Wrap Up KArdio Sken 1

WRAP UP SKENARIO 1

BLOK KARDIOVASKULAR

TANGAN KESEMUTAN

Kelompok: B-11

Ketua : Mita Ayu Ardianty (1102013173)

Sekretaris : Marissa (1102013162)

Anggota :

Marlita Adelina P (1102013163)

Mauren Anastasya PP (1102013164)

Meidika Wulandari (1102013166)

Mazaya Indah BA (1102013165)

Miftahuddin Alif S (1102013168)

Miftahurrahmah Galuh MS (1102013169)

Muhamad Ansori B (1102013178)

Rahmadhini Elkri (1102010227)

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS YARSI

2014/2015

Skenario 1

TANGAN KESEMUTAN

Seorang laki-laki berusia 50 tahun mengeluh sering sakit kepalabagian belakang sejak 1 bulan dan tidak berkurang meskipun sudah minum obat sakit kepala. Ayahnya memang menderita hipertensi. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 160/90 mmHg, batas jantung dan bunyi jantung I, II dalam batas normal. Dokter menganjurkan Tn. M untuk melakukan diet dan minum obat antihipertensi.

1

HIPOTESIS

2

Sasaran Belajar

LI.1. Memahami dan Menjelaskan tentang Kardiovaskular

LO.1.1 Memahami dan Menjelaskan tentang Anatomi Makroskopik KardiovaskularLO.1.2 Memahami dan Menjelaskan tentang Anatomi Mikroskopik Kardiovaskular

LI.2. Memahami dan Menjelaskan tentang Fisiologi Kardiovaskular

LI.3. Memahami dan Menjelaskan tentang Hipertensi

LO.3.1 Memahami dan Menjelaskan tentang Definisi Hipertensi

LO.3.2 Memahami dan Menjelaskan tentang Etiologi Hipertensi

LO.3.3 Memahami dan Menjelaskan tentang Klasifikasi Hipertensi

LO.3.4 Memahami dan Menjelaskan tentang Patofisiologi Hipertensi

LO.3.5 Memahami dan Menjelaskan tentang Manifestasi Klinis Hipertensi

LO.3.6 Memahami dan Menjelaskan tentang Diagnosis & Diagnosis Banding

Hipertensi

LO.3.7 Memahami dan Menjelaskan tentang Tatalaksana Hipertensi

LO.3.8 Memahami dan Menjelaskan tentang Komplikasi Hipertensi

LO.3.9 Memahami dan Menjelaskan tentang Pencegahan Hipertensi

LO.3.10 Memahami dan Menjelaskan tentang Prognosis Hipertensi

3

LI.1. Memahami dan Menjelaskan tentang Kardiovaskular

LO.1.1 Memahami dan Menjelaskan tentang Anatomi Makroskopik Kardiovaskular

www.mhhe.com

Jantung merupakan organ berongga dan memiliki 4 ruang yang terletak antara kedua paru-paru di bagian tengah rongga toraks serta berfungsi sebagai pemompa darah ke seluruh tubuh. Dua pertiga jantung terletak disebelah kiri garis midsternalis. Jantung dilindungi mediastinum. Jantung berukuran ± kepalan tangan pemiliknya. Ujung atas yang lebih lebar disebut basis (mengarah ke arah kanan belakang-atas) ; ujung bawah yang mengerucut disebut apeks (berbentuk kerucut menunjuk ke arah kiri depan bawah). Jantung dilapisi oleh tiga lapisan :

Perikardium : kantong berdinding ganda yang dapat membesar dan mengecil, membungkus jantung dan pembuluh darah besar. Kantong ini melekat pada diafragma, sternum dan pleura yang membungkus paru-paru.Lapisan fibrosa luar : pada perikardium tersusun dari serabut kolagen yang membentuk lapisan jaringan ikat rapat untuk melindungi jantung.Lapisan serosa dalam : ada dua lapisan yaitu membran viseral (atau epikardium, menutup permukaan jantung) dan membran parietal (melapisi permukaan bagian dalam fibrosa perikardium)

Rongga perikardial : ruang potensial antara membran viseral dan parietal, mengandung cairan perikardial yang disekresi lapisan serosa untuk melumasi membran dan mengurangi friksi atau gesekan.

Dinding jantung tersusun atas otot-otot jantung yang berkontraksi untuk mendorong darah, otot rangkanya tempat menempel katup, dan sistem konduksi internalnya untuk keselarasan dari kontraksi otot. Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan :

4

a. Epikardium (bagian luar) : tersusun dari lapisan sel-sel mesotel yang berada di atas jaringan ikat

b. Miokardium (bagian tengah) : terdiri dari jaringan otot jantung yang berkontraksi untuk memompa darah. Ketebalan miokardium bervariasi dari satu ruang jantung ke ruang lainnya. Serabut otot yang tersusun dalam berkas-berkas spiral melapisi ruang jantung. Kontraksi miokardium menekan darah keluar menuju arteri besar.

c. Endokardium : tersusuan dari lapisan endotelial yang terletak di atas jaringan ikat. Lapisan ini melapisi jantung, katup, dan menyambung dengan lapisan endotelial yang melapisi pembuluh darah yang memasuki dan meninggalkan jantung.

Terdapat empat ruang jantung ; atrium dextra dan sinistra yang dipisahkan oleh septum atriorum ; ventrikel dextra dan sinistra yang dipisahkan oleh septum interventrikulorum.

Dinding atrium relatif tipis. Atrium menerima darah dari vena yang membawa darah kembali ke jantung.Atrium dextra : terletak dalam bagian superior kanan jantung, menerima darah vena cava superior dan inferior (membawa darah yang tidak mengandung oksigen dari tubuh kembali ke jantung) dan sinus koroner (membawa kembali darah dari dinding itu sendiri). Ada vena jantung yang langsung bermuara ke atrium dextra tanpa melalui kapiler, yaitu vena cordis anterior dan vena cordis minima (thebesi)Atrium kiri : terletak di bagian superior kiri jantung, berukuran lebih kecil dari atrium kanan, tapi dindingnya tebal dan menerima darah dari 2 vena pulmonalis yang mengembalikan darah teroxigenasi dari paru.

Ventrikel berdinding tebal. Bagian ini mendorong darah ke luar jantung menuju arteri yang membawa darah meninggalkan jantung.Ventrikel dextra : terletak di bagian inferior kanan pada apeks jantung. Darah meninggalkan ventrikel kanan melalui trunkus pulmonar dan arteria pulmonalis serta melewati jarak yang pendek ke paru-paru.Ventrikel sinistra : terletak di bagian inferior kiri pada apeks jantung. Tebal dindingnya 3 kali tebal dinding ventrikel kanan. Darah meninggalkan ventrikel kiri melalui aorta dan mengalir ke seluruh bagian tubuh kecuali paru-paru melalui aorta ascenden.

Trabeculae carneae : hubungan otot bundar atau tidak teratur yang menonjol dari permukaan bagian dalam kedua ventrikel ke rongga ventrikular.M. papilaris : penonjolan trabekulae carnaeae ke tempat perlekatan korda kolagen katup jantung (chorda tendineae)Pita moderator (trabekula septomarginal) : pita lengkung otot pada ventrikel kanan yang memanjang ke arah traversal dari septum interventrikular menuju otot papilaris anterior. Otot ini membantu dalam transmisi penghantaran impuls untuk kontraksi jantung.

Katup jantung terbagi atas :

Katup trikuspid : terletak antara atrium kanan dan ventrikel kanan. Katup ini memilki tiga daun katup (kuspis) jaringan ikat fibrosa iregular yang dilapisi endokardium.

5

Bagian ujung daun katup yang mengerucut melekat pada korda jaringan ikat fibrosa, chordae tendineae yang melekat pada m.papilaris. chorda tendineae mencegah terjadinya pembalikan daun katup ke arah belakang menuju atrium.

Jika tekanan darah pada atrium kanan lebih besar daripada tekanan darah di atrium kiri, daun katup trikuspid terbuka dan darah mengalir dari atrium kanan ke ventrikel kanan.

Jika tekanan darah dalam ventrikel kanan lebih besar dari tekanan darah di atrium kanan, daun katup akan menutup dan mecegah aliran balik ke dalam atrium kanan.

Katup bikuspid (mitral) : terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri. Katup ini melekat pada chordae tendineae dan otot papilaris, fungsinya sama seperti katup trikuspid.

Katup semilunar aorta dan pulmonar : terletak di jalur keluar ventrikular jantung sampai ke aorta dan trunkus pulmonar. Katup semilunar terdiri dari tiga kuspis berbentuk bulan sabit, yang tepi konveksnya melekat pada bagian dalam pembuluh darah. Tepi bebasnya memanjang ke dalam lumen pembuluh. Katup semilunar pulmonar terletak antara ventrikel kanan dan trunkus pulmonar. Katup semilunar aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta. Perubahan tekanan dalam ventrikel kiri dan aorta pulmonar menyebabkan darah

hanya mengalir ke dalam pembuluh dan mencegah aliran balik ke dalam ventrikel.

Pembuluh darah adalah serangkaian tuba tertutup yang bercabang dan membawa darah dari jantung ke jaringan kemudian kembali ke jantung. Tiga jenis pembuluh darah utama, yaitu :

1. Arteri berfungsi untuk membawa darah meninggalkan jantung.Arteri elastik : arteri terbesar pada jantung memilki dinding yang tersusun terutama pada jaringan elastik. Arteri muskular merupakan cabang dari arteri elastik menjadi arteri muskular berukuran sedang dan memilki serabut otot polos pada dindingnya untuk merespon stimulus saraf. Arteri ini disebut arteri penghantar. Ukuran lumennya diatur aiatem saraf sehingga volume darah yang dikirim ke berbagai bagian tubuh untuk memenuhi kebutuhan tertentu dapat dikendalikan.Arteri kecil tersusun dari otot dan serabut elastis dalam jumlah yang beragam. Serabut ini menahan aliran pustasil darah menjadi aliran yang tenang.Arteriol merupakan arteri kecil dengan lumen sempit dan dinding muskular tebal, membawa darah ke jaringan kapiler. Pembuluh ini disebut arteri tahanan karena dibawah pengaruh saraf simpatis, pembuluh ini menyediakan sisi tahanan utama untuk meningkatkan tekanan darah.

2. Kapiler : saluran mikroskopik untuk pertukaran nutrien dan zat sisa di antara darah dan jaringan. Kapiler menghubungkan venula dan arteriol. Seluruh tubuh mempunyai kapiler kecuali kartilago rambut, kuku dan kornea mata. Pada sisi kapiler yang berasal arteriol, sebuah sfingter prakapiler otot polos yang mengendalikan aliran darah yang masuk ke jaring-jaring kapilar. Sfingter berkontraksi dan berelaksasi secara intermiten (vasomotion) dan lebih sering terbuka pada jaringan yang aktif. Keseluruhan area kapiler sangat luas, dengan area permukaan di perkirakan sekitar 7000 m2 pada tubuh orang dewasa. Anastomose arteriovenosus adalah saluran alternatif yang memungkinkan

6

darah mengalir langsung dari sirkulasi arteri ke sirkulasi vena tanpa harus melalui kapiler.

3. Vena : membawa darah kembali atrium jantung dinding vena seperti arteri tapi otot polos dan serat elastinnya lebih sedikit dan jaringan ikat fibrosa nya lebih banyak. Sistem vena berdinding tipis dan dapat mengembang. Vena menampung 75% volume darah total dan mengembalikan darah ke jantung dalam tekanan yang sangat rendah. Vena memiliki katup, yang muncul seperti kelepak dari lapisan terdalamnya untuk mencegah aliran balik. (Ethel Sloane, Anatomi dan fisiologi)

LO.1.2 Memahami dan Menjelaskan tentang Anatomi Mikroskopik Kardiovaskular

Sistem vaskuler darah terdiri dari jantung, arteri utama, arteriol, kapiler, venula, dan vena.

Arteri

Arteri besar (arteri elastis) seperti trunkus pulmonal dan aorta serta cabang-cabang utamanya. Dinding pembuluh ini terutama terdiri dari serat elastin yang memberi daya pegas selama aliran darah dan kelenturan. Tunika intima : terdiri dari lapisan endotel (mengontrol aliran substansi darah yang melewati lumen, yang dihubungkan oleh zona okludens dan gap junction), jaringan sub endotel (tdd serat kolagen dan elastin, otot polos, serta makrofag). Tunika media : merupakan lapisan yang paling tebal. Terdiri dari serat elastin dalam bentuk lamel diantara lapisan otot, serat kolagen, makrofag, fibroblas, vasa vasorum. Pada abyi baru lahir, hampir tidak mempunyai lamel. Pada orang dewasa mempunyai 40-70 lamel. Tunika adventitia : lapisannya relatif tipis yang teridir dari serat elatin dan kolagen, fibroblas dan makrofag.. juga terdapat vasa vasorum dan pensarafan vaskuler.

Arteri besar (aorta) arteri carotis

http://legacy.owensboro.kctcs.edu/gcaplan/anat2/histology/histo%20g%20cardiovascular.htm

Arteri sedang (arteri muskular) : tunika intima : lebih tipis, terdapat lapisan endotel dan subendotel, membran elastika interna sangat jelas, ketebalan juga tergantung faktor usia. Pada anak-anak, lapisan ini sangat tipis. Sedangkan pada orang dewasa, lapisan ini tebal dan

7

melebar dan terdapat rumpukan lipid, irreguler. Tunika media : otot polos diantara serat-serat kolagen dan sedikit serat elastin. Kontraksinya untuk menjaga tekanan darah. Tunika adventitia : relatif tebal hampir sama dengan t.media nya. Terdiri dari serat kolagen, elastin, fibroblast dan sel adiposa. Lapisan ini terdapat membran elastika eksterna, saraf dan vasa vasorum yang menembus ke t.medianya.

http://legacy.owensboro.kctcs.edu/gcaplan/anat2/histology/histo%20g%20cardiovascular.htm

http://legacy.owensboro.kctcs.edu/gcaplan/anat2/histology/histo%20g%20cardiovascular.htm

8

Arteri kecil : tunika intima : lapisannya tipis. Tunika media : relatif tebal, mempunyai otot ± 8 lapis. Tunika adventitia : lapiskan nya tipis. Tidak mempunyai lamina elastika interna.

Arteriol : tunika medianya hanya tersusun 1 atau 2 lapis otot polos. Berfungsi untuk mengontrol distribusi darah dengan cara mengendalikan tekanan darah sistemik. Segmen awal setiap percabangan ke kapiler dikelilingi beberapa sel otot polos yang membentuk sfingter pra kapiler.

http://iws.collin.edu/mweis/A&P%20Basics/Lab/Basics%20Lab%20Exercises/lab_exercise_14_vessels.htm

Kapiler : menghubungkan arteri dan vena. Kapiler merupakan pembuluh darah terkecil. Dindingnya hanya terdiri dari satu lapis endotel sehingga hanya bisa dilewati satu sel darah merah saja. Kapiler merupakan tempat terjadi proses pertukaran gas dan metabolit.

http://bcrc.bio.umass.edu/histology/?q=node/233 http://missinglink.ucsf.edu/lm/ids_101_histo_resource/images/246-40x-extra2.jpg

Perisit : berupa sel mesenkimal dengan cabang sitoplasma panjang yang memeluk sebagian sel endotel. Sel perivaskuler ini juga berfungsi sebagai kontraktil. Bila ada cedera, sel ini berproliferasi dan berdiferensiasi membentuk pembuluh darah baru, proses penyembuhan.

9

http://khayasar.wordpress.com/2012/11/15/otot-dan-saraf/

Vena

Venula : lumen pembuluh ini biasanya tidak bundar, tapi lonjong mengarah gepeng dan lebih besar dari arteriol yang setaraf. Tunika intimanya terdiri atas selappis sel endotel. Tidak ada tunika elastika intena. Tunika media terdiri dari beberapa lapis sel otot polos yang tersusun menlingkar dengan serat elastin dan kolagen diantaranya. Tidak terdapat tunika elastika eksterna. Tunika adventitia lebih tebal dibandingkan keseluruhan dindingnya yang tipis.

Vena sedang : pembuluh ini mempunyai dinding yang tipis. Lumennya lebar. Tunika intima terdiri dari selapis sel endotel dan lapisan subendotel tidak jelas. Tunika elastika interna membentuk lapisan yang tidak kontinu. Tunika media terdiri atas berkas kecil sel otot polos yang tersusun melingkar, dipisahkan oleh serat kolagen dan elastin. Tidak terdapat tunika elastika eksterna. Tunika adventitia sangat berkembang dan membentuk sebagian besar dindingnya yang tersusun atas jaringan ikat longgar dengan berkas serat kolagen yang tersusun memanjang. Dijumpai vasa vasorum (pembuluh darah pada pembuluh darah).

Vena besar : tunika intima terdiri dari lapisan sel endotel dengan lamina basal dengan sedikit jaringan penyambung sub endotel dan otot polos. Batas tunika intima dan media tidak jelas. Tunika media relatif tipis dan mengandung otot polos, serat kolagen dan fibroblast. Tunika adventitia tersusun atas otot polos dengan serat kolagen dan serat elastin dan fibroblast. Contoh : vena porta.

10

http://legacy.owensboro.kctcs.edu/gcaplan/anat2/histology/histo%20g%20cardiovascular.htm http://php.

Jantung

Merupakan sistem vaskularisasi yang sangat khusus. Jantung mempunyai kantung agar aliran tidak kembali. Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan : lapisan yang paling dalam terdiri dari endotelial dan subendotel. Lapisan yang lebih dalam lagi disebut lapisan sub endokordial yang merupakan jaringan penyambung yang berhubungan dengan jaringan penyambung miokardium. Sistem impuls terdapat pada lapisan subendokardial endokardium.

http://legacy.owensboro.kctcs.edu/gcaplan/anat2/histology/histo%20g%20cardiovascular.htm

Atrium jantung : endokardium lebih tebal dari endokardium ventrikel. Endokardium terdiri dari 3 lapisan, yaitu selapis sel endotel terletak paling dalam, lapisan subendotel yang mengandung serat kolagen halus, lapisan elastikamuskulosa yang mengandung banyak serat elastin dan serat otot polos. Miokardium atrium lebih tipis dibanding ventrikel, serat otot jantung disini tersusun dalam berkas yang membentuk

11

jala-jala. Epikardium berupa suatu membran serosa yang permukaan luarnya diliputi selapis sel endotel.

Ventrikel jantung : dinding ventrikel lebih tebal dibanding atrium, tapi lapisan endokardium lebih tipis dari endokardium atrium. Endokardium terdiri dari : selapis sel endotel yang merupakan selapis gepeng, lapisan sub endotel yang mengandung serat kolagen halus. Lapisan subendokardium mengandung serat purkinje yang mempunyai garis tengah besar dibanding serat otot jantung biasa dan relatif mengandung sitoplasma. Miokardium terdiri atas otot jantung dan lebih tebal. Epikardium adalah suatu membran serosa yang permukaan luarnya diliputi selapis sel mesotel.

http://www.4shared.com/photo/53TMDfew/endokard_ventrikel_jantung_01_.html

Serat Purkinje diantara perbatasan atrium dan ventrikel di bagian luar epikardium terdapat potongan arteri dan vena koroner.

http://legacy.owensboro.kctcs.edu/gcaplan/anat2/histology/histo%20g%20cardiovascular.htm

(Di Fiore, Atlas Histologi ed.9)

LI.2. Memahami dan Menjelaskan tentang Fisiologi Kardiovaskular

12

Terdapat dua jenis sel otot jantung:

1. Sel kontraktil Sel kontraktil adalah sel yang melakukan kerja mekanis, yaitu memompa. Sel – sel pekerja ini dalam keadaan normal tidak menghasilkan suatu potensial aksi.Tidak seperti sel – sel otoritmik, membran sel kontraktil pada dasarnya tetap berada dalam keadaan istirahat sebesar -90 Mv sampai tereksitasi oleh aktivitas listrik yang merambat dari pemacu. Setelah membran sel kontraktil miokardium ventrikel tereksitasi, timbul potensial aksi melalui perubahan permeabilitas dan perubahan potensial membran. Selama fase naik potensial aksi, potensial membran dengan cepat berbalik ke nilai

positif sebesar +30mV akibat peningkatan mendadak permeabilitas membran terhadap Na+ yang diikuti oleh influks masif Na+. Permeabilitas Na+ kemudian dengan cepat berkurang ke nilai istirahatnya rendah tetapi khas untuk sel otot jantung membran potensial dipertahankan di tingkat positif dan menghasilkan fase datar (plateau phase) potensial aksi

Perubahan voltase mendadak yang terjadi selama fase naik potensial aksi menimbulkan dua perubahan permeabilitas bergantung voltase yang bertanggung jawab mempertahankan fase datar tersebut. Pengaktifan salurann Ca++ ”lambat” dan penurunan permeabilitas K+. Pembukaan saluran Ca++ menyebabkan difusi lambat Ca++ masuk ke dalam sel karena konsentrasi Ca++ di CES lebih besar. Influks Ca++ yang bermuatan positif ini memperlama kepositifan pada bagian dalam sel dan merupakan penyebab fase datar. Efek ini diperkuat oleh penurunan permeabilitas K+ yang terjadi secara bersamaan. Penurunan aliran ke luar K+ yang bermuatan positif mencegah repolarisasi cepat membran dan dengan demikian ikut berperan memperlama fase datar.

Fase turun potensial aksi yang berlangsung cepat terjadi akibat inaktivasi saluran Ca++ dan pengaktifan saluran K+. Penurunan permeabilitas Ca++ menyebabkan Ca++ tidak masuk lagi ke dalam sel sedangkan peningkatan mendadak permeabilitas K+ yang terjadi bersamaan menyebabkan difusi cepat K+ yang positif ke luar sel. Dengan demikian, repolarisasi cepat yang terjadi pada akhir fase datar terutama disebabkan oleh efluks K+, yang kembali membuat bagian dalam sel lebih negatif daripada bagian luar dan memulihkan potensial membran ke tingkat istirahat.

13

2. Sel otoritmikSel otoritmik tidak berkontraksi tetapi mengkhususkan diri untuk mencetuskan

dan menghantarkan suatu potensial aksi yang bertanggung jawab untuk kontraksi sel – sel pekerja. Sel – sel otoritmik jantung tidak memiliki potensial istirahat. Sel – sel tersebut memperlihatkan suatu pace maker, yaitu membran mereka secara perlahan mengalami depolarisasi, atau bergeser antara potensial – potensial aksi sampai tercapai ambang, pada saat membran mengalami potensial aksi.

Penyebab pergeseran ke potensial membran ke ambang potensial – potensial aksi, masih belum diketahui. Secara umum diperkirakan bahwa hal tersebut terjadi karena penurunan siklus fluks positif K+ ke luar yang berlangsung bersamaan dengan kebocoran Na+ ke dalam. Di sel – sel otoritmik jantung, antara potensial – potensial aksi, karena saluran K+ diinaktifkan yang mengurangi aliran ion kalsium positif mengikuti penurunan gradien konsentrasi mereka. Karena bagian dalam secara bertahap berkurang kenegatifannya, yaitu membran secara bertahap mengalami depolarisasi dan bergeser ke arah ambang. Setelah ambang tercapai, terjadi fase naik dari potensial aksi sebagai respon terhadap pengaktifan saluran Ca++ dan influks Ca++ kemudian. Fase turun disebabkan karena efluks K+ yang terjadi karena peningkatan permeabilitas K+ akibat pengaktifan saluran K+. Setelah potensial aksi usai, inaktifasi saluran – saluran K+ ini mengawali depolarisasi berikutnya.

Sel – sel jantung yang mampu mengalami ototrimitas ditemukan di lokasi – lokasi berikut ini: 1. Nodus Sinoatrium (SA), daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat lubang

vena cava superior2. Nodus Atrioventrikel (AV), sebuah berkas kecil sel otot jantung khusus di dasar

atrium kanan dekat septum, tepat di atas pertautan atrium dan ventrikel.3. Berkas HIS (Berkas Atrioventrikel), suatu jaras sel khusus yang berasal dari

atrioventrikel, tempat berkas tersebut bercabang membentuk berkas kanan dan kiri yang berjalan ke bawah septum, melingkari ujung bilik ventrikel, dan kembali ke atrium di sepanjang dinding luar.

4. Serat purkinje, serat terminal halus yang berjalan dari berkas his dan menyebar ke seluruh miokardium ventrikel.

Mekanisme Siklus Jantung

14

1. Diastol ventrikelSelama diastol ventrikel dini, atrium juga masih berada dalam keadaan diastol.

Karena aliran masuk darah yang kontinu dari sistem vena ke dalam atrium, tekanan atrium sedikit melebihi tekanan ventrikel walaupun kedua bilik itu melemas. Karena perbedaan tekanan ini, katup AV terbuka, dan darah mengalir langsung dari atrium ke dalam ventrikel selama diastol ventrikel. Akibatnya , volume ventrikel perlahan-lahan meningkat bahkan sebelum atrium berkontraksi. Pada akhir diastol ventrikel, nodus SA mencapai ambang dan membentuk potensial aksi.

2. Depolarisasi (kontraksi) atrium

Depolarisasi atrium menimbulkan kontraksi atrium, yang memeras lebih banyak darah ke dalam ventrikel, sehingga kurva tekanan atrium meningkat. Selain itu, terjadi peningkatan tekanan ventrikel. Peningkatan kedua bilik ini terjadi karena penambahan volume darah ke ventrikel oleh kontraksi atrium. Selama kontraksi atrium, tekanan atrium tetap sedikit lebih tinggi daripada tekanan ventrikel, sehingga katup AV terbuka. Diastol ventrikel berakhir pada awal kontraksi ventrikel. Pada saat ini, kontraksi atrium dan pengisian ventrikel telah selesai. Volume darah di ventrikel pada akhir diastol dikenal sebagai volume diastolik akhir (end diastolik volume, EDV), yang besarnya 135 ml. Pada siklus ini tak ada darah yang ditambahkan ke ventrikel.

3. Kontraksi isovolumetrik ventrikelKetika kontraksi ventrikel dimulai, tekanan ventrikel segera melebihi tekanan

atrium. Perbedaan tekanan yang terbalik ini mendorong katup AV menutup. Tekanan ventrikel harus terus meningkat sebelum tekanan tersebut dapat melebihi tekanan aorta untuk membuka katup aorta sehingga ada waktu singkat antara penutupan katup AV dan pembukaan katup aorta pada saat ventrikel menjadi suatu bilik tertutup. Karena semua katup tertutup, tak ada darah yang masuk atau keluar ventrikel selama waktu ini. Interval ini disebut sebagai periode kontraksi ventrikel isovolumetrik (volume dan panjang konstan). Selama periode kontraksi ventrikel isovolumetrik, tekanan ventrikel terus meningkat karena volume tetap.

15

Sumber : suksesluarbias4.com

4. Ejeksi cepat ventrikelPada saat tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta, katup aorta dipaksa

membuka dan darah mulai menyemprot. Kurva tekanan aorta meningkat ketika darah dipaksa berpindah dari ventrikel ke dalam aorta lebih cepat daripada darah yang mengalir ke pembuluh-pembuluh yang lebih kecil di ujung lain. Volume ventrikel berkurang secara drastis sewaktu darah dengan cepat dipompa keluar. Sistol ventrikel mencakup periode kontraksi isovolumetrik dan fase ejeksi (penyemprotan ) ventrikel.

Dalam keadaan normal, hanya separuh dari jumlah darah yang terkandung di dalam ventrikel pada akhir diastol dipompa keluar selama sistol. Jumlah darah yang tersisa di ventrikel pada akhir sistol ketika fase ejeksi usai disebut sebagai volume sistolik akhir (end sistolic volume, E SV) yang besarnya 65 ml.

5. Relaksasi isovolumetrik ventrikelKetika ventrikel mulai berelaksasi karena repolarisasi, tekanan ventrikel turun

di bawah tekanan aorta dan katup aorta menutup. Penutupan katup aorta menimbulkan gangguan atau takik pada kurva tekanan aorta, yang dikenal sebagai takik dikrotik. Tidak ada lagi darah yang keluar dari ventrikel selama siklus ini karena katup aorta telah tertutup. Namun katup AV belum terbuka karena tekanan ventrikel masih lebih tinggi daripada tekanan atrium.. Sehingga semua katup sekali lagi tertutup dalam waktu singkat yang dikenal sebagai relaksasi ventrikel isovolumetrik. Tidak ada darah yang masuk atau keluar seiring dengan relaksasi ventrikel dan tekanan terus turun. Sewaktu tekanan ventrikel turun, di bawah tekanan atrium, katup AV membuka dan pengisian ventrikel terjadi kembali. Diastol ventrikel mencakup periode relaksasi ventrikel isovolumetrik dan fase pengisian ventrikel.

Repolarisasi atrium dan depolarisasi ventrikel terjadi secara bersamaan, sehingga atrium tetap berada dalam diastol sepanjang sistol ventrikel. Darah terus mengalir dari vena pulmonalis ke dalam atrium kiri. Karena darah yang masuk ini terkumpul di atrium, tekanan atrium terus meningkat. Sewaktu katup AV terbuka pada akhir sistol, darah yang terkumpul di atrium selama sistol ventrikel dengan cepat mengalir ke ventrikel. Sehingga mula-mula pengisian ventrikel berlangsung cepat karena peningkatan tekanan atrium akibat penimbunan darah di atrium.

6. Ejeksi lambat ventrikel

Lalu pengisian ventrikel melambat karena darah tertimbun setelah disalurkan ke ventrikel, dan tekanan atrium mulai turun. Selama waktu periode penurunan pengisian ini, darah terus mengalir dari vena pulmonalis ke dalam atrium kiri dan melalui katup AV yang terbuka ke dalam ventrikel kiri. Selama diastol ventrikel tahap akhir, sewaktu pengisian ventrikel berlangsung lambat, nodus SA kembali mengeluarkan potensial aksi dan siklus jantung di mulai kembali.

LI.3. Memahami dan Menjelaskan tentang Hipertensi

LO.3.1 Memahami dan Menjelaskan tentang Definisi Hipertensi

Hipertensi atau dikenal juga sebagai tekanan darah tinggi adalah suatu kondisi dimana pembuluh darah mengalami peningkatan tekanan secara terus-menerus. Tekanan darah berasal dari kekuatan darah yang mendorong dinding pembuluh darah (arteri) saat jantung memompa darah. Semakin tinggi tekanan semakin berat kerja jantung. (WHO)

16

LO.3.2 Memahami dan Menjelaskan tentang Etiologi Hipertensi

Hipertensi merupakan faktor resiko untuk stroke, serangan jantung, gagal jantung dan aneurisma arterial, dan merupakan penyebab utama gagal jantung kronis. Selain faktor genetika, usia, dan jenis kelamin, ada beberapa faktor penyebab lain, antara lain:

a.       Stres atau perasaan tertekan.

b.       Kegemukan (Obesitas).

c.        Kebiasaan merokok.

d.       Kurang berolahraga.

e.        Kelainan kadar lemak dalam darah (Dislipidemia).

f.         Konsumsi  yang  berlebihan  atas  garam,  alkohol,  dan  makanan yang  berlemak tinggi.

g.        Kurang mengonsumsi makanan yang berserat dan diet yang tidak seimbang.

Berdasarkan penyebab hipertensi, dapat diklasifikasikan sebagai : 

a.        Hipertensi primer

Hipertensi primer didefinisikan sebagai hipertensi yang tidak disebabkan oleh adanya gangguan organ lain seperti ginjal dan jantung. Hipertensi ini dapat disebabkan oleh kondisi lingkungan seperti faktor keturunan, pola hidup yang tidak seimbang, keramaian, stress, dan pekerjaan. Sikap yang dapat menyebabkan hipertensi seperti konsumsi tinggi lemak, garam,  aktivitas yang rendah, kebiasaan merokok,  konsumsi alkohol dan kafein. Sebagian besar hipertensi primer disebabkan oleh faktor stress.

b.       Hipertensi sekunder

Hipertensi yang disebabkan oleh gangguan ginjal, endokrin, dan kekakuan dari aorta. Kondisi stress dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah, karena saat seseorang dalam kondisi stress akan terjadi pengeluaran beberapa hormon yang akan menyebabkan penyempitan dari pembuluh darah, dan     pengeluaran cairan lambung yang berlebihan, akibatnya seseorang akan mengalami mual, muntah, mudah kenyang, nyeri lambung yang berulang, dan nyeri kepala. Kondisi stress yang terus menerus dapat menyebabkan komplikasi hipertensi pula.

Pola hidup yang tidak seimbang, merupakan sikap hidup yang tidak tepat komposisi antara asupan makanan, olahraga dan istirahat, sehingga menimbulkan gejala awal seperti obesitas yang selanjutnya dapat menyebabkan gangguan lain seperti kencing manis, dan gangguan jantung.

17

Konsumsi garam berlebihan, dapat menimbulkan darah tinggi diakibatkan oleh peningkatan kekentalan dari darah, sehingga jantung membutuhkan tenaga yang lebih untuk mendorong darah sampai ke jaringan paling kecil. Kebiasaan konsumsi alcohol, kafein, merokok dapat menyebabkan kekakuan dari pembuluh darah sehingga kemampuan elastisitas pada saat mengalami tekanan yang tinggi menjadi hilang.

Beberapa penyebab terjadinya hipertensi sekunder:

a)       Penyakit Ginjal

- Stenosis arteri renalis

- Pielonefritis

- Glomerulonefritis

- Tumor-tumor ginjal

- Penyakit ginjal polikista (biasanya diturunkan)

- Trauma pada ginjal (luka yang mengenai ginjal)

- Terapi penyinaran yang mengenai ginjal b)       Kelainan Hormonal - Hiperaldosteronisme - Sindroma Cushing - Feokromositoma 

c)        Obat-obatan - Pil KB - Kortikosteroid - Siklosporin - Eritropoietin - Kokain - Penyalahgunaan alkohol - Kayu manis (dalam jumlah sangat besar)

d)       Penyebab Lainnya - Koartasio aorta - Preeklamsi pada kehamilan - Porfiria intermiten akut - Keracunan timbal akut

LO.3.3 Memahami dan Menjelaskan tentang Klasifikasi Hipertensi

18

Kategori Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg)

Normal <120 <80

Prehipertensi 120 – 139 80–89

Hipertensi, stage 1 140 – 159 90–99

Hipertensi, stage 2 ≥160 ≥100

Normal

Tidak ada faktor risiko untuk penyakit kardiovaskular dan tidak ada tanda-tanda awal yang dapat diidentifikasi dari penyakit kardiovaskular.

Prehipertensi

Terlihat tanda-tanda awal dari perubahan fungsional atau struktural dalam jantung dan arteri kecil. Terjadi pada individu dengan beberapa faktor risiko kardiovaskular dan penanda awal penyakit tetapi tidak ada bukti kerusakan organ target.

Tahap 1 hipertensi

Penyakit progresif akibat perubahan fungsional dan struktural terus-menerus dalam mekanisme kontrol tekanan darah dan di jantung dan pembuluh darah. Istirahat tekanan darah sering ≥ 140 /90 mm Hg dan jauh lebih tinggi dengan stres fisiologis atau psikologis. Tanda-tanda penyakit yang dapat diidentifikasi atau luas bukti kerusakan target organ awal mungkin hadir tanpa tingkat tekanan darah

Tahap 2 hipertensi

Semua bukti klinis kerusakan target organ atau penyakit kardiovaskular terlihat jelas , terlepas dari tingkat tekanan darah. Mengalami tekanan darah ketika istirahat ≥ 140/90 mm Hg bahkan ketika diobati ( > 160/100 mm Hg tidak jarang ). Kejadian kardiovaskular mungkin sudah terjadi.

LO.3.4 Memahami dan Menjelaskan tentang Patofisiologi Hipertensi

Tekanan darah arteri adalah tekanan yang diukur pada dinding arteri dalam millimeter merkuri. Dua tekanan darah arteri yang biasanya diukur, tekanan darah sistolik (TDS) dan tekanan darah diastolik (TDD). TDS diperoleh selama kontraksi jantung dan TDD diperoleh setelah kontraksi sewaktu bilik jantung diisi.

Banyak faktor yang mengontrol tekanan darah berkontribusi secara potensial dalam terbentuknya hipertensi; faktor-faktor tersebut adalah :

Meningkatnya aktifitas sistem saraf simpatik (tonus simpatis dan/atau variasi diurnal), mungkin berhubungan dengan meningkatnya respons terhadap stress psikososial.

Produksi berlebihan hormon yang menahan natrium dan vasokonstriktor Asupan natrium (garam) berlebihan Tidak cukupnya asupan kalium dan kalsium Meningkatnya sekresi renin sehingga mengakibatkan meningkatnya produksi

angiotensin II dan aldosterone Defisiensi vasodilator seperti prostasiklin, nitrik oxida (NO), dan peptide natriuretic

19

Perubahan dalam ekspresi sistem kallikrein-kinin yang mempengaruhi tonus vaskular dan penanganan garam oleh ginjal

Abnormalitas tahanan pembuluh darah, termasuk gangguan pada pembuluh darah kecil di ginjal

Diabetes mellitus Resistensi insulin Obesitas Meningkatnya aktivitas vascular growth factors Perubahan reseptor adrenergik yang mempengaruhi denyut jantung, karakteristik

inotropic dari jantung, dan tonus vascular Berubahnya transpor ion dalam sel

LO.3.5 Memahami dan Menjelaskan tentang Manifestasi Klinis Hipertensi

Pada sebagian besar kasus, hipertensi tidak menunjukan gejala apapun. Satu-satunya cara untuk mengetahui apakah tekanan darah tinggi adalah melalui pemeriksaan teratur Jika tekanan darahnya sangat tinggi, akan muncul gejala seperti dibawah ini:

- Sakit kepala parah- Kelelahan atau kebingungan- Gangguan penglihatan- Nyeri dada- Kesulitan bernapas- Denyut jantung tidak teratur- Darah dalam urin- Berdebar di dada, leher, atau telinga

LO.3.6 Memahami dan Menjelaskan tentang Diagnosis & Diagnosis banding hipertensi

DIAGNOSIS

20

Anamnesis

a. Sering sakit kepala (meskipun tidak selalu), terutama bagian belakang, sewaktu bangun tidur pagi atau kapan saja terutama sewaktu mengalami ketegangan.

b. Keluhan sistem kardiovaskular (berdebar, dada terasa berat atau sesak terutama sewaktu melakukan aktivitas isomerik)

c. Keluhan sistem serebrovaskular (susah berkonsentrasi, susah tidur,migrain, mudah tersinggung, dll)

d. Tidak jarang tanpa keluhan, diketahuinya secara kebetulan.e. Lamanya mengidap hipertensi. Obat-obat antihipertensi yang telah dipakai, hasil

kerjanya dan apakah ada efek samping yang ditimbulkan.f. Pemakaian obat-obat lain yang diperkirakan dapat mempermudah terjadinya atau

mempengaruhi pengobatan hipertensi (kortikosteroid,analgesik, anti inflamasi, obat flu yang mengandung pseudoefedrinatau kafein, dll), Pemakaian obat kontrasepsi, analeptik,dll.

g. Riwayat hipertensi pada kehamilan, operasi pengangkatan keduaovarium atau monopause.

h. Riwayat keluarga untuk hipertensi.i. Faktor-faktor resiko penyakit kardiovaskular atau kebiasaan buruk (merokok, diabetes

melitus, berat badan, makanan, stress, psikososial,makanan asin dan berlemak).

Pemeriksaan Fisik

a. Pengukuran tekanan darah pada 2-3 kali kunjungan berhubungvariabilitas tekanan darah. Posisi terlentang, duduk atau berdiridilengan kanan dan kiri.

b. Perabaan denyut nadi diarteri karotis dan femoralis.c. Adanya pembesaran jantung, irama gallop.d. Pulsasi aorta abdominalis, tumor ginjal, bising abdominale. Denyut nadi diekstremitas, adanya paresis atau paralisis.

Penilaian organ target dan faktor-faktor resiko

a. Funduskopi, untuk mencari adanya retinopati keith wagner i-v.b. Elektrokardiografi, untuk melihat adanya hipertrofi ventrikel kiri,abnormalitas atrium

kiri, iskemia atau infark miokard.c. Foto thoraks, untuk melihat adanya pembesaran jantung dengankonfigurasi hipertensi

bendungan atau edema paru.d. Foto rontgenPemeriksaan ini dilakukan untuk melihat apakah telah terjadi kardiomegali atau tidak.e. EKGPemeriksaan EKG berfungsi untuk melihat apakah sudah terjadi hipertrofi ventrikel kirif. Tes urinalisis

21

Tes urinalisis terdiri dari tes darah dan protein, elektrolit dan kreatinin darah. Tes ini untuk mengetahui bagaimana keadaan ginjal dari penderita, apakah sudah mengalami kegagalan fungsi atau belum.

g. Glukosa darahTes glukosa darah dilakukan untuk menyingkirkan beberapa penyebab dari penyakit hipertensi, seperti diabetes mellitus dan intoleransi glukosa.

h. Kolesterol HDL dan kolesterol total serumTes ini dilakukan untuk melihat resiko adanya penyakit kardiovaskular lain di masa yang akan datang.

i. profil lipid K + dan Na+ serum. Kadar kalsium yang tinggi berhubungan dengan hipertiroidisme.

Berikut adalah nilai normal beberapa pemeriksaan dalam mg/dl :

a. Ureum : 15 – 50b. Kreatinin : 0,6 sampai 1,3c. Asam urat : 3,4 – 7 (pria) dan 2,4 – 5,7 (wanita)d. Glukosa sewaktu : kurang dari 150e. Glukosa puasa : 70 – 100f. Glukosa 2 jam setelah puasa : kurang dari 150g. Kolesterol total : 140 – 200h. Kolesterol HDL : di atas 45i. Kolesterol LDL dan trigliserida : kurang dari 150j. Kalium : 3,3 – 5,1 mEq/Lk. Natrium : 135 – 155 mEq/Ll. Kalsium : 8,8 – 10,2 mEq/L

j. Pemeriksaan lain

Ada berbagai jenis pemeriksaan lain yang dapat dilakukan untuk mendukung diagnosis hipertensi. Pemeriksaan Ultrasonografi (USG) dilakukan untuk menilai apakah ada kelainan ginjal, anuerisma (pelebaran arteri) pada bagian perut, tumor di kelenjar adrenal. Magnetic Resonance Angiography (MRA) dilakukan untuk melihat kelancaran aliran darah.

DIAGNOSIS BANDING

1. Penyakit Jantung Hipertensi

Adanya riwayat hipertensi, kesan pembesaran jantung (perkusi), dan pada foto rontgen terlihat pembesaran ventrikel kiri. Kemudian dengan faktor resiko umur yang rentan terkena penyakit hipertensi dan penyakit jantung, dan juga tingkat stressor di lingkungan kerja khususnya.

2. Hipertensi Pulmonal

22

Gejala yang dominan adalah tidak toleran terhadap kerja ; kadang-kadang ada nyeri dada prekordial, pusing, sinkop atau nyeri kepala. Kadang disertai tungkai dingin, penderita tampak abu-abu disertai curah jantung rendah. Pada gambaran foto rontgen terdapat pembesaran jantung (seperti nenas) bagian kiri dan kanan.

3. Hipertensi Sekunder

Terjadinya tekanan darah tinggi akibat penyakit tertentu. Misalnya : disebabkan oleh penyakit ginjal (glomerulonefritis akut), penyakit endokrin (hipertiroid), tumor, karsinoid, kelainan neurologis (ensefalitis, keracunan timah), stres akut dan lain-lain.

4. Koarktasio Aorta

Manifestasi klinis tergantung pada tempat dan luasnya obstruksi dan adanya anomali jantung yang menyertainya, paling sering katup aorta bikuspidalis. Sebagian besar keluhan bersifat asimtomatik seperti pusing dan ekstremitas dingin. Keluhan dapat berupa nyeri kepala yang hebat serta epitaksis yang hilang timbul. Kelainan ini lebih banyak ditemukan pada laki-laki dibandingkan perempuan.

LO.3.7 Memahami dan Menjelaskan tentang Tatalaksana Hipertensi

Penatalaksanaan hipertensi dapat dilakukan dengan:1. Terapi nonfarmakologi

Modifikasi Rekomendasi

Perkiraan Penurunan Tekanan

Darah Sistolik (Skala)

MenurunkanBerat Badan

Memelihara Berat Badan Normal(Indeks Massa Tubuh 18.5–24.9 kg/m2).

5-20 mmHg/ 10 kg penurunan Berat

BadanMelakukan

pola diet berdasarkan

DASH

Mengkonsumsi makanan yang kaya dengan buah-buahan, sayuran, produk makanan yang rendah lemak, dengan kadar lemak total dan

saturasi yang rendah.

8 – 14 mmHg

Diet Rendah Natrium

Menurunkan Intake Garam sebesar 2-8 mmHg tidak lebih dari 100 mmol per-hari (2.4 gr

Natrium atau 6 gr garam).

2-8 mmHg

Olahraga Melakukan Kegiatan Aerobik fisik secara teratur, seperti jalan cepat (paling tidak 30 menit per-

hari, setiap hari dalam seminggu).

4 – 9 mmHg

Membatasi Penggunaan

Alkohol

Membatasi konsumsi alkohol tidak lebih dari 2 gelas ( 1 oz atau 30 ml ethanol; misalnya 24 oz bir, 10 oz anggur, atau 3 0z 80  whiski) per-hari pada sebagian besar laki-laki dan tidak lebih dari 1 gelas per-hari pada wanita dan laki-laki yang

lebih kurus.

2 -4 mmHg

23

Menerapkan gaya hidup sehat bagi setiap orang sangat penting untuk mencegah tekanan darah tinggi dan merupakan bagian yang penting dalam penanganan hipertensi. Semua pasien dengan prehipertensi dan hipertensi harus melakukan perubahan gaya hidup. Perubahan yang sudah terlihat menurunkan tekanan darah dapat terlihat pada tabel 4 sesuai dengan rekomendasi dari JNC VII. Disamping menurunkan tekanan darah pada pasien-pasien dengan hipertensi, modifikasi gaya hidup juga dapat mengurangi berlanjutnya tekanan darah ke hipertensi pada pasien-pasien dengan tekanan darah prehipertensi.

Modifikasi gaya hidup yang penting yang terlihat menurunkan tekanan darah adalah mengurangi berat badan untuk individu yang obes atau gemuk; mengadopsi pola makan DASH (Dietary Approach to Stop Hypertension) yang kaya akan kalium dan kalsium; diet rendah natrium; aktifitas fisik; dan mengkonsumsi alkohol sedikit saja. Pada sejumlah pasien dengan pengontrolan tekanan darah cukup baik dengan terapi satu obat antihipertensi; mengurangi garam dan berat badan dapat membebaskan pasien dari menggunakan obat. Program diet yang mudah diterima adalah yang didisain untuk menurunkan berat badan secara perlahan-lahan pada pasien yang gemuk dan obes disertai pembatasan pemasukan natrium dan alkohol. Untuk ini diperlukan pendidikan ke pasien, dan dorongan moril.

2. Terapi farmakologiMenurut JNC 7 (2003) ada sejumlah kelompok obat yang dapat

digunakan untuk mengendalikan hipertensi. Berikut ini adalah penjabaran kelompok-kelompok obat tersebut, penjelasan singkat mengenai mekanisme kerja dari masing-masing kelompok obat, serta contoh-contoh obatnya.

Tabel . Klasifikasi Dan Penanganan Tekanan Darah Tinggi Pada Orang Dewasa*

FAKTOR RESIKO

INDIKASI (PENYAKIT

YANG

REKOMENDASI OBAT†

DASAR PERCOBAAN KLINIK‡

DIURETIK

BB

ACEI

ARB

CCB

ALDOANT

24

MENYERTAI)*

Gagal Jantung √ √ √ √ √ ACC/AHA Heart Failure Guideline, MERIT-HF, COPERNICUS, CIBIS, SOLVD, AIRE, TRACE, ValHEFT, RALES

Infark Post-miokard

√ √ √ ACC/AHA Post-MI Guideline, BHAT,

SAVE, Capricorn, EPHESUS

Resiko Tinggi PJK

√ √ √ √ ALLHAT, HOPE, ANBP2, LIFE, CONVINCE

Diabetes √ √ √ √ √ NKF-ADA Guideline, UKPDS, ALLHAT

Gagal Ginjal Kronik

√ √ NFK Guideline, Captopril Trial, RENAAL, IDNT, REIN, AASK

Pencegahan Stroke Berulang

√ √ PROGRESS

Tabel . Pedoman Penggunaan Beragam Obat Antihipertensi Pada Pasien Dengan  Faktor Resiko (Penyakit Yang Menyertai)

Obat obatan Antihipertensi

Kelas Obat  (Nama Dagang) Dosis Penggunaan (Mg/hari)

Frekuensi Penggunaan/hari

Diuretik Tiazide

Klorotiazide (Diuril)Klortalidone (generik)

125-50012,5-25

1-21

25

Hidroklorotiazide (Mikrozide, HidroDIURIL†)Polythiazide (Renese)Indapamide (Lozol†)Metalazone (Mykrox)Metalazone (Zaroxolyn)

12,5-502-41,25-2,50,5-1,02,5-5

11111

Loop Diuretik Bumetanide (Bumex†)

Furosemide (Lasix†)Torsemid (Demadex†)

0,5-220-802,5-10

221

Diuretik Hemat Kalium

Amiloride (Midamor†)Triamterene (Dyrenium)

5-1050-100

1-21-2

Aldosteron Reseptor Bloker

Eplerenone (Inspra)Spironolakton (Aldactone†)

50-10025-50

11

Beta bloker Atenolol (Tenormin†)Betaxolol (Kerione†)Bisoprolol (Zebeta†)Metaprolol (Lopressor†)Metoprolol Extended Release (Toprol XL)Nadolod (Corgard†)Propanolol (Indera†l)Propanolol Long acting (Inderal LA†)Timolol (Blocadren†)

25-1005-202,5-1050-10050-10040-12040-16060-18020-40

1111-211212

Beta bloker aktivitas simpatomimetik intrinsik

Acebutolol (Sectral†)Penbutolol (Levatol)Pindolol (Generik)

200-80010-4010-40

212

Kombinasi Alpha dan Beta Bloker

Carvedilol (Coreg)Labetolol (Normodyne, Trandate†)

12,5-50200-800

22

ACEI Benazepril (Lotensin†)Captopril (Capoten†)Enalapril (Vasotec†)Fosinopril (Monopril)lisinopril (Prinivil, Zestril†)moexipril (Univasc)perindopril (Aceon)quinapril (Accupril)ramipril (Altace)trandolapril (Mavik)

10-4025-1005-4010-4010-407.5-304-810-802.5-201-4

121-21111111

Angiotensin II Antagonis

candesartan (Atacand)eprosartan (Teveten)irbesartan (Avapro)

8-32400-800150-300

11-21

26

losartan (Cozaar)olmesartan (Benicar)telmisartan (Micardis)valsartan (Diovan)

25-10020-4020-8080-320

1-2111-2

CCB – Non Dihidropiridin

Diltiazem extended release(Cardizem CD, Dilacor XR, Tiazac†)diltiazem extended release (Cardizem LA)verapamil immediate release (Calan, Isoptin†)verapamil long acting (Calan SR, Isoptin SR†)verapamil—Coer, Covera HS, Verelan PM)

180-420120-54080-320120-480120-360

1121-21

CCB- Dihidropiridin

amlodipine (Norvasc)felodipine (Plendil)isradipine (Dynacirc CR)nicardipine sustained release (Cardene SR)nifedipine long-acting(Adalat CC, Procardia XL)nisoldipine (Sular)

2,5-102,5-202,5-1060-12030-6010-40

112211

Alpha 1 Bloker doxazosin (Cardura)prazosin (Minipress†)terazosin (Hytrin)

1-162-201-20

12-31-2

Alpha 2 agonis sentral dan obat lainnya yang bekerja sentral

clonidine (Catapres†)clonidine patch (Catapres-TTS)methyldopa (Aldomet†)reserpine (generic)guanfacine (Tenex†)

0,1-0,80,1-0,3250-10000,1-0,250,5-2

21 Minggu211

Vasodilator Langsung

hydralazine (Apresoline†)minoxidil (Loniten†)

25-1002,5-80

21-2

DiureticsDiuretik bekerja dengan mengurangi jumlah air dalam sirkulasi darah,

melalui efek diuresis (peningkatan produksi urin). Dari sini diharapkan beban jantung dan tekanan darah dapat berkurang. Umumnya bersama dengan pengeluaran air, keluar pula ion natrium dan sejumlah ion lainnya. Contoh obat: hydrochlorothiazide, spironolactone, furosemide. Diuretik thiazide biasanya merupakan obat pertama yang diberikan untuk mengobati hipertensi.

Beta blockersJantung memiliki reseptor saraf otonom simpatis tipe β1, yang sifatnya

selektif dan hampir hanya ditemukan pada jantung. Perangsangan simpatis berlebihan pada jantung dapat menstimulasi jantung untuk berkontraksi lebih

27

kuat, sehingga penghambatan terhadap kontraksi jantung yang terlalu kuat diharapkan dapat menurunkan tekanan darah. Contoh obat: bisoprolol, metoprolol, propanolol, atenolol, carvedilol.

Calcium channel blockers Ion kalsium berfungsi untuk kontraksi otot jantung. Selama jantung

mengalami kontraksi, obat golongan ini menghambat ion kalsium memasuki sel otot jantung, sambil juga membantu vasodilatasi pembuluh darah koroner. Contoh obat: nifedipine, amlodipine, verapamil, diltiazem, nicardipine.

ACE InhibitorsBekerja pada RAAS ; obat golongan ini memiliki sifat sebagai inhibitor

kompetitif dengan enzimAngiotensin Converting Enzyme (ACE). Dengan pemberian obat ini, enzim ACE yang tadinya berfungsi mengubah angiotensin I (inaktif) menjadi angiotensin II (aktif), tidak berfungsi lagi. Dengan demikian hormon aldosteron, yang merupakan produk akhir angiotensin II yang dapat meningkatkan tekanan darah, akan berkurang kadarnya. Contoh obat: captopril, ramipril, enalapril, imidapril, perindopril.

Angiotensin Receptor BlockersMekanisme kerjanya juga melibatkan RAAS, namun obat ini bekerja

langsung pada reseptor angiotensin II sehingga angiotensin II tidak dapat memperlihatkan efek vasokonstriksinya terhadap pembuluh darah. Contoh obat: irbesartan, candesartan, losartan, telmisartan, valsartan.

LO.3.8 Memahami dan Menjelaskan tentang Komplikasi Hipertensi

Stroke, dapat terjadi pada hipertensi kronik , apabila arteri yang memperdarahi otak mengalami hipertrofi dan penebalan sehingga aliran darah ke area otak berkurang.

Infark Miokard, terjadi apabila arteri kororner yang aterosklerotik tidak dapat menyuplai cukup oksigen ke miokardium atau apabila terbentuk thrombus yang menghambat aliran darah melewati pembuluh darah.

Gagal Ginjal, terjadi karena kerusakan progresif akibat TD tinggi pada kapiler glomerulus ginjal. Dengan rusaknya glomerulus, aliran darah ke nefron terganggu dan dapat berlanjut menjadi hipoksik dan kematian. Rusaknya membrane glomerulus akan mengakibatkan protein keluar melalui urine sehingga tekanan osmotic koloid plasma berkurang dan menyebabkan edema. Sering dijumpai pada hipertensi kronis.

Ensefalopati (kerusakan otak) terutama pada hipertensi maligna (hipertensi yang meningkat cepat dan berbahaya). Tekanan yang sangat tinggi pada kelainan ini menyebabkan peningkatan tekanan kapiler dan mendorong cairan ke ruang interstisial diseluruh susunan saraf pusat. Neuron-neuron disekitarnya kolaps dan terjadi koma serta kematian.

Kejang, dapat terjadi pada wanita preeklamsi. Bayi yang lahir mungkin memiliki berat lahir kecil masa kehamilan akibat perfusi plasenta yang tidak adekuat, kemudian dapat mengalami hipoksia dan asidosis jika ibu mengalami kejang selama/sebelum proses persalinan.

LO.3.9 Memahami dan Menjelaskan tentang Pencegahan Hipertensi

28

1. Menghindari kegemukan (Obesitas)Hindari obesitas dengan menjaga berat badan. Batasan kegemukan adalah jika berat badan lebih 10% dari berat badan normal.

2. Batasi konsumsi lemakMembatasi konsumsi lemak dilakukan agar kadar kolesterol darah tidak terlalu tinggi. Kadar kolesterol darah yang tinggi dapat mengakibatkan terjadinya endapan kolesterol dalam dinding pembuluh darah. Lama-kelamaan akan menyumbat pembuluh nadi dan meningkatkan tekanan darah.

3. Olahraga TeraturMenurut penelitian, olahraga secara teratur dapat menyerap atau menghilangkan endapan kolestero pada pembuluh nadi.

4. Tidak merokok5. Tidak minum alcohol6. Hidari makanan bergaram tinggi

LO.3.10 Memahami dan Menjelaskan tentang Prognosis Hipertensi

Kebanyakan orang yang didiagnosis dengan hipertensi akan memiliki peningkatan tekanan darah (BP) dengan bertambahnya usia mereka. Hipertensi yang tidak diobati meningkatkan risiko kematian dan sering digambarkan sebagai silent killer. Hipertensi ringan sampai sedang , jika tidak ditangani, dapat berhubungan dengan risiko penyakit aterosklerosis pada 30% orang dan 50% kerusakan organ dalam waktu 8-10 tahun setelah onset.

Kematian akibat penyakit jantung iskemik atau stroke meningkat secara progresif bila tekanan darah terus meningkat. Untuk setiap 20 mm Hg sistolik atau 10 mm Hg peningkatan diastolik di atas 115/75 mm Hg, angka kematian untuk kedua penyakit jantung iskemik dan stroke dua kali lipat.

29

Daftar Pustaka

Bahan Kuliah Anatomi Kedokteran: Sistem Kardiovaskular oleh Dr.H.Inmar Raden, MS,PA. FK Universitas Yarsi 2013.

Corwin E. (2005). Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC

Davey, P. 2003. Terapi Hipertensi. At a Glance Medicine. Jakarta : Erlangga

Departemen Farmakologi dan terapeutik FKUI. (2010). Farmakologi dan Terapi. Ed.5. Jakarta: FKUI

Eroschenko,VP. 2005. diFiore’s Atlas of Histology with Functional Correlations Ed.10 . Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins

Ganong, W,F. (2008). Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Ed.22. Jakarta:EGC

Gunawan, L. 2001. Pencegahan Hipertensi. Hipertensi Tekanan Darah Tinggi. Yogyakarta : Kanisius Guyton AC &Hall JE. (2007). Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. Jakarta: EGC

Muchid, Abdul dkk. 2006. Pharmaceutical Care untuk penyakit hipertensi. Jakarta: Direktorat bina farmasi komunitas dan klinik ditjen bina kefarmasian dan alat kesehatan departemen kesehatan.Sherwood L.(2011). Fisiologi Manusia: dari sel ke sistem. Edisi 6. Jakarta: EGC

Sloane, Ethel. 2003. Anatomi dan fisiologi untuk pemula. Jakarta : EGC

Prognosis Hipertensi http://emedicine.medscape.com/article/241381-overview#aw2aab6b2b6aa [Diakses pada 7 Desember 2013 pukul 14:00]

http://www.depkes.go.id/index.php?vw=2&id=1909 [Diakses pada 7 Desember 2013 pukul 14:10]

Gejala Hipertensi http://www.webmd.com/hypertension-high-blood-pressure/guide/hypertension-symptoms-high-blood-pressure [Diakses pada 7 Desember 2013 pukul 21:50]

Diagnosis Hipertensi http://www.nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/hbp/diagnosis.html [Diakses pada 7 Desember 2013 pukul 22:00]

Pemeriksaan Penunjang Hipertensi http://prodia.co.id/tips-kesehatan/pemeriksaan-laboratorium-untuk-penyandang-hipertensi [Diakses pada 7 Desember 2013 pukul 22:20]

30

WHO-ISH Hypertension Guideline Committee. Guidelines of the management of hypertension. J Hypertension. 2003;21(11): 1983-92.

31