ANESTHESIE POUR CHIRURGIE ENDOCRINIENNE
DES SURRENALES
Dr B. MALZACPraticien Hospitalier Anesthésiste Réanimateur
UROLOGIEHôpital ARCHET II
ANATOMIEGlandes situées au pôlesupéro-interne de chaque rein4 cm de long 3 cm de large4 à 6 g
Deux parties différentes sur leplan embryologique, histologiqueet fonctionnel:
- la médullosurrénale,centrale.- la corticosurrénale, périphérique.
VCI
VRDVRG
ANATOMIE
Rapports anatomiques délicats
- Proximité des gros vaisseaux: Aorte, Veine Cave Inférieure, tronc cœliaque
- Rein Droit:Veine porte, VCI, Tronc cœliaque, Aorte, Foie
- Rein Gauche:Aorte, Rate, Estomac, Pancréas
ANATOMIELes Surrénales : Tomodensitométrie
Veine cave inférieure
Foie
Surrénale droite
Aorte
Pancréas
Surrénale gauche
Rate
Rein gauche
ANATOMIELes Surrénales : IRM
Surrénale droite
Surrénale
gauche
Rein gaucheRein droit
PHYSIOLOGIE
PHYSIOLOGIEMédullo - surrénales
Synthèse et sécrétion des catécholamines:- Adrénaline (80 %)- Noradrénaline (16 %)- Dopamine (4 %)
Durée de vie courteMétabolisme enzymatiqueElimination urinaire : Acide Vanyl MandéliqueAdrénaline : exclusivement synthétisée par les surrénales
PHYSIOLOGIEMédullo - surrénales
La synthèse des catécholamines : cellules chromaffines
PHYSIOLOGIEMédullo - surrénales
Métabolisme des catécholamines
PHYSIOLOGIEMédullo – surrénales
Effets sur les récepteurs des catécholamines :
� alpha, béta et dopa récepteurs dans les différents organes
� alpha : vaisseaux � béta : coeur � dopa : débit sanguin rénal
� Adrénaline : � effet surtout béta (++), moins alpha (+) � pour défaillance cardiaque et vasculaire, pour asthme aiguë grave
PHYSIOLOGIEMédullo – surrénales Adrénaline
Organes alpha récepteurs béta récepteurs
Excitation (effets béta1)
Inotrope + (contraction) Cœur 0 Chronotrope + (FC ++)
Dromotrope + (conduction AV) Bathmotrope +
(seuil arythmogénécité +++) Débit Cardiaque ++
PHYSIOLOGIEMédullo – surrénales Adrénaline
Organes alpha récepteurs béta récepteurs
Vaisseaux Vasoconstriction Vasodilatation(RVS +, PAM +)
Muscles + +Cerveau + +Rein ++ (DSR -) +Peau ++ +Splanchnique +++ +
Bronches 0 Bronchodilatation(béta 2) +++
PHYSIOLOGIEMédullo - surrénales
Effets sur les récepteurs des catécholamines :
Noradrénaline :
� Effet alpha 1 +++ (annule les effets béta) � Pour choc septique (RVS +++), stimule les vaisseaux � Effets vasculaires :
� RVS +++ (Résistance Vasculaire Systémique) � DSR --- car vasoconstriction des vaisseaux rénaux � PAM +++
PHYSIOLOGIEMédullo - surrénales
Effets sur les récepteurs des catécholamines :
Dopamine :� effet dopa à faible dose (< 5 µg/kg/min) : DSR +++ � effet béta (5-10 µg/kg/min) :
� augmente DC � augmente FC � augmentation des arythmies (extrasystole jusqu'à fibrillation si hypoxie myocardique)
� effet alpha (> 10 µg/kg/min) : � augmente RVS � augmente PAM � baisse DSR (vasoconstriction vaisseaux rénaux)
PHYSIOLOGIEMédullo - surrénales
Effets alpha récepteurs béta récepteursmétaboliques (noradrénaline) (adrénaline)
Kaliémie Baisse
Glucides Augmente AugmenteHyperglycémie glycogénolyse glycogénolyse
hépatique musculaire+ glucagon
Lipides Lipolyse
Consommation Augmented’O2
Insuline Baisse sécrétion Augmente sécrétion
PHYSIOLOGIE
PHYSIOLOGIECortico - surrénales
� Une molécule de base : le cholestérol, qui sert à la synthèse de nombreuses hormones, dont les hormones cortico-surrénaliennes.
� Trois groupes d'hormones stéroïdes, avec des fonctions différentes : � les minéralocorticoïdes : aldostérone� les glucocorticoïdes : cortisol� les androgènes surrénaliens : androstérone
� Circulent sous forme liée à des protéines spécifiques ou à l'albumine
� Métabolisme hépatique � Elimination urinaire
PHYSIOLOGIECortico - surrénales
Régulation de la sécrétion cortico-surrénalienne :
Glucocorticoïdes et androgènes
� Hypothalamus : sécrétion CRF � Antéhypophyse : sous l'action de la CRF, libère ACTH � ACTH : libération de cortisol et androgènes � Rétro contrôle négatif (feed back) : le cortisol agit sur
l’anté hypophyse et l’hypothalamus
PHYSIOLOGIECortico - surrénales
Actions du cortisol
Sécrétion en cas de stress
� Action sur le métabolisme hydro-carboné : � hyperglycémie � stockage hépatique de glycogène � action antagoniste de l'insuline (compétition du cortisol avec l'insuline)
� Action sur le métabolisme protidique : � physiologiquement :
� anabolisme protidique � pathologiquement :
� catabolisme protidique � amyotrophie � ostéoporose
PHYSIOLOGIECortico - surrénales
Actions du cortisol
� Action sur le métabolisme hydro-électrolytique : � en collaboration avec aldostérone � eau � Na+ � K+ � Ca++ � (cf régime hydrosodé, apport K+, Ca+ chez le patient sous corticoïdes...)
� Autres actions : � action anti-inflammatoire � action sur la lignée sanguine : augmente la démargination (= GB qui sortent
des vaisseaux) � immunitaire : augmente la synthèse de l'hémoglobine � système nerveux central :
augmentation agressivité, résistance à l'effort à l'inverse : asthénie, apathie,...
PHYSIOLOGIECortico - surrénales
Régulation de la sécrétion cortico-surrénalienne :
Aldostérone� Peu d'action de l'ACTH sur la libération d'aldostérone
� Régulation par le système rénine-angiotensine-aldostérone (RAA)
� Mise en marche du système RAA par : � hypotension � hypovolémie � hyponatrémie
Action = modification de la natrémie (rétentionhydrosodée) et de la kaliémie (baisse)
PHYSIOLOGIECortico - surrénales
Actions de l’aldostérone
Action rénale : � rétention de sodium (et donc d'eau) � fuite de potassium (à cause de l'équilibre des charges)
� réabsorption de bicarbonates
Action sur la régulation de la pression artérielle : capteur tensionnel au niveau du rein
PATHOLOGIEMédullo - surrénales
Diagnostic clinique des tumeurs adrénosécrétrices :Tumeurs sécrétant des catécholaminesLe Phéochromocytome.
L'hypersécrétion se traduit par : HTA sévère +++ , paroxystiqueCéphaléesSueurs permanentes Très évocateurTachycardie, tremblements
PATHOLOGIEMédullo - surrénales
Le phéochromocytome
Clinique de l’hypersécrétion :Horripilations, Mydriase effet alphaHyperglycémie, diabète Possibilité d'hypotension orthostatique De collapsus
PATHOLOGIEMédullo - surrénales
90 % de ces tumeurs sont bénignes, 10 % sont malignes (phéochromoblastomes).
� L'incidence est d'environ 0,1% des patients hypertendus.
� La localisation est surrénalienne (85 % des cas) ou extra- surrénalienne (15 % des cas)
� Dans le cas des tumeurs bénignes, le traitement est chirurgical.
PATHOLOGIEMédullo - surrénales
� Tumeurs développées à partir des cellules chromaffines et capables de sécréter les catécholamines :
� Noradrénaline prédominante parfois exclusivement.
� Il existe une sécrétion indépendante de la stimulation sympathique et fonction de la vitesse de la synthèse tumorale, des capacités de stockage, du recaptage.
PATHOLOGIEMédullo - surrénales
Dosages des catécholamines ou de leurs métabolites� Le dosage des catécholamines ( NAdré et Adré ) détecte 80% des phéochromocytomes.
� Le dosage des VMA n'en détecte que 60%. � Seul le dosage des méthoxyamines (NMN et MN) a une fiabilité voisine de 100%.
PATHOLOGIEMédullo - surrénales
Exploration radio-isotopique des tumeurs adréno-sécrétrices : MIBG = marqueur adrénergique
La méta-iodo-benzyl-guanidine (MIBG) est un analogue structural de laguanéthidine. Diffusant dans l'espace inter-synaptique, elle est recaptée par lesterminaisons adrénergiques qu'elle marque. La MIBG se marque avec un radioiode ( 123 I ou 131 I).
Blocage thyroïdien au Lugolpréalable
ANESTHESIEPHEOCHROMOCYTOME
Préparation pharmacologique pré-opératoire
Principe :Prise en charge pharmacologique visant à limiter l’effet descatécholamines présentent en excès.
Objectif : Corriger une hypertension maligne et son retentissement vasculaireCorriger une atteinte myocardique (trouble du rythme – ischémie)
Préparation à l’intervention chirurgicale : limiter les épisodeshypertensifs peropératoires et les complications périopératoires
En pratique :En dehors des situations extrêmes cette préparation ne doit pasretarder l’exérèse chirurgicale qui est le seul traitement efficace.
PREPARATION
Anesthésiste
Interniste Endocrinologue
ChirurgienPatient
Cardiologue
Risques Per-op:� Relarguage de catécholamines: HTA.TDR� Chûtes catécholamines (après exérèse):Collapsus
ANESTHESIEPHEOCHROMOCYTOME
La préparation améliore le pronostic opératoire
La préparation ne réduit pas la fréquence desépisodes hypertensifs per op.
� Préparation « courte »�Pas de surenchère thérapeutique
(inefficace & dangereuse).�Intervention rapide.
ANESTHESIEPHEOCHROMOCYTOME
Blocage sympathique pharmacologique
Méthode :Blocage des récepteurs α-adrénergiques en première intentionBlocage des récepteurs β-adrénergiques uniquement si nécessaire
→ tachycardie – Sécrétion adrénalineUtiliser des molécules de durée d’action courte (maniabilité)Les remplacer si besoin en préopératoire
Posologie croissante → normalisation PA sanshypotension orthostatique
ANESTHESIEPHEOCHROMOCYTOME
Arrêt des traitements anti-hypertenseurs en fonctionde la demi-vie des molécules et prévoir un relais avecmolécules à demi vie courte :
- Inhibiteur calcique : Nicardipine- α bloquant : Uradipil
Les deux produits existent sous forme IV et Per Os
ANESTHESIEPHEOCHROMOCYTOME
Urapidil (Eupressyl ®)
α1 bloquant compétitif sélectif (n’entraîne pas detachycardie réflexe)
� Intérêt de la forme IV +++, en phase préop. Pour saturer les récepteurs α1 en relais des traitements classiques ↨ à J-3:
� 10 à 15 mg/h: arrêt à l’ablation de la tumeur�absence de collapsus
ANESTHESIEPHEOCHROMOCYTOME
Inhibiteurs calciques: Nicardipine (Loxen®)Antagoniste du canal calcique lent.
Avantages:- Maniable- Pas d’action inotrope- Agit d’autant plus que la vasoconstriction est intense- Efficace seul pour la préparation et la gestion des variations hémodynamiques per-op
Inconvénients:- Action non spécifique- Ne respecte pas les autres systèmes de régulation de la PA(système rénine-angiotensine) contrairement aux α1 bloquant
ANESTHESIEPHEOCHROMOCYTOME
Consultation d’anesthésie
Evaluation :Centrée sur le retentissement cardiovasculaireEchocardiographie (HVG, Trouble relaxation VG, FEVG)Holter ECG
25% des patients ont une atteinte cardiaque:Cardiopathie hypertrophique secondaire à l’HTA: FEVGnormale ou augmentée.
GlycémieKaliémieBilan standard
ANESTHESIEPHEOCHROMOCYTOME
Technique anesthésiquePrémédication:
� Arrêt des α & β bloquants sur la base de leurs durées d’action supposées
� Arrêt IEC, ARA 2, diurétique� Nicardipine per os
� Urapidil ou Nicardipine IV poursuivis
Anxiolyse +++Benzodiazépines avec doses plus importantes
ANESTHESIEPHEOCHROMOCYTOME
Anesthésie locorégionale exclusive :
� Non - A cause de l'abord chirurgical complexe - A cause des variations hémodynamiques importantes en plus de celles de l'ALR - A cause de la position opératoire- A cause du risque d’effraction pleurale per diaphragmatique
ANESTHESIEPHEOCHROMOCYTOME
Monitorage :
� Scope 5 dérivations (DII, V5)� Saturométrie, capnométrie, � Pression sanglante : attention, test d'Allen important, surtout chez les diabétiques et les insuffisants rénaux
� Cathétérisme droit (+/- SvO2): si retentissement cardiaque important
� Après induction : sonde urinaire (la diurèse fait partie du monitorage +++)
ANESTHESIEPHEOCHROMOCYTOME
Monitorage :
Mesure invasive de la PA :Surveillance continue des évènementshypertensifs et de la réponse au traitementEvaluation de la volémie : associée à la mesure du ∆PP ou VVE
(Vigiléo®) �Suffisant en l’absence d’une cardiopathie évoluée.
Voies veineuses de bons calibres (deux): risque deplaie vasculairePrévention de l’hypothermie +++
ANESTHESIEPHEOCHROMOCYTOME
Technique chirurgicale (durée 3 à 4 h)� Laparotomie� Cœliochirurgie (Transperitonéale/Retroperitonéale)
� Technique de référence (localisation unique T.Bénigne)� Avantages: (voir Question)� Inconvénients:
� Résorption de CO2 � Hypercapnie �Majoration du tonus sympathique (Hélium ?)
� Les variations hémodynamiques per.op. sont comparables entre laparotomie et cœliochirurgie
Abord surrénalien gauche par cœliochirurgie
ANESTHESIEPHEOCHROMOCYTOME
Aucune technique d’anesthésie ne peut prétendrecontrôler les modifications hémodynamiques aiguës de lachirurgie du phéochromocytome.
Induction:� produits à bonne stabilité cardiovasculaire :
� Etomidate � Thiopental titré
� Morphiniques : � Fentanyl : 4 à 5 µg/kg
� Sufenta : 0,4 à 0,5 µg/kg
ANESTHESIEPHEOCHROMOCYTOME
Curarisation : � éviter les produits histamino-libérateurs :
� Atracurium � Mivacurium
� choix : � Vécuronium � Rocuronium Monitorage de curarisation +++� Cisatracurium
� Éviter aussi : � Anticholinergique (Atropine)
� Sympathicomimétiques (Succinylcholine, Kétamine)
ANESTHESIEPHEOCHROMOCYTOME
Entretien :
Halogénés: plus souple que l’AIVOC, permet une adaptabilité rapidede la posologie administré notamment pour la réductionde la posologiepréférer le Sevoflurane le Desflurane stimule le système sympathique
Morphiniques : bolus +/- SAP
ANESTHESIEPHEOCHROMOCYTOME
Prise en charge des variations hémodynamiques: 2 phases
- Accès hypertensifs - Troubles Du Rythme↑ résistances vasculaires (α1) et stimulation myocardique (β1) parlibération des cathécholamines.
� Insufflation du pneumopéritoine � Manipulation de la tumeur
- Hypotension artérielle voire collapsus:� Sevrage brutal en catécholamines à l’ablation de la tumeur.
ANESTHESIEPHEOCHROMOCYTOME
Libération de catécholamines :→ (1) Insufflation du pneumopéritoine→ (2) Mobilisation tumorale
Evolution des concentrations sanguines (pg/ml) en noradrénaline (n=9)
0
10000
20000
30000
40000
Avant
indu
ctio
n
Après
IOT
Pneum
opérit
oine
Man
iplu
latio
nApr
ès abl
ation
En SSPI
ANESTHESIEPHEOCHROMOCYTOME
Poussées HTA� Nicardipine Bolus IV(2mg) ou PSE utilisé seul � Urapidil IV débuté en pré-op. poursuivi jusqu’à ↨tumeur + bolus Nicardipine
� Autres possibilités:� Sulfate de magnésium, bolus IV 1 à 2g: puissant vasodilatateur +/- effet anti arythmique
� Sevoflurane: ↑ FEt sevo à 4.5 vol%(MAC X4). Effet vasodilatateur puissant mais rapidement réversible.
ANESTHESIEPHEOCHROMOCYTOME
Troubles du rythme
� Normaliser TA (attention si hypovolémie)� Kaliémie normale� Poussée de tachycardie etTDR supra-ventriculaires:
� Chlorhydrate d’esmolol (Brévibloc ®) β bloquants de très courte durée d’action sans effet rebond. 0.5mg/Kg en 1 minute renouvelable toutes les minutes
� TDR ventriculaires� Xylocaine ®� Cordarone ®
ANESTHESIEPHEOCHROMOCYTOME
Hypotension artérielle après exérèse : Effet résiduel des α & β bloquants utilisés pour lapréparation.
�Intérêt des formes à ½ vie courte.
Correction de l’hypovolémie relative guidée par le ∆PP ouVVE.
∆PP ou VVE élevé � remplissage vasculaire (HEA 500ml)
↓ PA∆PP ou VVE bas � Ephédrine 3mg,
Neosynephrine 100 µg
ANESTHESIEPHEOCHROMOCYTOME
Collapsus majeur� Noradrénaline� Adrénaline
�Monitorage plus poussé:- Doppler œsophagien- Swan-Ganz - Echographie cardiaque
ANESTHESIEPHEOCHROMOCYTOME
SSPI
Unité de réveil continu ou réanimation chirurgicale Ventilation contrôlée si hypothermie et/ou instabilité cardiovasculaire
Extubation précoce sauf complications Surveillance cardio-vasculaire : hypertension et hypotension +++ - 50% des patients restent hypertendus pendant les 3 premiers jours post-opératoires
Hypoglycémie surveillance glycémie PER et POST-opératoire En cas de chirurgie bilatérale : débuter l'administration de Cortisone
� Non spécifique : � analgésie � prophylaxie des thromboses veineuses
ANESTHESIEPHEOCHROMOCYTOME
Période post opératoire
Suites simples, déambulation précoce, sortie rapide(cœliochirurgie)
HTA persiste quelques jours 1 fois/2
Risque d’hypoglycémie � surveillance systématique.
Risque d’hypotension artérielle � remplissagevasculaire.
ANESTHESIEPHEOCHROMOCYTOME
« Tout patient porteur d’un phéochromocytome quels que soient son âge et son type de tumeur doit bénéficier d’une enquête génétique au sein d’une consultation multidisciplinaire spécialisée »
� Phéochromocytome données récentes Gimenez A P in Cardiologie et Maladies Vasculaires Masson 2007:417-419
� Syndrome de Von Hippel Lindau type 3� Hémangiome SNC� Cancer Pancréas + Rein
� NEM Type 2� Cancer Médullaire de la thyroïde� Hyperparathyroïdie
� Paragangliomes héréditaires� Identification récente des gènes responsables
ANESTHESIESyndrôme de Cushing
Excès de glucocorticoïdes : Hypercorticisme = Syndrôme de Cushing
- Origine exogène (Traitement par corticoïdes)- Hyperactivité du cortex surrénalien Origine :- adénome hypohysaire (ACTH)- par hyperplasie bilatérale des surrénales- par origine tumorale surrénalienne 10%
(adénome,corticosurrénalome) - par syndrome paranéoplasique (ACTH like)
ANESTHESIESyndrôme de Cushing
Clinique: excès de cortisol
� Surcharge pondérale avec distribution facio-tronculaire des graisses
� « Bosse de bison » = boule de graisse cou/épaule (risque d’intubation difficile)
� Erythrose faciale des pommettes� La peau est fine et fragile, duvet� Fonte et atrophie musculaire (rabdomyolyse)� Ostéopénie, ostéoporose (fractures spontanées)
ANESTHESIESyndrôme de Cushing
Clinique: excès de cortisol
� HTA avec retentissement vasculaire et cardiopathie (accès veineux difficile)
� Vergetures pourpres� Rétention hydrosodée (œdèmes, tissus infiltrés)� Intolérance au glucose� Cicatrisation difficile (compression dangereuses, infection post opératoire)
ANESTHESIESyndrôme de Cushing
Consultation d’anesthésie
Evaluation centrée sur :
-Retentissement cardiovasculaire de l’HTAEchocardiographie (Hypertrophie Ventriculaire G,Trouble de la relaxation VG)
-Troubles ioniques-Diabète et son retentissement
ANESTHESIESyndrôme de Cushing
Préopératoire
Chirurgie surrénalienne : Adénome ou carcinomeAtrophie des corticosurrénales natives (↓ACTH)Réponse inadaptée au stress périopératoire
Débuter la corticothérapie le matin de l’intervention 50-100 mg d’ hydrocortisone IVLPuis,Apport d’hydrocortisone : 50 à 100 mg / 4 à 6 heures
ANESTHESIESyndrôme de Cushing
Peropératoire
Installation du patient très attentive: � ostéoporose sévère� amyotrophie� fragilité cutanée
Risque infectieux : immuno suppression lié au cortisol(antibioprophylaxie)
Risque de pneumothorax peropératoire
ANESTHESIESyndrôme de Cushing
Peropératoire (durée 3 à 4 h)
Voies d'abord chirurgicales variables selon : - le type de tumeur - sa taille - sa localisation
Abord surrénal difficile : surrénale petite (3cm)Monitorage : Par pression sanglante : permet prélèvements répétés +++
ANESTHESIESyndrôme de Cushing
Surrénalectomies bilatérales : Mortalité élevée 5-10%(impact de la coelio ?) Terrain souvent très altéréDéficit permanent en gluco- et minéralocorticoïdesSubstitution à vie
Si résection unilatérale :Thérapie substitutive adaptée àla sécrétion restanteLa surrénale controlatérale refonctionne plusieurs moisaprès
Si carcinome, la chirurgie ne supprime pas toujours leseffets de la tumeur
ANESTHESIESyndrôme de Cushing
Postopératoire
Marqué par les effets indésirables des glucocorticoïdes :
� Hypertension� Rétention hydrosodée� Ulcère de stress� Désordres psychiatriqueset� Retard de cicatrisation� Augmentation des infections
ANESTHESIESyndrôme de Conn
Hyperaldostéronisme primaire : Syndrôme de Conn
0,5 à 1% des hypertensions artérielles - Adénome (60%) polyadénomes- Hyperplasie (35-40%)- Carcinome (rare)
� Réabsorption de sodium et sécrétion de potassium au niveau des tubules rénaux
� Augmentation du volume extra cellulaire de 10 à 30%� Hypokaliémie – Hypokalicytie
ANESTHESIESyndrôme de Conn
Diagnostic
Aldostérone plasmatique augmentée, Non freinable Activité rénine plasmatique effondréeRapport aldostérone/rénine ↑
Diagnostic étiologique : adénome ou hyperplasie
- Tomodensitométrie des surrénales avec injection - Scintigraphie au noriodocholestérol (NP59)- Dosage étagé veineux aldostérone/cortisol : surrénale,rénale, cave.
ANESTHESIESyndrôme de Conn
Préparation préopératoire
Principe et objectif : Limiter l’effet de l’aldostéroneprésente en excès
En pratique :- Spironolactone (Aldactone)effets lents � en 1 - 2 semaines avec un retour rapide (24 h) à une kaliémie normale (≠ stock potassique)
- Autres antihypertenseurs
ANESTHESIESyndrôme de Conn
Consultation d’anesthésie
Hyperaldostéronisme :- Fibrose myocardique - Hypokaliémie - Hypomagnésémie
Evaluation : - Retentissement cardiovasculaire
� Echocardiographie (HVG, Trouble relaxation VG)� On recherche une cardiopathie ischémiqueun trouble du rythme
- Retentissement ionique (kaliémie)
ANESTHESIESyndrôme de Conn
Chirurgie par laparotomie ou laparoscopie
Evènements attendus mais beaucoup plus rareque pour la chirurgie du phéochromocytome :
- Accès hypertensifs, plus rarement tachycardie :- Troubles du rythme (HypoK+) avec risque de torsade depointe
→ Insufflation du pneumopéritoine libération de→ Mobilisation tumorale cathécholamines
ANESTHESIESyndrôme de Conn
MonitorageStandard, plus de façon spécifique:
- Mesure invasive de la pression artérielleSurveillance continue des évènements hypertensifs etde la réponse au traitementEvaluation de la volémie ( ∆ PP)
- Monitorage du segment ST
ANESTHESIESyndrôme de Conn
Postopératoire
Non spécifique
Fonction des facteurs de risque pré-opératoires (cardiopathie ischémique)
L’hypertension peut persister plusieurs mois