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Fisiopatologa y Tratamiento de
las Arritmias
Dr. Pedro Guerra
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Histologa del msculo cardiaco
El msculo cardiaco est formado por fibras estriadas ramificadas.Suelen tener un solo ncleo en situacin central.
La actina y la miosina est empaquetada en miofibrillas como en elmsculo esqueltico
Es muy importante la forma ramificada de las fibras ya que formanuna red que facilita la transmisin de los impulsos elctricos en todas
las direcciones.La conesin entre las fibras adyacentes se realiza mediante losdiscos intercalados que son engrosamientos transversales de lamembrana plasmtica. Contienen:
Los desmosomas que mantienen unidas las clulas adyacentes.
Las uniones en hendidura, comunicantes o uniones gap sonpequeos canales que permiten el paso rpido de los impulsos
elctricos de una clula a otra. Las clulas cardiacas forman unsincitio.
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Actividad Elctrica del Corazn
El corazn puede latir en ausencia de inervacin puestoque la actividad elctrica (marcapaso) que da origen allatido cardaco se genera en el propio corazn.
Despus de iniciarse, la actividad elctrica se propaga poruna red especializada de clulas y tejidos.
La actividad elctrica se propaga rpidamente y llega acada clula en el momento preciso, de forma, que seproduce la contraccin coordinada de clulas individuales.
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El msculo cardiaco
La existencia de uniones en hendidura (uniones gap) permiteque el estmulo elctrico producido en una clula recorrarpidamente todas las clulas adyacentes. Se dice queestas clulas forman un sincitio. El msculo cardiaco formados sincitios independientes:
1. Las dosaurculas2. Los dosventrculos
Las aurculas y los ventrculos estn separados por tejido
no conductor que rodea las vlvulas. No hay uniones enhendidura entre las aurculas y los ventrculos.
Es necesaria una comunicacin elctrica entre las aurculasy los ventrculos, esta comunicacin elctrica se realiza porel haz de His.
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Sistema de conduccin del corazn
Cayado de la aorta
Aurcula derecha
Aurcula izquierda
Ventrculo derechoVentrculo izquierdo
1 Nodo sinoauricular
2 Nodoauriculoventricular
4Ramas derecha e izquierdadel Haz de His
5Fibras de Purkinje
3 Haz de His
P l d d l l d
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Potencial de accin del msculo cardiaco
Depolarizacin Repolarizacin
Periodo refractario
Contraccin
Potencialdemembr
ana(mV) +20
0
-20
-40
-60
-80
-100
Depolarizacin rpida, seabren canales rpidos de Na+
voltaje-dependientes
Plat. Apertura de canales lentos de Ca++voltaje-dependientes
Repolarizacin. Aperturade canales de K+ voltaje-dependientes y cierre de
los canales de Ca++
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Permeabilidad inica en el potencial de accin
100
10
1
0.1Per
mea
bili d
ad
rela
tiv
a
Tiempo (seg)
0.0 0.1 0.2 0.3
Potencial de accin
pNa+
pK+
pCa2+
E l l di h d i d l l
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En el msculo cardiaco hay dos tipos de clulas
Clulascontrctileso miocitos
Clulas conautomatismoo clulasmarcapasoLas clulas contrctiles se contraen cuando son estimuladas.
Las clulas con automatismo o marcapaso generan potenciales de accinsin ninguna estimulacin externa. Son clulas musculares modificadas
El potencial de accin de cada una de estas clulas es diferente:
Potencial de accin de una
clula muscular cardiaca
Potencial de accin de
una clula marcapaso
El i t d t d l
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El sistema conductor del corazn
Tiempo (mseg)
Nodo SA
Nodo AV
Haz deHis
Ramas
Fibras de
Purkinje
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Fases del Potencial de Accin Miocrdico
Fases del potencial de accin
cardaco dependiente de Na+ yde las corrientes inicas que logeneran.En la parte inferior de la figura
se muestra un registro de unelectrocardiograma (ECG)coincidiendo con las fases delpotencial de accin.
P t i l d i t i
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Potencial de accin y contraccin
+20
0
-90
Potencialde accin
Poten
cialdeme
mbrana(m
V)
250 mseg
Periodo refractario
contraccin
0
Ten
sin
Periodo refractario
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Periodo refractario
Poten
cialdeme
mbrana(m
V)
El largo periodo refractario del potencial de accin en elmsculo cardiaco evita la produccin de tetania
Tensin
Periodo refractario
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Excitacin del msculo cardaco
Las aurculas y los ventrculos deben contraerse de unaforma coordinada
La secuencia de la excitacin cardiaca se inicia con ladepolarizacin del nodo SA
Los impulsos recorren las aurculas, produciendocontraccin auricular, llegan al nodo AV
El nodo AV est prxima a la zona de unin de las aurculasy los ventrculos (banda de tejido no excitable)
Desde el nodo AV el impulso debe atravesar este tejidopara que alcance los ventrculos a travs del haz de His
La presencia del tejido no conductor retrasa el impulso
aproximadamente 0.1 seg
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Excitacin del msculo cardaco (cont.)
Este retaso hace que las aurculas tengan el tiempo
suficiente para vaciarse completamente antes de que losventrculos comiencen a contraerse.
El potencial de accin contina por el haz de His, sus dos
ramas y las fibras de Purkinje, pasando rpidamente a lasclulas musculares de los dos ventrculos
La secuencia de excitacin es tal, que la porcin inferiorde los ventrculos contrae primero, esto hace que la sangresea impulsada hacia arriba
Electrocardiograma ECG
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Electrocardiograma---ECG
El ECG es un registro continuo de la actividad elctrica cardiaca obtenidomediante la colocacin de electrodos en la superficie del cuerpo
onda P depolarizacin de la aurcula
complejo QRS depolarizacin ventricular onda T repolarizacin ventricular
segmento PQ tiempo de conduccin desde la aurcula al ventrculo
segmento ST tiempo de contraccin y vaciamiento de los ventrculossegmento TP tiempo de relajacin y llenado ventrcular
Frecuencia cardiaca
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Frecuencia cardiaca
Frecuencia cardaca es el nmero de latidos por minuto
Las clulas del marcapaso descargan espontneamentey deforma rtmica 100-200 potenciales de accin o ms por
minuto
En el animal intacto, el sistema nervioso autnomo modifica
la respuesta de descarga; en reposo la frecuencia cardiacaes de unos 70 latidos por minuto
El sistema nervioso parasimptico disminuye la
frecuencia cardiaca. (bradicardia)
El sistema nervioso simptico aumenta la frecuencia
cardiaca (taquicardia)
Ciclo cardiaco
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Ciclo cardiaco
La contraccin y relajacin alternadas del miocardio permiten que elcorazn bombee la sangre desde el sistema venoso al arterial.
El patrn repetido de contraccin y relajacin se conoce como ciclocardiaco.
Las cmaras del corazn se relajan y se llenan durante la distole, y secontraen para expulsar la sangre durante la sstole.
El ciclo cardaco se produce de forma simultnea en el corazn derecho y
en el izquierdo; La principal diferencia es que las presiones generadas enel interior del ventrculo son mayores en el lado izquierdo.
Ciclo cardaco
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Ciclo cardaco
Abertura de lavlvula artica
Cierre de lavlvula artica Presin artica
Presin ventricularizquierda
Presin en la
aurcula izquierda
Cierre de lavlvula mitral
Abertura de lavlvula mitral
Volumenventricular
Pre
sin(mmH
g)
V
olumen(ml)
SstoleDistoleSstole
El gasto cardiaco
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El gasto cardiaco
El gasto cardiaco es el volumen de sangre bombeada porcada ventrculo en un minuto.
GC (L/min) = VS (L/latido) x FC (latidos/min)
En reposo:
FC=75 lat/min
VS=0.07 L/min
En condiciones de reposo el GC es alrededor de 5 l/min este
valor vara de acuerdo con las distintas necesidades delorganismo. Durante un ejercicio mximo puede llegar a serde 30 l/min.
GC=5.25 L/min
Factores que afectan al gasto cardaco
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Factores que afectan al gasto cardaco
El gasto cardiaco depende de todos aquellos factores que
afecten al volumen sistlico y a la frecuencia cardaca:
Volumen ventricular al final de la distole(Precarga)
Contractilidad del msculo cardiaco
Presin sangunea en la aorta (o en la arteria pulmonar) sellama Poscarga
La frecuencia cardiaca
M d P d d
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Mecanismo de Produccin delas Arritmias
Perturbaciones en la secuencia NORMAL :Inicio del Impulso.Transmisin del Impulso.
Bradiarritmias Fallo en el Inicio.Bloqueos.
Automatismo Aumentado: Ritmos Rpidos
Automatismo Desencadenado: Ritmos Rpidos
Reentrada: AnatmicaFisiolgica Ritmos Rpidos
M i d P d i d
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Mecanismo de Produccin delas Arritmias
Automatismo Aumentado: Ritmos Rpidos
Origen:Cels. Marcapaso: Nodo SA, Nodo AV,Haz de His.
Desencadenante:Estmulo-adrenrgico.Hipopotasemia.Distensin Mecnica.Isquemia.
Consecuencia:Aumenta la pendiente de la fase 4.Aceleracin de la frecuencia del
Marcapaso.
Automatismos en clulas NO Marcapaso.
M i d P d i d
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Mecanismo de Produccin delas Arritmias
Automatismo Desencadenado:Ritmos Rpidos
1.- Potencial de Accin Interrumpido2.- Depolarizacin Anmala
1.- Activacin Secundaria: Sobrecarga de Calcio (isquemia,estrs, intox Dx, ).Latidos Secundarios Conducidos.
2.- Prolongacin Anmala del potencial de accin, frec. Lenta.Fase 3 bloqueada, Postdepolarizacin Temprana.Alargamiento del espacio QT.
M i d i d l A i i
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Mecanismo de accin de los Antiarrtmicos
Clase IV: VerapamilDigital
Clase III:Amiodarona
Clase Ia: QuinidinaClase Ic: Flecainida
Clase Ib: LidocainaFenitoina
Clase II:-BloqueantesPropranolol
AtenololSotalol
Canal de Ca2+
Canal de Na+
Periodo Refractario
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Clasificacin de los Frmacos Antiarrtmicos
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Clasificacin de los Frmacos Antiarrtmicos
Clase Efecto T.Repolar. Frmaco
IaBloqueo Canal
Na ++Aumentado
Quinidina
Diisopiramida
IbBloqueo Canal
Na +Disminuido
LidocainaFenitoina
Mexiletina
IcBloqueo Canal
Na ++++
SC Flecainida
IIFase IV. Bloq
CaSC - Bloqueantes
III
Corrientes de
DepolarizacinK
Aumentado Amiodarona
IVaBloqueo Ca
Nodo AVSC
Verapamil
Diltiazem
IVbApertura Cnal
KSC
ATP
Adenosina
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Clasificacin de los Frmacos Antiarrtmicos
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Clasificacin de los Frmacos Antiarrtmicos
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Clasificacin de los Frmacos Antiarrtmicos
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Frmacos Antiarrtmicos Clase 1A
Quinidina, Procainamida Diisopiramida.
Farmacocintica:
Buena absorcin oral.
Inicio del efecto a los 30 min.
Duracin efecto: 3h (Procainamida) 6-8 h (Quinidina, Diisopiramida).
Quinidina no atraviesa BHE.
Unin a protenas: Quinidina 90%,
Farmacodinamia:
Bloquean canales de Na
Interfieren con la inervacin autonmica del nodo SA y AV. (bloqueo
Parasimptico)
Utilizacin Teraputica:
Taquicardia paroxstica supra y ventricular.
Taquicardias Ventriculares (Diisopiramida y Procainamida).
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Frmacos Antiarrtmicos Clase 1B
Lidocana, Mexiletina, Tocainida.
Farmacocintica:
Buena absorcin oral, excepto Lidocana (primer paso Heptico).
Pico Plamtico entre los 30 minutos (Tocainida) y 2 horas (Mexiletina).
Metabolismo Heptico
Unin a protenas: En general escasa.
Farmacodinamia:
Bloquean canales de Na
Acortan el periodo refractario
Utilizacin Teraputica:
Fundamentalmente en arritmias ventriculares.
Taquicardias Ventriculares.
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Frmacos Antiarrtmicos Clase 1B
Interacciones:
Efectos aditivos y/o antagnicos con otros antiarrtmicos (Fenitona,
Propranolol o Quinidina)
Beta Bloqueantes dismnucin contractilidad miocrdica.
Rifampicina, Fenobarbital, etc: disminucin Efecto Antiarrtmico.
Efectos Adversos:
Efectos sobre el Sistema Nervioso Central.
Hipotensin, Bradicardia
Bloqueos AV.
Tocainida: Fibrosis pulmonar, Fiebre, Hepatitis, Discrasias Sanguneas.
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Frmacos Antiarrtmicos Clase 1C
Flecainida, Propafenona, Morciricina
Farmacocintica:Buena absorcin oral
Metabolismo Heptico
Farmacodinamia:
Bloquean conduccin en el sistema especializado de conduccin.Acortan el periodo refractario.
Utilizacin Teraputica:
Fundamentalmente en arritmias graves ventriculares y supraventriculares
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Frmacos Antiarrtmicos Clase 1C
Interacciones:
Efectos aditivos y/o antagnicos con otros antiarrtmicosAumentan la probabilidad de toxicidad digitlica.
Cimetidina y Quinidina aumentan sus efectos.
Efectos Adversos:
Efectos sobre el Sistema Nervioso Central.
Hipotensin, Bradicardia
Disminuyen la contractilidad cardiaca (ICC).
Broncoespasmo (Propafenona).
Alteraciones hematolgicas y alrgicas.
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Frmacos Antiarrtmicos Clase 3
Amiodarona, Ibutilida, Sotalol
Farmacocintica:Absorcin oral muy variable
Acumulacin en tejido graso
Vida media de eliminacin muy prolongada (Amiodarona)-
Metabolismo HepticoFarmacodinamia:
Bloquean la conduccin de forma bidireccional.
Utilizacin Teraputica:
Fundamentalmente en arritmias graves ventriculares y supraventriculares.
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Frmacos Antiarrtmicos Clase 3
Interacciones:
Efectos aditivos y/o antagnicos con otros antiarrtmicos
Aumentan la probabilidad de toxicidad digitlica.
Aumentan los niveles plasmticos de Quinidina, procainamida y
fenitoina.
Interactan con los antihistaminicos, fenotiacinas y antidepresivos
tricclicos.Efectos Adversos:
Pueden agravar y/o desencadenar arritmias.
Hipotensin, Nauseas y vmitos
Neumonitis intersticial, Insuficiencia respiratoria
Hipotiroidismo, Hiopertiroidismo.
Contraindicaciones Especficas de los
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Contraindicaciones Especficas de losAntiarrtmicos
Enfermedad Contraindicacin
Cardiaca
I.C.C.
Flecainida
Diisopiramida
Disfuncin nodo
SA o AV
Digoxina
Diltiazem
Amiodarona
-Bloq.Estenosis Ao BretilioIAM
Flecainida
QT Largo
Quinidina
DiisopiramidaSotalol
No Cardiaca
Diarrea Quinidina
Asma -Bloq
Utilizacin Clnica de los
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Ut zac n n ca osAntiarritmicos
hRango Teraputico EstrechohToxicidad depende del mec. de Accin; desencadenan nuevas
Arritmias.hNo siempre debe usarse el Tto. Farmacolgico.hNo siempre deben tratarse.hIdentificar Factores Desencadenantes.
hHipoxia, Isquemia.hHipopotasemia.hFrmacos: Dx, Antihistamnicos, Antibiticos, ADTs
hEstablecer Objetivos: (Estudio CAST, 1991).h
No Tratarlo TODO.hIdentificar y Combatir la causa desencadenante.hIdentificar a los pacientes en los que habr beneficio