ciclo cardi

8/6/2019 ciclo cardi

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Fisiopatologa y Tratamiento de

las Arritmias

Dr. Pedro Guerra


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Histologa del msculo cardiaco

El msculo cardiaco est formado por fibras estriadas ramificadas.Suelen tener un solo ncleo en situacin central.

La actina y la miosina est empaquetada en miofibrillas como en elmsculo esqueltico

Es muy importante la forma ramificada de las fibras ya que formanuna red que facilita la transmisin de los impulsos elctricos en todas

las direcciones.La conesin entre las fibras adyacentes se realiza mediante losdiscos intercalados que son engrosamientos transversales de lamembrana plasmtica. Contienen:

Los desmosomas que mantienen unidas las clulas adyacentes.

Las uniones en hendidura, comunicantes o uniones gap sonpequeos canales que permiten el paso rpido de los impulsos

elctricos de una clula a otra. Las clulas cardiacas forman unsincitio.


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Actividad Elctrica del Corazn

El corazn puede latir en ausencia de inervacin puestoque la actividad elctrica (marcapaso) que da origen allatido cardaco se genera en el propio corazn.

Despus de iniciarse, la actividad elctrica se propaga poruna red especializada de clulas y tejidos.

La actividad elctrica se propaga rpidamente y llega acada clula en el momento preciso, de forma, que seproduce la contraccin coordinada de clulas individuales.


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El msculo cardiaco

La existencia de uniones en hendidura (uniones gap) permiteque el estmulo elctrico producido en una clula recorrarpidamente todas las clulas adyacentes. Se dice queestas clulas forman un sincitio. El msculo cardiaco formados sincitios independientes:

1. Las dosaurculas2. Los dosventrculos

Las aurculas y los ventrculos estn separados por tejido

no conductor que rodea las vlvulas. No hay uniones enhendidura entre las aurculas y los ventrculos.

Es necesaria una comunicacin elctrica entre las aurculasy los ventrculos, esta comunicacin elctrica se realiza porel haz de His.


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Sistema de conduccin del corazn

Cayado de la aorta

Aurcula derecha

Aurcula izquierda

Ventrculo derechoVentrculo izquierdo

1 Nodo sinoauricular

2 Nodoauriculoventricular

4Ramas derecha e izquierdadel Haz de His

5Fibras de Purkinje

3 Haz de His

P l d d l l d


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Potencial de accin del msculo cardiaco

Depolarizacin Repolarizacin

Periodo refractario

Contraccin

Potencialdemembr

ana(mV) +20

0

-20

-40

-60

-80

-100

Depolarizacin rpida, seabren canales rpidos de Na+

voltaje-dependientes

Plat. Apertura de canales lentos de Ca++voltaje-dependientes

Repolarizacin. Aperturade canales de K+ voltaje-dependientes y cierre de

los canales de Ca++


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Permeabilidad inica en el potencial de accin

100

10

1

0.1Per

mea

bili d

ad

rela

tiv

a

Tiempo (seg)

0.0 0.1 0.2 0.3

Potencial de accin

pNa+

pK+

pCa2+

E l l di h d i d l l


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En el msculo cardiaco hay dos tipos de clulas

Clulascontrctileso miocitos

Clulas conautomatismoo clulasmarcapasoLas clulas contrctiles se contraen cuando son estimuladas.

Las clulas con automatismo o marcapaso generan potenciales de accinsin ninguna estimulacin externa. Son clulas musculares modificadas

El potencial de accin de cada una de estas clulas es diferente:

Potencial de accin de una

clula muscular cardiaca

Potencial de accin de

una clula marcapaso

El i t d t d l


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El sistema conductor del corazn

Tiempo (mseg)

Nodo SA

Nodo AV

Haz deHis

Ramas

Fibras de

Purkinje


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Fases del Potencial de Accin Miocrdico

Fases del potencial de accin

cardaco dependiente de Na+ yde las corrientes inicas que logeneran.En la parte inferior de la figura

se muestra un registro de unelectrocardiograma (ECG)coincidiendo con las fases delpotencial de accin.

P t i l d i t i


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Potencial de accin y contraccin

+20

0

-90

Potencialde accin

Poten

cialdeme

mbrana(m

V)

250 mseg

Periodo refractario

contraccin

0

Ten

sin

Periodo refractario


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Periodo refractario

Poten

cialdeme

mbrana(m

V)

El largo periodo refractario del potencial de accin en elmsculo cardiaco evita la produccin de tetania

Tensin

Periodo refractario


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Excitacin del msculo cardaco

Las aurculas y los ventrculos deben contraerse de unaforma coordinada

La secuencia de la excitacin cardiaca se inicia con ladepolarizacin del nodo SA

Los impulsos recorren las aurculas, produciendocontraccin auricular, llegan al nodo AV

El nodo AV est prxima a la zona de unin de las aurculasy los ventrculos (banda de tejido no excitable)

Desde el nodo AV el impulso debe atravesar este tejidopara que alcance los ventrculos a travs del haz de His

La presencia del tejido no conductor retrasa el impulso

aproximadamente 0.1 seg


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Excitacin del msculo cardaco (cont.)

Este retaso hace que las aurculas tengan el tiempo

suficiente para vaciarse completamente antes de que losventrculos comiencen a contraerse.

El potencial de accin contina por el haz de His, sus dos

ramas y las fibras de Purkinje, pasando rpidamente a lasclulas musculares de los dos ventrculos

La secuencia de excitacin es tal, que la porcin inferiorde los ventrculos contrae primero, esto hace que la sangresea impulsada hacia arriba

Electrocardiograma ECG


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Electrocardiograma---ECG

El ECG es un registro continuo de la actividad elctrica cardiaca obtenidomediante la colocacin de electrodos en la superficie del cuerpo

onda P depolarizacin de la aurcula

complejo QRS depolarizacin ventricular onda T repolarizacin ventricular

segmento PQ tiempo de conduccin desde la aurcula al ventrculo

segmento ST tiempo de contraccin y vaciamiento de los ventrculossegmento TP tiempo de relajacin y llenado ventrcular

Frecuencia cardiaca


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Frecuencia cardiaca

Frecuencia cardaca es el nmero de latidos por minuto

Las clulas del marcapaso descargan espontneamentey deforma rtmica 100-200 potenciales de accin o ms por

minuto

En el animal intacto, el sistema nervioso autnomo modifica

la respuesta de descarga; en reposo la frecuencia cardiacaes de unos 70 latidos por minuto

El sistema nervioso parasimptico disminuye la

frecuencia cardiaca. (bradicardia)

El sistema nervioso simptico aumenta la frecuencia

cardiaca (taquicardia)

Ciclo cardiaco


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Ciclo cardiaco

La contraccin y relajacin alternadas del miocardio permiten que elcorazn bombee la sangre desde el sistema venoso al arterial.

El patrn repetido de contraccin y relajacin se conoce como ciclocardiaco.

Las cmaras del corazn se relajan y se llenan durante la distole, y secontraen para expulsar la sangre durante la sstole.

El ciclo cardaco se produce de forma simultnea en el corazn derecho y

en el izquierdo; La principal diferencia es que las presiones generadas enel interior del ventrculo son mayores en el lado izquierdo.

Ciclo cardaco


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Ciclo cardaco

Abertura de lavlvula artica

Cierre de lavlvula artica Presin artica

Presin ventricularizquierda

Presin en la

aurcula izquierda

Cierre de lavlvula mitral

Abertura de lavlvula mitral

Volumenventricular

Pre

sin(mmH

g)

V

olumen(ml)

SstoleDistoleSstole

El gasto cardiaco


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El gasto cardiaco

El gasto cardiaco es el volumen de sangre bombeada porcada ventrculo en un minuto.

GC (L/min) = VS (L/latido) x FC (latidos/min)

En reposo:

FC=75 lat/min

VS=0.07 L/min

En condiciones de reposo el GC es alrededor de 5 l/min este

valor vara de acuerdo con las distintas necesidades delorganismo. Durante un ejercicio mximo puede llegar a serde 30 l/min.

GC=5.25 L/min

Factores que afectan al gasto cardaco


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Factores que afectan al gasto cardaco

El gasto cardiaco depende de todos aquellos factores que

afecten al volumen sistlico y a la frecuencia cardaca:

Volumen ventricular al final de la distole(Precarga)

Contractilidad del msculo cardiaco

Presin sangunea en la aorta (o en la arteria pulmonar) sellama Poscarga

La frecuencia cardiaca

M d P d d


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Mecanismo de Produccin delas Arritmias

Perturbaciones en la secuencia NORMAL :Inicio del Impulso.Transmisin del Impulso.

Bradiarritmias Fallo en el Inicio.Bloqueos.

Automatismo Aumentado: Ritmos Rpidos

Automatismo Desencadenado: Ritmos Rpidos

Reentrada: AnatmicaFisiolgica Ritmos Rpidos

M i d P d i d


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Automatismo Aumentado: Ritmos Rpidos

Origen:Cels. Marcapaso: Nodo SA, Nodo AV,Haz de His.

Desencadenante:Estmulo-adrenrgico.Hipopotasemia.Distensin Mecnica.Isquemia.

Consecuencia:Aumenta la pendiente de la fase 4.Aceleracin de la frecuencia del

Marcapaso.

Automatismos en clulas NO Marcapaso.

M i d P d i d


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Automatismo Desencadenado:Ritmos Rpidos

1.- Potencial de Accin Interrumpido2.- Depolarizacin Anmala

1.- Activacin Secundaria: Sobrecarga de Calcio (isquemia,estrs, intox Dx, ).Latidos Secundarios Conducidos.

2.- Prolongacin Anmala del potencial de accin, frec. Lenta.Fase 3 bloqueada, Postdepolarizacin Temprana.Alargamiento del espacio QT.

M i d i d l A i i


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Mecanismo de accin de los Antiarrtmicos

Clase IV: VerapamilDigital

Clase III:Amiodarona

Clase Ia: QuinidinaClase Ic: Flecainida

Clase Ib: LidocainaFenitoina

Clase II:-BloqueantesPropranolol

AtenololSotalol

Canal de Ca2+

Canal de Na+

Periodo Refractario


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Clasificacin de los Frmacos Antiarrtmicos


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Clase Efecto T.Repolar. Frmaco

IaBloqueo Canal

Na ++Aumentado

Quinidina

Diisopiramida

IbBloqueo Canal

Na +Disminuido

LidocainaFenitoina

Mexiletina

IcBloqueo Canal

Na ++++

SC Flecainida

IIFase IV. Bloq

CaSC - Bloqueantes

III

Corrientes de

DepolarizacinK

Aumentado Amiodarona

IVaBloqueo Ca

Nodo AVSC

Verapamil

Diltiazem

IVbApertura Cnal

KSC

ATP

Adenosina


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Frmacos Antiarrtmicos Clase 1A

Quinidina, Procainamida Diisopiramida.

Farmacocintica:

Buena absorcin oral.

Inicio del efecto a los 30 min.

Duracin efecto: 3h (Procainamida) 6-8 h (Quinidina, Diisopiramida).

Quinidina no atraviesa BHE.

Unin a protenas: Quinidina 90%,

Farmacodinamia:

Bloquean canales de Na

Interfieren con la inervacin autonmica del nodo SA y AV. (bloqueo

Parasimptico)

Utilizacin Teraputica:

Taquicardia paroxstica supra y ventricular.

Taquicardias Ventriculares (Diisopiramida y Procainamida).


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Frmacos Antiarrtmicos Clase 1B

Lidocana, Mexiletina, Tocainida.

Farmacocintica:

Buena absorcin oral, excepto Lidocana (primer paso Heptico).

Pico Plamtico entre los 30 minutos (Tocainida) y 2 horas (Mexiletina).

Metabolismo Heptico

Unin a protenas: En general escasa.

Farmacodinamia:

Bloquean canales de Na

Acortan el periodo refractario


Fundamentalmente en arritmias ventriculares.

Taquicardias Ventriculares.


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Frmacos Antiarrtmicos Clase 1B

Interacciones:

Efectos aditivos y/o antagnicos con otros antiarrtmicos (Fenitona,

Propranolol o Quinidina)

Beta Bloqueantes dismnucin contractilidad miocrdica.

Rifampicina, Fenobarbital, etc: disminucin Efecto Antiarrtmico.

Efectos Adversos:

Efectos sobre el Sistema Nervioso Central.

Hipotensin, Bradicardia

Bloqueos AV.

Tocainida: Fibrosis pulmonar, Fiebre, Hepatitis, Discrasias Sanguneas.


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Frmacos Antiarrtmicos Clase 1C

Flecainida, Propafenona, Morciricina

Farmacocintica:Buena absorcin oral

Metabolismo Heptico

Farmacodinamia:

Bloquean conduccin en el sistema especializado de conduccin.Acortan el periodo refractario.


Fundamentalmente en arritmias graves ventriculares y supraventriculares


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Frmacos Antiarrtmicos Clase 1C

Interacciones:

Efectos aditivos y/o antagnicos con otros antiarrtmicosAumentan la probabilidad de toxicidad digitlica.

Cimetidina y Quinidina aumentan sus efectos.

Efectos Adversos:

Efectos sobre el Sistema Nervioso Central.

Hipotensin, Bradicardia

Disminuyen la contractilidad cardiaca (ICC).

Broncoespasmo (Propafenona).

Alteraciones hematolgicas y alrgicas.


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Frmacos Antiarrtmicos Clase 3

Amiodarona, Ibutilida, Sotalol

Farmacocintica:Absorcin oral muy variable

Acumulacin en tejido graso

Vida media de eliminacin muy prolongada (Amiodarona)-

Metabolismo HepticoFarmacodinamia:

Bloquean la conduccin de forma bidireccional.


Fundamentalmente en arritmias graves ventriculares y supraventriculares.


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Frmacos Antiarrtmicos Clase 3

Interacciones:

Efectos aditivos y/o antagnicos con otros antiarrtmicos

Aumentan la probabilidad de toxicidad digitlica.

Aumentan los niveles plasmticos de Quinidina, procainamida y

fenitoina.

Interactan con los antihistaminicos, fenotiacinas y antidepresivos

tricclicos.Efectos Adversos:

Pueden agravar y/o desencadenar arritmias.

Hipotensin, Nauseas y vmitos

Neumonitis intersticial, Insuficiencia respiratoria

Hipotiroidismo, Hiopertiroidismo.

Contraindicaciones Especficas de los


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Contraindicaciones Especficas de losAntiarrtmicos

Enfermedad Contraindicacin

Cardiaca

I.C.C.

Flecainida

Diisopiramida

Disfuncin nodo

SA o AV

Digoxina

Diltiazem

Amiodarona

-Bloq.Estenosis Ao BretilioIAM

Flecainida

QT Largo

Quinidina

DiisopiramidaSotalol

No Cardiaca

Diarrea Quinidina

Asma -Bloq

Utilizacin Clnica de los


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Ut zac n n ca osAntiarritmicos

hRango Teraputico EstrechohToxicidad depende del mec. de Accin; desencadenan nuevas

Arritmias.hNo siempre debe usarse el Tto. Farmacolgico.hNo siempre deben tratarse.hIdentificar Factores Desencadenantes.

hHipoxia, Isquemia.hHipopotasemia.hFrmacos: Dx, Antihistamnicos, Antibiticos, ADTs

hEstablecer Objetivos: (Estudio CAST, 1991).h

No Tratarlo TODO.hIdentificar y Combatir la causa desencadenante.hIdentificar a los pacientes en los que habr beneficio

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