TORCHES - CLAP
Dra. Ana Ingrid Rivas Cárcamo.
Definición.
• Serie de padecimientos infecciosos adquiridos por la madre que afectan al feto y al recién vía transmisión placentaria, los cuales comparten características clínicas entre sí, por lo que se agrupan dentro de un mismo síndrome.
Definición.To: Toxoplasmosis.R: Rubéola.C: Citomegalovirus.H: Herpes Simple Virus.E: Enterovirus.S: Sífilis.C: Varicela (Chicken pox).L: Enfermedad de Lyme (Lyme disease).A: AIDS (VIH / SIDA).P: Parvovirus.
Cuadro clínico.
• 85% asintomaticos, secuelas.• Manifestaciones clínicas más frecuentes.– Bajo peso para la edad gestacional.– Hepatomegalia.– Esplenomegalia.– Ictericia.– Petequias.– Púrpura.– Cardiopatía congénita.
Cuadro clínico.
• Manifestaciones clínicas.– Microcefalia.– Neumonía.– Retinopatía.
Diagnóstico.
• Antecedentes maternos.• Examen físico.• Laboratorio:– Hemograma.– Perfil hepático.– Pruebas de coagulación.– Punción lumbar (Citoquímico, VDRL, Cultivo,
Coaglutinación de látex).
Diagnóstico. Gabinete:
Electroencefalograma. Fondo de ojo. Radiografía cráneo AP. Radiografía AP de tórax. Radiografía de huesos largos., TAC cerebral. USF transfontanelar. Ecocardiograma. Audiometría.
TOXOPLASMOSIS
Definición.
• Infección perinatal causada por Toxoplasma gondii es un parásito protozoario intracelular obligado, capaz de causar infección intrauterina en el feto recién nacido y en adultos inmunocomprometidos.
Fisiopatología.
• Huésped natural primario: gato.• 3 formas: ovoquistes, taquizoito y quiste
tisular.
Fisiopatología.
Cuadro clínico.
• Variable: desde aborto en el embarazo, RN asintomáticos, con enfermedad congénita latente con mínimas manifestaciones clínicas, que muchas veces hacen su aparición en la etapa adolescente con la producción de ceguera.
• Tetrada de Sabin: corioretinitis, hidrocefalia, convulsiones calcificaciones intracraneales.
Cuadro clínico.
Asintomatico:• Con infección subclínica, secuelas en el
desarrollo y con antecedente de que la madre padeció la enfermedad.
Síntomas moderados: • Alteraciones a nivel del SNC y en LCR, con
pleocitos y proteínas elevadas, pueden presentar hepatoesplenomegalia.
Cuadro clínico.Síntomas severos.
Sistema nervioso central. Hidrocefalia obstructiva. Microcefalia. Convulsiones. Calcificaciones
intracraneales. Proteinorraquia. Pleocitosis en LCR. Compromiso bulbar y
espinal (disfagia, parálisis, retraso mental).
Sistema ocular.• Coriorretinitis.• Microftalmia.• Estrabismo.• Nistagmo.• Cataratas.
Cuadro clínico.Síntomas severos.
Sistema hematológico/infeccioso. Ictericia predominio directo. Anemia. Trombocitopenia. Petequias. Equimosis. Neumonitis. Exantema. Vómitos. Fiebre. Diarrea.
Sistema reticuloendotelial• Linfadenopatía.• Hepatoesplenomegalia.
Diagnóstico.
Historia clínica. Hemograma.
Anemia. Trombocitopenia.
Creatinina, Nitrógeno ureico. Anticuerpos específicos. IgA: baja especificidad y sensibilidad. IgM específica de Toxoplasmosis: IFA, ELISA y
por IgM ISAGA.
Diagnóstico.
IgM: Prenatal: IgM e IgG específicas a la madre. Postnatal:
IgM Toxo (+): Diagnóstico establecido. IgM Toxo (+) e IgM (+): Diagnóstico establecido. IgG elevada (+): Sospechoso. IgM Toxo (-): Probablemente anticuerpos
trasnsplacentarios de infección
antigua, repetir en 4 semanas.
Diagnóstico.
• Antigenemia.• Reacción en cadena de la polimerasa:
diagnóstico perinatal, detecta Toxoplasma gondii en líquido amniótico o sangre fetal.
• Punción lumbar: xantocromía, pleocitosis de predominio mononuclear y proteinorraquia.
• Cultivos: de sangre, LCR, líquido amniótico y placenta.
Diagnóstico.
• Estudio anatomopatológico de la placenta.• Radiografía de cráneo y huesos largos:
calcificaciones intracraneales diseminadas y radiolucencias metafisiarias y líneas de calcificación en las placas epifisiarias.
• USG TF.
Tratamiento.
• Neonato sintomático, combinación de:• Pirimetamina 2 mg/kg/dia VO cada 12 horas.
Por 2 días y luego 1 mg/kg/día por 6 meses. Luego 1 mg/kg/día VO, 3 veces por semana. Duración de 1 año.
• Sulfadiazina asociado a ácido folínico (leucovorin).– Sulfadiazina: 100 mg/kg/día VO cada 12 horas por
un año.
Tratamiento.
• Acido folínico: 5 – 10 mg/día IM 3 veces por semana, durante y por 1 semana después de completar el tratamiento pirimetamina por 1 año.
• Prednisona: 1 mg/kg/día VO cada 12 horas, mientras exista corioretinitis severa o encefalitis con LCR.
Tratamiento.
Preventivo. Gatos:
Mantenerlos dentro de la casa. Evitar el contacto directo con sus heces. Alimentarlos solamente con comida seca, enlatada o
cocinada. Carnes y vegetales.
Evitar comer carnes crudas o casi crudas durante el embarazo.
Utilice guantes cuando manipule carnes. Lave completamente los vegetales.
RUBEOLA CONGÉNITA
Definición.
• Infección causada por el virus de la Rubéola, virus RNA, específico de los humanos.
• Familia Togavirus.
Fisiopatología. Huésped: hombre. Fuente de contagio: contacto con secreciones
respiratorias, orina, heces, secreciones cervicales. Período de incubación: 18 días. Riesgo de infección:
1 – 12 sem: 81 %. 13 – 16 sem: 54 %. 17 – 22 sem: 36 %. 23 – 30 sem: 30 %. 31 – 36 sem: 60 %. 100 % en el último trimestre.
Cuadro clínico.
• Criterios de clasificación:– Sospechoso: consistencia clínica en sus hallazgos
pero no tiene criterios de laboratorio para considerarlo como probable.
– Probable: caso que no esta confirmado por laboratorio y tiene 2 hallazgos clínicos permanentes (TIPO A) o una manifestación transitoria y una permanente que puede aducirse a otra patología (TIPO B).
Cuadro clínico.
• Criterios de clasificación:
– Sólo infección: caso demostrado por laboratorio, pero no presenta evidencia clínica.
Manifestaciones clínicas.Transitorias (TIPO B)
Hepatoesplenomegalia. Ictericia. Trombocitopenia con
petequias y equimosis. Lesiones dérmicas rojo
violáceo secundarias a eritropoyesis dérmica.
Anemia hemolítica. Exantema crónico.
Adenopatías. Fontanela anterior
amplia. Cornea opaca Miocarditis. Miositis. Neumonía intersticial. Diarrea
Manifestaciones clínicasPermanentes (TIPO A)
Triada de Gregg (Cataratas, sordera y cardiopatía congénita).
Retinopatía “sal y pimienta”.
Glaucoma. Microcefalia. Retraso mental. Autismo.
Cardiopatías más frecuentes:
Estenosis de la arteria pulmonar.
PCA. Estenosis de la válvula
tricuspídea. Coartación de la aorta. CIV. CIA.
Manifestaciones clínicas.Secuelas tardías.
• Diabetes Mellitus.• Hipertiroidismo.• Tiroiditis.• Deficiencia de hórmona del crecimiento.• Sordera.• Glaucoma.• Retraso mental.• Autismo.
Diagnóstico.
• Anticuerpos IgM y anticuerpos IgG.• Infantes con valores negativos deben reevaluarse en un
mes.
• Reacción en cadena de polimerasa.• Aislamiento viral: secreción nasal, sangre,
orina y faringe o LCR. – Secreción nasal y orina: hasta el año de vida.– Aislamiento viral por cultivos se negativiza a los 3
meses.
Tratamiento.
• No existe tratamiento específico ni para la infección materna o congénita.
• Preventivo: – Inmunización.
• Medidas de aislamiento
CITOMEGALOVIRUS
Definición.
• Infección perinatal causada por el Citomegalovirus.
• Virus DNA.• Familia Herpes virus.
Fisiopatología.
Huésped: humanos. Forma de transmisión: secreciones, sangre
(principalmente leucocitos) y orina, en ocasiones por contacto sexual. También por leche materna.
90 % asintomáticas. Seroconversión: adolescencia. Barrera placentaria: si. Órganos blanco: SNC, ojos, hígado, pulmones y
riñones.
Factores de Riesgo.
• Status socioeconómico bajo.• Abuso de drogas.• Promiscuidad sexual.• Prematurez.• Transfusión de sangre o hemoderivados sin
control de tamizaje.
Cuadro clínico.
• Infección subclínica: 10 veces más común que la enfermedad clínica.
• Bajo peso al nacer y PEG (abajo del percentil 10 en peso, talla y PC).
Manifestaciones clínicas. Ictericia. Microcefalia. Convulsiones neonatales. Calcificaciones
periventriculares principalmente subependimarias.
Letargia/hipotonía. Hepatoesplenomegalia.
Petequias. Púrpura. RCIU. Prematurez. Trombocitopenia. Transaminasas elevadas. Hiperbilirrubinemia
conjugada. Hiperproteinorraquia en
LCR.
Manifestaciones clínicas.
• Secuelas a largo plazo.– Sordera neurosensorial.– Anomalías del lenguaje.– Coriorretinitis.– Retraso mental.– Microcefalia.– Convulsiones.– Parálisis.
Diagnóstico.
• Historia clínica: antecedentes maternos y examen físico del neonato.
• Cultivo viral: – Orina o saliva: positivo en 48 a 72 horas.– Antígenos inducidos por CMV por anticuerpos
monoclonales en saliva, positivo en 18 horas.
Diagnóstico.
• Pruebas serológicas:– IgG e IgM para CMV: baja sensibilidad y
especificidad por la heterogeneidad del virus.– Factor reumatoideo: poco específico, es positivo
en 35 – 45 %.– Fijación del complemento: medición específica de
IgG detecta 75% de los casos.
• Radiología.– Rx de cráneo y TAC cerebral: calcificaciones.
Manejo y Tratamiento.
• Ganciclovir: peligro de la integridad ocular (corioretinitis)o la vida del paciente.– Dosis: 8 – 12 mg/kg/día IV divididos entre cada 8 –
12 horas durante 6 semanas.
• Evaluaciones: oftalmológica, potenciales evocados del tallo cerebral, audiológica.
Herpes Simple
Definición.
• Infección perinatal por virus de Herpex Simplex (HSV).
• Virus : DNA.• Altamente prevalente en humanos.• Dos tipos serológicos: – HSV – 1 (orolabial).– HSV - 2 (genital).
Fisiopatología.
75 % de infecciones neonatalaes son por HSV – 2. Infección del neonato puede ocurrir: intrauterino,
intraparto, o posnatal. Formas de contagio:
Vía ascendente: por RPM ( de 4 – 6 horas). Intraparto: contaminación con cérvix o vagina.
Sitios de entrada: piel, ojos, boca y tracto respiratorio.
Período de incubación: de 2 – 20 días.
Cuadro clínico.
• Enfermedad localizada en piel, ojos y boca.
– Vesículas sobre base eritematosa en piel y boca.– Ocular: Queratoconjuntivitis, esta variedad se
complica con encefalitis.
Cuadro clínico. Encefalitis.
1/3 de pacientes presentan encefalitis. Convulsiones. Letargia. Irritabilidad. Tremor. Mala succión. Inestabilidad térmica. Fontanela abombada. Signos piramidales. En LCR: pleocitosis, proteínas y glucosa bajas.
Cuadro clínico. Enfermedad diseminada.
Compromete múltiples órganos: cerebro, laringe, tráquea, pulmones, corazón, esófago, estómago, intestinos, bazo, hígado, páncreas, glándulas adrenales, piel, ojos, boca.
Irritabilidad. Convulsiones. Distress respiratorio. Ictericia. Diátesis hemorrágica. Shock. Exantema.
Diagnóstico.
• Historia clínica: antecedentes maternos y examen físico del neonato.
• Tinción de Tzanck: muestra de la base de vesículas.
• Cultivo viral, vesículas de nasofaringe, de LCR, orina, heces, conjuntivas.
• Reacción en cadena de polimerasa.• Radiológico: TAC cerebral.
Tratamiento.
• Anteparto: elección del parto.• Neonatal: – Baño con abundante agua y jabón.– Aciclovir: 30 mg/kg/día IV cada 8 horas por 14 a
21 días.
ENTEROVIRUS
Infección.
• Los más frecuentes son:– Coxsackie A y B.– Echo.
• Familia: picornavirus.• Virus: RNA.
Puerta entrada la boca y vía respiratoria (esta última también es puerta de salida)
Se replican en la orofaringe y amígdalas
el intestino
o en Desde aquí pasan a la sangre (viremia primaria) y posteriormente a otros órganos.
Puerta de salida por las deposiciones
¿Cómo nos podemos contagiar?
Por las características de las vías
de transmisión y multiplicación del virus en el organismo las
formas de contagio son principalmente a través de las manos.
Manifestaciones clínicas.
Infecciones leves.• Fiebre.• Exantema.• Herpangina.• Pleurodinia.• Faringitis.• Conjuntivitis.• Croup.
Infecciones potencialmente graves.
• Meningitis.• Encefalitis.• Parálisis aguda.• Septicemia.• Hepatitis.• Pericarditis.
Diagnóstico.
• Cultivo viral.– Crecimiento tarda 4 a 8 días.– Sensibilidad del LCR: menos delo 75 %.
• Serología.– Dos muestras fase aguda y de convalescencia.
• Reacción en cadena de la polimerasa.– Método diagnóstico ideal, tarda de 5 a 24 horas.
Tratamiento.
• Pleconaril.• Activo contra el 90 %.• Dosis: 2.5 – 5 mg/kg cada 8 horas por 7 días.
SIFILIS CONGÉNITA
Sífilis congénita.
Definición.• Infección materno perinatal causada por
Treponema pallidum.
Fisiopatología.• Puede causar: parto prematuro, óbito fetal,
infección congénita, o muerte neonatal.• Tercer trimestre: neonatos asintomáticos.
Cuadro clínico.Sífilis congénita temprana.
Osteocondritis. Periostitis. Rinitis hemorrágica. Condilomas planos. Lesiones bulosas o
pénfigo palmo plantar. Hepatomegalia. Esplenomegalia. Ictericia.
Seudoparálisis de Parrot (impotencia funcional y dolor a la movilización pasiva de una o unas extremidades).
Neumonitis. Síndrome nefrótico. Falla de medro. RCIU.
Cuadro clínico.Sífilis congénita tardía.
Dentadura. Dientes de Hutchinson. Molares de Moon o Fournier.
Ojos. Queratitis intersticial. Coriorretinitis cicatrizada. Glaucoma secundario. Uveitis. Cicatrices corneales.
Cuadro clínico.Sífilis congénita tardía.
Oídos. Sordera neurosensorial por afección del VIII par craneal.
Nariz y cara. Nariz en silla de montar. Mandíbula protuberante.
Huesos y articulaciones. Tibia en sable. Signo de Higoumenakis. Articulación de Clutton.
Cuadro clínico.Sífilis congénita tardía.
• Sistema nerviosos central.– Retraso mental.– Hidrocefalia no comunicante.– Convulsiones.– Atrofia del nervio óptico.– Paresia general juvenil.– Parálisis de pares craneales.
Diagnóstico.
• Historia clínica: antecedentes maternos y examen físico.
• Pruebas de laboratorio.– Diagnóstico definitivo: • Observación del T. pallidum por microscopia de campo
oscuro o por inmunofluorescencia directa.• Prueba serológica para sífilis (VDRL) con resultado 4
veces mayor que el de la madre.
Diagnóstico. Diagnóstico probable.
Prueba serológica reactiva, con hallazgos clínicos sugestivos de Sífilis.
VDRL reactiva en LCR. FTA-ABS, ELISA reactiva después de 15 meses.
Diagnóstico posible. Prueba serológica para sífilis reactiva en ausencia de
sintomatología. Diagnóstico remoto.
Prueba serológica para sífilis no reactiva antes de los 6 meses de edad.
Tratamiento.
• Elección.– Penicilina G cristalina 50,000 U/kg/dosis IV cada
12 horas durante la primera semana de vida y cada 8 horas del 8º en adelante. Durante 14 días.
• Alternativa.– Penicilina G procaínica 50, 000 U/kg/dosis IM cada
día por 10 a 14 días.
• Penicilina benzatínica no esta indicada.
VARICELA
Definición.
• Definición.• Infección perinatal causada por el virus
Herpes Varicela Zoster.• Familia Herpes Viridae.• Virus: DNA envuelto, eicosaedrico.
Epidemiología.
• Reservorio único: humano.• Altamente contagiosos desde 2 d antes del
rash hasta 5 d después de su aparición.• Período de incubación: 13 a 17 días, rango
máximo de 10 – 21 días.
Manifestaciones clínicas.
Anomalías cutáneas.• Cicatrices extensas.• Hipopigmentación.• Lesiones vasculares.
Anomalías oculares.• Corioretinitis.• Anisocoria.• Microftalmia.• Cataratas.• Nistagmo.• Hipoplasia del disco óptico.
Manifestaciones clínica.
Anomalías de miembros.• Equino varo.• Dedos anormales o
ausentes.• Contractura articular.
Anomalías neurológicas.• Retraso mental.• Microcefalia.• Hidrocefalia.• Atrofia cortical.• Síndrome de Horner.• Parálisis bulbar.
Manifestaciones clínicas.
Sistema genitourinario.• Hidronefrosis.• Véjiga neurogénica.
Anomalías neuromusculares.
• Parálisis de cuerdas vocales.• Parálisis diafragmatica.
Diagnóstico.
• Historia clínica.• Cultivo viral ( no es útil).• Anticuerpos séricos.• IgM poco predictora.• IgG elevación de al menos 4 veces el valor
inicial dejando un intervalo de 4 a 8 semanas.
Tratamiento.
• Aciclovir: 800 mg cinco veces por día por 5 días.
• Medidas de aislamiento.– Separar de la madre.
ENFERMEDAD DE LYME
Infección.
• Enfermedad causada por Borrelia burgdorferi.• Forma de contagio por picadura a animales y
humanos de una garrapata infectada, que contrajo la enfermedad de un venado (huésped).
Manifestaciones clínicas.
Fatiga. Parálisis de músculos faciales. Fiebre y escalofríos. Erupción roja y circular a lo largo de la
picadura. Glándulas inflamadas. Palpitaciones. Bloqueo cardíaco. Arritmias.
Diagnóstico y tratamiento.
Diagnóstico.• Historia clínica y examen físico.• ELISA y Western Blot, más confiables al
realizarse un mes después de la picadura.
Tratamiento.• Antibiótico.• Analgésico.
VIH - SIDA
Transmisión.
• Se produce por contacto sexual, exposición parenteral a la sangre o transmisión vertical de madre a hijo.
• La transmisión vertical del VIH puede ocurrir:– Antes del parto (Intraútero).– Durante el parto (Intraparto).– Después del parto (a través de la lactancia
materna).
Transmisión.
Factores que incrementan el riesgo de infección: Parto prematuro (antes de 34 semanas de
gestación). Recuento de CD4 antenatal materno bajo. Carga viral arriba de 1,000 copias/mL (sem 36) RPM de 4 horas (2 %). Peso al nacer menor de 2,500 gr.
Diagnóstico.
• Diagnóstico clínico de la infección VIH en el lactante y el niño.
• Pruebas diagnósticas. – PCR del ADN del VIH.– PCR del ARN del VIH.– Cultivo del virus de VIH.– Test serológicos.
• Pruebas diagnósticas en niños con exposición perinatal conocida a VIH.
Diagnóstico.
• Pruebas virológicas, diagnóstico definitivo entre las 4 – 8 semanas, un test positivo debe ser confirmado inmediatamente.
• Pruebas serológicas, no confirman diagnóstico de manera precoz, debido a la transferencia transplacentaria de anticuerpos maternos.
Tratamiento.
Primera elección:• 2 Inhibidores de la transcriptasa inversa
analogos de los nucleosidos (ITIAN).• Asociado a 1 inhibidor de proteasa (IP) con
ritonavir o • 1 Inhibidor de la la transcriptasa inversa no
analogos de nucleósidos (ITINAN).
Bibliografía.
• Guías clínicas del Recién nacido con patología. Edición 2003.
• CDC, Non-Polio Enterovirus Infections. http://www.cdc.gov/ncidod/dvrd/entrvirs.htm
• Bonilla Ricardo, et al, Infecciones por enterovirus: diagnóstico y tratamiento, 1999, Sociedad boliviana de pediatría.
• Transmisión Materno Infantil, Dr. Raúl González.
Bibliografía.
• Diagnóstico del Niño infectado por VIH, José Antonio Couceiro.
• Tratamiento antiretroviral de inicio en niños infectados por VIH, Dra. María José Mellado.