ANA MARIA EMRICH THAIS YUKA TAKAHASHI 6° ANO - 2010 ARRITMIAS CADÍACAS.
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ANA MARIA EMRICHTHAIS YUKA TAKAHASHI
6° ANO - 2010
ARRITMIAS CADÍACAS
SISTEMA DE CONDUÇÃO ELÉTRICO INTRACARDÍACO
MECANISMOS DAS ARRITMIAS CARDÍACAS
1. TAQUIARRITMIAS - HIPERAUTOMATISMO: REGIÕES DO
CORAÇÃO QUE PROMOVEM DISPAROS COM FREQUENCIA MAIOR DO QUE A SINUSAL
- ATIVIDADE DEFLAGRADA: ATIVIDADE ELÉTRICA ESPONTÂNEA QUE OCORRE ANTES OU LOGO
APÓS O TÉRMINO DO POTENCIAL DE AÇÃO
- REENTRADA: EXTRA-SÍSTOLE É CONDUZIDA POR UMA VIA (CONDUÇÃO LENTA) ENQUANTO É
BLOQUEADA EM OUTRA PARALELA, RETORNANDO PELA VIA EM QUE FOI INICIALMENTE BLOQUEADA (PERÍODOS
REFRATÁRIOS HETEROGÊNEOS)
INTERPRETAÇÃO DO ECG
TEM ONDA P?QUAL A FREQUENCIA?RELAÇÃO P/QRS?DURAÇÃO DO INTEVALO QRS?
QRS estreito (duração até 120 ms) = supraventricular
QRS largo (duração maior que 120 ms) = ventricular
TAQUICARDIA SINUSAL
Resposta fisiológica, compensatória ou causada por medicamentos;
ECG: Aumento da FC (100 – 160), ondas P de ritmo sinusal normal, positiva em DI, DII e aVF, QRS estreito;
Tratamento: tratar causa de base (anemia, tireotoxicose, febre), adenosina, β - bloqueador, antagonistas dos canais de Ca (reentrada sinusal, taquicardia sinusal inapropriada) ;
FIBRILAÇÃO ATRIAL
Prevalência de 1 – 2 % da população;
Mais comum em idosos, cardiopatas (sobrecarga atrial, infiltração/inflamação miocárdica) e hipertireoideos. Pincipais causas: hipertensiva e reumática. Outras: IAM, TEP, dist. Eletrolítico, medicamentos;
ECG: FC 120 – 200 bpm, ausência de onda P, R-R irregular;
FIBRILAÇÃO ATRIAL
QC: palpitações, dispnéia, desconforto torácico, tontura, sudorese fria, angina instável, edema agudo de pulmão, evento tromboembólico;
Definições: - FA paroxística: autolimitada; - FA persistente: mais de 7 dias; - FA permanente : mais de 1 ano; - FA recorrente: 2 ou mais episódios;
Tratamento:
Estável X Instável
•Choque, hipotensão ou má perfusão periférica;•Alt. Nível de consciência;•Dor precordial;•Congestão pulmonar;
FA: Tratamento
1. Diminuição da FC: • Antagonistas dos canais de Ca: diltiazem e verapamil;• Β – bloqueador: propranolol, metoprolol, esmolol;• Digitálico: deslanosídeo, digoxina;
2. Anticoagulação: indicada em todos os pcts.• FA < 48 horas: heparina 6 – 12 horas antes da
cardioversão;• FA > 48 horas ou Alto Risco
Anticoagulação por 4 sem + CV + Anticoagulação por 4 semanas OU
Anticoagulação por 12 horas + ETE + CV + Anticoagulação por 4 semanas
Prótese valvar mecânica, estenose
mitral, tromboembolismo
prévio.
FA: Tratamento
3. Cardioversão Eletiva:
Controle do ritmo X Controle da FC
4. Prevenção de Recidiva: amiodarona, propafenona.
FLUTTER ATRIAL
• Frequencia atrial acima de 250bpm e, em geral, FC de 150 bpm;
•Mecanismo eletrofisiológico: macrorreentrada;
•ECG: onda F (“em dente de serra”) pp em DII, DIII e aVF , R – R Regular, QRS estreito (igual ao QRS do ritmo sinusal);
•Tratamento: • Diminuição da FC;• CVE;
TAQUICARDIA ATRIAL UNIFOCAL
ECG: FC 100 – 250 bpm, QRS estreito, onda P não é positiva em DI, DII ou aVF;
Sustentada e não sustentada;
A CVE não deverá ser realizada;
TAQUICARDIA ATRIAL MULTIFOCAL
Hiperautomatismo atrial com múltiplos focos ectópicos;
60% apresentam pneumopatia crônica importante;
ECG: FC 100 – 150 bpm, pelo menos 3 morfologias diferentes de onda P na mesma derivação (D2, D3 e V1), variabilidade do intervalo PR, P – P e R - R;
Alta mortalidade;
Tratamento: correção e hipocalemia, hipomagnesemia, metoprolol, verapamil;
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA
FC 140 – 240 bpm;Início e fim abruptos;P diferente da onda sinusal, QRS estreito, R-R
regular;Tratamento:
Mecânico; Medicamentoso: adenosina, verapamil, β – bloqueador.
Terapia crônica: digoxina, verapamil, diltiazem, β – bloqueador;
CVE;
EXTRA-SÍSTOLE VENTRICULAR
Batimento antecipado;
Não precedido por onda P, QRS de morfologia diferente, onda T oposta;
QRS largo;
FIBRILAÇÃO VENTRICULAR
Ausencia de onda P, T ou QRS;
Desfibrilação imediata;
TAQUICARDIA VENTRICULAR
FC > 100 bpm;3 ou mais QRS precoces, consecutivos,
alargados, QRS não precedido por onda P;Sustentada ou não sustentada;Tratamento:
CVE; Lidocaína, procainamida, amiodarona;
TV MONOMÓRFICA SUSTENTADA
FC entre 100 e 120 bpmQRS alargado (> 120ms) e aberranteMorfologia se repete precisamente em cada
derivaçãoR-R regularDiagnóstico diferencial entre TVMS e TSV com
aberrância pelos critérios de BrugadaCausa principal é a doença coronarianaTratar causa base e CVE, CDI e antiarritmicos
conforme indicação
TV POLIMÓRFICA SUSTENTADA
FC>200 bpm, em geralQRS alargado (>120ms) e aberranteMorfologia do QRS varia significativamente em
cada derivaçãoQT normal x QT longo (fórmula de Bazett)QT longo congênito x QT longo adquiridoExcluir uso de drogas antiarritmicas que
prolongam o intervalo QT e distúrbios hidroeletrolíticos
Tratar causa base e CVE, CDI e antiarritmicos conforme indicação
MECANISMOS DA ARRITMIAS CARDÍACAS
2. BRADIARRITMIAS - VAGOTONIA: AÇÃO DA ACETILCOLINA CAUSA
INIBIÇÃO DA CONDUÇÃO E AUMENTO DA REFRATARIEDADE DO NAV
- ISQUEMIA SINUSAL OU DO NAV: EM GERAL, EM INFARTO DE PAREDE INFERIOR
- DEGENERAÇÃO DO SISTEMA DE
CONDUÇÃO ESPECIALIZADO: CRÔNICAS E POTENCIALMENTE MALIGNAS, PRINCIPALMENTE NA TERCEIRA IDADE
RITMO DE ESCAPE
Batimentos tardios de origem não sinusalQuando a frequencia de estimulação do nó
sinusal diminui muito ou quando o estímulo sinusal é interrompido, outra região do coração pode assumir o comando do ritmo cardíaco
Origens: atrial, juncional, ventricularInicia-se após uma pausa na inscrição do
ECG, obrigatoriamente maior que o intervalo RR de base; não voltando o ritmo de base, inicia-se o ritmo de escape
BRADIARRITMIAS SINUSAIS
Onda P tem orientação normal e a FC<60 bpmPodem ser bradicardias, arritmias ou bloqueios
atriaisBenignas: em geral, não causam síndrome de baixo
débito: bradicardia fisiológica de atletas, hipotireoidismo, síncope vasovagal
Malignas: pausas sinusais longas, bloqueio sinoatrial: doença do nódulo sinusal
Tratar a causa base ou MP
BLOQUEIO ATRIOVENTRICULAR
BAV DE 1° GRAU Atraso na condução dos átrios para os
ventrículos Intervalo PR >200 ms Pode ser encontrado em pessoas
assintomáticas, atletas ou idosos e, nas cardiopatias, as mais comuns são cardite de doença reumática, uso de digital, miocardiopatia chagásica, cardiopatia isquêmica
Tratamento da causa base
BAV DE 2° GRAU MOBITZ I Falha na transmissão AV, de modo que nem todo
estímulo sinusal despolariza os ventrículos Fenômeno de Wenckebach: aumento progressivo
do PR até o bloqueio da P; R-R variável Podem relacionar-se com o IAM de parede inferior
pela vagotonia ou pela isquemia no NAV Tratamento da causa de base
BAV DE 2° GRAU MOBITZ II Os intervalos PR antes do bloqueio da P são
iguais entre si; falha periódica de condução com P sem QRS
Manifestações mais frequentes são insuficiência cardíaca e síncope
Tratamento se suporte e MPTC
BAVT Estímulos sinusais não conseguem
despolarizar os ventrículos, ocorrendo assincronia entre atividade atrial e ventricular
Freq ventricular <40 bpm e inferior à atrial R-R constantes; QRS pode ser aberrante ou
não Ocorrem sintomas de baixo débito, até
convulsões Tratamento suporte e MPTC
BLOQUEIOS DE RAMO
BRD Ocorre interrupção da condução do ramo direito
do feixe de His, assim, o estímulo percorre o ramo eesquerdo, despolariza o septo esquerdo e a parede livre do VE, antes de despolarizar o VD; gerando vetor tardio e lento
QRS >120 ms Desvio do eixo elétrico para frente V1 tipo rsR´ Ondas s lentas em D1, V5 e V6: atraso de
condução
BRE Altera despolarização ventricular desde o início QRS com duração>120 ms Orientação para a esquerda e para trás Ondas R espessadas e entalhadas em V5, V6, D1 e
AVL Ondas monofásicas r ou QS na maioria das
derivações Ondas T negativas (repolariza endocárdio
primeiro) nas derivações esquerdas em sentido oposto ao QRS
HEMIBLOQUEIOS
Bloqueio da condução em uma das divisões do ramo esquerdo
Desvio do eixoQRS estreitoAtivação septal preservada pela presença das
outras duas divisões, sempre com ondas q ou r iniciais
OBRIGADA
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