References Doença do fígado gordo não - alcoólica , metabolismo do colesterol e estatinas Autores : Ana Carolina Ferreira Euritse Diana Neto Andreia Rodrigues Mariana Lima Cristiana Sobral Mariana Abreu Curso : Farmácia U . C .: Anatomofisiologia II Titular : Paulo Matafome Poster 92 Edição 08 / 17 16 de Maio de 2018 As estatinas têm estrutura de esteróides e inibem competitivamente uma enzima responsável pela formação de colesterol no fígado. A produção de LDH poderá ficar comprometida em situações de mal funcionamento da enzima referida, o que leva a um aumento no HDL. A doença do fígado gordo não alcoólico (DHGNA) trata-se de uma acumulação anormal de gordura nas células hepáticas em indivíduos que consumam pouco ou nenhum álcool. O QUE É? SINTOMAS Desconforto abdominal Perda de peso Fadiga Mal-estar geral Leva o colesterol do fígado para células dos tecidos dos músculos e dos órgãos. Favorecendo a acumulação nas paredes dos vasos sanguíneos. Leva o colesterol para o fígado. Neste é processado e eliminado. “Agentes de limpeza” do organismo. ESTÁDIOS Fígado saudável Fígado gordo não alcoolica Esteatohepatite não alcoolica ou NASH Cirrose hepática Acumulo de gordura no fígado. O acumulo de gordura no fígado é combinada do com a inflamação e danos celulares. Estágio tardio da doença hepática crónica marcada por nódulos de células hepáticas danificadas cercados por cicatrizes. É uma neoplasia maligna, cancro, que se desenvolve a partir dos hepatócitos. É o principal tumor maligno primário do fígado. Carcinoma hepático Colesterol “mau” Colesterol “bom” 4º- Após várias reações o colesterol é formado. 1º- Duas moléculas de acetil-CoA condensam-se pela ação da enzima tiolase para formar acetoacetil-CoA. 3º- O HMG-CoA é então reduzido a mevalonato por HMG-CoA redutase 2º- Acetoacetil-CoA condensa com uma terceira molécula de acetil-CoA para formar HMG- CoA, catalisada pela reação por HMG-CoA sintetase. TIPOS ESTATINAS http://www.fpcardiologia.pt/alimentacao-e-colesterol/ https://www.tuasaude.com/colesterol/ http://www.infarmed.pt/documents/15786/17838/ESTATINAS.pdf/0046f330-424e-49bc-a9a9-c4014b6d0144 Esta doença desenvolve-se em indivíduos: excesso de peso; predisposição genética; diabetes mellitus; dislipidemia. Entrada excessiva de AG livres no fígado Síntese aumentada de AG e diminuição da oxidação Aumento da esterificação de AG em triglicéridos, devido à falta de αglicerofosfato Diminuição da síntese de apoproteína Impedimento da secreção de lipoproteína pelo fígado