Doença do fígado gordo não-alcoólica, metabolismo do ... · tiolase para formar acetoacetil-CoA. 3º- O HMG-CoA é então reduzido a mevalonato por HMG-CoA redutase 2º- Acetoacetil-CoA

References

Doença do fígado gordo não-alcoólica, metabolismo do colesterol e estatinas

Autores:

Ana Carolina Ferreira Euritse Diana Neto

Andreia Rodrigues Mariana Lima

Cristiana Sobral Mariana Abreu

Curso: Farmácia

U.C.: Anatomofisiologia II

Titular: Paulo Matafome

Poster 92

Edição 08/17

16 de Maio de 2018

As estatinas têm estrutura de esteróides e inibem competitivamente

uma enzima responsável pela formação de colesterol no fígado. A

produção de LDH poderá ficar comprometida em situações de mal

funcionamento da enzima referida, o que leva a um aumento no HDL.

A doença do fígado gordo não alcoólico

(DHGNA) trata-se de uma acumulação

anormal de gordura nas células hepáticas

em indivíduos que consumam pouco ou

nenhum álcool.

O QUE É?

SINTOMAS

Desconforto abdominal

Perda de peso

Fadiga

Mal-estar geral

Leva o colesterol do fígado para células dos tecidos dos

músculos e dos órgãos.

Favorecendo a acumulação nas paredes dos vasos

sanguíneos.

Leva o colesterol para o fígado. Neste é processado e

eliminado.

“Agentes de limpeza” do organismo.

ESTÁDIOS

Fígado saudável

Fígado gordo não alcoolica

Esteatohepatite não alcoolica ou NASH

Cirrose hepática

Acumulo de gordura no fígado.

O acumulo de gordura no fígado é combinada do com a

inflamação e danos celulares.

Estágio tardio da doença hepática crónica marcada por

nódulos de células hepáticas danificadas cercados por

cicatrizes.

É uma neoplasia maligna, cancro, que se desenvolve a partir dos

hepatócitos. É o principal tumor maligno primário do fígado.

Carcinoma hepático

Colesterol “mau” Colesterol “bom”

4º- Após várias reações

o colesterol é formado.

1º- Duas moléculas de

acetil-CoA condensam-se

pela ação da enzima

tiolase para formar

acetoacetil-CoA.

3º- O HMG-CoA é então

reduzido a mevalonato

por HMG-CoA redutase

2º- Acetoacetil-CoA condensa

com uma terceira molécula de

acetil-CoA para formar HMG-

CoA, catalisada pela reação

por HMG-CoA sintetase.

TIPOS

ESTATINAS

http://www.fpcardiologia.pt/alimentacao-e-colesterol/

https://www.tuasaude.com/colesterol/

http://www.infarmed.pt/documents/15786/17838/ESTATINAS.pdf/0046f330-424e-49bc-a9a9-c4014b6d0144

Esta doença desenvolve-se em indivíduos:

excesso de peso; predisposição genética;

diabetes mellitus; dislipidemia.

Entrada excessiva de AG livres no fígado

Síntese aumentada de AG e diminuição daoxidação

Aumento da esterificação de AG emtriglicéridos, devido à falta de αglicerofosfato

Diminuição da síntese de apoproteína

Impedimento da secreção de lipoproteína pelofígado