4. Bagus (Repaired)

BAB 1

PENDAHULUAN

Demam Berdarah Dengue (DBD) atau Dengue Haemorrhagic Fever(DHF) adalah

penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue dengan manifestasi klinis demam,

nyeri otot, atau nyeri sendi yang disertai oleh leukopenia ,ruam , limfdenopati,

trombositopeni, dan diathesis hemoragic. Pada DBD terjadi perembesan plasma yang

ditandai oleh hemokonsentrasi (peningkatan Hematokrit).

Infeksi virus dengue telah muncul di Indonesia sejak abad ke 18, dilaporkan oleh

David Bylon seorang dokter kebangsaan Belanda. Saat itu infeksi virus dengue dikenal

sebagai penyakit demam lima hari (Vijf Daagse Koorts) kadang disebut juga demam

sendi (Knokkel Koorts). Disebut demikian oleh karena demam menghilang dalam lima

hari, disertai nyeri pada sendi, nyeri otot, dan nyeri kepala hebat. Pada saat itu Infeksi

virus dengue merupakan penyakit yang ringan dan tidak pernah menyebabkan kematian,

tapi sejak tahun 1968 mulai dilaporkan adanya pasien demam berdarah yang meninggal

di Surabaya dan Jakarta dengan jumlah kematian yang sangat tinggi.

Demam dengue banyak terjangkit didaerah tropis dan subtropis. Asia menempati

urutan pertama dalam jumlah penderita demam dengue tiap tahunnya. Hal ini mungkin

disebabkan oleh karena curah hujan di Asia yang sangat tinggi ditambah dengan sanitasi

lingkungan yang tidak bagus. WHO memperkirakan lebih dari 500.000 dari 50 juta kasus

demam dengue memerlukan perawatan di rumah sakit. Lebih dari 40% penduduk dunia

hidup didaerah endemis demam dengue. Indonesia sebagai negara tropis dengan angka

kejadian Dengue yang tinggi, memang memiliki potensi tinggi untuk terjadinya

penyebaran wabah dengue di masyarakat. Jutaan orang mengalami Dengue dan sebagian

besar didominasi oleh anak-anak. Di Indonesia infeksi virus dengue pertama kali

dicurigai di Surabaya pada tahun 1968, tapi konfirmasi virology baru pada tahun 1970.

Pada saat ini DBD sudah endemis dibanyak kota besar, bahkan sejak tahun 1975

penyakit ini telah terjangkit di pedesaan.

DHF dapat menyerang semua golongan umur. Proporsi kasus DHF berdasarkan

umur di Indonesia menunjukkan bahwa DHF paling banyak terjadi pada anak usia

sekolah yaitu pada usia 5-14 tahun. DHF masih sulit diberantas karena belum ada vaksin

untuk pencegahan dan penatalaksanaannya hanya bersifat suportif. Keberhasilan

penatalaksanaan DHF terletak pada kemampuan mendeteksi secara dini fase kritis dan

penanganan yang cepat dan tepat.

1

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Demam berdarah dengue merupakan suatu penyakit demam akut yang disebabkan

oleh virus genus flavivirus, famili Flaviviridae, yang mempunyai 4 jenis serotipe yaitu

den-1, den-2, den-3 dan den-4, melalui perantara nyamuk aedes aegypti atau aedes

albopictus. Dengan manifestasi klinis demam mendadak 2-7 hari disertai gejala

perdarahan dengan atau tanpa syok, disertai pemeriksaan laboratorium menunjukkan

trombositopenia (trombosit kurang dari 100.000) dan peningkatan hematokrit 20% atau

lebih dari harga normal.

2.2 Epidemiologi

Sejak 20 tahun terakhir, terjadi peningkatan frekuensi infeksi virus dengue secara

global. Sebanyak 2,5 – 3,0 triliyun penduduk di seluruh dunia memiliki risiko menderita

penyakit ini. Di seluruh dunia 50 – 100 milyar kasus telah dilaporkan. Setiap tahunnya

sekitar 500.000 kasus DBD perlu perawatan di rumah sakit, 90% diantaranya adalah anak

– anak usia kurang dari 15 tahun. Angka kematian DBD diperkirakan sekitar 5% dan

sekitar 25.000 kasus kematian dilaporkan setiap harinya.

Gambar 2.1 Distribusi DBD di Dunia Tahun 2005

2

2.3 Etiologi dan Transmisi

Demam Berdarah Dengue diketahui disebabkan oleh virus dengue. Virus dengue

merupakan RNA virus dengan nukleokapsid ikosahedral dan dibungkus oleh lapisan

kapsul lipid. Virus ini termasuk kedalam kelompok arbovirus B, famili Flaviviridae,

genus Flavivirus. Flavivirus merupakan virus yang berbentuk sferis, berdiameter 45-60

nm, mempunyai RNA positif sense yang terselubung, bersifat termolabil, sensitif

terhadap inaktivasi oleh dietil eter dan natrium dioksikolat, stabil pada suhu 70oC4,7.

Virus dengue mempunyai 4 serotipe, yaitu DEN 1, DEN 2, DEN 3, DEN 4.

Vektor utama dengue di Indonesia adalah Aedes aegypti betina, disamping pula

Aedes albopictus betina. Ciri-ciri nyamuk penyebab penyakit demam berdarah (nyamuk

Aedes aegypti):

Badan kecil, warna hitam dengan bintik-bintik putih

Hidup di dalam dan di sekitar rumah

Menggigit/menghisap darah pada siang hari

Senang hinggap pada pakaian yang bergantungan dalam kamar

Bersarang dan bertelur di genangan air jernih di dalam dan di sekitar rumah bukan di

got/comberan

Di dalam rumah: bak mandi, tampayan, vas bunga, tempat minum burung, perangkap

semut dan lain-lain.

Gambar 2.2 Aedes aegypti betina .

Jika seseorang terinfeksi virus dengue digigit oleh nyamuk Aedes aegypti, maka

virus dengue akan masuk bersama darah yang diisap olehnya. Didalam tubuh nyamuk itu

virus dengue akan berkembang biak dengan cara membelah diri dan menyebar ke seluruh

bagian tubuh nyamuk. Sebagian besar virus akan berada dalam kelenjar air liur nyamuk.

3

Dalam satu minggu jumlahnya dapat mencapai puluhan bahkan sampai ratusan ribu

sehingga siap untuk ditularkan kepada orang lain. Jika nyamuk tersebut menggigit

seseorang maka alat tusuk nyamuk (proboscis) menemukan kapiler darah, sebelum darah

orang itu diisap maka terlebih dahulu dikeluarkan air liurnya agar darah yang diisapnya

tidak membeku.

Bersama dengan air liur inilah virus dengue tersebut ditularkan kepada orang lain.

Tidak semua orang yang digigit nyamuk Aedes aegypti tersebut akan terkena demam

berdarah dengue. Orang yang mempunyai kekebalan yang cukup terhadap virus dengue

tidak akan terserang penyakit ini, meskipun dalam darahnya terdapat virus dengue.

Sebaliknya pada orang yang tidak mempunyai kekebalan yang cukup terhadap virus

dengue, dia akan sakit demam ringan atau bahkan sakit berat, yaitu demam tinggi disertai

perdarahan bahkan syok, tergantung dari tingkat kekebalan tubuh yang dimilikinya.

2.4 Patofisiologi dan Patogenesis

Walaupun demam dengue (DD) dan demam berdarah dengue(DBD) disebabkan

oleh virus yang sama, tapi mekanisme patofisiologisnya yang berbeda yang

menyebabkan perbedaan klinis. Perbedaan yang utama adalah pada peristiwa renjatan

yang khas pada DBD. Renjatan itu disebabkan karena kebocoran plasma yang diduga

karena proses imunologi. Pada demam dengue hal ini tidak terjadi. Manifestasi klinis

demam dengue timbul akibat reaksi tubuh terhadap masuknya virus. Virus akan

berkembang di dalam peredaran darah dan akan ditangkap oleh makrofag. Segera terjadi

viremia selama 2 hari sebelum timbul gejala dan berakhir setelah lima hari gejala panas

mulai. Makrofag akan segera bereaksi dengan menangkap virus dan memprosesnya

sehingga makrofag menjadi APC (Antigen Presenting Cell). Antigen yang menempel di

makrofag ini akan mengaktifasi sel T-Helper dan menarik makrofag lain untuk

memfagosit lebih banyak virus. T-helper akan mengaktifasi sel T-sitotoksik yang akan

melisis makrofag yang sudah memfagosit virus. Juga mengaktifkan sel B yang akan

melepas antibodi. Ada 3 jenis antibodi yang telah dikenali yaitu antibodi netralisasi,

antibodi hemagglutinasi, antibodi fiksasi komplemen.

Proses diatas menyebabkan terlepasnya mediator-mediator yang merangsang

terjadinya gejala sistemik seperti demam, nyeri sendi, otot, malaise dan gejala lainnya.

Dapat terjadi manifetasi perdarahan karena terjadi agregasi trombosit yang menyebabkan

trombositopenia, tetapi trombositopenia ini bersifat ringan.6

4

Imunopatogenesis DBD dan DSS masih merupakan masalah yang kontroversial.

Dua teori yang digunakan untuk menjelaskan perubahan patogenesis pada DBD dan DSS

yaitu teori virulensi dan hipotesis infeksi sekunder (secondary heterologous infection

theory).

Teori virulensi dapat dihipotesiskan sebagai berikut : Virus dengue seperti juga virus

binatang yang lain, dapat mengalami perubahan genetik akibat tekanan sewaktu virus

mengadakan replikasi baik pada tubuh manusia maupun pada tubuh nyamuk. Ekspresi

fenotipik dari perubahan genetik dalam genom virus dapat menyebabkan peningkatan

replikasi virus dan viremia, peningkatan virulensi, dan mempunyai potensi untuk

menimbulkan wabah. Renjatan yang dapat menyebabkan kematian terjadi sebagai akibat

serotipe virus yang paling virulen.

Secara umum hipotesis secondary heterologous infection menjelaskan bahwa jika

terdapat antibodi yang spesifik terhadap jenis virus tertentu maka antibodi tersebut dapat

mencegah penyakit, tetapi sebaliknya apabila antibodi terdapat dalam tubuh merupakan

antibodi yang tidak dapat menetralisasi virus, justru dapat menimbulkan penyakit yang

berat. Antibodi heterolog yang telah ada sebelumnya akan mengenai virus lain yang akan

menginfeksi dan kemudian membentuk kompleks antigen-antibodi yang akan berikatan

dengan Fc reseptor dari membran sel leukosit terutama makrofag. Dihipotesiskan juga

juga mengenai antibody dependent enhancement (ADE), suatu proses yang akan

meningkatkan infeksi dan replikasi virus dengue di dalam sel mononuklear. Sebagai

respon terhadap infeksi tersebut, terjadi sekresi mediator vasoaktif yang kemudian

menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah, sehingga mengakibatkan

keadaan hipovolemia dan syok.

Patogenesis terjadinya syok berdasarkan hipotesis infeksi sekunder (teori secondary

heterologous infection) dapat dilihat pada gambar 2.3 Sebagai akibat infeksi sekunder

oleh tipe virus dengue yang berlainan pada seorang pasien, respon antibodi anamnestik

yang akan terjadi dalam waktu beberapa hari mengakibatkan proliferasi dan transformasi

limfosit dengan menghasilkan titer tinggi antibodi IgG antidengue. Disamping itu,

replikasi virus dengue terjadi juga di dalam limfosit yang bertransformasi dengan akibat

terdapatnya virus dalam jumlah banyak. Hal ini akan mengakibatkan terbentuknya

kompleks antigen-antibodi (virus antibody complex) yang selanjutnya akan

mengakibatkan aktivasi sistem komplemen. Pelepasan C3a dan C5a akibat aktivasi C3

dan C5 menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dan

merembesnya plasma dari ruang intravaskuler ke ruang ekstravaskuler. Pada pasien

5

dengan syok berat, volume plasma dapat berkurang sampai lebih dari 30% dan

berlangsung selama 24 – 48 jam. Perembesan plasma yang erat hubungannya dengan

kenaikan permeabilitas dinding pembuluh darah ini terbukti dengan adanya peningkatan

kadar hematokrit, penurunan kadar natrium dan terdapatnya cairan di dalam rongga

serosa (efusi pleura dan asites). Syok yang tidak tertanggulangi secara adekuat akan

menyebabkan asidosis dan anoksia, yang dapat berakibat fatal, oleh karena itu

pengobatan syok sangat penting guna mencegah kematian.

Gambar 2.3 Patogenesis Terjadinya Syok Pada DBD.

Sebagai respon terhadap infeksi virus dengue, kompleks antigen antibodi selain

mengaktivasi sistem komplemen, juga menyebabkan agregasi trombosit dan

mengaktivasi sistem koagulasi melalui kerusakan sel endotel pembuluh darah. Kedua

faktor tersebut akan mengakibatkan perdarahan pada DBD. Agrerasi trombosit terjadi

sebagai akibat dari perlekatan kompleks antigen-antibodi pada membran trombosit

mengakibatkan pengeluaran ADP (adenosin diphosphat ), sehingga trombosit

dihancurkan oleh RES (reticulo endothelial system) sehingga terjadi trombositopenia.

Agregasi trombosit ini akan menyebabkan pengeluaran platelet faktor III mengakibatkan

terjadinya koagulapati konsumtif ( KID; koagulasi intravaskular deseminata ), ditandai

dengan peningkatan FDP ( fibrinogen degradation product ) sehingga terjadi penurunan

faktor pembekuan. Agregasi trombosit ini juga mengakibatkan gangguan fungsi

trombosit, sehingga walaupun jumlah trombosit masih cukup banyak, tidak berfungsi

dengan baik. Di sisi lain, aktivasi koagulasi akan menyebabkan aktivasi faktor Hagemen

sehingga terjadi aktivasi sistem kinin kalikrein sehingga memacu peningkatan

6

permeabilitas kapiler yang dapat mempercepat terjadinya syok. Jadi, perdarahan masif

pada DBD diakibatkan oleh trombositopenia, penurunan faktor pembekuan (akibat KID),

kelainan fungsi trombosit, dan kerusakan dinding endotel kapiler. Akhirnya perdarahan

akan memperberat syok yang terjadi.

Gambar 2.4 Patogenesis Terjadinya Perdarahan pada DBD.

2.5 Spektrum Klinis dan Derajat Penyakit

Perjalanan infeksi virus di dalam tubuh manusia sangat tergantung dari interaksi

antara kondisi imunologik dan umur seseorang. Oleh karena itu infeksi virus dengue

dapat tidak menunjukan gejala (Asimtomatik) ataupun bermanifestasi klinis ringan yaitu

demam tanpa penyebab yang jelas, demam dengue (DD) dan bermanifestasi berat demam

berdarah dengue (DBD) tanpa syok atau sindrom syok dengue ( SSD ).

2.5.1 Demam Dengue ( DD )

Demam dengue adalah penyakit demam akut selama 2 – 7 hari dengan dua atau

lebih manifestasi sebagai berikut : nyeri kepala, nyeri retro-orbital, mialgia, manifestasi

perdarahan dan leukopenia.

7

2.5.2 Demam Berdarah Dengue ( DBD )

Pada awal perjalanan penyakit, DBD dapat menyerupai kasus DD dengan

kecenderungan perdarahan dengan satu manifestasi klinis atau lebih yaitu :

a. Uji torniquet positif

b. Petekie, ekimosis atau purpura

c. Perdarahan mukosa (epistaksis, perdarahan gusi )

d. Hematemesis dan Melena

e. Trombositopenia (< 100000/mm3)

f. Hemokonsentrasi sebagai akibat dari peningkatan permeabilitas kapiler dengan

manifestasi satu atau lebih yaitu : (a). Peningkatan hematokrit lebih dari 20%

dibandingkan standar umur dan jenis kelamin, (b). Penurunan hematokrit lebih

atau sama dengan 20% setelah mendapat pengobatan cairan, (c). Tanda

perembesan plasma, yaitu efusi pleura, asites atau proteinemia

2.5.3 Sindrom Syok Dengue

Kriteria yang telah disebutkan diatas, ditambah dengan manifestasi kegagalan

sirkulasi yaitu nadi lemah dan cepat, tekanan nadi menurun (< 20mmHg), hipotensi

(sesuai umur), kulit dingin dan lembab dan pasien tampak gelisah

Gambar 2.5 Spektrum Klinis Infeksi Virus Dengue

2.5.4 Derajat Penyakit DD / DBD

Ada 4 derajat penyakit DD/DBD sesuai kriteria WHO (1997) :

Derajat I : Deman tinggi disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi

perdarahan ialah uji tourniquet (uji rumple leed positif).

8

Derajat II : Seperti derajat I, disertai perdarahan spontan di kulit atau perdarahan

nyata lain (petekie, perdarahan gusi, perdarahan hidung, hematemesis,

melena).

Derajat III : Didapatkan kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan lemah, tekanan nadi

menurun (20 mmHg atau kurang) atau hipotensi, sianosis di sekitar mulut,

kulit dingin dan lembab dan anak tampak gelisah.

Derajat IV : Syok berat (profound shock), nadi tidak dapat diraba dan tekanan darah

tidak terukur.

2.6 Diagnosis

Diagnosis DBD ditegakanh berdasarkan kriteria diagnosis menurut WHO tahun

1986 terdiri dari kriteria klinis dan laboratoris. Penggunaan kriteria ini dimaksudkan

untuk mengurangi diagnosis yang berlebihan ( Overdiagnosis ).

Kriteria Klinis :

a. Demam tinggi mendadak, tanpa sebab jelas berlangsung terus menerus selama

2 – 7 hari.

b. Terdapat manifestasi perdarahan, termasuk uji torniquet positif, petekie,

ekimosis, epistaksis, perdarahan gusi, hematemesis / melena.

c. Pembesaran hati

d. Syok, ditandai nadi cepat dan lemah serta penurunan tekanan nadi, hipotensi,

kaki dan tangan dingin, kulit lembab dan pasien tampak gelisah.

Kriteria laboratoris :

a. Trombositopenia ( 100.000 / mm3 atau kurang )

b. Hemokonsentrasi, dapat dilihat dari peningkatan hematokrit 20 % atau lebih,

menurut standar umur dan jenis kelamin.

Dua kriteria klinis pertama ditambah trombositopenia dan hemokonsentrasi atau

peningkatan hematokrit cukup untuk menegakan diagnosis klinis DBD. Efusi pleura dan

atau hipoalbuminemia dapat memperkuat diagnosis terutama pada pasien anemi dan atau

terjadi perdarahan. Pada kasus syok, adanya peningkatan hematokrit dan trombositopenia

mendukung diagnosis DBD.

2.7 Pemeriksaan Penunjang

9

Adapun pemeriksaan yang dilakukan antara lain :

1. Pemeriksaan uji Tourniquet/Rumple leed

Percobaan ini bermaksud menguji ketahanan kapiler darah padapenderita DHF.

Uji rumpel leed merupakan salah satu pemeriksaan penyaring untukmendeteksi kelainan

sistem vaskuler dan trombosit. Dinyatakan positifjika terdapat lebih dari 10 ptechiae

dalam diameter 2,8 cm di lengan bawahbagian depan termasuk lipatan siku.

Prinsip : Bila dinding kapiler rusak maka dengan pembendungan akantampak sebagai

bercak merah kecil pada permukaan kulit yang disebut Ptechiae.

2. Pemeriksaan Hemoglobin

Kasus DHF terjadi peningkatan kadar hemoglobin dikarenakanterjadi

kebocoran /perembesan pembuluh darah sehingga cairan plasmanyaakan keluar dan

menyebabkan terjadinya hemokonsentrasi. Kenaikankadar hemoglobin >14 gr/100

ml.Pemeriksaan kadar hemaglobin dapat dilakukan dengan metode sahli danfotoelektrik

(cianmeth hemoglobin), metode yang dilakukan adalah metode

fotoelektrik.

Prinsip : Metode fotoelektrik (cianmeth hemoglobin) Hemoglobin darahdiubah menjadi

cianmeth hemoglobin dalam larutan yang berisi kalium ferrisianida dan kalium sianida.

Absorbansi larutandiukur pada panjang gelombang 540 nm/filter hijau.

3. Pemeriksaan Hematokrit

Peningkatan nilai hematokrit menggambarkan terjadinyahemokonsentrasi, yang

merupakan indikator terjadinya perembesanplasma.Nilai peningkatan ini lebih dari

20%.Pemeriksaan kadar hematokrit dapat dilakukan dengan metode makro danmikro.

Prinsip : Mikrometode yaitu menghitung volume semua eritrosit dalam 100ml darah dan

disebut dengan % dari volume darah itu.

4. Pemeriksaan Trombosit

Pemeriksaan jumlah trombosit ini dilakukan pertama kali pada saat pasien

didiagnosa sebagai pasien DHF, Pemeriksaan trombosit perlu dilakukan pengulangan

sampai terbukti bahwa jumlah trombosit tersebutnormal atau menurun.Penurunan jumlah

trombosit < 100.000 /μl atau kurang dari 1-2 trombosit/ lapang pandang dengan rata-rata

pemeriksaan10 lapang pandang pada pemeriksaan hapusan darah tepi.

Prinsip : Darah diencerkan dengan larutan isotonis (larutan yangmelisiskan semua sel

kecuali sel trombosit) dimaksudkan dalambilik hitung dan dihitung dengan menggunakan

faktor konversi jumlah trombosit per μ/l darah.

10

5. Pemeriksaan Lekosit

Kasus DHF ditemukan jumlah bervariasi mulai dari lekositosisringan sampai

lekopenia ringan.

Prinsip : Darah diencerkan dengan larutan isotonis (larutan yangmelisiskan semua sel

kecuali sel lekosit) dimasukkan bilik hitungdengan menggunakan faktor konversi jumlah

lekosit per μ/l darah.

6. Pemeriksaan Bleding time (BT)

Pasien DHF pada masa berdarah, masa perdarahan lebih memanjangmenutup

kebocoran dinding pembuluh darah tersebut, sehingga jumlahtrombosit dalam darah

berkurang. Berkurangnya jumlah trombosit dalamdarah akan menyebabkan terjadinya

gangguan hemostatis sehingga waktuperdarahan dan pembekuan menjadi memanjang.

Prinsip : Waktu perdarahan adalah waktu dimana terjadinya perdarahansetelah dilakukan

penusukan pada kulit cuping telinga danberhentinya perdarahan tersebut secara spontan.

7. Pemeriksaan Clothing time (CT )

Pemeriksaan ini juga memanjang dikarenakan terjadinya gangguanhemostatis.

Prinsip : Sejumlah darah tertentu segera setelah diambil diukur waktunyamulai dari

keluarnya darah sampai membeku.

8. Pemeriksaan Limfosit Plasma Biru (LPB)

Pada pemeriksaan darah hapus ditemukan limfosit atipik ataulimfosit plasma biru

≥ 4 % dengan berbagai macam bentuk :monositoid,plasmositoid dan blastoid. Terdapat

limfosit Monositoid mempunyaihubungan dengan DHF derajat penyakit II dan IgG

positif, dan limfositnon monositoid (plasmositoid dan blastoid) dengan derajat penyakit I

danIgM positif. (E.N Kosasih,1984).

Prinsip: Menghitung jumlah limfosit plasma biru dalam 100 sel jenis-jenis

lekosit.

9. Pemeriksaan Imunoessei dot-blot

Hasil positif IgG menandakan adanya infeksi sekunder dengue, danIgM positif

menandakan infeksi primer.Tes ini mempunyai kelemahankarena sensitifitas pada infeksi

sekunder lebih tinggi, tetapi pada infeksiprimer lebih rendah, dan harganya relatif lebih

mahal.

Prinsip : Antibodi dengue baik IgM atau IgG dalam serum akan diikat oleh anti human

IgM dan IgG yang dilapiskan pada dua garis silang di strip nitrosellulosa.

11

Untuk mendiagnosis Dengue Haemoragic Fever (DHF) dapat dilakukan

pemeriksaan dan didapatkan gejala seperti yang telah dijelaskan sebelumnya juga dapat

ditegakan dengan pemeriksaan laboratorium yakni :

- Trombositopenia (< 100.000 / mm3) , Hb dan PCV meningkat (> 20%) leukopenia

(mungkin normal atau leukositosis), isolasi virus, serologis.

- Pemeriksaan serologik yaitu titer CF (complement fixation) dan anti bodi HI

(Haemaglutination ingibition), yang hasilnya adalah:

- Pada infeksi pertama dalam fase akut titer antibodi HI adalah kurang dari 1/20

dan akan meningkat sampai < 1/1280 pada stadium rekovalensensi pada infeksi

kedua atau selanjutnya, titer antibodi HI dalam fase akut > 1/20 dan akan

meningkat dalam stadium rekovalensi sampai lebih dari pada 1/2560.

- Apabila titer HI pada fase akut > 1/1280 maka kadang titernya dalam stadium

rekonvalensi tidak naik lagi.

- Pada renjatan yang berat maka diperiksa : Hb, PCV berulangkali (setiap jam atau 4-6

jam apabila sudah menunjukan tanda perbaikan) faal haemostasis x-foto dada,

elektro kardio gram, kreatinin serum.

- Laboratorium:

Trombositopenia (< 100.000/ uL) dan terjadi hemokonsentrasi lebih dari 20%.

Secara singkat, pemeriksaan penunjang yang menunjukkan DHF :7,8

a. Darah

1) Trombosit menurun.

2) HB meningkat lebih 20 %

3) HT meningkat lebih 20 %

4) Leukosit menurun pada hari ke 2 dan ke 3

5) Protein darah rendah

6) Ureum PH bisa meningkat

7) NA dan CL rendah

b. Serology : HI (hemaglutination inhibition test).

1) Rontgen thorax : Efusi pleura.

2) Uji test tourniket (+)

2.8 Diagnosis Banding

a. Pada awal perjalanan penyakit, diagnosis banding mencakup infeksi bakteri, virus,

atau penyakit protozoa seperti demam tifoid, campak, influenza, hepatitis

12

chikungunya, malaria. Adanya trombositopenia yang jelas disertai hemokonsentrasi

dapat membedakan antara DBD dengan penyakit lain.

b. DBD harus dibedakan pada deman chikungunya (DC). Pada DC biasanya seluruh

anggota keluarga dapat terserang dan penularannya mirip dengan influenza. Bila

dibandingkan dengan DBD, DC memperlihatkan serangan demam mendadak, masa

demam lebih pendek, suhu tubuh tinggi, hampir selalu disertai ruam makulopapular,

injeksi kojungtiva dan lebih sering dijumpai nyeri sendi. Proporsi uji tourniquet

positif, petekie dan epistaksis hampir sama dengan DBD. Pada DC tidak ditemukan

perdarahan gastrointestinal dan syok.

c. Perdarahan seperti petekie dan ekimosis ditemukan pada beberapa penyakit infeksi,

misalnya sepsis, meningitis meningkokus. Pada sepsis, anak sejak semula kelihatan

sakit berat, demam naik turun, dan ditemukan tanda-tanda infeksi. Disamping itu

jelas terdapat leukositosis disertai dominasi sel polimorfonuklear (pergeseran ke kiri

pada hitung jenis). Pemeriksaan laju endap darah (LED) dapat dipergunakan untuk

membedakan infeksi bakteri dengan virus. Pada meningitis meningkokokus jelas

terdapat rangsangan meningeal dan kelainan pada pemeriksaan cairan serebrospinalis.

d. Idiopatic Thrombocytopenic Purpura (ITP) sulit dibedakan dengan DBD derajat II,

oleh karena didapatkan demam disertai perdarahan di bawah kulit. Pada hari-hari

pertama, diagnosis ITP sulit dibedakan dendgan penyakit DBD, tetapi pada ITP

demam cepat menghilang, tidak dijumpai hemokonsentrasi, dan pada fase

penyembuhan DBD jumlah trombosit lebih cepat kembali normal daripada ITP.

e. Perdarahan dapat juga terjadi pada leukemia atau anemia aplastik. Pada leukemia

demam tidak teratur, kelenjar limfe dapat teraba dan anak sangat anemis.

Pemeriksaan darah tepi dan sumsum tulang akan memperjelas diagnosis leukemia.

Pada anemia aplastik anak sangat anemik, demam timbul karena infeksi sekunder.

2.9 Penatalaksanaan DHF Pada Anak

Fase demam

Prinsip tatalaksana DBD fase demam sama dengan tatalaksana DD.

Antipiretik: paracetamol 10 – 15 mg/kg BB/kali, 3 kali/hari.

Perbanyak asupan cairan oral.

13

Monitor keadaan anak (tanda-tanda syok) terutama selama 2 hari saat suhu turun.

Monitor trombosit dan hematokrit secara berkala.1,9

Penggantian volume plasma

Anak cenderung menjadi dehidrasi. Penggantian cairan sesuai status dehidrasi

pasien dilanjutkan dengan terapi cairan rumatan.

Jenis cairan adalah kristaloid : RL, 5% glukosa dalam RL, atau NaCl.1,9

Tabel 3. Kebutuhan cairan pada rehidrasi ringan-sedang

Berat Badan (Kg)Jumlah Cairan

(ml/kg BB/hari)

< 7 220

7 – 11 165

12 – 18 132

>18 88

Tabel 4. Kebutuhan cairan rumatan

Berat Badan (Kg) Jumlah cairan (ml)

10 100 per kg BB

10 – 20 1000 + 50 x kg BB (untuk BB di atas 10 kg)

>20 1500 + 20 x kg BB (untuk BB di atas 20 kg)

Jenis cairan

14

Larutan kristaloid yang direkomendasikan oleh WHO adalah larutan ringer laktat

(RL) atau dekstrosa 5% dalam larutan ringer laktat (D5/RL), ringer asetat (RA) atau

dekstrosa 5% dalam larutan ringer asetat (D5/RA), NaCl 0,9% atau dekstrosa 5% dalam

larutan garam faali. Sedangkan larutan koloid adalah dekstran-40 dan plasma darah.1,9

Tabel 5. Kriteria rawat inap dan memulangkan pasien

Kriteria rawat inap Kriteria memulangkan pasien

Ada kedaruratan:

• Syok

• Muntah terus menerus

• Kejang

• Kesadaran turun

• Muntah darah

• Berak hitam

Hematokrit cenderung meningkat setelah 2 kali

pemeriksaan berturut-turut

Hemokonsentrasi (Ht meningkat = 20%)

Tidak demam selama 24 jam

tanpa antipiretik

Nafsu makan membaik

Secara klinis tampak perbaikan

Hematokrit stabil

Tiga hari setelah syok teratasi

Trombosit > 50.000/uL

Tidak dijumpai distres

pernafasan

Bagan 1. Alur Tatalaksana Pemberian Cairan DHF Derajat I dan II

15

Bagan 2. Tatalaksana kasus DBD derajat II dengan peningkatan hematokrit ≥20%

16

DBD derajat I atau derajat II tanpa peningkatan hematokrit

Gejala Klinis: demam 2-7 hari uji tourniquet positif atau perdarahan spontanLaboratorium: Hematokrit tidak meningkat trombositopeni (ringan)

Pasien masih dapat minumBeri minum sebanyak 1-2 liter/hariatau satu sendok makan tiap 5 menitJenis minuman: air putih, teh manis, sirup, jus buah, susu, oralit.Bila suhu >38,5oC beri parasetamolBila kejang beri obat antikonvulsif

Pasien tidak dapat minumPasien muntah terus-menerus

Monitor gejala klinis dan laboratoriumPerhatikan tanda syokPalpasi hati setiap hariUkur diuresis setiap hariAwasi perdarahanPeriksa Hb, Ht, trombosit tiap 6-12 jam

Pulang (kriteria pulang)- tidak demam selama 24 jam tanpa antiprelik- nafsu makan membaik- secara klinis tampak perbaikan- Ht stabil- tiga hari setelah syok teratasi- jumlah trombosit > 50.000/ml- tidak dijumpai distres pernapasan (disebabkan oleh efusi pleura atau asidosis)

Ht naik dan atau trombosit turun

Perbaikan klinis dan laboratoris

Pasang infus NaCl 0,9%: dekstrosa 5% (1:3), tetesan rumatan sesuai berat badan Periksa Hb, Ht, trombosit tiap 6-12 jam

Infus ganti ringer laktat (RL)(tetesan disesuaikan)

Bagan 3. Tatalaksana kasus DBD derajat III dan IV

17

DBD derajat II dengan peningkatan HT 20%

Monitor tanda-tanda vital / nilai Ht dan trombosit tiap 6 jam

tidak gelisahnadi kuattekanan darah stabildiuresis cukup(1 ml/kgBB/jam)Ht turun(2 kali pemeriksaan)

gelisahdistres pernapasanfrekuensi nadi naikHt tetap tinggi/naikdiuresis kurang/tidak ada

Tanda vital memburukHt meningkat

5 ml/kgBB/jam

Sesuaikan tetesan

3 ml/kgBB/jam

bila tanda vital/Ht stabil dan diuresis cukup

Cairan awal

RL / RA / NaCl 0,9% atau RLD5 / NaCl 0,9% + D5, 6-7 ml / kgBB / jam

Perbaikan Tidak ada perbaikan

Tetesan dikurangi

Perbaikan

IVFD stop pada 24-48 jam

Tetesan dinaikkan

10-15 ml/kgBB/jamPerbaikan

Tanda vital tidak stabil

Distres pernafasanHt naikTek. Nadi ?20 mmHg

Ht turun

Transfusi darah segarKoloid

10-20 ml/kgBB 10 ml/kgBB

Perbaikan

DBD derajat III & IV

1. Oksigenasi2. Penggantian volume (cairan kristaloid isononis)Ringer laktat/NaC. 0,9%20 ml/kgBB secepatnya (bolus dalam 30 menit)

Evaluasi 30 menit,apakah syok teratasi?

Pantau tanda vital tiap 10 menitCatat balans selama pemberian cairan intravena

Syok teratasi

Kesadaran membaikNadi teraba kuatTekanan nadi > 20 mmHgTidak sesak napas/sianosisEkstremitas hangatDiuresis cukup 2 ml/kgBB/jam

Cairan dan tetesan disesuaikan 10 ml/kgBB/jam

Evaluasi ketat

Tanda vitalTanda perdarahanDiuresisHb, Ht, trombosit

Stabil dalam 24 jam

Tetesan 5 ml/kgBB/jamHt stabil dalam 2x pemeriksaan

Tetesan 3 ml/kgBB/jam

Infus stop tidak melebihi 48 jamsetelah syok teratasi

Syok tidak teratasi

1. Lanjutkan cairan 20 ml/kgBB/jam

2. Tambahkan koloid/plasma Dekstran/FPP 10-20 (max30) ml/kgBB/jam

3. Koreksi asidosis Evaluasi 1 jam

Syok teratasi

Syok belum teratasi

Ht turun Ht tetap tinggi/naik

Transfusi darah segar 10 ml/kgBB diulang sesuai

kebutuhan

Koloid 20 ml/kgBB

Kesadaran menurunNadi lembut/tidak terabaTekanan nadi < 20 mmHgDistres pernapasan/sianosisKulit dingin dan lembabEkstreminitas dinginPeriksa kadar gula darah

1. Oksigenasi (berikan O2 2-4 l/menit)2. Penggantian volume plasma segera (cairan kristaloid isotonis) Ringer laktat/NaC. 0,9% 20 ml/kgBB secepatnya (bolus dalam 30 menit)

Kriteria memulangkan pasien

Pasien dapat dipulangkan apabila :

- Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik

- Nafsu makan membaik

- Secara klinis tampak perbaikan

- Hematokrit stabil

- Tiga hari setelah syok teratasi

- Jumlah trombosit > 50.000/µl

- Tidak dijumpai distres pernafasan (disebabkan oleh efusi pleura atau asidosis)1.

2.10 Komplikasi

18

a. DHF mengakibatkan pendarahan pada semua organ tubuh, seperti pendarahan ginjal,

otak, jantung, paru paru, limpa dan hati. Sehingga tubuh kehabisan darah dan cairan

serta menyebabkan kematian.

b. Ensepalopati dengue dapat terjadi pada DBD dengan maupun tanpa syok, cenderung

terjadi edema otak dan alkalosis.

c. Gangguan kesadaran yang disertai kejang.

d. Disorientasi, prognosa buruk.

e. Kelainan ginjal akibat syok yang berkepanjangan dapat terjadi gagal ginjal akut.

f. Edema paru adalah komplikasi yang mungkin terjadi sebagai akibat pemberian

cairan yang berlebihan.

2.11 Prognosis

Prognosis DHF ditentukan oleh derajat penyakit, cepat tidaknya penanganan

diberikan, umur, dan keadaan nutrisi. Prognosis DBD derajat I dan II umumnya baik.

DBD derajat III dan IV bila dapat dideteksi secara cepat maka pasien dapat ditolong.

Angka kematian pada syok yang tidak terkontrol sekitar 40-50 % tetapi dengan terapi

penggantian cairan yang baik bisa menjadi 1-2 %. Penelitian pada orang dewasa di

Surabaya, Semarang, dan Jakarta memperlihatkan bahwa prognosis dan perjalanan

penyakit DHF pada orang dewasa umumnya lebih ringan daripada anak-anak. Pada

kasus- kasus DHF yang disertai komplikasi sepeti DIC dan ensefalopati prognosisnya

buruk.

BAB 3

KESIMPULAN

19

Demam dengue adalah suatu infeksi arbovirus (arthropod borne virus) akut,

ditularkan oleh nyamuk spesies Aedes. Virus dengue termasuk group B arthropod borne

virus (arboviruses) dan sekarang dikenal sebagai genus flavivirus, famili Flaviviridae,

yang mempunyai 4 jenis serotipe yaitu den-1, den-2, den-3 dan den-4.

Patokan diagnosis DHF berdasarkan gejala klinis dan laboratorium. Demam

tinggi mendadak dan terus menerus selama 2-7 hari, manifestasi perdarahan, minimal uji

torniquet positif dan salah satu bentuk perdarahan lain (ptekia, purpura, ekimosis,

epistaksis, perdarahan gusi), hematemesis dan atau melena, Pembesaran hati, Syok yang

ditandai oleh nadi lemah dan cepat disertai tekanan nadi menurun (≤20 mmHg), tekanan

darah menurun (tekanan sistolik ≤ 80 mmHg) disertai kulit yang teraba dingin dan

lembab terutama pada ujung hidung, jari dan kaki, pasien menjadi gelisah dan timbul

sianosis di sekitar mulut.9 Pada dasarnya pengobatan DBD bersifat suportif, yaitu

mengatasi kehilangan cairan plasma sebagai akibat peningkatan permeabilitas kapiler dan

sebagai akibat perdarahan. Pasien DD dapat berobat jalan sedangkan pasien DBD

dirawat di ruang perawatan biasa, tetapi pada kasus DBD dengan komplikasi diperlukan

perawatan intensif.

\

20