CASE Dr. Librantoro

BAB ILAPORAN KASUS

IDENTITAS PASIENNama: Ny. RUmur: 42 tahunJenis Kelamin: PerempuanAgama: IslamPekerjaan : Ibu Rumah Tangga Alamat: Bungur, Jakarta PusatTanggal Masuk IGD: 12 Januari 2015. Pukul 13.05 WIBTanggal Masuk ICU: 12 Januari 2015. Pukul 16.45 WIBTanggal Masuk Ruangan : 14 Januari 2015. Pukul 16.00 WIBTanggal Keluar: 16 Januari 2015. Pukul 16.00 WIB

ANAMNESA Anamnesa dilakukan secara autoanamnesis terhadap pasien pada tanggal 12 Januari 2015, pukul 13.05 WIB di IGD (Instalasi Gawat Darurat) RS TK. II Moh. Ridwan Meuraksa.a. Keluhan UtamaPasien datang ke IGD RS TK. II Moh. Ridwan Meuraksa dengan keluhan bahwa dada terasa berat.

b. Keluhan TambahanPasien juga mengatakan bahwa pasien merasa sesak secara tiba-tiba, nyeri ulu hati.

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANGPasien datang ke IGD RS TK. II Moh. Ridwan Meuraksa pada pukul 13.05 WIB dengan diantar oleh keluarga, pasien datang dengan kesadaran penuh (compos mentis). Ketika pasien datang ke IGD RS RS TK. II Moh. Ridwan Meuraksa pasien mengeluhkan dada terasa berat. Kemudian pasien juga mengatakan bahwa pasien merasa sesak secara tiba-tiba. Pasien juga mengeluhkan adanya nyeri ulu hati.Pasien mengatakan nyeri dada yang dirasakan oleh pasien nyeri dada drastis, seperti ditekan oleh benda berat dan terasa nimbus ke punggung pasien. Kemudian pasien juga mengatakan bahwa sebelumnya pasien pernah mengalami keluhan nyeri dada seperti yang dirasakan sekarang.

RIWAYAT PENYAKIT DAHULUPasien mengatakan pernah mengalami keluhan nyeri dada sebelumnya. Pasien juga menyangkal punya riwayat hipertensi () dan riwayat diabetes melitus (). Pasien juga menyangkal mempunyai riwayat alergi ().

RIWAYAT PENYAKIT KELUARGAPasien mengaku tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit yang serupa dengan pasien.

PEMERIKSAAN FISIK a. Status Generalis Keadaan Umum : Tampak sakit sedangKesadaran : Compos mentis

Tanda Vital TD: 160/100 mmHgRR: 20 x/menit Sp.O2: 98%N: 90 x/menitS: 36,8 CGCS (Glaw Coma Scale)Eyes: 4Motorik: 6 Verbal: 5GCS: 15

BMI (Body Mass Index)Berat Badan: Kg Tinggi Badan: cm BMI:

Pain ScoreVAS: 8 (nyeri hebat)

Kepala Bentuk: Normocephal Rambut: Hitam, tidak mudah dicabut

Mata

31

Palpebra: Edema / Konjungtiva: Anemis / Sklera: Ikterik / Arcus Senilis: / Pupil: Bulat, isokor Refleks Cahaya : +/+ Katarak: /

Telinga

Bentuk: Normal/Normal Liang: Lapang Mukosa: Tidak hiperemis Serumen: / Membran Timpani : Intak/Intak

Hidung Bentuk: Normal Deviasi Septum : Sekret: / Concha: Hipertrofi /, hperemis /, oedem / Mulut

Bibir: Lembab Lidah: Coated tongue Tonsil: T1T2 tenang Mukosa Faring: Hiperemis ()

Gigi

Amalgam: Gangren Pulpa: Gangren Radiks : Protesa:

8 7 6 5 4 3 2 11 2 3 4 5 6 7 8

8 7 6 5 4 3 2 11 2 3 4 5 6 7 8

Leher KGB: Tidak terdapat pembesaran Kel. Thyroid: Tidak terdapat pembesaran JVP: JVP 52 cmH2O Thoraks Paru Inspeksi: Hemithorax kanan-kiri simetris dalam keadaan statis dan dinamis Palpasi: Fremitus taktil dan vokal kanan sama dengan kiri Perkusi: Sonor pada kedua lapang paru Auskultasi: Suara nafas vesikuler, rhonki /, wheezing /

Jantung Inspeksi: Ictus cordis tidak terlihat Palpasi: Ictus cordis tidak teraba Perkusi: Jantung dalam batas normal Auskultasi: BJ IBJ II reguler, murmur (), gallop ()

Abdomen Inspeksi: Datar, simetris Auskultasi : Bising usus (+) normal Palpasi: Supel, nyeri tekan () Perkusi: Timpani

Ekstremitas Atas

Akral: Hangat Sianosis: () Perfusi: Baik Edema: ()

Bawah

Akral: Hangat Sianosis: (-) Perfusi: Baik Edema: (-)

PEMERIKSAAN PENUNJANG LaboratoriumJENIS PEMERIKSAANHASILNILAI REFERENSISATUAN

HEMATOLOGI

RUTIN

Hemoglobin13.311.7 15.5g/dL

Jumlah Leukosit14.3*3.6 11ribu/L

Jumlah Hematokrit4135 47%

Jumlah Trombosit420150 450ribu/L

KIMIA DARAH

FUNGSI JANTUNG

Troponin I0.59*< 0.02ng/mL

FUNGSI GINJAL

Ureum2510 50mg/dL

Creatinine0.830.6 1.1mg/dL

DIABETES

Glukosa Sewaktu148*< 140mg/dL

Electrokardiogram (EKG)

DIAGNOSIS KERJA Acute Anterior MCI

DIAGNOSIS BANDING

TERAPI

IVFD RL 10 tpmPlavic 4 tab1 x 1Aspilet 2 tab1 x 1Arixtra 1 x 2,5 mg (SC)Simvastatin1 x 20 mgISDN3 x 5 mg (PO)Captopril2 x 12,5 mg (PO)Bisoprolol1 x 2,5 mg (PO)Lasadin 1 x cth

PLANTanggal 12 Januari 2015. Pukul 14.02 WIBO2 3 liter/menitMasker salve O2Elektrokardiogram (EKG)Rawat ICU

FOLLOW UP Hari/Tanggal/JamHasil PemeriksaanInstruksi Dokter

Senin12 Januari 201516.45S : Pasien datang ke IGD RS TK. II Moh. Ridwan Meuraksa mengeluhkan dada terasa berat. Kemudian pasien juga mengatakan bahwa pasien merasa sesak secara tiba-tiba. Pasien juga mengeluhkan adanya nyeri ulu hati. Nyeri dada yang dirasakan oleh pasien nyeri dada drastis, seperti ditekan oleh benda berat dan terasa nembus ke punggung pasien.O: KU/KS : tampak sakit sedang / CM VS : TD : 160/100 mmHg N : 90 x/menit R : 20 x/menit S : 36,8o C Kepala : normochepal Mata : CA /, SI / Leher : KGB () membesar Thorax : Simetris, statis & dinamis, retraksi (-) Pulmo : Suara nafas vesikuler +/+, Rh -/- , Wh -/- Cor : BJ III regular, murmur (), gallop () Abdomen: BU (+) normal, nyeri tekan ()++

++

Ekstremitas : akral hangat

edem A : Acute Anterior MCITherapy:IVFD RL 10 tpmPlavic 4 tab1 x 1Aspilet 2 tab1 x 1Arixtra 1 x 2,5 mg (SC)Simvastatin1 x 20 mgISDN3 x 5 mg (PO)Captopril 2 x 12,5 mg (PO)Bisoprolol 1 x 2,5 mg (PO)Lasadin 1 x cth

Senin12 Januari 201518.45Lapor hasil laboratorium konsultasi dr. Librantoro, SpJPS : nyeri dada menjalar sampai ke punggung, dada terasa berat, sesak napas yang dirasakan pasien berkurangO: KU/KS : tampak sakit sedang / CM VS : TD : 171/132 mmHg N : 120 x/menit R : 24 x/menit S : 36,8oHasil labLeukosit : 14.3 ()Troponin I : 0.59 ()GDS : 148 ()A : Acute Anterior MCI Therapy: Tambahan drip sedokat 5 cc/jam

Selasa13 Januari 201506.05S: pasien mengeluhkan sakit kepala pada kepala bagian belakang yang dirasa lebih berat dari kemarin. Pasien mengatakan sesak (), nyeri dada (+) terasa panas dan menjalar ke tangan kiri sampai punggung. Pasien mengatakan mual (+), muntah (), dan berkeringat (+) jika nyeri dada munculO: KU/KS : tampak sakit berat / CM VS : TD : 146/112 mmHg N : 90 x/menitR : 32 x/menit S : 36,8o C Kepala : normochepal Mata : CA +/+, SI / , Leher : KGB () membesar Thorax : Simetris, statis & dinamis, retraksi (-) Pulmo : Suara nafas vesikuler +/+, Rh -/- , Wh -/- Cor : BJ III regular, murmur (), gallop () Abdomen: supel, BU (+) normal, nyeri tekan (+) +

++

++

Ekstremitas : akral hangat

edem A : Acute Anterior MCITherapy:IVFD RL 10 tpmPlavic 4 tab1 x 1Aspilet 2 tab1 x 1Arixtra 1 x 2,5 mg (SC)Simvastatin1 x 20 mgISDN3 x 5 mg (PO)Captopril 2 x 12,5 mg (PO)Bisoprolol 1 x 2,5 mg (PO)Lasadin 1 x cthNitrokof 2 x 2,5 mg

Planning:EKG (electrocardiogram)

Elektrokardiogram (EKG)Tanggal, 13 Januari 2015

Hari/Tanggal/JamHasil PemeriksaanInstruksi Dokter

Rabu14 Januari 201505.00S: Pasien mengeluhkan sakit kepala. Pasien mengatakan sesak (), nyeri dada (+) terasa panas dan menjalar ke tangan kiri sampai punggung. O: KU/KS : tampak sakit berat / CM VS : TD : 155/111 mmHg N : 102 x/menit R : 27 x/menit S : 36,5o C Kepala : normochepal Mata : CA +/+, SI / , Leher : KGB () membesar Thorax : Simetris, statis & dinamis, retraksi (-) Pulmo : Suara nafas vesikuler +/+, Rh -/- , Wh -/- Cor : BJ III regular, murmur (), gallop () Abdomen: supel, BU (+) normal, nyeri tekan ()++

++

Ekstremitas : akral hangat edemcapillary refil 2 detik

A : Acute Anterior MCITherapy:IVFD RL 10 tpmPlavic 4 tab1 x 1Aspilet 2 tab1 x 1Arixtra 1 x 2,5 mg (SC)Simvastatin1 x 20 mgISDN3 x 5 mg (PO)Captopril 2 x 12,5 mg (PO)Bisoprolol 1 x 2,5 mg (PO)Lasadin 1 x cthNitrokof 2 x 2,5 mgParacetamol 3 x 500 mgDiazepam 1 x 5 mg (malam)PlanningAcc pindah ruangan

Rabu14 Januari 201516.00S: pasien mengeluhkan sakit kepala. Pasien mengatakan sesak (), nyeri dada (), mual (), dan muntah ().O: KU/KS : tampak sakit berat / CM VS : TD : 106/66 mmHg N : 107 x/menit R : 25 x/menit S : 36o C Kepala : normochepal Mata : CA +/+, SI / , Leher : KGB () membesar Thorax : Simetris, statis & dinamis, retraksi (-) Pulmo : Suara nafas vesikuler +/+, Rh -/- , Wh -/- Cor : BJ III regular, murmur (), gallop () Abdomen: supel, BU (+) normal, nyeri tekan ()++

++

Ekstremitas : akral hangat edemcapillary refil 2 detik

A : Acute Anterior MCITherapy:IVFD RL 10 tpmPlavic 4 tab1 x 1Aspilet 2 tab1 x 1Arixtra 1 x 2,5 mg (SC)Simvastatin1 x 20 mgISDN3 x 5 mg (PO)Captopril 2 x 12,5 mg (PO)Bisoprolol 1 x 2,5 mg (PO)Lasadin 1 x cthNitrokaf 2 x 2,5 mgParacetamol 3 x 500 mgDiazepam 1 x 5 mg (malam)

Kamis15 Januari 201504.30S: pasien mengeluhkan sakit kepala. Pasien mengatakan sesak (), nyeri dada (), mual (), dan muntah ().O: KU/KS : tampak sakit berat / CM VS : TD : 110/80 mmHg N : 100 x/menit R : 24 x/menit S : 36 oC Kepala : normochepal Mata : CA +/+, SI / , Leher : KGB () membesar Thorax : Simetris, statis & dinamis, retraksi (-) Pulmo : Suara nafas vesikuler +/+, Rh -/- , Wh -/- Cor : BJ III regular, murmur (), gallop () Abdomen: supel, BU (+) normal, nyeri tekan ()++

++

Ekstremitas : akral hangat edem

A : Acute Anterior MCITherapy:IVFD RL 10 tpmPlavic 4 tab1 x 1Aspilet 2 tab1 x 1Arixtra 1 x 2,5 mg (SC)Simvastatin1 x 20 mgISDN3 x 5 mg (PO)Captopril 2 x 12,5 mg (PO)Bisoprolol 1 x 2,5 mg (PO)Lasadin 1 x cthNitrokaf 2 x 2,5 mgParacetamol 3 x 500 mgDiazepam 1 x 5 mg (malam)

Jumat16 Januari 201505.00S: pasien mengeluhkan lemas (+), tidak bisa tidur, sakit kepala (), sesak (), nyeri dada (), mual (), dan muntah ().O: KU/KS : tampak sakit berat / CM VS : TD : 120/80 mmHgN : 80 x/menitR : 22 x/menitS : 36 oC Kepala : normochepal Mata : CA +/+, SI / , Leher : KGB () membesar Thorax : Simetris, statis & dinamis, retraksi (-) Pulmo : Suara nafas vesikuler +/+, Rh -/- , Wh -/- Cor : BJ III regular, murmur (), gallop () Abdomen: supel, BU (+) normal, nyeri tekan ()++

++

Ekstremitas : akral hangat

edemA : Acute Anterior MCITherapy:IVFD RL 10 tpmPlavic 4 tab1 x 1Aspilet 2 tab1 x 1Arixtra 1 x 2,5 mg (SC)Simvastatin1 x 20 mgISDN3 x 5 mg (PO)Captopril 2 x 12,5 mg (PO)Bisoprolol 1 x 2,5 mg (PO)Lasadin 1 x cthNitrokaf 2 x 2,5 mgParacetamol 3 x 500 mgDiazepam 1 x 5 mg (malam)

PlanningAcc pulang

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

PENDAHULUANInfark miokard biasanya disebabkan oleh trombus arteri coroner. Terjadinya trombus disebabkan oleh ruptur plak yang kemudian diikuti oleh pembentukan trombus oleh trombosit. Lokasi dan luasnya miokard infark tergantung pada arteri yang oklusi dan aliran darah kolateral.Infark miokard yang menganai endokardium sampai epicardium disebut infark transmural, namun bisa juga hanya mengenai daerah subendokardial. Setelah 20 menit terjadinya sumbatan, infark sudah dapat terjadi pada subendokardium, dan bila berlanjut terus rata rata dalam 4 jam telah terjadi infark transmural. Hal ini kadang kadang belum selesai karena daerah sekitar infark masih dalam bahaya bila proses iskemia masih berlanjut. Bila arteri left anterior descending yang oklusi, infark mengenai dinding anterior ventrikek kiri dan bisa mengenai septum. Bila arteri left circumflex yang oklusi, infark mengenai dinding lateral atau posterior ventrikel kiri. Bila arteri koroner kanan yang oklusi, infark mengenai dinding inferior dari ventrikel kiri, tapi bisa juga septum dan ventrikel kanan.Oklusi arteri koronaria bisa juga tidak sampai menimbulkan infark bila daerah yang aliri darah yang oklusi tersebut mendapat darah oleh kolateral pembuluh arteri lainnya. DEFINISI Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang.Infark miocard akut adalah nekrosis miocard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. Infark Miokard Akut merupakan oklusi koroner akut disertai iskemia yang berkepanjangan yang pada akhirnya menyebabkan kerusakan sel dan kematian (infark) miokard. Iskemia sendiri merupakan suatu keadaan transisi dan reversible pada miokard akibat ketidakseimbangan antara pasokan dan kebutuhan miokard yang menyebabkan hipoksia miokard.

FAKTOR RISIKO Penelitian secara epidemiologi telah mengidentifikasi faktor indenpenden utama untuk CHD dari termasuk: Merokok. Peningkatan total dan LDL kolesterol Peninggian tekanan darah Rendahnya kolesterol HDL DM Penambahan umur

Kekuatan prediktif dari masing- masing faktor risiko dalam menetukan risiko global perindividu untuk CHD . Seorang individu dengan faktor risiko yang lebih tinggi untuk penyakit atherosclerosis. Dengan tambahan ,ada beberapa faktor risiko yang berhubungan dengan peningkatan risiko CHD yaitu: Obesity (BMI>30kg/m2) Abdominal obesity (waist circumference, men>102cm and women>88cm; waist-hip ratio, men>0.9 and women>0.8) aktivitas fisik riwayat keluarga dari premature CHD( saudara laki-laki dengan CHD atau keluarga dengan CHD 95 % Pasang jalur infuse dan pasang monitor Pemberian aspirin 150-325 mg tablet kunyah bila belum diberikan sebelumnya dan tidak ada riwayat alergi aspirin Pemberian nitrat untuk mnegatasi nyeri dada Klopidogrel dosis awal 300 mg, kemudian dilanjutkan 75 mg/hari Segera pindahkan ke Ruang Rawat Intensif Koroner (ICCU)3. Tatalaksana di Ruang RAwat Koroner Intensif/Intensive Coronary Care Unit (ICCU)2,6,7 Pasang monitor 24 jam Tirah baring Pemberian oksigen 3-4L/menit Pemberian nitrat. Bila nyeri belum berkurang dapat diberikan nitroglisrin drip intravena secara titrasi sesuai respon tekanan darah, dimulai dengan dosis 5-10 mikrogram/menit dan dosis dapat ditingkatkan 5-20 mikrogram/menit sampai respons nyeri berkurang atau mean arterial pressure (MAP) menurun 10 % pada normotensi dan 30 % pada hipertensi, tetapi tekanan darah sistolik harus > 90 mmHg Penyekat beta atau Beta Blocker bila tidak ada kontraindikasi terutama pada pasien dengan hipertensi dan takiaritmia yaitu bisoprolol mlai 2,5-5 mg atau metoprolol 25-50 mg atau atenolol 25-50 mg Pemberian Angiotensin Receptor Blocker (ARB) bila pasien intoleran dengan ACE inhibitor Mengatasi nyeri. Pemberian morfin sulfat intravena 2-4 mg dengan dengan mengatsi interval 5-15 menit bil nyeri belum teratasi Pemberian laksatif untuk memperlancar defekasi Pemberian antiasietas sesuai evaluasi selama perawatan. Dapat diberikan diazepam 2 x 5 mg atau alprazolam 2 x 0,25 mg Hindari segala obat golongan antinyeri non inflamasi (NSAID) kecuali aspirinTerapi Farmakologis1. Morfin Morfin sangat efektif mengurangi nyeri. Dosis 2-4 mg dan dapat diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg. Efek samping : konstriksi vena dan arteriolar melalui penurunan simpatis, sehingga terjadi pooling vena yang akan mengurangi curah jantung dan tekanan arteri. 1-3

2. NitratGolongan nitrat organik dapat merelaksasikan semua otot polos, terutama otot polos vaskuler. Dengan demikian, nitrat menyebabkan vasodilatsi semua sistem vaskuler, terutama vena-vena dan arteri-arteri besar. Nitrat organik mudah larut dalam lemak, sehingga mudah diabsorpsi melalui mukosa ataupun kulit. Dengan demikian untuk mendapatkan efeknya secara cepat, digunakan nitrat organik yang mempunyai efek awal yang cepat dan masa kerja yang pendek. Nitrat organik yang termasuk dalam golongan ini ialah sedian sublingual nitrogliserin, isosorbid dinitrat, dan eritritil tetranitrat. Angina cepat teratasi dengan pemberian obat ini. Apabila keluhan masih ada, maka pemberian nitrat ini dapat diulang 3-4 kali selang 5 menit. 1-33. BetablokerBetabloker menekan adrenoseptor beta1 jantung, sehingga denyut jantung dan kontraktilitas miokard menurun. Hal ini menyebabkan kebutuhan oksigen miokard pun berkurang, di samping perfusi miokard (suplai oksigen) sedikit meningkat, karena regangan dinding jantung berkurang serta bisa juga digunakan untuk mengurangi nyeri dada atau ketidaknyamanan dan juga mencegah serangan jantung tambahan. Beta bloker juga bisa digunakan untuk memperbaiki aritmia. Tapi penekanan pada adrenoseptor beta 2 dapat menyebabkan vasodilatsi dan dilatasi bronkus berkurang, sehingga vasokonstriksi atau pun konstriksi bronkus yang disebabkan oleh tonus reseptor alfa makin menonjol. Tapi pada betabloker yang kardioselektif, yang hanya berefek pada adrenoseptor beta 1 di jantung, efek samping vasokonstriksi perifer dan konstriksi bronkus jauh berkurang. Terdapat dua jenis yaitu cardioselective (metoprolol, atenolol, dan acebutol) dan non-cardioselective (propanolol, pindolol, dan nadolol). 1-3,54. Pengobatan trombolitikSaat ini ada beberapa macam obat trombolisis, yaitu streptokinase, urokinase, aktivator plasminogen jaringan yang direkombinasi (r-TPA) dan anisolylated plasminogen activator complex (ASPAC). r- TPA bekerja lebih spesifik pada fibrinn dibandingkan streptokinase dan waktu paruhnya lebih pendek. Penelitian menunjukkan bahwa secara garis besar, semua obat trombolitik bermamfaat namun r-TPA menyebabkan penyulit perdarahan otak sedikit lebih tinggi dibandingkan steptokinase. Karena sifatnya, steptokinase dapat menyebabkan reaksi alergi dan juga hipotensi akibat dilatsi pembuluh darah. Karena itu streptokinase tidak boleh diulangi bila dalam 1 tahun sebelumnya sudah diberikan atau penderita dalam keadaan syok. Indikasi pemberian trombolitik adalah penderita infark miokard akut yang berusia dibawah 70 tahun, sakit dada dalam 12 jam sejak mulai, daan elevasi ST lebih dari 1 mm pada sekurang-kurangya 2 sadapan. r-TPA sebaiknya diberikan pada infark miokard kurang dari 6. Obat-obatan ini juga ditujukan untuk memperbaiki kembali aliran darah pembuluh darah koroner, sehingga reperfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut. Obat-obatan ini digunakan untuk melarutkan bekuan darah yang menyumbat arteri koroner. Waktu paling efektif pemberiannya adalah 1 jam setelah timbul gejala pertama dan tidak boleh lebih dari 12 jam paska serangan. Selain itu tidak boleh diberikan pada pasien diatas 75 tahun.1-35. ACE inhibitorACE inhibitor memiliki efek antihipertensi yang baik dengan efek samping yang relatif jarang. Penelitian menunjukkan bahwa ACE inhibitor tidak mempengaruhi profil lipoprotein dan glukosa darah, bahkan cenderung meningkatkan kolesterol HDL dan menurunkan kolesterol total dan trigliserid. ACE inhibitor bekerja dengan cara menghambat enzim konversi angiotensin, sehingga angiotensin II yang seharusnya berasal dari angiotensin I tidak terbentuk. Obat ini juga mengurangi cedera pada otot jantung. Obat ini juga dapat digunakan untuk memperlambat kelemahan pada otot jantung. Misalnya captropil. 1-56. Obat-obatan AntikoagulanObat- obatan ini mengencerkan darah dan mencegah pembentukan bekuan darah pada arteri. Missal: heparin dan enoksaparin. 17. Obat-obatan AntiplateletObat-obatan ini (misal aspirin dan clopidogrel) menghentikan platelet untuk membentuk bekuan yang tidak diinginkan. 1

KOMPLIKASI 1. Gagal Jantung Akut/Edema Paru Acut 2. Arrytmia : ekstra sistol, bradikardia, AV block, takikardia, dan fibrilasi ventrikel. 3. Ruptur dinding ventrikel, ruptur septum interven trikolaris.4. Regurgitasi mitral akut. 5. Syok kardiogenik.6. Gagal jantung dan edema paru.7. Henti Jantung Nafas ( Cardio Pulmonary Arrest).8. Kematian.

PROGNOSISPada 25% episode IMA kematian terjadi mendadak dalam beberapa menit setelah serangan,karena itu banyak yang tidak sampai ke rumah sakit.Mortalitas keseluruhan 15-30%.risiko kematian tergantung pada factor : usia penderita,riwayat penyakit jantung koroner,adanya penyakit lain-lain dan luasnya infark.Mortalitas serangan akut naik dengan meningkatnya umur.Kematian kira-kira 10-20% pada usia dibawah 50 tahun dan 20% pada usia lanjut.

Klasifikasi killip berdasarkan pemeriksaan fisis bedside sederhana : S3 gallop, kongesti paru dan syok kardiogenik.KlasDefinisiMortalitas (%)

I

Tak ada tanda gagal jantung kongestif6

II+S3 dan/atau ronki basah17

IIIEdema paru30-40

IVSyok kardiogenik60-80

BAB IIIPEMBAHASAN

DAFTAR PUSTAKA

1. Alwi, Idrus. 2006. Infark Miokard Akut Dengan Elevasi ST. dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: FKUI. Hal: 1616.2. Brown, Carol T. 2005. Penyakit Aterosklerotik Koroner. dalam Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Volume 1. Jakarta: EGC. Hal 589-599.3. Harun, S., 2000. Infark Miokard Akut. dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I edisi 3. Jakarta: FKUI. Hal: 1090-1108. (patogenesis)4. Harun, Sjaharuddin, Idrus Alwi. 2000. Infark Miokard Akut Tanpa Elevasi ST. dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: FKUI. Hal: 1626.5. Isselbacher, J Kurt. 2000. Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam Edisi 13 Volume 3. Jakarta : EGC.6. Price, Sylvia Anderson. 2005. Penyakit Aterosklerotik Koroner. dalam Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit Edisi 6. Jakarta : EGC. Hal 589-590. 7. Sherwood, Lauralee. 2001. dalam Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem Edisi 2. Jakarta: EGC. Hal 287-292.8. Sudoyo, W. Aaru, Bambang Setiyohadi. 2007. Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta : FKUI.9. Elsevier Ltd. Rang et al dalam Pharmacology 5E www.studentconsult.com10. Ruz ME, Abu, Lennie TA, Riegel B, McKinley S, Doering LV, Moser DK. Evidence that the brief symptom inventory can be used to measure anxiety quickly and reliably in patients hospitalized for acute myocardial infarction. 2010. Available from URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20168191. Diakses pada tanggal 10 Mei 2010.11. Yanti, Suharyo Hadisaputra, Tony Suhartono. 2005. Journal Risk Factors Coronary Heart Disease in Type 2 Diabetes Mellitus Patient. Available from URL: http://www.undip.ac.id. Diakses pada tanggal 10 Mei 2010.12. http://circ.ahajournals.org/cgi/content/full/107/7/941