ETIOLOGI PENYAKIT GINGIVA ETIOLOGI PENYAKIT GINGIVA DAN PERIODONTALDAN PERIODONTAL
ETIOLOGI PENYAKIT GINGIVA ETIOLOGI PENYAKIT GINGIVA DAN PERIODONTALDAN PERIODONTAL
OO EE ::OOLL
EEHH
::
Aini Hariyani Nasution
HHubungan O klusal yg M encederaiubungan O klusal yg M encederaiubungan O klusal yg M encederaiubungan O klusal yg M encederai
� P’sium punya kemampuan utk me’adaptasi tek. oklusal.
� Bila tek. oklusal melampaui batas adaptasi � t’jadi cedera
� dinamakan trauma karena oklusi (trauma from occlusion).
� Ad. kontak yg dpt m’halangi perm. oklusal lainnya
mencapai kontak stabil dgn banyak titik kontak.
� Ada beberapa tipe suprakontak:
(1) suprakontak retrusif (retrusive supracontacts),
yaitu suprakontak yg mendefleksikan mandibula
pd penutupan ke posisi retrusi
SS uprakontakuprakontakuprakontakuprakontak
pd penutupan ke posisi retrusi
(2) suprakontak interkuspal (intercuspal sprcontacts),
yaitu suprakontak yg m’halangi penutupan
mandibula ke posisi interkuspal (intercuspal
position / ICP)
� Terjadinya suprakontak bisa karena beberapa sebab :
(1) pembuatan restorasi g.t. tanpa memperhatikan
oklusi yg baik; (2) maloklusi & malposisi gigi; (3)
tdk digantinya gigi yg hilang
� Gigi mengalami keausan atau atrisi (attrition) akibat
berkontaknya gigi dengan gigi tetangganya pada
waktu berfungsi atau pd kebiasaan parafungsi
(bruksim).
� Dataran okusal atau insisal gigi yg mengalami atrisi
SS udut F asetudut F asetudut F asetudut F aset
� Dataran okusal atau insisal gigi yg mengalami atrisi
dinamakan faset (facets).
� Faset horizontal cenderung mengarahkan tekanan
searah as vertikal gigi, yg mudah diadaptasi oleh
periodonsium. Sebaliknya faset vertikal mengarahkan
tekanan ke arah lateral, yang berpotensi mencederai
periodonsium.
FF aktor E tiologi S istem ikaktor E tiologi S istem ikaktor E tiologi S istem ikaktor E tiologi S istem ik
� Efek nutrisi pd periodonsium:
(1) ada defisiensi nutrisi tertentu yg menyebabkan
perubahan pd jar. periodonsium, � dikategorikan
PP enyakit N utrisienyakit N utrisienyakit N utrisienyakit N utrisi
perubahan pd jar. periodonsium, � dikategorikan
sbg manifestasi peny. nutrisi pd periodonsium;
(2) tdk ada defisiensi nutrisi yg sendirian saja dpt
menimbulkan g’tis atau saku periodontal.
Defisiensi nutrisi � m’pengaruhi kondisi p’sium,
� sehingga memperparah efek dari iritan lokal
dan tekanan oklusal yang berlebihan.
� Disamping menyebabkan scurvy, def. Vit. C �
dikaitkan peny. periodontal � m’perhebat respon ggv
thd plak dan m’perparah oedema, pembesaran, dan
pendarahan yg t’jadi akibat inflamasi
� Hipotesa mengenai mekanisme berperannya vit. C
DDefisiensi Vit. Cefisiensi Vit. C
� Hipotesa mengenai mekanisme berperannya vit. C
pd penyakit periodontal:
(1) Level vitamin C ↓↓↓↓↓↓↓↓ � m’pengaruhi metabolisme
kolagen � m’pengaruhi kemampuan regenerasi
jaringan
(2) Defisiensi vit. C � m’hambat pembentukan tulang
� kehilangan tulang
(3) Defisiensi vitamin C � ↑↑↑↑↑↑↑↑ permeabilitas epitel
krevikular thd dekstran tertritiasi (tritriated dextran)
(4) Peningkatan level vitamin C meningkatkan aksi
khemotaksis dan aksi migrasi lekosit, tanpa
mempengaruhi aksi fagositosisnya
(5) Level vitamin C yg optimal diperlukan utk
memelihara integritas mikrovaskulatur periodonsium.
(6) Penurunan level vitamin C yang drastis bisa
mengganggu keseimbangan ekologis bakteri dalamplak sehingga meningkatkan patogenitasnya
PP enyakit N utrisienyakit N utrisienyakit N utrisienyakit N utrisi
� Gangguan hormonal bisa:
(1) m’pengaruhi jar. periodonsium sec. langsung,
sbg manifestasi peny. endokrin pd periodonsium;
(2) memodifikasi respon jaringan thd plak pd
peny. ggv dan periodontal;
(3) menimbulkan perubahan anatomis di r. mulut
yg m’permudah penumpukan plak atau trauma
karena oklusi.
� DM � penyakit yg penting pd periodonsia.
� Ada dua tipe diabetes mellitus primer :
(1) Insulin-dependent diabetes mellitus (IDDM/Tipe I),
� dinamakan diabetes juvenil � t’jadi o.k sama
sekali tidak adanya insulin; sangat tidak stabil dan
sulit dikontrol; ketosis dan koma; tdk didahului
DD iabetes Mellitusiabetes Mellitus
sulit dikontrol; ketosis dan koma; tdk didahului
kegemukan; butuh injeksi insulin utk kontrol;
disertai simtom klasik : polifagia, polidipsia,
poliuria, cenderung mudah infeksi, dan anorexia.
(2) Non-insulin-dependent-diabetes-mellitus
(NIDDM/Tipe II) � terjadi setelah usia 45 tahun;
biasa pd orang gemuk; dpt dikontrol dgn jalan diet
atau obat-obat hipoglikemik per oral; simtomnya
seperti IDDM, hanya lebih ringan.
� Beberapa hipotesa mengenai keterlibatan DM sbg
faktor etiologi penyakit gingiva dan periodontal:
(1) Terjadinya penebalan membran basal.
Membran basal kapiler ggv mengalami penebalan
� lumen kapiler menyempit � terganggunya
difusi O2, pembuangan limbah metabolisme,
migrasi PMN, dan difusi faktor-faktor serummigrasi PMN, dan difusi faktor-faktor serum
termasuk antibodi
(2) Perubahan biokimia.
Level cyclic adenosine monophosphate (cAMP),
yg mengurangi inflamasi, pada penderita DM ↓↓↓↓↓↓↓↓� memperparah inflamasi gingiva
(3) Perubahan mikrobiologis.
↑↑↑↑↑↑↑↑ level glukosa dlm cairan sulkular � m’pengaruhi
lingk. subgingival � menginduksi perubahan
kualitatif bakteri. Flora mikroba subgingival pasien
periodontitis penderita DM � berbeda dgn flora
mikroba pasien periodontitis bukan DM. Mikroba
dominan pd pasien periodontitis penderita DM :dominan pd pasien periodontitis penderita DM :
spesies Capnocytophaga, Actinomyces, dan vibrio
anaerob; Porphyromonas gingivalis, Prevotella
intermedia, dan Aa yg biasa dijumpai pd p’tis, pd
DM hanya dijumpai sedikit; Capnocytophaga hanya
ditemukan sedikit, sebaliknya Aa, Prevotella
intermedia, Prevotella melaninogenica, dan
Campylobacter rectus dijumpai banyak.
(4) Perubahan imunologis
Meningkatnya kerentanan penderita DM thd
inflamasi � o.k defisiensi fungsi lekosit
polimorfonukleus (LPN) berupa terganggunya
khemotaksis, kelemahan daya fagositosis, atau
terganggunya kemampuannya untuk melekat keterganggunya kemampuannya untuk melekat ke
bakteri;
(5) Perubahan berkaitan dengan kolagen.
Peningkatan level glukosa � menyebabkan
berkurangnya produksi kolagen dan peningkatan
aktivitas kolagenase pada gingiva.
Adult diabetic patient.
Inflamasi ggv, perdarahan
spontan, oedema
Setelah pemberian terapi
insulin tanpa terapi lokal
� G’tis pd kehamilan � disebabkan oleh plak bakteri,
seperti pd orang yg tdk hamil.
� Kehamilan � m’perparah respon ggv thd plak dan
memodifikasi gambaran klinis yang menyertainya.
� Beberapa mekanisme kehamilan berperan sebagai
faktor etiologi peny. gingiva dan periodontal, yaitu:
KKehamilanehamilan
faktor etiologi peny. gingiva dan periodontal, yaitu:
(1) Peningkatan level estradiol dan progesteron �
↑↑↑↑↑↑↑↑ bakteri P.intermedia; hormon tsb digunakan
bakteri sbg substitusi menadion bagi
perkembangbiakannya
(2) Tertekannya respon limfosit-T maternal
(3) Dilatasi dan simpang siurnya mikrovaskulatur
gingiva, stasis sirkulasi, dan peningkatan
kerentanan terhadap iritasi mekanis.
Sebelum partus
Sesudah partus
General Gingival Enlargement reg. anterior
Seperti tumor
� Perubahan yang diakibatkan oleh kehamilan yang
dikemukakan di atas bisa pula terjadi pada wanita yang
menggunakan kontrasepsi hormonal (bentuk pil, implan,
KKontrasepsi Hormonalontrasepsi Hormonal
menggunakan kontrasepsi hormonal (bentuk pil, implan,
atau suntikan) untuk jangka waktu lebih dari satu
setengah tahun.
PP enyakit D arahenyakit D arahenyakit D arahenyakit D arah
� Leukemia ad. neoplasma maligna pd prekusor sel
darah putih. Berdasarkan evolusinya, leukemia terbagi :
(1) akut, yang bersifat fatal
LL eukemiaeukemia
(1) akut, yang bersifat fatal
(2) sub-akut
(3) kronis.
� Pd leukemia akut � sel-sel leukemia menginfiltrasi ggv,
� menyebabkan pembesaran gingiva (leukemic
gingival enlargement).
� Anemia ad. defisiensi kuantitas maupun kualitas darah
yg dimanifestasikan dgn berkurangnya jumlah eritrosit
& hemoglobin. Ada 4 tipe, yaitu:
(1) anemia makrositik hiperkromik (pernicious anemia);
(2) anemia mikrositik hipokromik (iron def. anemia);
AAnemianemia
(2) anemia mikrositik hipokromik (iron def. anemia);
(3) sickle cell anemia;
(4) anemia normositik-normokromik (hemolytic/aplastic)
� Anemia aplastik � turut berperan dlm etiologi penyakit
gingiva dan periodontal. Pada tipe anemia ini
kerentanan gingiva terhadap inflamasi meningkat karena
terjadinya neutropenia
PP enyakit yg M elem ahkanenyakit yg M elem ahkanenyakit yg M elem ahkanenyakit yg M elem ahkan
� Mis. sifilis, nefritis kronis, dan tuberkulosa �
menjadi faktor pendorong � dgn jalan melemahkan
pertahanan periodonsium terhadap iritan lokal,
terjadinya gingivitis dan kehilangan tulang alveolar.
GGGG angguan P sikosom atikangguan P sikosom atikangguan P sikosom atikangguan P sikosom atik
� Ad. efek merusak sbg akibat pengaruh psikis
terhadap kontrol organik jaringan melalui 2 cara :
(1) kebiasaan buruk yang mencederai periodonsium;
(2) efek langsung sistem saraf otonom terhadap
keseimbangan jaringan yang fisiologis. Mis.
klensing; menggigit pensil, ballpoint, atau kuku.
AA ID S (Infeksi H IV )ID S (Infeksi H IV )ID S (Infeksi H IV )ID S (Infeksi H IV )
� Acquired immunodeficiency syndrome (AIDS) �
ditandai dengan penurunan sistem imunitas yg
menyolok � disebabkan virus HIV � menyebabkan
gangguan terutama terhadap sel-TH, monosit,
makrofag, dll. Meskipun limfosit B tidak terpengaruh,makrofag, dll. Meskipun limfosit B tidak terpengaruh,
namun akibat terganggunya fungsi limfosit T akan
menyebabkan deregulasi pada sel-B.
� Penurunan sistem imunitas pada penderita yang
terinfeksi HIV menyebabkan peningkatan
kerentanannya terhadap penyakit gingiva dan
periodontal.
OObatbatbatbat----O batanO batanO batanO batan
� Beberapa jenis obat � menginduksi hiperplasia gingiva non-
inflamasi a.l :
(1) fenitoin atau dilantin (antikonvulsan)� perawatan epilepsi;
(2) siklosporin (imunosupresif) � untuk mencegah reaksi
tubuh pada pencangkokan anggota tubuh;
(3) nifedipin, diltiazem, dan verapamil � penghambat kasium(3) nifedipin, diltiazem, dan verapamil � penghambat kasium
(calcium blocker) � untuk perawatan hipertensi �
menginduksi hiperplasia gingiva � bukanlah obatnya
melainkan metabolit obat.
� Mekanisme penginduksian hiperplasia gingiva oleh obat-
obatan tersebut di atas atau oleh metabolitnya belumlah jelas
betul, namun terlepas dari mana yang paling berperan ada
beberapa hipotesa yang dikemukakan:
phenitoin
siklosporin
(1) Pengaruh obat/metabolit secara tidak langsung.-
Obat/metabolit menstimulasi diproduksinya IL-2 oleh
sel-T, atau diproduksinya metabolit testosteron oleh
fibroblas gingiva � menstimulasi proliferasi dan/atau
sintesa kolagen oleh fibroblas gingiva;
(2) Pengaruh obat/metabolit secara langsung.
Obat/metabolit sec. langsung menstimulasi proliferasiObat/metabolit sec. langsung menstimulasi proliferasi
fibroblas gingiva, sintesa protein, dan produksi kolagen;
(3) Penghambatan aktivitas kolagenase.
Obat/metabolit � m’hambat aktivitas kolagenase �
penghancuran matriks akan terhambat;
(4) Penghambatan degradasi kolagen.
Obat/metabolit menstimulasi terbentuknya kolagenase
fibroblastik inaktif, dengan akibat degradasi kolagen
akan terhambat;
(5) Faktor genetis.
TTEE
RRII
RRIIMM
AAKK
AA
SSIIHH