosit (sel epitel mukosa). Enterosit yang telah jenuh dengan bakteri probiotik tidak dapat lagi dilekati bakteri yang lain. Jadi dengan adanya bakteri probiotik di dalam mukosa usus dapat mencegah kolonisasi oleh bakteri patogen. Lactobacillus strain pada manusia mempunyai kemampuan melekat pada Caco-2 cells dan sel goblet HT 29-MTX pada sel epitel mukosa usus. Lactobacillus acidophilus LA1 dan LA3 mempunyai kemampuan melekat yang kuat, tidak tergantung pada calcium, sedangkan Lactobacillus strain LA10 dan LA18 kemampuan melekatnya rendah. Kemampuan perlekatan tersebut dapat dihilangkan dengan adanya tripsin. Strain LA1 mempunyai kemampuan untuk mencegah perlekatan diarrheagenic Eschercia coli (EPEC) dan bakteri enteroinvasif seperti Salmonella typhymurium, Yersinia tuberculosis. Kemampuan mencegah perlekatan strain LA1 lebih efektif bila diberikan sebelum atau bersamaan dengan infeksi E coli daripada setelah infeksi E coli. Disamping mekanisme perlekatan dengna reseptor pada epitel usus untuk mencegah pertumbuhan bakteri patogen melalui kompetisi, bakteri probiotik memberi manfaat pada pejamu oleh karena produksi substansi antibakteri misalnya, asam organik, bacteriocin, microcin, reuterin, volatile fatty acid, hidrogen peroksida dan ion hidrogen.1,8,14,15
J.
Komplikasi1,3
1. Gangguan elektrolit Hipernatremia Penderita diare dengan natrium plasma>150 mmol/L memerlukan pemantauan berkala yang ketat. Tujuanya adalah menurunkan kadar natrium secara perlahan-lahan. Penurunan kadar natrium plasma yang cepat sangat berbahaya oleh karena dapat menimbulkan edema otak. Rehidrasi oral atau nasogastrik menggunakan oralit adalah cara terbaik dan paling aman. Koreksi dengan rehidrasi intravena dapat dilakukan menggunakan cairan 0,45% saline-5% dextrose selama 8 jam. Hitung kebutuhan cairan menggunakan berat badan tanpa koreksi. Periksa kadar natrium plasma setelah 8jam. Bila normal lanjutkan dengan rumatan, bila sebaliknya lanjutkan 8 jam lagi dan periksa kembali natrium plasma setelah 8 jam. Untuk rumatan gunakan 0,18% saline-5% dekstrose, perhitungkan untuk 24 jam. Tambahkan 10 mmol KCl pada setiap 500 ml cairan infuse setelah pasien dapat kencing. Selanjutnya pemberian diet normal dapat mulai diberikan. lanjutkan pemberian oralit 10ml/kgBB/setiap BAB, sampai diare berhenti.1 Hiponatremia Anak dengan diare yang hanya minum air putih atau cairan yang hanya mengandung sedikit garam, dapat terjadai hiponatremia ( Na5 mEq/L, koreksi dilakukan dengan pemberian kalsium glukonas 10% 0,5-1 ml/kgBB i.v pelan-pelan dalam 5-10 menit dengan monitor detak jantung.1 Hipokalemia Diakatakan hipokalemia bila K
