5/28/2018 Wrap Up Edema b9
1/22
1
EDEMA
Seorang laki-laki, umur 60 tahun berobat ke dokter dengan keluhan perut membesar
dan tungkai bawah bengkak sejak 1 bulan yang lalu. Pemeriksaan fisik didapatkan
adanya asites pada abdomen dan edema pada kedua tungkai bawah. Dokter
menyatakan pasien mengalami kelebihan cairan tubuh. Pemeriksaan laboratorium :Kadar protein (albumin) di dalam plasma darah yang rendah 2,0 g/l (normal 3,5 g/l).
Keadaan ini menunjukan adanya gangguan tekanan koloid osmotik dan tekanan
hidrostatik di dalam kapiler darah.
IDENTIFIKASI KATA-KATA SULIT
1. Asites : Penumpukan cairan secara abnormal di rongga peritoneum, dan terdapatpada tungkai.
2. Edema : Suatu keadaan dengan akumulasi cairan di jaringan interstitium secaraberlebih akibat penambahan volume yang melebihi kapasitas penyerapan
pembuluh limfe.
3. Albumin : Protein plasma utama yang berperan penting menimbulkan tekananosmotik koloid plasma dan berperan sebagai protein transpor untuk anion organik
besar dan beberapa hormon.
4. Tekanan koloid osmotik : Tekanan yang keluar dari dinding kapiler yangdipengaruhi oleh albumin dan dihasilkan oleh molekul koloid yang tidak dapat
berdifusi.
5. Tekanan hidrostatik : Tekanan di pembuluh darah yang sangat ditentukan olehtekanan darah yang semakin menurun ke arah perifer.
BRAINSTORMING PROBLEM
1. Mengapa perubahan kadar protein albumin dalam plasma mempengaruhi tekanankoloid osmotik dan tekanan hidrostatik?
2. Apa saja gejala yang ditimbulkan ketika mengalami edema?3. Apa saja faktor penyebab terjadinya edema?4. Apa saja klasifikasi edema?5. Bagaimana mekanisme terjadinya edema?6. Bagaimana cara penanganan edema?7. Bagaimana mekanisme asites?8. Apakah asites hanya terjadi pada abdomen?9. Apakah faktor penyebab kelebihan cairan tubuh?10. Apa sajakah ciri pasien yang mengalami asites?11. Apa saja komplikasi dari penyakit edema dan asites?12. Apa perbedaan edema dan asites?13. Bagaimana cara penanganan asites?14. Bagaimana pencegahan asites dan edema?
5/28/2018 Wrap Up Edema b9
2/22
2
ANALISA MASALAH
1. Protein albumin menurun sehingga terjadi peningkatan tekanan koloid osmotikdan hidrostatik.
2. Penambahan berat badan secara cepat dan meningkatnya tekanan darah sertadenyut nadi penuh dan keluar.
3. Tekanan koloid osmotik plasma menurunTekanan vena portaPerubahan elektrolit seperti: Na, H2O, dan KAda gangguan pada saluran limfe
4. Edema intraseluler, edema ekstraseluler, edema generalisata dan edemalokalisata.
5. Aliran darah ke jantung menurun kemudian pompa ion Na tertekan sehinggamengakibatkan ion Na tertahan dalam sel dan terjadi osmosis (air masuk ke sel).
6. Mengurangi asupan Na dan diuretik.7. Kadar albumin dalam darah menurun sehingga menigkatkan tekanan dalam
cabang portavein yang dijalankan melalui hati atau hipertensi porta.8. Penyebab utama adalah hipertensi porta yang menuju ke peningkatan tekanan di
cabang vena porta melalui hati kemudian darah tidak dapat mengalir di hati dan
meningkatnya tekanan sehingga bocor ke rongga perut.
9. Depresi sistem metabolisme jaringan dan tidak adanya nutrisi yang adekuat.10.Pada inspeksi perut, perut membuncit seperti perut katak
Hernia umbilikalis
Pada perkusi, pekak samping meningkat dan terjadishifting dullness
11. Penyakit hati kronis, gagal jantung, sindroma nefrotik, gagal ginjal, hipotiroid,hipoalbuminemia yang berat.
12. Asites, terjadi pada rongga abdomen. Sedangkan edema, dapat terjadi di seluruhtubuh.
13. Tirah baring, diet, dan diuretik.14. Diet diberikan Na ( 800 mg/hari) dan retsiki cairan ( 1 l/hari).
HIPOTESA SEMENTARA
Edema terjadi karena kelebihan cairan di jaringan interstitium yang disebabkan oleh
alirah darah ke jantung menurun, pompa ion Na berkurang sehinggaprotein albumin
menurun. Sedangkan asites adalah penumpukan cairan atau kelebihan cairan di
rongga perut yang disebabkan oleh kadar albumin dalam darah menurun. Keduanya
menyebabkan gangguan teknan koloid osmotik dan tekanan hidrostatik.
5/28/2018 Wrap Up Edema b9
3/22
3
SASARAN BELAJAR
LI 1. Memahami dan menjelaskan sirkulasi kapiler darah
1.1.Definisi1.2.Susunan sirkulasi darah1.3.Fungsi sirkulasi1.4.Mekanisme sirkulasi cairan tubuh dari kapiler sisi arteri tubuh ke sel-sel
dan kapiler darah sisi venula
LI 2. Memahami dan menjelaskan kelebihan cairan tubuh
2.1. Definisi
2.2. Faktor yang mempengaruhi
2.3. Penyebab dan pencegahan
2.4. Tekanan koloid osmotik dan tekanan hidrostatik
2.5. Gangguan keseimbangan cairan
LI 3. Memahami dan menjelaskan edema dan asites
3.1. Menjelaskan edema3.1.1. Definisi edema
3.1.2. Klasifikasi edema
3.1.3. Penyebab terjadinya edema3.1.4. Gejala edema
3.1.5. Diagnosis edema
3.1.6. Komplikasi edema
3.1.7. Penanganan
3.1. Menjelaskan asites
3.2.1. Definisi asites
3.2.2. Klasifikasi asites
3.2.3. Penyebab terjadinya asites3.2.4. Gejala asites
3.2.5. Diagnosis asites
3.2.6. Komplikasi asites
3.2.7. Penanganan
5/28/2018 Wrap Up Edema b9
4/22
4
LI 1. Memahami dan Menjelaskan Sirkulasi Kapiler Darah
1.1 Definisi Kapiler DarahKapiler adalah tempat pertukaran anatara darah dan jaringan, memiliki
percabangan yang luas sehingga terjangkau ke semua sel. Kapiler merupakan saluranmikroskopik untuk pertukaran nutrient dan zat sisa diantara darah dan jaringan.
Dindingnya bersifat semipermeable untuk pertukaran berbagai substansi.
1.2 Susunan Sirkulasi Daraha. Arteri
Arteri mengangkut darah keluar dari jantung. Arteri dibentuk khusus untuk:
1. Berfungsi sebagai saluran transit cepat bagi darah dari jantung ke berbagai organ(karena jari-jarinya yang besar, arteri tidak banyak menimbulkan resistensi
terhadap aliran darah) .
2. Berfungsi sebagai reservoar (penampung) tekanan untuk menghasilkan gayapendorong bagi darah ketika jantung dalam keadaan relaksasi.
b. ArteriolArteriol adalah pembuluh resistensi utama di pohon vaskular karena jari-jarinya yang
cukup kecil untuk menghasilkan resistensi yang lumayan besar terhadap aliran darah.
fungsi arteriol :
1. Mendistribusikan curah jantung di antara berbagai organ sistemik, bergantung padakebutuhan sesaat tubuh.
2. Membantu mengatur tekanan darah arteri.c. Kapiler
Kapiler adalah tempat pertukaran bahan antara darah dan sel jaringan,
bercabang-cabang secara ekstensif untuk membawa darah agar dapat dijangkau oleh
setiap sel. Di dinding kapiler tidak terdapat sistem transpor yang diperantarai oleh
pembawa, kecuali kapiler di otak yang berperan dalam sawar darah-otak. Bahan-
bahan dipertukarkan menembus dinding kapiler terutama dengan difusi. Fungsi
kapiler adalah untuk pertukaran cairan, zat makanan, elektrolit, hormon, dan bahan-
bahan lainnya antara darah dan cairan interstisial. Untuk dapat melakukan peran ini,dinding kapiler bersifat sangat tipis dan memiliki banyak pori-pori kapiler yang
sangat kecil, yang permeable terhadap air dan zat bermolekul lainnya. Kapiler
biasanya bercabang baik secara langsung dari sebuah arteriol atau dari saluran utama
yang dikenal sebagai metarteriol, yang berjalan anrara arreriol dan venula. Demikian
juga, kapiler-kapiler dapat kembali menyatu di venula atau metartenol. Metarteriol
dikelilingi oleh sedikit sel otot polos spiral. Sel-sel ini juga membentuk sfingter
prakapiler, yang masing-masing terdiri dari suatu cincin otot polos di sekitar pintu
masuk kaprier ketika pembuluh ini muncul dari metarteriol. Sfingter ini bekerja
sebagai keran untuk mengontrol aliran darah melalui kapiler tertentu yang dijaganya.
5/28/2018 Wrap Up Edema b9
5/22
5
d. VenulaKumpulan kapiler yang menyatu kembali. Selanjutnya venula akan membentuk
vena kecil yang keluar dari organ. Vena-vena kecil secara progresif menyatu atau
berkonvergensi untuk membentuk vena besar yang akhirnya mengalirkan isinya ke
jantung.
e. VenaVena berfungsi sebagai saluran untuk mengangkut darah dari venula kembali ke
jantung yang sama pentingnya juga, vena berperan sebagai penampung darah utama
ekstra.
f. Sistem LimfeBahkan pada keadaan normal, jumlah cairan yang keluar dari kapiler ke dalam
cairan inrerstisium sedikit lebih banyak daripada cairan yang direabsorpsi dari cairan
interstisium kembali ke dalam plasma. Akibat adanya perbedaan tekanan maka secara
rerata lebih banyak cairan yang tersaring keluar daripada yang direabsorpsi.
Kelebihan cairan yang tersaring keluar akibat ketidakseimbangan filtrasi-reabsorpsi
ini diserap oleh sistem limfe. Fungsi sistem limfe:
1. Mengembalikan kelebihan cairan yang terfiltrasi2. Pertahanan terhadap penyakit3. Transpor lemak yang diserap4. Pengembalian protein yang tersaring
1.3 Fungsi SirkulasiFungsi kapiler adalah untuk pertukaran oksigen dan karbondioksida, nutrient,
cairan, dan produk sampah antara darah dan cairan jaringan disekeliling sel.
Kecepatan aliran darah melalui kapiler hanya sekitar 0,5 mm/detik, dan ini
memberikan waktu cukup lama untuk terjadinya pertukaran. Dinding kapiler
bertindak sebagai membrane yang cukup permeable. Air lewat dengan bebas melalui
membrane, dan demikian juga molekul dengan berat molekul di bawah 5000. Molekul
dengan berat molekul lebih besar dapat lewat dan telah diduga bahwa terdapat pori-
pori di antara sel-sel pada dinding kapiler yang dilalui oleh molekul tersebut. Leukosit
dapat menembus dinding diantara sel-sel.
1.4 Mekanisme Cairan Tubuh dari Kapiler Sisi Arteri Tubuh ke Sel-Sel danKapiler Darah Sisi Venula
Darah dari ventrikel kiri dipompakan ke seluruh tubuh melalui aorta, kemudian
pembuluh darah Aorta bercabang-cabang menjadi arteri dan arteri bercabang lagi
membentuk aeteriol/ arteri yang lebih kecil yang tersebar dan dapat mengakses ke
seluruh sel tubuh kita. Selanjutnya darah dikembalikan ke jantung bagian kanan
tepatnya ke serambi kanan)/ ventrikel dexter melalui vena cava, baik Vena cava
superior (tubuh sebelah atas jantung ) maupun Vena cava inferior. Sirkulasi darah
antara jantung dan seluruh tubuh berjalan satu arah. Darah dari ventrikel kanandialirkan ke paru-paru kemudian kembali ke jantung dan diedarkan ke seluruh tubuh
5/28/2018 Wrap Up Edema b9
6/22
6
dari ventrikel kiri melalui aorta. Aorta akan bercabang-cabang menjadi arteri,
arteriola /pembuluh kapiler. Selanjutnya dikembalikan ke jantung melalui venula-
vena-vena cava (pembuluh balik).
Hukum starling : kecepatan dan arah perpindahan air dan zat terlarut antara kapiler
dan jaringan dipengaruhi oleh tekanan hidrostatik dan osmotik masing masing
kompartemen.
Tekanan Hidrostatik Kapiler (Pc)Tekanan cairan/hidrostatik darah yang bekerja pada bagian dalam dinding
kapiler. Tekanan ini mendorong cairan dari membran kapiler untuk masuk ke dalam
cairan interstisium. Secara rata rata, tekanan hidrostatik di ujung arteriol kapiler
jaringan adalah 37 mmHg dan semakin menurun menjadi 17 mmHg di ujung venula.
Tekanan Koloid Osmotik Kapiler (
c)Disebut juga tekanan onkotik, yaitu suatu gaya akibat dispersi koloid protein
protein plasma. Tekanan ini mendorong gerakan cairan ke dalam kapiler. Plasma
punya konsentrasi protein yang lebih besar dan konsentrasi air yang lebih kecil
daripada di cairan interstisium. Perbedaan ini menimbulkan efek osmotik yang
mendorong air dari daerah dengan konsentrasi air tinggi di cairan interstisium ke
daerah dengan air yang berkonsentrasi rendah ) konsentrasi protein lebih tinggi ) dari
plasma. Tekanan koloid osmotik plasma rata rata adalah 25 mmHg.
Tekanan Hidrostatik Cairan Interstisium (Pi)Tekanan ini bekerja di bagian luar dinding kapiler oleh cairan interstisium.
Tekanan ini mendorong cairan masuk ke dalam kapiler. Tekanan hidrostatik cairan
interstisium dianggap 1 mmHg.
Tekanan Osmotik Koloid Cairan Interstisium (i)Sebagian kecil protein plasma yang bocor ke luar dinding kapiler dan masuk ke
ruang interstisium dalam keadaan normal akan dikembalikan ke dalam darah melalui
sistem limfe. Tetapi apabila protein plasma bocor secara patologis, protein yang bocor
menimbulkan efek osmotik yang akan mendorong perpindahan cairan keluar dari
kapiler dan masuk ke cairan interstisium.
5/28/2018 Wrap Up Edema b9
7/22
7
Tek. hid. Tek. osmo.
Interstitial Interstitial
Filtrasi sepanjang kapiler terjadi karena ada tenaga Starling : perbedaan tekanan
hidrostatik intravaskuler dan interstisiil, dan perbedaan tekanan koloid-osmotik
intravaskuler dan interstisiil. Maka aliran cairan :
K (Pc + i)(Pi + c)
K = koefisien filtrasi kaplier
Pc = tekanan hidrostatik kapiler = 37 mm Hg
Pi = tekanan hidrostatik interstitial = 17 mm Hg
c = tekanan koloidosmotik kapiler = 25 mm Hg
i = tekanan koloidosmotik interstisiil = diabaikan
Jadi yang difiltrasi per hari sebanyak 24 liter/hari, 85% diserap kembali dan 15%masuk saluran limfe.
Pada jaringan yang tidak aktif, kapiler kolaps dan aliran darah mengambil jalanpintas dari arteriol langsung ke venula.
LI 2. Memahami dan Menjelaskan Kelebihan Cairan Tubuh
2.1 DefinisiKelebihan cairan tubuh, disebut dengan istilah Overhidrasi. Hal ini terjadi
karena berlebihannya cairan total tubuh kita atau secara relatif, berlebihnya cairan
tubuh pada satu atau beberapa kompartemen cairannya. Overhidrasi terjadi jika
asupan cairan lebih besar daripada pengeluaran cairan. Kelebihan cairan dalam tubuh
menyebabkan konsentrasi natrium dalam aliran darah menjadi sangat kecil. Minum
air dalam jumlah yang sangat banyak biasanya tidak menyebabkan overhidrasi jika
kelenjar hipofisa, ginjal dan jantung berfungsi secara normal. Overhidrasi lebih sering
terjadi pada orang-orang yang ginjalnya tidak membuang cairan secara normal,misalnya pada penderita penyakit jantung, ginjal atau hati. Orang-orang tersebut harus
membatasi jumlah air yang mereka minum dan jumlah garam yang mereka makan.
2.2 Faktor yang MempengaruhiFaktor-faktor yang berpengaruh pada keseimbangan cairan dan elektrolit tubuh
antara lain :
1. UmurKebutuhan intake cairan bervariasi tergantung dari usia, karena usia akan
berpengaruh pada luas permukaan tubuh, metabolisme, dan berat badan. Infant dananak-anak lebih mudah mengalami gangguan keseimbangan cairan dibanding usia
Tek. hid.
Tek.osmo
Ka iler ka iler
5/28/2018 Wrap Up Edema b9
8/22
8
dewasa. Pada usia lanjut sering terjadi gangguan keseimbangan cairan dikarenakan
gangguan fungsi ginjal atau jantung.
2. IklimOrang yang tinggal di daerah yang panas (suhu tinggi) dan kelembaban
udaranya rendah memiliki peningkatan kehilangan cairan tubuh dan elektrolit melaluikeringat. Sedangkan seseorang yang beraktifitas di lingkungan yang panas dapat
kehilangan cairan sampai dengan 5 L per hari.
3. StressStress dapat meningkatkan metabolisme sel, glukosa darah, dan pemecahan
glykogen otot. Mrekanisme ini dapat meningkatkan natrium dan retensi air sehingga
bila berkepanjangan dapat meningkatkan volume darah
4. DietDiet seseorag berpengaruh terhadap intake cairan dan elktrolit. Ketika intake
nutrisi tidak adekuat maka tubuh akan membakar protein dan lemak sehingga akanserum albumin dan cadangan protein akan menurun padahal keduanya sangat
diperlukan dalam proses keseimbangan cairan sehingga hal ini akan menyebabkan
edema.
5. Kondisi SakitKondisi sakit sangat berpengaruh terhadap kondisi keseimbangan cairan dan
elektrolit tubuh Misalnya :
1. Trauma seperti luka bakar akan meningkatkan kehilangan air melalui IWL.2. Penyakit ginjal dan kardiovaskuler sangat mempengaruhi proses regulator
keseimbangan cairan dan elektrolit tubuh.
3. Pasien dengan penurunan tingkat kesadaran akan mengalami gangguanpemenuhan intake cairan karena kehilangan kemampuan untuk
memenuhinya secara mandiri.
Tabel 1. Kompartemen Cairan Tubuh
(Sumber: Gangguan Keseimbangan Air-Elektrolit dan Asam-Basa FKUI)
5/28/2018 Wrap Up Edema b9
9/22
9
Cairan Intraseluler(CIS)
Semua cairan didalam sel secara keseluruhan disebut cairan intraseluler sekitar
28 dari 42 L cairan tubuh ada didalam 75 triliun sel dan disebut CIS, jadi CIS
merupakan 40 % dari berat badan total pada orang rata-rata.
Cairan Ekstrasel(CES)
Semua cairan dikuar sel secara keseluruhan disebut CES. Cairan ini
merupakan 20 % dari berat badan atau sekitar 14 L pada orang dewasa normal
dengan berat badan 70 kg. 2 kompartemen terbesar dari cairan ekstrasel adalah
cairan intersisial yang berjumlah lebih dari 3/4 bagian cairan ekstrasel dan plasma
yang berjumlah hampir 1/4 atau 3 L.
HUKUM STARLING :
Akumulasi cairan =K [(PcPIF) - ( PL - IF)] - Q lymph
K tahanan hidraulik (berbanding lurus dengan luas
permukaan membran, berbanding terbalik dengan
ketebalan membran)
Pc tekanan intra kapiler rata-rata
IF tekanan onkotik cairan interstitial
koefisien makromolekul
PIF tekanan cairan interstitial rata-rata
PL tekanan onkotik plasma
Q lymph aliran limfatik
Tekanan kapiler Starling (mm Hg)
HPc = Tekanan hidrostatik kapiler = 3517 mmHg
OPc = Tekanan onkotik kapiler = 25 mmHg
HPi = Tekanan hidrostatik ruang interstitial = 0 mmHg
OPi = Tekanan onkotik ruang interstitial = 1 mmHg
HPc dan OPi : berfungsi untuk memindahkan cairan dari vaskuler ke
ekstravaskuler
HPi dan OPc : berfungsi untuk memindahkan cairan dari ekstra vaskuler ke
vaskuler
Edema terjadi bila : HPc + OPi > HPi + OPc
2.3 Penyebab dan PencegahanA. Penyebab
Overhidrasi terjadi jika asupan cairan lebih besar daripada pengeluaran cairan.
Kelebihan cairan dalam tubuh menyebabkan konsentrasi natrium dalam aliran darah
menjadi sangat kecil. Minum air dalam jumlah yang sangat banyak biasanya tidak
menyebabkan overhidrasi jika kelenjar hipofisa, ginjal dan jantung berfungsi secara
5/28/2018 Wrap Up Edema b9
10/22
10
normal. Overhidrasi lebih sering terjadi pada orang-orang yang ginjalnya tidak
membuang cairan secara normal, misalnya pada penderita penyakit jantung, ginjal
atau hati. Orang-orang tersebut harus membatasi jumlah air yang mereka minum dan
jumlah garam yang mereka makan.
B. PencegahanMinum sebanyak kurang dari 1 liter cairan/hari biasanya akan memperbaiki
overhidrasi dalam beberapa hari. Pembatasan asupan cairan ini harus dibawah
pengawasan dan atas saran dari dokter.
2.4 Tekanan Koloid Osmotik dan Tekanan HidrostatikTekanan osmotik koloid (tekanan onkotik) adalah tekanan osmotik yang
dihasilkan oleh molekul koloid yang tidak dapat berdifusi, misalnya protein, yang
bersifat menarik air ke dalam kapiler dan melawan tekanan filtrasi. Perpindahan
cairan dari ruang intravaskular ke interstisium atau sebaliknya sangat dipengaruhi
oleh kadar albumin dalam plasma. Pada keadaan normal, albumin tidak dapat keluardari pembuluh darah. Albumin adalah protein utama di dalam plasma (80% protein
plasma), memberikan 85% tekanan onkotik plasma. Protein plasma menghasilkan
tekanan onkotik sekitar 25 mmHg. Efek osmotik packed red blood cells adalah nol
karena sel darah berada dalam suspensi bukan di dalam solution, sehingga tidak
bereaksi dengan air. Tekanan hidrostatik adalah tekanan di dalam pembuluh darah
yang sangat ditentukan oleh tekanan darah. Tekanan ini semakin menurun ke arah
perifer.
Hubungan antara tekanan osmotik dan tekanan hidrostatik dalam kapiler adalah
pergerakan cairan antara kapiler dan jaringan tubuh terutama ditentukan oleh tekanan
hidrostatik dan osmotik koloid (tekanan onkotik) yang terutama berasal dari protein
darah. Tekanan onkotik relatif stabil, berkisar 25 mmHg. Filtrasi cairan di awalkapiler disebabkan oleh tekanan hidrostatik yang melebihi tekanan onkotik. Pada
kapiler bagian proksimal (dekat arteriol) tekanan hidrostatik 40 mmHg. Air didorong
dari plasma ke dalam cairan interstisium dengan tekanan 15 mmHg, sehingga terjadi
filtrasi cairan secara terus-menerus dari kapiler ke interstisium. Pada bagian distal
kapiler tekanan hidrostatik turun menjadi 10 mmHg. Sebagian besar air dari cairan
interstisium ditarik kembali ke dalam plasma dengan tekanan 15 mmHg. Sebagian
besar cairan yang difiltrasi di kapiler bagian proksimal kembali ke darah di kapiler
bagian distal karena tarikan tekanan onkotik. Cairan yang tertinggal, disalurkan
melalui saluran limfe. Sisa air yang ditampung melalui sistem limfatik dibawa
kembali ke sistem vena.
2.5 Gangguan Keseimbangan CairanA. Cairan ekstrasel terdiri dari:
Cairan interstisium atau cairan antar-sel,yang berada diantara sel-sel. Cairan intra-vaskular, yang berada dalam pembuluh darah yang merupakan
bagian air dari plasma darah.
Cairan trans-seluler, yang berada dalam rongga-rongga khusus, misalnyacairan otak (likuor serebrospinal), bola mata, sendi. Jumlah cairan transeluler
relatif sedikit.
5/28/2018 Wrap Up Edema b9
11/22
11
Cairan ekstrasel berperan sebagai :
Pengatur keperluan semua sel (nutrien, oksigen, berbagai ion, trace minerals,dan regulator hormon/molekul).
Pengangkut CO2, sisa metabolisme, bahan toksik atau bahan yang telahmengalami detoksifikasi dari sekitar lingkungan sel.
B. Cairan IntraselulerCairan intrasel adalah cairan yang terdapat dalam sel tubuh. Cairan intrasel
berperan pada proses perbaikan sel. Selain itu, cairan intra sel juga berperan dalam
proses replikasi dan berfungsi khusus antaralain sebagai cadangan air untuk
mempertahankan volume dan osmolalitas cairan ekstrasel. Dalam cairan intrasel,
kation utama adalah kalium, sedangkan anion utama adalah fosfat dan protein.
FAKTOR AKIBAT KONDISI KLINIS
Tekanan
hidrostatik
plasma kapiler
meningkat
Darah yang terhambat
kembali ke vena dapat
menyebabkan peningkatan
tekanan kapiler. Akibatnya
cairan akan banyak masuk
kedalam
jaringan edema
Gagal jantung
Gagal ginjal
Obstruksi vena
Kehamilan
Tekanan osmotik
koloid plasmamenurun
Konsentrasi plasma protein
berkurang tekanan osmotikkoloid plasma menurun air
berpindah dari plasma masuk
ke dalam jaringan edema
Malnutrisi
Diare kronikLuka bakar
Sindroma nefrotik
Sirosis
Permeabilitas
kapiler meningkat
Peningkatan permeabilitas
kapiler menyebabkan
terjadinya kebocoran
membran kapiler sehingga
protein dapat berpindah dari
kapiler masuk ke ruang
interstitial
Infeksi bakteri
Reaksi alergi
Luka bakar
Penyakit ginjal akut :
nefriris
Retensi Natrium
meningkat
Ginjal mengatur ion natrium
di cairan ekstrasel oleh.
Fungsi ginjal dipengaruhi oleh
aliran darah yang masuk. Bila
aliran darah tidak adekuat
akan terjadi retensi natrium
dan air edema
Gagal jantung
Gagal ginjal
Sirosis hati
Trauma (fraktur,
operasi, luka bakar)
Peningkatan produksi
hormon kortikoadrenal
: (aldosteron, kortison,
hidrokortison)
5/28/2018 Wrap Up Edema b9
12/22
12
Drainase limfatik
menurun
Drainase limfatik berfungsi
untuk mencegah kembalinya
protein ke sirkulasi. Bila
terjadi gangguan limfatik
maka protein akan masuk ke
sirkulasi, akibatnya tekanankoloid osmotik plasma akan
menurun edema
Obstruksi limfatik
(kanker sistem limfatik)
Tabel 2. Gangguan Keseimbangan Cairan (Edema)
LI 3. Memahami dan Menjelaskan Edema dan Asites
3.1. Menjelaskan Edema
3.1.1. Definisi Edema
Edema adalah meningkatnya volume cairan ekstraseluler dan ekstravaskuler
(cairan interstitium) yang disertai dengan penimbunan cairan abnormal dalam sela-
sela jaringan dan rongga serosa (jaringan ikat longgar dan rongga-rongga badan).
Edema dapat bersifat setempat (lokal) dan umum.
3.1.2. Klasifikasi Edema
Berdasarkan letakannya :
EdemaLokalisataEdema ini dipengaruhi oleh peningkatan permeabilitas kapiler yang diperantarai
oleh sitokin,peningkatan tekanan hidrostatik yang diatur oleh aldosterone,
peningkatan tekanan osmotic karena penurunan kadar albumin. Terjadi obstruksi
limfe , contoh asites.
Edema Generalisata(umum)o Pembengkakan terjadi pada seluruh tubuh atau sebagian besar tubuh
penderita
o Pada ekstremitas bawah, terutama setelah berdiri lama dan disertai denganedema pada paru : disebabkan oleh kelainan jantung
o Pada mata, terutama setelah bangun tidur : disebabkan oleh kelainan ginjaldan gangguan ekskresi natrium
o Asites, edema pada ekstremitas dan skrotum: sering disebabkan oleh sirosishati dan gagal jantung
Gagal jantung
o Berkurangnya curah jantung (cardiac output) dan volume darah arteri efektif penurunan perfusi renal vasokontriksi renal hiperaldosteronisme
sekunder retensi air dan natrium di ginjal edema
Sirosis hati
o Pintas arteri-vena perfusi ginjal yang efektif berkurang retensi natrium o Hipertensi portal peningkatan tahananpembuluh darah intra hepatik
asites
5/28/2018 Wrap Up Edema b9
13/22
13
o Peningkatan tekanan intra abdomen dan penurunan kadar serum albumin edema pada ekstremitas bawah
Sindroma nefrotik
o Keluarnya protein melalui ginjal penurunan tekanan onkotik plasma cairan masuk ke rongga interstitial
o Penurunan volume darah efektif retensi natrium di ginjalGagal ginjal akut dan kronik :
o Penurunan filtrasi flomeruluso Edema terjadi bila asupan Na melebihi kemampuan ginjal untuk
mengeluarkan Na
Hipoalbuminemia
o Kadar albumin < 2,5 g/dLo Tekanan onkotik menurun edemao Terdapat pada keadaan: defisiensi nutrisi (terutama protein), nefrosis
(sindroma nefrotik), penyakit hati kronik
Penyebab lain (tapi kasusnya relatif jarang) :
o Edema idiopatik: edema yang disertai dengan peningkatan berat badan secaracepat dan berulang, biasanya terjadi pada wanita usia reproduktif
o Hipotiroid : merupakan mix-edema, biasanya terdapat di pre-tibialo Obat-obatan: steroid, estrogen, vasodilatoro Kehamilano Makan kembali setelah puasa
Jenis edema berdasarkan penekanan pada kulit :
Edema pitting adalah mengacu pada perpindahan (menyingkirnya) airinterstisial oleh tekanan dari pada kulit yang meninggalkan cekungan. Setelah
tekanan dilepas memerlukan beberapa menit bagi cekungan ini untuk kembali
pada keadaan semula. Edema pitting sering terlihat pada sisi dependen,seperti
sokrum pada individu yang tirah baring,begitu juga dengan tekanan hidrostatik
grafitasi meningkatkan akumulasi cairan di tungkai dan kaki pada individu yang
berdiri.
Edema Non pitting adalah terlihat pada area lipatan kulit yang longgar,sepertiperiorbital pada wajah. Edema non pitting apabila ditekan, bagian yg ditekan itu
akan segera kembali ke bentuk semula.
Jenis edema berdasarkan tempatnya :
Hydrothorax (plural effution) : edema berada di rongga dada Hydropericardium : edema pada pericardium Hydroperitoneum(asites) : edema pada rongga perut Anasarka : edema umum di seluruh jaringan subkutan
Selain itu, edema juga dapat dibedakan menjadi :
EdemaIntaselulerEdema yang biasa terjadi akibat depresi sistem metabolik jaringan dan tidak
adanya nutrisi sel yang adekuat.
5/28/2018 Wrap Up Edema b9
14/22
14
EdemaEkstraselulerEdema yang biasanya disebabkan oleh kebocoran abnormal cairan dari plasma
ke ruang interstitial dengan melintasi kapiler dan kegagalan limfatik untuk
mengembalikan cairan dari interestitium ke dalam darah.
3.1.3. Penyebab Terjadinya Edema
Penyebab edema dapat dikelompokan menjadi 4 kategori umum:
1.Penurunan konsentrasi protein plasma menyebabkan penurunan tekanan osmotikplasma
Penurunan ini menyebabkan filtrasi cairan yang keluar dari pembuluh lebih
tinggi, sementara jumlah cairan yang direabsorpsi kurang dari normal dengan
demikian terdapat cairan tambahan yang tertinggal diruang ruang interstisium.
Edema yang disebabkan oleh penurunan konsentrasi protein plasma dapat terjadi
melalui beberapa cara: pengeluaran berlebihan protein plasma di urin akibat penyakit
ginjal, penurunan sintesis protein plasma akibat penyakit hati (hati mensintesis hampirsemua protein plasma) makanan yang kurang mengandung protein atau pengeluaran
protein akibat luka bakar yang luas.
2.Peningkatan permeabilitas dinding kapiler menyebabkan protein plasma yangkeluar dari kapiler ke cairan interstisium disekitarnya lebih banyak
Sebagai contoh, melalui pelebaran poripori kapiler yang dicetuskan oleh
histamin pada cedera jaringan atau reaksi alergi . Terjadi penurunan tekanan osmotik
koloid plasma yang menurunkan kearah dalam sementara peningkatan tekanan
osmotik koloid cairan interstisium yang diseabkan oleh kelebihan protein dicairan
interstisium meningkatkan tekanan kearah luar. ketidakseimbangan ini ikut berperan
menimbulkan edema lokal yang berkaitan dengan cedera (misalnya, lepuh) dan
respon alergi (misalnya, biduran)
3.Peningkatan tekanan venaMisalnya darah terbendung di vena , akan disertai peningkatan tekanan darah
kapiler, kerena kapiler mengalirkan isinya kedalam vena. peningkatan tekanan kearah
dinding kapiler ini terutama berperan pada edema yang terjadipada gagal jantung
kongestif. Edema regional juga dapat terjadi karena restriksi lokal aliran balik vena.
Salah satu contoh adalah adalah pembengkakan di tungkai dan kaki yang sering
terjadi pada masa kehamilan. Uterus yang membesar menekan vena vena besar yang
mengalirkan darah dari ekstremitas bawah pada saat vena-vena tersebut masuk kerongga abdomen. Pembendungan darah di vena ini menyebabkan kaki yang
mendorong terjadinya edema regional di ekstremitas bawah.
4.Penyumbatan pembuluh limfe menimbulkan edemaKarena kelebihan cairan yang difiltrasi keluar tertahan di cairan interstisium dan
tidak dapat dikembalikan ke darah melalui sistem limfe. Akumulasi protein di cairan
interstisium memperberat masalah melalui efek osmotiknya. Penyumbatan limfe lokal
dapat terjadi, misalnya di lengan wanita yang saluran-saluran drainase limfenya dari
lengan yang tersumbat akibat pengangkatan kelenjar limfe selama pembedahan untuk
kanker payudara. Penyumbatan limfe yang lebih meluas terjadi pada filariasis, suatu
penyakit parasitic yang ditularkan melalui cacing yang terutama dijumpai di daerah-daerah tropis. Pada penyakit ini, cacing-cacing filaria kecil mirip benang menginfeksi
5/28/2018 Wrap Up Edema b9
15/22
15
pembuluh limfe sehingga terjadi gangguan aliran limfe. Bagian tubuh yang
terkena,terutama skrotum dan ekstremitas, mengalami edema hebat.Kelainan ini
sering disebut sebagai elephantiasis,karena ekstremitas yang membengkak seperti
kaki gajah.
Apapun penyebab edema, konsenkuensi pentingnya adalah penurunan
pertukaranbahan-bahan antara darah dan sel. Sering dengan akumulasi cairaninterstisium, jarak antara sel dan darah yang harus ditempuh oleh nutrient, O2, dan
zat-zat sisa melebar sehingga kecepatan difusi berkurang. Dengan demikian, sel-sel di
dalam jaringan yang edematosa mungkin kurang mendapat pasokan darah.
3.1.4. Gejala Edema
a. Distensi vena jugularis, peningkatan tekanan vena sentralb. Peningkatan tekanan darah, denyut nadi penuh, kuatc. Melambatnya waktu pengosongan vena-vena tangand. Edema perifer dan periorbitae. Asites, Efusi pleura, Edema paru akut (dispnea, takipnea, ronki basah di seluruh
lapangan paru)
f. Penambahan berat badan secara cepat: penambahan 2% = kelebihan ringan,penambahan 5% = kelebihan sedang, penambahan 8% = kelebihan berat
g. Hasil laboratorium: penurunan hematokrit, protein serum rendah, natrium serumnormal, natrium urine rendah (< 10 mEq/24 jam)
3.1.5. Diagnosis Edema
a. Bentuk paru-paru seperti kodok, abdomen cembung dan sedikit tegangb. Variesis di dekat ususc. Variesis di dekat tungkai bawahd. Edema timbul karena hipoalbumineae. Perubahan sirkulasi distensi abdomenf. Timpani pada puncak asites
g.Fluid Waveh. Shifting Dullnessi. Pudle Sing
j. Foto thoraxk. Ultrasonografil. T Scan3.1.6. Komplikasi Edema
Edema ParuTerjadi ketika alveoli dipenuhi dengan kelebihan cairan yang merembes keluar
dari pembuluhpembuluh darah dalam paru sebagai gantinya udara. Hal ini dapat
menyebabkan pertukaran gas (oksigen dan karbondioksida) berakibat kesulitan
bernapas dan pengoksigenan darah yang buruk.
Edema SerebriDisebabkan karena penurunan tekanan sistemik yang akan menimbulkan
penurunan cerebral perfusion pressure, selanjutnya akan menurunkan cerebral blood
flow sehingga menimbulkan hipoksia jaringan otak. Jika hal ini berlanjut akan terjadikerusakan otak kemudian kerusakan blood brain barrier sehingga edema serebri
5/28/2018 Wrap Up Edema b9
16/22
16
3.1.7. Penanganan
Pengobatan pada penyakit yang mendasar. Menyembuhkan penyakit yangmendasari seperti asites peritonitis tuberkulosis.
Tirah Baring. Tirah Baring dapat memperbaiki efektifitas diuretika pada pasientransudasi yang berhubungan dengan hipertensi porta yang bisa menyebabkanaldosteron menurun. Dianjurkan Tirah Baring ini sedikit kakinya diangkat, selama
beberapa jam setelah minum diuretika.
Diet. Diet rendah natrium antara 40-60 mEq/hari atau setara dengan < 500 mg/harinamun jika diet garam terlalu rendah akan mengganggu fungsi ginjal.
Terapi presentesis. Dengan mengetahui dasar patofisiologi dari protein (gradiennilai albumin serum) untuk mengetahui penyebabnya dengan transudat atau
eksudat dan menghitung sel untuk mengetahui akibat dari inflamasi.
Stoking suportif dan elevasi kaki Restriksi cairan < 1500 ml/hari
Diuretika. Pada gagal jantung :Hindari overdiuresis karena dapat menurunkan curah jantung dan
menyebabkan azotemia prerenal
Hindari diuretik yang bersifat hipokalemia karena dapat menyebabkanintoksikasi digitalis
b. Pada sirosis hati :Spironolakton dapat menyebabkan asidosis dan hiperkalemiaDapat pula ditambahkan diuretik golongan tiazidDeplesi volume yang berlebihan dapat menyebabkan gagal ginjal,
hiponatremia dan alkalosis
c. Pada sindroma nefrotik : Pemberian albumin dibatasi hanya pada kasus yang berat
d. Hindari faktor yang memperburuk penyakit dasar: diuresis yang berlebihanmenyebabkan pengurangan volume plasma, hipotensi, perfusi yang inadekuat,
sehingga diuretic harus diberikan dengan hati-hati.
Jenis jenis obat diuretik
1. Loop diuretik : dapat diberikan per oral atau intra vena Furosemid : 40-120 mg (1-2 kali sehari) Masa kerja pendek, poten Efektif pada laju filtrasi glomerulus (LFG) yang rendah
Bumetanide : 0,52 mg (1-2 kali sehari) Digunakan bila alergi terhadap furosemide
Asam etakrinat 50-200 mg (1 kali sehari) Masa kerja panjang
5/28/2018 Wrap Up Edema b9
17/22
17
2. Bekerja di tubulus distal, tidak hemat kalium (menyebabkan hipokalemia) Hidroklorotiazide (HCT) 25-200 mg (1 kali sehari) Bekerja bila LFG > 25 ml/menit
Clortalidone 100 mg (1 hari atau 2 hari sekali) Masa kerja panjang sampai 72 jam Bekerja bila LFG > 25 ml/menit
Metolazone Masa kerja panjang Efektif pada LFG yang rendah
3. Bekerja di tubulus distal, tapi hemat kalium Spironolakton 25-100 mg (4 kali sehari) Dapat menyebabkan hiperkalemia, asidosis Blok aldosteron ginekomastia, impotensi, amenorea Onset 2-3 hari Jangan bersamaan dengan ACE-inhibitor dan K Sebaiknya tidak digunakan pada pasien GG
Amiloride 5-10 mg (1-2 kali sehari) Kurang poten dibanding spironolakton Dapat menyebabkan hiperkalemia
Triamterene 100 mg (2 kali sehari) Kurang poten dibanding spironolakton ES : hiperkalemia dan pembentukan batu ginjal
4. Bekerja di tubulus proksimalis Asetazolamide (Diamoks) Teofilin Diperantarai oleh cyclic adenosine monophosphate
3.1. Menjelaskan Asites
3.2.1. Definisi Asites
Asites adalah penimbunan cairan secara abnormal di rongga peritoneum. Asites
dapat disebabkan oleh banyak penyakit. Pada dasarnya penimbunan cairan di rongga
peritoneum dapat terjadi melalui 2 mekanisme dasar yakni transudasi dan eksudasi.
Asites yang ada hubungannya dengan sirosis hati dan hipertensi porta adalah salah
satu contoh penimbunan cairan di rongga peritoneum yang terjadi melalui mekanisme
transudasi. Cairan asites secara umum digolongkan memiliki gradien albumin serum
asites (serum-ascites albumin gradient /SAAG) yang tinggi atau rendah.
5/28/2018 Wrap Up Edema b9
18/22
18
3.2.2. Klasifikasi Asites
Asites berdasarkan penimbunan cairan di rongga peritoneum, didasarkan pada
jumlah dari protein yang ditemukan dalam cairan.
Transudasi, Asites yang ada hubungannya dengan sirosis hati dan hipertensiporta adalah adalah yang terjadi melalui mekanisme transudasi.
EksudasiDerajat Asites dapat ditentukan secara semikuantitatif .
Derajat 1+ terdeteksi hanya pada pemeriksaan yang secara seksama. Derajat 2+ dapat mudah terlihat tetapi dengan volume relatif sedikit. Derajat 3+ asites jelas tetapi belum masif. Derajat 4+ asites massif
Klasifikasi Asites dihubungkan dengan Gardien Albumin Serum-Asites
No Gradien Tinggi Gradien Rendah
1 Sirosis hati Karsinomatosis
2 Gagal hati akut Peritonium3 Metastatis hati masif Peritonitis Tuberkulosa
4 Gagal jantung kongesif Asites surgikal
5 Sindrom Budd-Chiari Asites biliaris
6 Penyakit veno-oklusif Penyakit jaringan ikat
7 Miksedema Sindrom nefrotik
8. Asites pankreatik
3.2.3. Penyebab Terjadinya Asites
Penumpukan cairan asites menggambarkan kadar natrium total dalam tubuh dan
pengeluaran air. Tetapi awal terjadinya ketidakeseimbangan belum jelas. Terdapat 3teori mengenai terbentuknya asites
1. Teori PengisianMengatakan bahwa penyebab utama ketidaknormalan jumlah cairan antara
jaringan vaskuler adalah HT portal dan penurunan sirkulasi aliran darah. Hal ini
mengaktifkan renin plasma, aldosteron, dan saraf simpatis sehingga menyebabkan
retensi natrium dan air.
2. Teori OverflowMengatakan bahwa penyebab utama ketidaknormalan adalah retensi natrium
dan air di ginjal akibat kurangnya volume darah. Teori ini terbentuk berdasarkan
observasi pada pasien sirosis yang terdapat hipervolemia intervaskuler.
3. Teori Vasodilatasi Arteri PeriferTeori ini mengatakan bahwa hipertensi portal mengakibatkan vasodilatasi yang
akan menyebabkan penurunan voleme darah arteri. Berdasarkan perjalanan penyakit
akan terjadi peningkatan neurohumoral yang akan mengakibatkan retensi natrium dan
cairan plasma keluar. Hal ini mengakibatkan peningkatan cairan pada cavum
peritoneal. Berdasarkan teori vasodilatasi, teori underfillingberlaku pada sirosis tahap
lanjut.
5/28/2018 Wrap Up Edema b9
19/22
19
Penyebab Asites :
a. Kelainan di hati Sirosis, terutama yang disebabkan oleh alkoholisme Hepatitis alkoholik tanpa sirosis Hepatitis menahun Penyumbatan vena hepatic
b. Kelainan diluar hati Gagal jantung Gagal ginjal, terutama sindroma nefrotik Perikarditis konstriktiva Karsinomatosis, dimana kanker menyebar ke rongga perut Berkurangnya aktivitas tiroid Peradangan pankreas
3.2.4. Gejala AsitesGejala asites adalah:
a. Kehilangan nafsu makanb. Merasa mudah kenyangc. Kelelahand. Muale. Perut kembungf.Nyeri ulu hatig. Penurunan berat badan yang tidak diinginkanh. Pembengkakan kakii. Sesak nafas
3.2.5. Diagnosis Asitesa. Bentuk perut seperti perut kodok; abdomen cembung dan sedikit tegang
karena banyaknya udara di dalam intestine yang telah mengalami dilatasi, dan
umbilicus menonjol keluar
b. Tekanan cairan peritoneum pada vena kafa inferior sehingga terbentukkolateral dari umbilicus ke sekelilingnya secara radier (caput medusae)
c. Striae abdominalis yang berwarna putih karena adanya regangan pada dindingperut
d. Efusi pleura kanan (6%) karena adanya defek pada diafragma sehingga cairanasites dapat melalui kavum pleura
e. Edema tibial, karena hipoalbuminemiaf. Perubahan sirkulasi; terjadi peningkatan tekanan intra abdominal, tekananintra pleural, vena kafa inferior dan vena hepatika
3.2.6. Komplikasi Asites
Beberapa komplikasi-komplikasi dari ascites dapat dihubungkan pada
ukurannya. Akumulasi dari cairan mungkin menyebabkan kesulitan-kesulitan
bernapas oleh penekanan diaphragm dan pembentukan dari pleural effusion.
Infeksi adalah komplikasi lain yang serius dari ascites. Pada pasien-pasien
dengan ascites yang berhubungan dengan portal hypertension, bakteri-bakteri dari
usus mungkin secara spontan menyerang cairan peritoneal (ascites) dan menyebabkan
infeksi. Ini disebut spontaneous bacterial peritonitisatau SBP. Antibodi-antibodi
adalah jarang pada ascites dan, oleh karenanya, respon imun pada cairan ascitic
5/28/2018 Wrap Up Edema b9
20/22
20
adalah sangat terbatas. Diagnosis dari SBP dibuat dengan melakukan paracentesis dan
menganalisa cairan untuk jumlah sel-sel darah putih atau bukti dari pertumbuhan
bakteri.
Hepatorenal syndrome adalah komplikasi yang jarang, namun serius dan
berpotensi mematikan (angka-angka kelangsungan hidup rata-rata mencakup dari 2
minggu sampai kira-kira 3 bulan) dari yang berhubungan dengan cirrhosis hati yangmenjurus pada gagal ginjal yang progresif. Mekanisme yang tepat dari sindrom ini
tidak diketahui dengan baik, namun ia mungkin berakibat dari perubahan-perubahan
dalam cairan-cairan, aliran darah ke ginjal-ginjal yang terganggu, penggunaan yang
berlebihan dari diuretics, dan pemasukan-pemasukan dari zat-zat kontras atau obat-
obat yang mungkin berbahaya pada ginjal-ginjal.
3.2.7. PenangananCara Penanganan:
1. Diuretik untuk membantu menghilangkan cairan; biasanya, spironolactone(aldactone) yang diberikan 1-3 mg/kg/24 jam digunakan pada awalnya, dankemudian furosemide (Lasix) yang diberikan 1-2mg/kg/24 jam akan
ditambahkan.
2. Antibiotik, jika infeksi berkembang3. Diet, diet randah garam ringan sampai sedang dapat membantu diuresis,
garam dalam makanan (tidak lebih dari 1.500 mg / hari natrium)
4. Hindari minum alkohol5. Paracentesis: pengambilan cairan untuk mengurangi asites.6. Transjugular intrahepatic portosystemic shunt (TIPS), yang membantu
mengubah darah ke seluruh hati
7. Tirah Baring, dapat memperbaiki efektifitas diuretika, pada pasien transudateyang berhubungan dengan hipertensi porta.
Obat
Kombinasi spironolakton dan furosemid sangat efektif untuk mengatasi asites
dalam waktu singkat. Dosis awal untuk spironolakton adalah 1-3 mg/kg/24 jam dibagi
2-4 dosis dan furosemid sebesar 1-2 mg/kgBB/dosis 4 kali/hari, dapat ditingkatkan
sampai 6 mg/kgBB/dosis.Pada asites yang tidak memberi respon dengan pengobatan
diatas dapat dilakukan cara berikut :
1. Parasentesis2.Peritoneovenous shunt LeVeen atau Denver3. Ultrafiltrasi ekstrakorporal dari cairan asites dengan reinfus
5/28/2018 Wrap Up Edema b9
21/22
21
Perbandingan Spironolactone dengan Furosemide pada sirosis hati:
OBAT DOSIS KEUNTUNGAN EFEK SAMPING
Spironolactone 100-600 mg Antagonis aldosteron
Slow diuresis
Hiperkalemia, ginekomastia, mengantuk,
letargi, ruam, sakit kepala, ataksia,impotensi, jarang agranulositosis.
Furosemide 40-160 mg Diuresis cepat. Rasa tidak enak pada abdominal,
hipotensi ortostatik, gangguan GI,
penglihatan kabur, pusing dehidrasi.
Hipokalemia dan hiponatremia.
Tabel 3. Perbandingan Spironolacton dan Furosemide
Paracentesis
Pengambilan cairan untuk mengurangi asites masif yang aman untuk anak
adalah sebesar 50 cc/kg berat badan. Disarankan pemberian 10 g albumin intravena
untuk tiap 1 liter cairan yang diaspirasi untuk mencegah penurunan volume plasma
dan gangguan keseimbangan elektrolit.
Monitoring
Rawat inap diperlukan untuk memantau peningkatan berat badan serta
pemasukan dan pengeluaran cairan. Pemantauan keseimbangan natrium dapatdiperkirakan dengan monitoring pemasukan (diet, kadar natrium dalam obat dan
cairan infus) dan produksi urin. Keseimbangan Na negatif adalah prediktor dari
penurunan berat badan. Keberhasilan manajemen pasien dengan asites tanpa edema
perifer adalah keseimbangan Na negatif dengan penurunan berat badan sebesar 0,5 kg
per hari.
Diet
Restriksi asupan natrium (garam) 500 mg/hari (22 mmol/hari) mudah
diterapkan pada pasien-pasien yang dirawat akan tetapi sulit dilakukan pada pasien
rawat jalan. Untuk itu pembatasan dapat ditolerir sampai batas 2000 mg/hari (88
mmol/hari). Retriksi cairan tidak diperlukan kecuali pada kasus asites dengan serumsodium level turun di bawah 120 mmol/L.
5/28/2018 Wrap Up Edema b9
22/22
22
Daftar Pustaka
GANGGUAN KESEIMBANGAN AIR-ELEKTROLIT DAN ASAM-BASA
Penerbit: balai penerbit FKUI, jakarta ; edisi kedua tahun 2008 ; penulis dr. HendraUtama, Sp.FK
Ganong, WF, (2007), Buku Ajar Fisiologi Kedokteran edisi 21,ab. M. Djauhari
Widjajakusumah, Jakarta, EGC.
Glickmann RM. Isselbacher KJ. Abdominal Swelling and Ascites. In : Fauci, et al, ed.
Harrisons Principles of Internal Medicine 14thed. New York: Mc Graw Hill, 1998;
255-257
Guyton,Arthur c,dkk.1997.Buku ajar fisiologi kedokteran.Jakarta : EGC.
http://books.google.co.id ( Sabiston. 1995. Buku Ajar Bedah. Jakarta : EGC)
http://books.google.co.id ( Sloane, Ethel. 2004. Anatomi dan Fisiologi untuk Pemula.
Jakarta: EGC)
KAPITA SELEKTA PATOLOGI KLINIK DN. Baron ; alih bahas, Petrus Andrianto,
Johannes Gunawan. Edisi4 jakarta : EGC, 1995
Murray R.K. et al (2000),Biokimia Harper edisi 25,ab. A.Hartono, Jakarta, EGC.
Price, Sylvia Anderson (2005), Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit
edisi6,ab. Huriawati Hartanto, Jakarta, EGC.
Sherwood, Lauralee (2001), Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem edisi 2, Jakarta,
EGC.
Singer GG, Brenner BM. Fluid and Electrolyte Disturbances. In : Fauci, et al, ed.
Harrisons Principles of Internal Medicine 14thed. New York: Mc Graw Hill, 1998;
265-276
http://books.google.co.id/http://books.google.co.id/http://books.google.co.id/http://books.google.co.id/