SINDROME NEFRÓTICO. Definición Es una situación clínica producida por una enfermedad glomerular que aumenta la pérdida de proteínas por la orina > 3,5.
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SINDROME NEFRÓTICO
Definición Es una situación clínica producida por una
enfermedad glomerular que aumenta la pérdida de proteínas por la orina
> 3,5 gr / día Proteinurias mayores provocan
hipoalbuminemia, hiperlipidemia, lipiduria y edemas.
Tiene un mal pronóstico en la mayoría de las nefropatías glomerulares.
Manifestaciones Clínicas Es la forma clinica más frecuente de las
nefropatias glomerulares. Suele acompañarse por retención de agua y
sodio Edemas en párpados o en miembros
inferiores hasta anasarca Mala absorción intestinal por edema de la
pared del tubo digestivo
Complicaciones Edemas generalizados ( derrame pleural,
ascitis ) Reducción del filtrado glomerular por
debajo de 50 ml/min Proteinuria superior a 5 gr / dia Hipoalbuminemia inferior a 2 g / dl Hiperlipidemia superior a 1,5 veces del
valor basal
Insuficiencia Renal Aguda Disminuye el volumen plasmático
circulante Puede aparecer de forma espontánea o
como complicación del tratamiento diurético, AINES o IECAS
Obliteración de los poros de las células epiteliales del glomérulo
Obstrucción tubular por cilindros proteicos
Compresión extratubular por edema intersticial
Tromboembolismo La incidencia alcanza hasta un 50% Los factores favorecedores son
hipercoagulabilidad plasmática por aumento de factores procoagulantes (fibrinógeno, factores de la coagulación) y disminución de factores anticoagulantes
Aumenta de la agregabilidad plaquetaria
Aumento de alteraciones del endotelio, hiperlipidemia, hiperviscosidad y tratamiento esteroideo que con frecuencia reciben estos pacientes
La trombosis más frecuentes se localizan en las venas renales pero también en las venas profundas de las piernas, cava inferior, pulmones y coronarias
Infecciones Disminuye IgG y déficit de factor B del
sistema del complemento. Disminuye del efecto de barrera de la pared
intestinal Peritonitis espontánea por neumococo,
infecciones pulmonares y meníngeas.
Tubulopatías Síndrome de Fanconi: acidosis
tubular, aminoaciduria, glucosuria, fosfaturia, hipouricemia y pérdidas de potasio y bicarbonato
Hiperlipemia Factor de riesgo para padecer enfermedad
vascular Aumento de VLDL, IDL, LDL Aumento de colesterol total y triglicéridos Hiperproducción de lípidos, catabolismo
disminuido de la apolipoproteina B y disminución de la lipoproteinlipasa.
Disminución de Sustancias Disminuye las sustancias que transportan
como iones (hierro, cobre, zinc) Vitaminas ( vit D) HORMONAS (esteroideas y tiroideas) Hiponatremia: uso de diuréticos y
restricción de sal en la dieta
Etiología Cualquier enfermedad glomerular primaria
o secundaria puede producir este síndrome La causa más frecuente en adultos es una
forma secundaria ( nefropatía diabética) Nefropatía membranosa es la lesión
glomerular primaria más frecuente en adultos de raza blanca
Glomerulosclerosis focal y segmentaria es más frecuente en la raza negra
En adultos mayores deben descartarse neoplasias ocultas
PRIMARIAS Nefropatía de cambios minimos Glomerulonefritis esclerosante y focal Glomerulonefritis membranosa Glomerulonefritis mesangiocapilar Otras lesiones glomerulares primarias
Secundarias Enfermedades sistémicas: LES, AR,
Síndrome de Goodpasture Enfermedades metabólicas: DM,
amiloidosis, enfermedades de células falciformes
Infecciosas: Streptococo, sífilis, tuberculosis, VHB, VIH, CMV,VEB, paludismo, toxoplasmosis
Neoplasias: carcinomas, sarcomas, linfomas, leucemias.
Fármacos: captopril, mercurio, sales de oro, AINE, penicilamina
Fisiopatología Se destaca la proteinuria y las
consecuencias como la hipoproteinemia, edema, hiperlipidemia y alteraciones de la coagulación
Aumento de la permeabilidad glomerular, secundario a alteraciones estructurales de la barrera de filtración glomerular
Aumento del tamaño de los poros Pérdida de la electronegatividad de esta
barrera de filtración
BIOPSIA Si los datos clínicos no revelan
una causa clara de síndrome nefrótico.
Único método para obtener un diagnóstico de certeza
Tratamiento General El objetivo es disminuir los edemas,
sin provocar deterioro de la función renal ni desequilibrios hidroelectroliticos
Sodio, potasio, pH, bicarbonato, creatinina, aclareamiento de creatinina, proteinuria
Reposo y restricción de sal y líquidos Dieta equilibrada con contenido normal de
proteínas Diuréticos: principalmente los que actúan a
nível del asa de Henle pero si existe falla terapeutica se pueden asociar tiacidas.
En algunos casos diurético ahorrador de potasio
Control de la PA y la hiperlipemia: por su efecto antiproteinúrico tienen interés los IECA. El fármaco hipolipemiante más eficas son las estatinas.
No debe fumar Profilaxis de tromboembolismo: heparinas
de bajo peso molecular y AAS.
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