Fisiología Ion intra y extracelular que
participa..
Contracción muscular
Coagulación
Conducción, segundo
mensajero
Homeostasis ósea
40% unido a albúmina
50% ionizado
10% citratos, fosfatos, HCO3
Nivel sérico 8.5 – 10.5 mg/dl
Comprehensive clinical nephrology. Jürgen Floege, MD, Richard J. Johnson, MD. 4th edition. Elsevier Saunders ed.
Nefrología clínica médica, editorial Panamericana.
Hormonas calciotropas
PTH
Calcitriol
Calcitonina
3 Niveles
Comprehensive clinical nephrology. Jürgen Floege, MD, Richard J. Johnson, MD. 4th edition.
Elsevier Saunders ed.
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Saunders ed.
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PTH
Calcitriol
Reabsorción Ca++
Fosfatúrica
(T.proximal)
Resorción
ósea
Ca+
ionizado
Calcitriol,
D3
fósforo
Aumentan
RNAm
De PTH
Ca+
ionizado
Calcitriol,
D3 (PTH,
fosforo, Ca+)
T. prox
Hipofosfore
mia
Disminuyen
RNAm
De PTH
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Etiología de hipercalcemia
Hiperparatiroidismo
Hipercalcemia hipocalciúrica familiar
Maligna
Exceso de vitamina D
Aumento de actividad osteoclástica
Miscelaneas
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Hipercalcemia
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Etiologías
Hiperparatiroidismo 1° Adenoma (85%)
Hiperplasia glandular 15-20%
(MEN), Carcinoma 1%-4%
2° ERC, (nódulos autónomos) (PTH)
3°Largo plazo
Maligna -Humoral: Producción exócrina de
un péptido rel –PTH. (PTHrP) (Ca
cels escamosas, renal, mama,
vejiga)
-Citocinas & 1,25(OH)2D3
-Osteolisis local
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Hipercalcemia hipocalciúrica
familiar
AD mutación r-sensor Ca+
(paratiroides, riñón) Secreción
inapropiada PTH, reabs Ca en
tubulo distal y colector. Forma
adquirida Ac vs r-sensor
Exceso de vitamina D Granulomas (sarcoide, TB,
Wegener) 1-OH – 1,25(OH)2D
Intoxicación
Aumento de actividad
osteoclástica
Hipertiroidismo, inmobilización,
Enf.Paget, vitamina A
Miscelaneas Tiazidas, Antiácidos, consumo (Sx
leche-alcali), insuficiencia adrenal,
litio, feocromocitoma
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Analítica en hipercalcemia
Ca + PTH Enfermedad PO4
Hiperparatiroidismo (1° y 2°)
Hipercalcemia
hipocalciurica fam
Malignidad
Exceso de vit D
Sx Leche-alcali, Tiazidas
aumento resorción
v
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Neoplasia Endócrina Múltiple
MEN 1
1) Hiperparatiroidismo primario
2) Tumores gastroenteropancreáticos:
- Insulinomas
- Gastrinomas
- Glucagonomas
- Somatostatinoma
- VIPoma
- Ppoma
3) Tumores hipofisarios:
- Adenomas no funcionantes
- Adenomas funcionantes: prolactinomas,
acromegalia, Enfermedad de Cushing
4) Otros tumores:
- Adenomas corticosuprarrenales, Adenomas
tiroideos, Tumores carcinoides, Lipomas, Adenomas
bronquiales
MEN 1
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MEN2A: - Cáncer medular de tiroides
- Feocromocitoma
- Hiperparatiroidismo
primario: con o sin liquen
cutáneo amiloidótico
con o sin enfermedad de
Hirschprung
MEN 2B: - Cáncer medular de tiroides
- Feocromocitoma
- Hábito marfanoide
- Ganglioneuromatosis
intestinal
- Neuromas mucosos
- Escoliosis vertebral
MEN 2
Nefrología clínica médica, editorial Panamericana.
Etiopatogenia del hiperparatiroidismo secundario: factores que afectan a la secreción de PTH
M. Rodríguez, M D. Unidad de Investigación, Hospital Universitario Reina Sofía, Córdoba.
NEFROLOGIA. Vol. XV. Suplemento 1,
Comprehensive clinical nephrology. Jürgen Floege, MD, Richard J. Johnson, MD. 4th edition. Elsevier Saunders ed.
Etiopatogenia del hiperparatiroidismo secundario: factores que afectan a la secreción de PTH M. Rodríguez, M D. Unidad de
Investigación, Hospital Universitario Reina Sofía, Córdoba. NEFROLOGIA. Vol. XV. Suplemento 1,
Etiopatogenia del hiperparatiroidismo secundario: factores que afectan a la secreción de PTH M. Rodríguez, M D. Unidad de Investigación,
Hospital Universitario Reina Sofía, Córdoba. NEFROLOGIA. Vol. XV. Suplemento 1,
Caso clínico Eladio
Medicamentos
Diuréticos tiazidas, litio
Hiperparatiroidismo
-Niveles PTH, calcitriol
Adenoma suprarrenal
-Feocromocitoma ?
-MEN 2
Malignidad
-Pulmón ?¿ (fumador)
-MEN2
Enfermedades granulomatosas
-Sarcoidosis
11.5
mg/
dl
Clínica IN
ICIA
L
Anorexia, estreñimiento, naúseas, vómitos, enfermedad ácido péptica, pancreatitis, deshidratación.
SE
VE
RA
Obnubilación, HTA (renina alta), FRA, potencia efecto digitálico, apatía, insomnio, depresión
Re
fra
cta
ria
s..
Coma
Muerte
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TRATAMIENTO
Tratamiento
AGUDO Hidratación IV, soluciones
salinas.
Natriuresis; excreción renal
Ca+
Diuréticos; furosemida,
Únicamente con volumen
aumentado
SUBAGUDO Bifosfonatos: Inhibe
osteoclastos, útil en
malignidad, precaución en
daño renal.
Calcitonina (taquifilaxia)
Glucocorticoides
Enfermedades
granulomatosas, intoxicación
vit D
Nefrología clínica médica, editorial Panamericana.
BIBLIOGRAFIA
COMPLEMENTARIA JCEM 2009;90:6316
NEJM 2005; 352: 373
Comprehensive clinical nephrology. Jürgen Floege, MD, Richard J. Johnson, MD. 4th edition. Elsevier Saunders ed.
Etiopatogenia del hiperparatiroidismo secundario: factores que afectan a la secreción de PTH M. Rodríguez, M D. Unidad de Investigación, Hospital Universitario Reina Sofía, Córdoba. NEFROLOGIA. Vol. XV. Suplemento 1,