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1/66
BIOLOGIA CELULAR Y
MOLECULAR
LISOSOMAS
MUERTE CELULAR. TRAFICOVESICULAR
RETICULOS ENDOPLASMICO RUGOSO
Y LISO. APARATO DE GOLGI
2013
H. LEZAMA
USMP-FMH-FN-BCM H. Lezama 2013-II 1
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2/66
LISOSOMAS ORGANELAS CITOPLASMTICAS
LIMITADAS POR UNA SOLA MEMBRANA. DESCUBIERTAS POR CHRISTIAN DEDUVE. PRESENTES EN TODAS LAS CLULAS
EUCARIOTAS. CONTIENEN 50-60 ENZIMASHIDROLTICAS. SON LOS DEGRADADORES DE RESIDUOSO DESECHOS DE LA CLULA. SU FUNCION CATABLICA ESCOMPLEMENTADA POR ORGANELAS
ASOCIADAS A LOS LISOSOMAS (LROS). USMP-FMH-BCMUSMP-FMH-FN-BCM H. Lezama 2013-II 2
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3/66
LISOSOMAS
MATRIZ LISOSOMAL CIDA (PH
4,8) FAVORABLE PARA
ACTIVIDAD ENZIMTICA.
2 CLASES DE PROTENAS SON
ESENCIALES PARA SU
FUNCIONAMIENTO:
HIDROLASAS
LISOSOMALES.
PROTENAS INTEGRALES
DE LA MEMBRANA
LISOSOMAL (LMPS)
USMP-FMH-BCMUSMP-FMH-FN-BCM H. Lezama 2013-II 3
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4/66
LISOSOMAS ENZIMAS HIDROLTICAS SON
ELABORADAS EN EL RE Y
MODIFICADAS EN EL APARATO DEGOLGI.
50-60 ENZIMAS HIDROLTICAS.
DEGRADAN MATERIAL
PROCEDENTE DE:
ENDOCITOSIS
FAGOCITOSIS
AUTOFAGIA
PARTICIPAN EN: DEGRADACIN EN VOLUMEN
PROCESAMIENTO PRO-
PROTENAS
PROCESAMIENTO DE
ANTGENOS
USMP-FMH-BCMUSMP-FMH-FN-BCM H. Lezama 2013-II 4
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5/66
LISOSOMAS PROTENAS INTEGRALES DE LA
MEMBRANA LISOSOMAL (LMPS),APROX. 25 EN LISOSOMAS DE
MAMFERO. CUMPLEN DIVERSAS FUNCIONES:
ACIDIFICACIN DEL LUMENLISOSOMAL.
IMPORTACIN DE PROTENASDESDE EL CITOSOL.
FUSIN DE MEMBRANAS.
TRANSPORTE DE PRODUCTOS DEDEGRADACIN AL CITOPLASMA.
LAS MS ABUNDANTES:
PROTENA DE MEMBRANA
ASOCIADA AL LISOSOMA 1(LAMP1).
PROTENA DE MEMBRANAASOCIADA AL LISOSOMA 2(LAMP2).
PROTENA INTEGRAL DE
MEMBRANA LISOSOMAL 2 (LIMP2). TETRASPANIN CD63.
USMP-FMH-BCMUSMP-FMH-FN-BCM H. Lezama 2013-II 5
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6/66
ENDOCITOSISSE FORMAN
VESICULASENDOCITICAS
QUE SEFUSIONAN
FRECUENTEME
NTE CONLISOSOMAS
USMP-FMH-BCMUSMP-FMH-FN-BCM H. Lezama 2013-II 6
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7/66
FAGOCITOSIS
DEFENSA
ALIMENTACION
USMP-FMH-BCMUSMP-FMH-FN-BCM H. Lezama 2013-II 7
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8/66FAGOCITOSIS: MODELO DE CIERRE
USMP-FMH-BCMUSMP-FMH-FN-BCM H. Lezama 2013-II 8
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9/66M.E. DE NEUTROFILO CON BACTERIAS
USMP-FMH-BCMUSMP-FMH-FN-BCM H. Lezama 2013-II 9
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10/66
EVENTOS DURANTE LAFAGOCITOSIS
USMP-FMH-BCMUSMP-FMH-FN-BCM H. Lezama 2013-II 10
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11/66
EVENTOSDURANTE
LAFAGOCITOSIS ADHESION,
CIERRE,FORMACINDEL
FAGOLISOSO
MA, FUSINDE
MEMBRANAS(M.E.) USMP-FMH-BCMUSMP-FMH-FN-BCM H. Lezama 2013-II 11
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12/66
ACTIVIDAD EN LOS FAGOLISOSOMAS
USMP-FMH-BCMUSMP-FMH-FN-BCM H. Lezama 2013-II 12
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13/66
LAS ENZIMAS DESTRUYEN EL CONTENIDO DELFAGOLISOSOMA
USMP-FMH-BCMUSMP-FMH-FN-BCM H. Lezama 2013-II 13
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14/66
LOS MICROORGANISMOS TIENEN
MECANISMOS DE EVASION
USMP-FMH-BCMUSMP-FMH-FN-BCM H. Lezama 2013-II 14
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15/66
USMP-FMH-BCMUSMP-FMH-FN-BCM H. Lezama 2013-II 15
ALTERACIONES DE LA FISIOLOGACELULAR
- Adaptacin- LesinAmbiente hostil
Clula: unidad morfolgica y funcional
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1.- INCREMENTAR LA CONCENTRACIN DE ALGUNOS
CONSTITUYENTES CELULARES NORMALES.
2.- ACUMULAR SUSTANCIAS ANORMALES.3.- CAMBIAR SU TAMAO O NMERO.
4.- SUFRIR UN CAMBIO LETAL
USMP-FMH-BCMUSMP-FMH-FN-BCM H. Lezama 2013-II 16
Posibles tipos de respuesta celularfrente a un estmulo
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USMP-FMH-BCMUSMP-FMH-FN-BCM H. Lezama 2013-II 17Reacciones
inmunolgicas
Imbalancesnutricionales
Defectos genticos
Hipoxia
Microorganismos
Agentes qumicosAgente fsicos
Estmulos que pueden causaradaptacin/dao celular
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18/66
USMP-FMH-BCMUSMP-FMH-FN-BCM H. Lezama 2013-II 18
Cambios intra y extracelulares en laadaptacin a la lesin celular
Edema celular Acumulacin de lpidos
Radicales libres Depsitos de glucgeno Pigmentacin
Calcificacin Infiltracin hialina
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USMP-FMH-BCMUSMP-FMH-FN-BCM H. Lezama 2013-II 19
Cambios en la forma, tamao o n declulas frente a estmulos lesivos
Atrofia Hipertrofia Hiperplasia Metaplasia
Displasia
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Cambios celulares frente a estmuloslesivos
Atrofia
Descenso en el uso
Denervacin
Disminucin en la irrigacin
Nutricin inadecuada
Prdida de la estimulacin hormonal
Atrofia fisiolgicas- Ancianos
- Desarrollo (timo)
C bi l l f l
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USMP-FMH-BCMUSMP-FMH-FN-BCM H. Lezama 2013-II 21
Cambios celulares frente a estmuloslesivos
Hipertrofia
- Hipertrofias fisiolgicas:-maduracin rganos sexuales
-deportistas
- Hipertrofias patolgicas: hipertensin
C bi l l f t t l
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USMP-FMH-BCMUSMP-FMH-FN-BCM H. Lezama 2013-II 22
Cambios celulares frente a estmuloslesivos
Hiperplasia
- Hiperplasia compensatoria:hgado
- Hiperplasia fisiolgica:gestacin y maduracin derganos sexuales
- Hiperplasia patolgica: bocio
tiroideo
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Metaplasia
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Displasia
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CLASIFICACIN DE MUERTE
CELULAR
APOPTOSIS
NECROSIS
AUTOFAGIA
USMP-FMH-BCMUSMP-FMH-FN-BCM H. Lezama 2013-II 25
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APOPTOSIS PRIMERA DENOMINACIN: NECROSIS POR
CONTRACCIN (SHRINKAGE NECROSIS). 1972 KER LA DENOMIN APOPTOSIS.
CAER O MORIR COMO CAEN LOS PTALOS
O LAS HOJAS EN OTOO (GRIEGO). OCURRE DURANTE TODA LA VIDA.
FUNDAMENTAL EN LA HOMEOSTASIS.
DE CRUCIAL IMPORTANCIA DURANTE ELDESARROLLO.
USMP-FMH-BCMUSMP-FMH-FN-BCM H. Lezama 2013-II 26
APOPTOSIS
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APOPTOSIS NO INDUCE RESPUESTA INFLAMATORIA.
CAMBIOS MORFOLGICOS:
PRDIDA DE ADHESIN CELULAR
CONTRACCIN CELULAR POR PRDIDA DEAGUA Y Na+
CONDENSACIN DE CROMATINA A NIVEL
NUCLEAR (ESTRUCTURAS EN MEDIA LUNA) NCLEO SE ROMPE EN MLTIPLES
FRAGMENTOS
FRAGMENTACIN DEL DNA (PIEZAS DE 180-
USMP-FMH-BCMUSMP-FMH-FN-BCM H. Lezama 2013-II 27
APOPTOSIS
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28/66
APOPTOSIS
CAMBIOS MORFOLGICOS:
SE MANTIENE INTEGRIDAD DE LA
MEMBRANA PLASMTICA
FORMACIN DE CUERPOS APOPTTICOS
QUE SON RPIDAMENTE RECONOCIDOS
Y FAGOCITADOS POR MACRFAGOS O
POR CLULAS VECINAS SIN PRDIDA DE
SU CONTENIDO.
USMP-FMH-BCMUSMP-FMH-FN-BCM H. Lezama 2013-II 28
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USMP-FMH-BCMUSMP-FMH-FN-BCM H. Lezama 2013-II 29
PROCESOS EN LOS QUE INTERVIENE
LA APOPTOSIS
1.- En toda etapa del desarrollo oreparacin tisular en donde seproduzcan clulas en exceso.
2.- Eliminacin de linfocitos.3.- Eliminacin de clulas infectadasy tumorales
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USMP-FMH-BCMUSMP-FMH-FN-BCM H. Lezama 2013-II 30
Etapas de la apoptosis:1.- Activacin (induccin negativa/positiva)
*Receptores
a.- de muerte (Fas, TNF)
b.- normales (glutamato)*Rutas de transduccin celular (mensajeros: Ca2+,radicales libres, protenas codificadas por genessupresores)
2.- Decisin (mitocondria)
3.- Ejecucin (degradacin de protenas y cidos nucleicos)
Caspasas
VAS QUE CONDUCEN A LA APOPTOSIS
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31/66
VAS QUE CONDUCEN A LA APOPTOSIS
VA INTRNSECA (MITOCONDRIAL)
VA EXTRNSECA (RECEPTOR DE MUERTE)
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32/66
VAS QUE CONDUCEN A LAAPOPTOSIS
VA INTRNSECA (MITOCONDRIAL) CONTROLADA POR LA INTERACCIN DE
PROTENAS PRO-APOPTTICAS Y ANTI-
APOPTTICAS DE LA FAMILIA BCL2. REGULADA POR LA CASPASA 9 (DAO CELULAR
ABRUMADOR).
INICIADORES DE LA VA:
INCREMENTO INTRACELULAR DE ROS
DNA DAADO
RESPUESTA DE PROTENAS NO PLEGADAS
DEPRIVACIN DE FACTORES DE CRECIMIENTO
USMP-FMH-BCMUSMP-FMH-FN-BCM H. Lezama 2013-II 32
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33/66
FAMILIA DE PROTENAS BCL2
ANTI-APOPTTICO
BCL2
BCL-XL
BCLW MCL1
A1
BOO/DIVA
PRO-APOPTTICO
BAX
BAK
BIM BID
PUMA
USMP-FMH-BCMUSMP-FMH-FN-BCM H. Lezama 2013-II 33
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34/66
VAS QUE CONDUCEN A LAAPOPTOSIS
VA EXTRNSECA (RECEPTOR MUERTE):
INICIA CUANDO MIEMBROS DE LA
SUPERFAMILIA TNF SE UNEN A RECEPTORESMUERTE DE LA SUPERFICIE CELULAR.
RECEPTORES DE MEMBRANA DE SUPERFAMILIA
DE RECEPTORES TNF (CD95, DR3 Y DR4),
INDUCEN EL RECLUTAMIENTO PROXIMAL DELCOMPLEJO ACTIVADOR DE CASPASA.
SE ACTIVA LA CASPASA-8.USMP-FMH-BCMUSMP-FMH-FN-BCM H. Lezama 2013-II 34
VAS QUE CONDUCEN A LA APOPTOSIS
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35/66
VAS QUE CONDUCEN A LA APOPTOSIS CASPASA 8 Y CASPASA 9 ACTIVADAS MOVILIZAN A SU VEZ A
LAS CASPASAS 3, 6 Y 7, PROTEASAS QUE INICIAN LA
DEMOLICIN DE LA CLULA A TRAVS DE LA DEGRADACINDE NUMEROSAS PROTENAS Y LA ACTIVACIN DE DNASAS.
USMP-FMH-BCMUSMP-FMH-FN-BCM H. Lezama 2013-II 35
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36/66
AUTOFAGIA COMERSE UNO MISMO (GRIEGO).
PROCESO POR EL CUAL LA CLULA RECICLASUS PROPIAS ORGANELAS Y COMPONENTESMACROMOLECULARES NO ESENCIALES,
REDUNDANTES O DAADOS.
RESPUESTA ADAPTATIVA AL STRESS SUB-LETAL.
PARTICIPA EN: SUPRESIN DEL CRECIMIENTO DEL TUMOR.
SUPRESIN DE PROTENAS TXICAS MAL PLEGADAS.
ELIMINACIN DE MICROORGANISMOS
INTRACELULARES.
USMP-FMH-BCMUSMP-FMH-FN-BCM H. Lezama 2013-II 36
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37/66
AUTOFAGIATRES FORMAS:
1. MACROAUTOFAGIA
2. MICROAUTOFAGIA
3. AUTOFAGIA MEDIADA POR
CHAPERONAS
REGULA FORMACIN DE AUTOFAGOSOMA:
FOSFATIDILINOSITOL 3 KINASA(PI3K)
BECLIN-1 (BECN1)
MTOR (SIROLIMUS)
USMP-FMH-BCMUSMP-FMH-FN-BCM H. Lezama 2013-II 37
NECROSIS
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38/66
NECROSIS CARACTERSTICAS MORFOLGICAS:
EDEMA NUCLEAR Y MITOCONDRIAL. FORMACIN DE PROLONGACIONES EN LA
SUPERFICIE CELULAR.
DESAGREGACIN DE RIBOSOMAS.
USMP-FMH-BCMUSMP-FMH-FN-BCM H. Lezama 2013-II 38
Caractersticas morfolgicas (si persiste la noxa):Se acentan ms los cambios.
Burbujeo extremo en la superficie celular.
Gran dilatacin mitocondrial.Ruptura de la membrana.Disolucin de las organelas y ncleo.Degeneracin lisosomal
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39/66
NECROSISCADAVER (GRIEGO).
RESPUESTA A UNANOXA.
EL ESTMULO DE LAMUERTE ES LA CAUSA
DIRECTA DE LADEFUNCIN CELULAR.
USMP-FMH-BCM
USMP-FMH-FN-BCM H.
Lezama 2013-II 39
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40/66
NECROSIS MUERTE CELULAR POR
AGRESIN EXTERNA(FSICA, QUMICA OBIOLGICA).
GRAN RESPUESTAINFLAMATORIA EN ELLUGAR DE LA INJURIA.
CAMBIOSGENERALMENTE DESDEPARTE EXTERNA HACIALA INTERNA.
USMP-FMH-BCM
USMP-FMH-FN-BCM H.
Lezama 2013-II 40
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41/66
INTRACELULAR RETICULO ENDOPLASMICO RUGOSO
METABOLISMO DE PROTEINAS
RETICULO ENDOPLASMICO LISO
METABOLISMO DE LIPIDOS
APARATO DE GOLGI
TRANSPORTE Y SECRECION POR VESICULAS
USMP-FMH-BCMUSMP-FMH-FN-BCM H. Lezama 2013-II 41
Tbulos y sacos membranosos (cisternas) de ncleoa citoplasma
RER. Presenta ribosomas en su cara citoplasmtica
7/27/2019 Lisosomas, Muerte y Trfico Vesicular
42/66
RERYREL(M. E. T.)
USMP-FMH-BCMUSMP-FMH-FN-BCM H. Lezama 2013-II 42
7/27/2019 Lisosomas, Muerte y Trfico Vesicular
43/66
RER Y REL ESTRUCTURAS
ENDOMEMBRANOSAS CONTINUAS
USMP-FMH-BCMUSMP-FMH-FN-BCM H. Lezama 2013-II 43
7/27/2019 Lisosomas, Muerte y Trfico Vesicular
44/66
RIBOSOMAS EN RER (M. E. T.)
USMP-FMH-BCMUSMP-FMH-FN-BCM H. Lezama 2013-II 44
7/27/2019 Lisosomas, Muerte y Trfico Vesicular
45/66
RIBOSOMAS EN
RER (M.E. S.) USMP-FMH-BCMUSMP-FMH-FN-BCM H. Lezama 2013-II 45
MOLECULAS EN LA CELULA
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46/66
MOLECULAS EN LA CELULA EXPORTACION
ENZIMAS HORMONAS
RECEPTORES PROPIAS
ENZIMAS RECEPTORES CONSTITUTIVAS
IMPORTADAS NUTRIENTES SEALIZACION PROCESAMIENTO
USMP-FMH-BCMUSMP-FMH-FN-BCM H. Lezama 2013-II 46
EL MOVIMIENTO DE MOLECULAS EN
LA CELULA SE HACE EN VESICULAS
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47/66
BIOSINTESIS, SECRECION Y ENDOCITOSIS UNEN UNA REDDINAMICA INTERCONECTADA DE ENDOMEMBRANAS
USMP-FMH-BCMUSMP-FMH-FN-BCM H. Lezama 2013-II 47
7/27/2019 Lisosomas, Muerte y Trfico Vesicular
48/66
LASVESICULASMANTIENEN
LA
ASIMETRIADE LAS
MEMBRANASUSMP-FMH-BCMUSMP-FMH-FN-BCM H. Lezama 2013-II 48
LA RUTA DE RECICLAJE
7/27/2019 Lisosomas, Muerte y Trfico Vesicular
49/66
LA RUTA DE RECICLAJE ALGUNOS COMPONENTES DE MEMBRANA SE INTERNALIZAN, PERO
UNA VEZ LIBERADA LA CARGA DE UNIN SON DEVUELTOS A LA
MEMBRANA PLASMTICA PARA VOLVER A EJERCER SU FUNCIN.
USMP-FMH-BCMUSMP-FMH-FN-BCM H. Lezama 2013-II 49
7/27/2019 Lisosomas, Muerte y Trfico Vesicular
50/66
EN SECRECION, VESICULAS SECRETORAS SE FORMAN PORGEMACION EN EL GOLGI Y MIGRAN PARA FUSIONARSE CON LA
MEMBRANA PLASMATICA (CLULAS ACINARES PANCRETICAS)
USMP-FMH-BCMUSMP-FMH-FN-BCM H. Lezama 2013-II 50
7/27/2019 Lisosomas, Muerte y Trfico Vesicular
51/66
CELULA
SECRETORAPOLARIZADA(CLULA
CALCIFORME
DE COLON DERATA,PRODUCTORA DE MOCO)
USMP-FMH-BCMUSMP-FMH-FN-BCM H. Lezama 2013-II 51
7/27/2019 Lisosomas, Muerte y Trfico Vesicular
52/66
CELULASECRETORA
POLARIZADA
(CLULA DEBRUNNER DEINTESTINO
DELGADO DE
RATN,PRODUCTORA DE MOCO)
(M.E.T) USMP-FMH-BCMUSMP-FMH-FN-BCM H. Lezama 2013-II 52
SINTETIZADAS EN RIBOSOMAS LIBRES
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53/66
SINTETIZADAS EN RIBOSOMAS LIBRESO EN RIBOSOMAS ADHERIDOS A
MEMBRANAS DEL RER
USMP-FMH-BCMUSMP-FMH-FN-BCM H. Lezama 2013-II 53
SINTESIS PROTEICA EN RIBOSOMAS LIBRES
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54/66
SINTESIS PROTEICA EN RIBOSOMAS LIBRES
USMP-FMH-BCMUSMP-FMH-FN-BCM H. Lezama 2013-II 54
SINTESIS PROTEICA EN
7/27/2019 Lisosomas, Muerte y Trfico Vesicular
55/66
SINTESIS PROTEICA ENRIBOSOMAS SOBRE MEMBRANAS
SRP PARTCULA DE RECONOCIMIENTO DE SEAL
RSRP RECEPTOR DE SRP
CHAPERONAS
CALNEXINA
CALRETICULINA
HSP70
BIP
SEC62/63
USMP-FMH-BCMUSMP-FMH-FN-BCM H. Lezama 2013-II 55
SINTESIS PROTEICA EN RIBOSOMAS SOBRE
7/27/2019 Lisosomas, Muerte y Trfico Vesicular
56/66
MEMBRANAS (PROTENA SECRETORA O ENZIMALISOSMICA)
USMP-FMH-BCMUSMP-FMH-FN-BCM H. Lezama 2013-II 56
SINTESIS PROTEICA EN RIBOSOMAS SOBREMEMBRANAS (PROTENA INTEGRAL DE
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57/66
MEMBRANAS (PROTENA INTEGRAL DEMEMBRANA)
USMP-FMH-BCMUSMP-FMH-FN-BCM H. Lezama 2013-II 57
7/27/2019 Lisosomas, Muerte y Trfico Vesicular
58/66
INSERCION DE UNA PROTEINA INTEGRAL DEMEMBRANA CON VARIOS DOMINIOS
TRANSMEMBRANOSOS
USMP-FMH-BCMUSMP-FMH-FN-BCM H. Lezama 2013-II 58
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59/66
PLEGAMIENTO PROTEICO EN EL RERUSMP-FMH-BCMUSMP-FMH-FN-BCM H. Lezama 2013-II 59
7/27/2019 Lisosomas, Muerte y Trfico Vesicular
60/66
FAVORECER O ESTABILIZAR LA CONFORMACIN FINAL
DE LA PROTENA EXTRACELULAR O LA DE MEMBRANA.
AUMENTAR LA VIDA MEDIA DE LA PROTENAINCREMENTANDO SU ESTABILIDAD Y SU RESISTENCIA A
LA DIGESTIN POR PROTEASAS.
AUMENTAR LA SOLUBILIDAD EN UN MEDIO ACUOSO.
APORTAR LAS ESTRUCTURAS QUE VAN A RECONOCERALGUNOS RECEPTORES (POR EJEMPLO, LOSANTGENOS).
USMP-FMH-BCMUSMP-FMH-FN-BCM H. Lezama 2013-II 60
GLUCOSILACIN
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61/66
GLICOSILACION PROTEICA EN EL RERUSMP-FMH-BCMUSMP-FMH-FN-BCM H. Lezama 2013-II 61
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62/66
INSERCION DE UNA PROTEINA CON ANCLAJE DE
GLICOSILFOSFATIDILINOSITOL (GFI)
USMP-FMH-BCMUSMP-FMH-FN-BCM H. Lezama 2013-II 62
7/27/2019 Lisosomas, Muerte y Trfico Vesicular
63/66
PLEGAMIENTO DE GLICOPROTEINAS POR
CALNEXINA Y CONTROL DE CALIDAD
USMP-FMH-BCMUSMP-FMH-FN-BCM H. Lezama 2013-II 63
DEGRADACIN DE PROTEINAS MAL
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64/66
DEGRADACIN DE PROTEINAS MALPLEGADAS
MAL PLEGADA = NO
FUNCIONAL.DESNATURALIZACION.
ROMPE ENLACES
COVALENTES, NOCOVALENTES,
DISULFURO.
CHAPERONA-N
GLUCANASA- UBIQUITINA.
PROTEOSOMA.USMP-FMH-BCMUSMP-FMH-FN-BCM H. Lezama 2013-II 64
APARATO DE GOLGI: FUNCIONES
http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/0/08/Proteaosome_1fnt_top.pnghttp://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/0/08/Proteaosome_1fnt_top.pnghttp://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/0/08/Proteaosome_1fnt_top.png7/27/2019 Lisosomas, Muerte y Trfico Vesicular
65/66
GLUCOSILACIN. FORMACIN DE LISOSOMAS. SECRECIN (TRANSFORMACIN,
ALMACENAMIENTO Y TRANSFERENCIA DEGLICOPROTENAS Y PROTEOGLICANOS.
FORMACIN DE NUEVAS MEMBRANAS.
USMP-FMH-BCMUSMP-FMH-FN-BCM H. Lezama 2013-II 65
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