5
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas ( SCBA)
Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas (SCBA) adalah perdarahan saluran
cerna bagian atas yang berasal dari bagian proksimal ligamentum Treitz.
(Longo, 2010)
2.2 Etiologi
Penyebab perdarahan akut SCBA menurut Morton (2014) dan Nurarif (2013)
yang ditandai dengan hematemesis dan melena adalah :
1. Kelainan esophagus : pecahnya varises esophagus, esophangitis dan
adanya keganasan, ulkus, lessi Mallory weiness
2. Kelainan lambung dan duodenum : tukak lambung, tukak duodenum,
gastritis erosif, gastropati kongestif, keganasan., angoodisplasia, penyakit
crohn, divertikulum meckel
3. Penyakit darah : leukemia, DIC, purpura, trombositopenia.
4. Penyakit sistemik : uremia dan lainnya.
5. Pemakaian obat yang ulserogenik : golongan salisilat, kortikosteroid,
alkohol, dan lainnya.
2.3 Faktor Resiko Sindrom Erosif Terkait Stres
Faktor resiko terjadi sindrom erosif terkait stress menurut Morton (2014)
adalah :
1. Hipotensi oleh karena syock
2. Koagulopati
6
3. Gagal napas yang membutuhkan ventilasi mekanik
4. Sepsis
5. Gagal hati
6. Gagal ginjal
7. Trauma multiple berat
8. Luka bakar > 35 % dari total body surface organ
9. Cidera kepala
10. Riwayat ulkus peptikum atau perdarahan saluran cerna atas
11. Pemanjangan rawat inap di unit intensif.
2.4 Tanda Dan Gejala
Gejala klinis Perdaraha akut SCBA tergantung dari lama, kecepatan, banyak
atau sedikitnya darah yang hilang dan perdarahan berlangsung terus-menerus
atau tidak. Menurut Adi, (2007) kemungkinan pasien datang dengan gejala
klinis:
1. Anemia defisiensi besi akibat perdarahan tersembunyi dan berlangsung
lama
2. Hematemesis yaitu muntah yang mengandung darah berwarna merah
terang/kehitaman akibat proses denaturasi dan melena yaitu perdarahan
saluran cerna atas yang keluar melalui rektum dan berwarna kehitaman
atau seperti ter disertai atau tanpa anemia dengan atau tanpa gangguan
hemodinamik
7
2.5 Patofisiologi
Penyakit atau kelainan saluran cerna bagian atas disebabkan oleh
ketidakseimbangan faktor agresif dan faktor defensif, dimana faktor agresif
meningkat dan faktor defensif menurun. Yang dimaksud faktor agresif
antara lain asam lambung, pepsin, refluk asam empedu, nikotin, obat anti
inflamasi non steroid (OAINS) dan obat kortikisteroid, infeksi helikobacter
pilory dan faktor radikal bebas khususnya pada pasien usia lanjut. Yang di
maksud faktor defensif adalah mukosa yang baik, sel epitel permukaan
mukosa yang utuh, prostaglandin, musi atau mukus yang cukup tebal,
sekresi bikarbonat, motilitas yang normal, impermiabiloitas mukosa
terhadap ion H+ dan regulasi PH intrasel. Perdarahan dapat terjadi akibat
varises dan non varises.
Perdarahan Varises sering terjadi pada varises esofagus yang
disebabkan penyakit serosis hepatis. Serosis hepatis/ hati banyak
disebabkan oleh virus hepatitis B dan hepatitis C dan penggunaan alcohol.
Varises esofagus adalah vena kolateral yang berkembang sebagai hasil dari
hipertensi sistemik ataupun hipertensi segmental portal . Faktor penting yang
terjadinya perdarahan adalah tekanan portal, ukuran varises, dinding
varises dan tingkat keparahan penyakit hati.
Gagal hati pada serosis hepatis terjadi kematian sel hepar
mengakibatkan tekanan vena portal sebagai akibatnya terbentuk saluran
kolateral dalam sub mukosa esofagus dan rektum serta pada dinding
abdomen anterior untuk mengalihkan darah dari sirkulasi splenik menjauhi
hepar. Dengan meningkatnya tekanan dalam vena ini, maka vena ini
8
menjadi mengembang dan membesar ( dilatasi) oleh darah dan timbul
varises. Verises bisa pecah dan mengakibatkan perdarahan gastrointestinal.
Perdarahan non varises banyak disebabkan oleh gastritis erosif dan
tukak peptik. Kedua kasus ini berhubungan dengan pemakaian obat anti
inflamasi nosn steroid (OINS) , infeksi helicobacter pylori dan stres.
Penggunaan obat mengangu proses peresapan mukosa , proses penghancuran
mukosa dan dapat menyebakan cidera. Obat- obat tersebut dapat
menurunkan aliran darah mukosa, menurunkan sekresi mukus dan
bicarbionat , gangguan aggegrasi platelet menyebabkan gangguan
pertahanan sehingga mukosa mengalami injuri dan megalami perdarahan.
Obat NSAID dapat menyebabkan angiogenesis menurun
menganggu proses penyembuhan dan meningkatkan leukosit adherenc
sehingga leukosit teraktivasi menyebabkan injuri mukosa dan terjadi
perdarahan . Secara umum obat NSAID merusak epitel mukosa lambung
menyebabkan difusi asam sehingga terjadi gangguan angregasi platelet
menyebabkan injuri mukosa sehingga terjadi perdarahan.
Disseminated Intavascular Coagulation (DIC) merupakan syndroma
kliniko patologis yang ditandai dengan adanya aktifasi koagulasi darah.
Infeksi/ septikemia sering menyebabkan DIC akibat dari bakteri.
Timbulnya DIC dari sepsis disebabkan akaren hipotensi, koagulopati,
disfungsi multi organ yang diakibatkan karena sepsis berat. Yang berujung
pada gangguan mediator- mediator inflamasi pada host.
Gangguan hematologi yang terjadi pada DIC karena sepsis terjadi
karena neutrofil beradesi dengan endotel membawa radikal bebas dan
9
mengeluarkan lisosim menyebabkan kerusakan endotel yang menyebabkan
penurunan O2 di mitokondria dan pembentukan trombin yang diperantarai
oleh faktor jaringan dimana permukaan dinding endotel yang memeiliki
sifat anti trombotik berubah menjadi pro trombotik, gangguan mekanisme
anti koagulasi (penekanna sistem anti trombin dan protein C sehingga
tidak dapat mengimbangi pembentukan trombin) , gangguan degradasi
fibrin akibat penekanan sistem fibrinolisis, . Hal ini disebabkan oleh
tingginya kadar plasminogen aktivator inhibitor tipe- 1 (PAI-1) yang
beredar di sirkulasi namun ada fungsi fibrinolisis dapat meningkat sehingga
merusak pembuluh darah dan dapat menyebabkan perdarahan (Katz, 2011
dan Levi,2014)
2.6 Penatalaksanaaan Komprehensif Perdarahan Akut SCBA
Penatalaksanaaan komprehensif pada perdarahan saluran cerna bagian atas
menurut Djumhana (2011) meliputi :
1. Pemeriksaan awal
Pemeriksan awal, penekanan pada statuus hemodinamik, meliputi:
tekanan darah, nadi, posisi berbaring, perubahan ortostatik tekanan darah
dan nadi, ada tidaknya vasokonstriksi perifer ( akraldingin), pernafasan,
tingkat kesadaran, dan produksi urine.Perdarahan >20 % mengakibatkan
hipotensi Tensi < 90/60 atau MAP < 70, nadi > 100x/ mt, tekanan
diastolik ortostatik turun > 10 atau sistolik turun > 20 , frekuensi nadi
ortostatik meningkat> 15x/ mt, akral dingin, anuri/ oliguri produksi urine
< 30cc/ jam. (Adi 2007).
10
Penilaian hemodinamik perlu dilakukan evaluasi tentang jumlah
perdarahan:
1) Perdarahan < 8 % hemodinamik stabil
2) Perdarahan 8 % - 15 % hipotensi ortostatik
3) Perdarahan 15% - 25% syock/ renjatan
4) Perdarahan 25 % - 40 % renjatan dan penurunan kesadaran
5) Perdarahan > 40 % moribund
2. Resusitasi
Resusitasi bertujuan untuk stabilisasi hemodinamik.Pada pasien
dengan perdarahan aktif pertimbangkan pemasangan kateter intravena
dua atau lebih ukuran minimal 18-G. Berikan pada pasien tersebut infus
NaCl 0.9% atau larutan kristaloid lainnya dalam 30 menit pertama
sebanyak 500 cc atau lebih untuk mempertahankan tekanan darahnya
sambil mempersiapkan tranfusi bila diperlukan.
Penderita diberkan transfusi bila dalam kondisi hemodinamik tidak
stabil atau syok, perdarahan baru atau masih berlangsung dan
diperkirakan masif,perdarahan baru atau masih berlangsung dengan
hemoglobin < 10 g% atau hematokrit rendah (20 -25%), hemoglobin <
7g%,terdapat tanda-tanda oksigenasi jaringan yang menurun. Perlu
diketahui bahwa hematokrit untuk memperkirakan jumlah perdarahan
kurang akurat bila perdarahan sedang atau baru berlangsung. Proses
hemodilusi dari cairan ekstra vaskuler selesai 24- 72 jam (Adi 2007).
11
3. Anamnesis
Anamnesis yang ditekankan pada pasienperdarahan akut SCBA menurut
Adi, 2007 adalah
1) Sejak kapan terjadi dan berapa perkiran darah yang keluar
2) Riwayat perdarahan sebelumnya
3) Riwayat perdarahan dalam keluarga
4) Ada tidaknya perdarahan dibagian tubuh lain
5) Penggunaan obat- obatan anti inflamasi non steroid dan anti
koagulan
6) Kebiasaan minum alkohol
7) Mencari kemungkinan adanya penyakit hati kronik, demam
berdarah, thipoid, GGK, DM, HT, alergi obat
8) Riwayat transfusi sebelumnya
4. Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik yang perlu diperhatikan menurut Adi ( 2007) adalah
1) Keadaan umum : tekanan darah, frekuensi nadi, frekuensi napas
dan suhu tubuh dan perdarahan di tempat lain, stigma penyakit hati
kronik
2) Tanda- tanda kulit dan mukosa penyakit sistemik yang bisa disertai
perdarahan saluran makan
3) Pemeriksaan abdomen :
(1) Inspeksi : perhatikan apakah abdomen simetris atau tidak,
bentuk/contur, ukuran, kondisi dinding perut dan pergerakan
dinding perut.
12
(2) Palpasi: Superfisial (palpasi dindig perut apakah ada
ketegangan/distensi abdomen), dan pada deep palpation/
profunda (teknik schuffner untuk spleen, palpasi hati untuk
mengetahui apakah adanya hepatomegali)
(3) Perkusi : untuk mengetahui apakah ada kelaian pada hati atau
lamdung dan bagian abdomen secara umum. Pada pasien
dengan penyakit hati, bunyi pekak yang meluas melebihi batas
hati normal.
(4) Auskultasi : hiperperistaltik.
Menurut Djumhana (2011) pemeriksaan yang tidak boleh dilupakan
adalah colok dubur, warna feses mempunyai nilai prognostik
5. Pemeriksaan penunjang
1) Naso Gastric Tube (NGT) : memasukkan selang melalui hidung
untuk aspirasi cairan lambung.
2) Endoscopy untuk menentukan asal dan sumber
perdarahan.Pemeriksaan endoskopi merupakan gold standarddalam
prosedur diagnosis ini. Tindakan ini dapat juga digunakan sebagai
terapi disamping sebagai alat diagnostik.
3) Foto polos abdomen
4) Pemeriksaan radiologis : esopagogram, untuk daerah esophagus
dan double contrast untuk lambung dan duodenum.
5) Rontgen dada dan elektrokardiografi.
13
Pada beberapa keadaan dimana pemeriksaan endoskopi tidak dapat
dilakukan, pemeriksaan dengan kontras barium (OMD) dengan
angiografi atau skintigrafi mungkin bisa membantu Adi ( 2007).
6. Pemeriksaan laboratorium
Laboratorium darah lengkap, faal hati, faal hemostasis, faal ginjal, gula
darah, elektrolit, penanda penyakit hepatitis B dan C.
1) Hitung darah lengkap : penurunan Hb, Ht, atau penigkatan leukosit.
2) Profil hematologi : perpanjangan masa protrombin, tromboplastin.
3) Analisis Gas Darah Arteri : alkalosis respiratori, hipoksemia
4) BUN, kreatinin , pada SCBA pemecahan darah oleh kuman usus
mengakibatkan kenaikan BUN, sedangkan kreatini serum tetap
normal atau sedikit neningkat.
5) Elektrolit Na, K, Cl ; perubahan elektrolit bisa terjadi karena
perdarahan, transfusi atau kumbah lambung
6) Pemeriksaan lain tergantung macam kasus yang dihadapi
(Adi 2007).
7. Memastikan perdarahan saluran cerna bagian atas atau bawah
Tabel 2.1 Perbedaan Perdarahan SCBA dan SCBB menurut Longo
(2010)
Perdarahan SCBA Perdarahan
SCBB
Manifestasi klinik
pada umumnya
Hematemesis dan melena
diindikasikan 14 jam
setelah terjadi perdarahan
Hematokesia
Aspirasi nasogastrik Berdarah Jernih
Rasio BUN/ Kreatinin
Meningkat > 35 < 35
Auskultasi usus Hiperaktif Normal
14
8. Menegakkan diagnosois pasti penyebab perdarahan
Mendiagnosa penyebab perdarahan : dilakukan dengan endoskopi
fleksibel, pemasangan NGT, pemeriksaan barium, angiografi.Menurut
Djumhana (2011) pada prosedur ini perlu penting melihat aspirat dari
NGT. Aspirat putih keruh menandakan perdarahan tidak aktif Aspirat
warna merah marun menandakan perdarahan masif sangat
memungkinkan perdarahan arteri (Adi 2007).
9. Terapi untuk menghentikan perdarahan , penyembuhan penyebab
perdarahan dan mencegah perdarahan ulang .Perdarahan SCBA
dibedakan menjadi 2 yaitu perdarahan varises esofagus dan non varises.
Penatalaksanaan perdarahan varises esovagus dengan dengan ligasi atau
skleroterapi. Adapun terapi untuk mengendalikan perdarahan dengan
terapi definitif yaitu terapi endoskopi, bilas lambung, pemberian pitresin
(dilakukan bila dengan bilas lambung/skleroterapi tidak menolong, maka
diberikan vasopresin intravena. Selanjutnya melakukan pengurangan
asam lambung, memperbaiki status hipokoagulasi dengan :
1) Injeksi antagonis reseptor H2 atau penghambat pompa proton (PPI)
2) Sitoprotektor: sukralfat 3-4x1 gram
3) Antasida sirup atau tablet
4) Injeksi vitamin K untuk pasien dengan penyakit hati kronis
5) Terhadap pasien yang diduga kuat karena ruptura varises
gastroesofageal dapat diberikan: somatostatin bolus 250 ug + drip
250 mikrogram/jam atau oktreotid bo 0,1mg/2 jam. Pemberian
15
diberikan sampai perdarahan berhenti atau bila mampu diteruskan 3
hari setelah ligasi varises.
6) Propanolol, dimulai dosis 2x10 mg dapat ditingkatkan sampai
tekanan diastolik turun 20 mmHg atau denyut nadi turun 20%.
7) Laktulosa 4x1 sendok makan
8) Neomisin 4x500 mg
(Adi 2007)
10. Pembedahan : dilakukan jika semua intervensi inefektif, endoskopi terapi
gagal untuk menghentikan perdarahan, dan rebleeding terjadi pada satu
kejadian.Operasi : Intervensi bedah primer harus dipertimbangkan pada
pasien dengan perforasi holoviskus (misalnya, dari perforasi ulkus
duodenum, ulkus lambung berlubang, atau sindrom Boerhaave). Pada
pasien yang tidak memungkinkan untuk operasi, pengobatan konservatif
dengan suction nasogastrik dan antibiotik spektrum luas dapat
dilberikan. Kliping Endoskopi atau teknik jahit juga telah digunakan
pada pasien tersebut. Darurat operasi di UGIB biasanya memerlukan
penjahitan perdarahan di lambung atau duodenum (biasanya sebelum
operasi diidentifikasi dengan endoskopi), vagotomy dengan
pyloroplasty, atau gastrektomi parsial. Obliterasi perdarahan angiografik
pada vasa pada pasien dianggap prognosis yang buruk.( Adi 2007)
2.7 Komplikasi
Komplikasi akibat perdarahan akut SCBA menurut (Priyanto, 2009) adalah:
1. Syok hipovolemia
2. Aspirasi pneumonia
17
2.8 WOC /WEB OF CAUTION PERDARAHAN SCBA
Kelainan Esofagus:
Varises Esofagus,
Keganasan Esofagus
Kelainan Lambung &
Duodenum Tukak
Lambung, Keganasan
Penyakit Darah, Leukemi, DIC,
Idiopatik Trobositopeni Purpura,
Trombositopenia, Hemofilia
Penyakit Sistemik Obat- Obat Ulserogenic:
Golongan Salisilat,
Kortikosteroid, Alkohol
Serosis Hepatis Sepsis CKD Tekanan
Portal
Meningkat,
Keganasan
Esofagus
Pembuluh
Darah Pecah
Iritasi Mukosa
Lambung
Erosi & Ulserasi
Kerusakan
Vaskuler Pada
Mukosa Lambung
Pembuluh Darah
Pecah
Perdarahan
Masuk saluran
cerna
Obstruksi aliran darah
lewat hati
Pembentukan
kolateral
Distensi pembuluh
darah abdomen
varise
s
BUN
Meningkat
Perdarahan gastrointestinal
Tidak terjadi agregasi
trombosit
Pengaruh
adesi platelet
Pembentukan
trombosit
tidak terjadi
Penurunan
trombosit
uremia
gangguan
vaskuler
Membawa
superaksi
dan radikal
bebas
O2
mitokondria
turun
Dinding
endotellisis
Kerusakan
Pembuluh
Darah
Neutrofil beradesi
dengan endotel
Inflamasi
mukosa
lambung
Asam
lambung
meningkat
O2 mukosa
terhambat
Pembuluh darah ruptur
Mengeluarkan
lisosim
HEMATEMESIS DAN MELENA
Gambar 2.1 WOC / Web Of Caution Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas ,Menurut (Katz, 2011 dan Levi,2014)
18
2.9 KERANGKA TEORI
Kelainan Esofagus: Varises
Esofagus, Keganasan Esofagus
Kelainan Lambung & Duodenum
Tukak Lambung, Keganasan
Penyakit Darah, Leukemi, DIC,
Idiopatik Trobositopeni Purpura,
Trombositopenia, Hemofilia
Penyakit Sistemik
Obat- Obat Ulserogenic: Golongan
Salisilat, Kortikosteroid, Alkohol
HEMATEMESIS DAN MELENA
Usia, jenis kelamin, pedidikan,
temat tinggal
BUN >35, Trombositopenia,
HbSAg + , Anti HCV +
Gambar 2.2 Kerangka Teori Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas