Interacciones medicamentosas
Universidad de CaraboboFacultad de Ciencias de la Salud
Escuela de Medicina “Dr. Witremundo Torrealba”
Asignatura “Farmacología”
Septiembre 2014
Integrantes:- Andrade Carlos.- Araujo Nelson.- Arcila Beberlin.- Arcila María.- Arias Billy.- Reyes
Alexandra.
Las interacciones medicamento-medicamento, definidas como la modificación del efecto de un fármaco por la administración anterior o concomitante de otros, pueden ser causas de fracasos terapéuticos o posibles problemas yiatrogenicos.
Interacciones Medicamentosas:
Algunas interacciones entre medicamentos pueden poner peligro la vida, todo ello repercute no solo en cuidado de pacientes si no también en el sistema sanitario, debido al aumento del gasto que genera.
En el amplísimo número de fármacos disponibles incrementan el riego que se produzca una interacción. Las situaciones que entrañan un mayor riesgo de interaccione con relevancias clínicas son las siguientes: 1. Utilización de fármacos en los que es necesario un control de sus
concentraciones plasmáticas. Ej: litio.
2. Uso de fármacos que presentan curvas de dosis-respuesta de gran pendiente, en los que pequeños cambios en la dosis pueden producir cambios importantes en el efecto. Ej: digoxina
3. Utilización de potentes inductores o inhibidores enzimáticos.
4. Uso de fármacos con un metabolismo saturable. Ej: fenitoina.
5. Fármacos de utilización crónica, en los que se requieren unas concentraciones plasmáticas adecuadas. Ej: anticonceptivos .
6. Utilización de muchos medicamentos al mismo tiempo.
7. Utilización de varios medicamentos para la misma enfermedad.
Las interacciones, las reacciones adversas y toxicidad constituyen un notable inconveniente de la farmacoterapia moderna, causa de una significativa morbimortalidad.
MECANISMOS DE PRODUCCIÓN Pueden producirse interacciones:
Las interacciones pueden clasificarse de acuerdo a mecanismo farmacológico en:
Farmacéuticas. Farmacocinéticas. Farmacodinámicas.
Se añade un fármaco a una pauta terapéutica Se retira un fármaco
que se estaba administrando
INTERACCIONES FARMACÉUTICAS Consecuencias de incompatibilidad fisicoquímicas.
Mecanismo más frecuentemente involucrado es:
Formación de complejos Adsorción a partículas grandes que provocan
Precipitación Inactivación Disminución de absorción
Exterior del organismo
Luz intestinal antes de absorción
INTERACCIONES FARMACÉUTICAS Los complejos formados en los sistemas de
administración pueden ser visibles Macroscópicamente Microscópicamente
Cambios de turbidez Cambios de coloración
Procesos que regulan el transito del fármaco por el organismo:
ABSORCION
DISTRIBUCION
METABOLISMO
INTERACIONES FARMACOCINETICAS
ELIMINACION
Variabilidad
Repercusiones difíciles de predecir
INTERACIONES FARMACOCINETICAS – ABSORCION
MOTILIDAD INTESTINAL
LA FLORA INTESTI
NAL
Algunos fármacos que interaccionan en la absorción de otros
Fármaco Interacción con
Resultado
Warfarina ColestiraminaFormación de complejos con la colestiramina y disminuye la
absorción de warfarina
Ketonazol Antiácidos Se reduce la disolución de
ketonazol y, por lo tanto, su absorción
Penicilina Neomicina La neomicina induce la mala absorción
INTERACIONES FARMACOCINETICAS – ABSORCION
Interacciones Farmacocinéticas: Distribución
Los mecanismos por los cuales las interacciones farmacológicasmodifican la distribución de los fármacos son:
• Competencia por la unión a proteínas plasmáticas
• Desplazamiento desde los sitios de unión a los tejidos
• Alteraciones en las barreras de los tejidoslocales
Interacciones Farmacocinéticas: Metabolismo
El metabolismo de los fármacos puede ser estimulado o inhibidopor el tratamiento concomitante y la importancia del efecto varíadesde insignificante hasta considerable.Consiste principalmente en:
Inducción
InhibiciónComplejo Citocromo p450
INTERACCIONES METABÓLICAS
EXCRECIÓN
Se lleva a cabo fundamentalmente por vía renal y biliar.
Fuentes productoras de interacciones farmacocinéticas en el riñón
Competición en la secreción tubular activa: los ácidos orgánicos pasan de la sangre a la orina a través de un sistema de transporte activo.Ejemplo: Probenecid Penicilina (compiten)
Cambios en el pH urinario: los fármacos que alcalinizan la orina (antiácidos) pueden aumentar la secreción de fármacos ácidos (salicilatos) disminuyendo su efecto. Sin embargo, mediante la administración de fármacos ácidos produce un aumento en la reabsorción de los mismos produciendo posible toxicidad.
Cambios en el volumen de diuresis: El aumento del volumen de diuresis produce un aumento de la excreción de fármacos que se reabsorben pasivamente en las porciones distales de la nefrona.
Fuentes productoras de interacciones farmacocinéticas en las vías biliares
Transporte activo y difusión competitiva: Se observan mecanismos similares a la secreción tubular renal debido a que existen sistemas de transporte activo para ácidos y bases.
Excreción inalterada: Algunos compuestos se excretan sin ninguna modificación.
Glucuronidación: Muchos medicamentos lipófilos o sin carga, se conjugan con el ácido glucurónico lo que los hace mas solubles.
INTERACCIONES FARMACODINAMICAS
Antagonista Ocupan el receptor.
AgonistaDan lugar al inicio de una respuesta
Agonistas alostericos o activadores: Los Agonista uniéndose en el mismo sitio que ocupa el agonista endógeno lo hace fijándose a un sitio diferente
Agonista completos o puros
Agonistas parciales (Según sean o no capaces de producir un efecto máximo)
Antagonismo No Competitivo: Agonista y antagonista pueden estar simultáneamente unidos a sitios diferentes
Antagonismo Competitivo: Cuando la unión de agonista y antagonista es mutua excluyente.Antagonismo Competitivo Reversible: El antagonista se une covalentemente al receptor.
Interacciones Farmacodinamicas
Actividad intrínseca: Se interpreta como una medida de la probabilidad de que un receptor ocupado adopte una conformación activa.
Agonistas Completos Alfa= 1Antagonistas Alfa=0
Limites
Eficacia intrínseca: Es el cociente entre la eficacia del agonista y la concentración total de receptores en ese tejido, denota la eficacia asociada con un único receptor.
MUTACIONES EN
RECEPTOR
Equilibrio entre 2 Interconvertibles
Estado Activado Es aquel cuya
conformación se considera acoplada al
sistema fisiológico efector
Estado Fundamental
Corresponde a la conformación
predominante en ausencia de ligandos.
Interacciones Farmacodinamicas
Agonista Típicos
No alterarían el equilibrio al presentar afinidad por por los
estados.
Desplazaría el equilibrio hacia la formación activada del
receptor, por la cual muestran mayor afinidad
Agonista Competivos
Se unirían preferentemente al receptor en su estado
fundamental ,reduciendo así la fracción de receptores en
estado activado.
Agonista Inversos
B-carbolinas proconvulsivantes, que se unen a la forma cerrada del receptor GABA.
EJEMPLO
GRACIAS