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Virus Neurotropos Tema 25
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Virus Neurotropos Tema 25

Feb 08, 2016

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Virus Neurotropos Tema 25. Virus Neurotropos Historia de la rabia El ciclo vital Variaciones genéticas Epidemiología y Profilaxis Rabia Humana Diagnóstico Tratamiento. Virus Neurotropos. Infecciones persistente del SNC. La historia de la rabia. Rabia en animales. - PowerPoint PPT Presentation
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Virus Neurotropos

Tema 25

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Virus Neurotropos•Historia de la rabia•El ciclo vital•Variaciones genéticas•Epidemiología y Profilaxis•Rabia Humana•Diagnóstico•Tratamiento

Virus Neurotropos

Infecciones persistente del SNC

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La historia de la rabia

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Rabia en animales

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•Asia, África, América del Sur, Méjico– perros

•Europa, Canadá, Alaska, Antigua Unión Sovietica– zorros

•Siberia, Japón, India, Europa– mapaches

•Tailandia– perros (95% de casos)

•Islas del Caribe– Mangostas

•América del Sur, Méjico - Murciélagos

Rabia en animales importada

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Rabia en animales

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Vacuna oral

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Estructura

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Organización genética

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Genes y funciones

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El ciclo vital

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Cepas fijas

Cepas de laboratorio

Cepas silvestres

Cepas aisladas de pacientes o animales

rabiosos

La proteína L (replicasa/transcriptasa) no

posee sistema de reparación

Tasa de mutación 10-4 to 10-5 por nucleotido

por ciclo de replicación

Variación genética

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Transmisión y progresión

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Progresión en los axones

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Algunas imágenes

Corpúsculos de Negri

Neuronas Infectadas

Paciente con síntomas de rabia

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•En el interior de las neuronas

permanece escondido del S. Inmune

•Disemina a tejidos a través del SNP

•Las partículas virales salen de

glándulas salivales

•Sale del cuerpo via saliva

Progresión

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• No se detecta respuestas de anticuerpos durante la incubación.

• Los anticuerpos aparecen en suero y CFS después del inicio de los síntomas.

• Algunos pacientes que sufren encefalitis montan una respuesta inmune celular

Progresión

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Cuadros Clínicos

Fase de incubación: Larga y variable (60 d-1a).

Fase prodrómica (2-10 d):Fase neurológica (2-7 d):

Hiperactividad motora y agitaciónDesorientación, agresividad, diplopía y parálisis.Hidrofobia

Coma (0-14 d).Muerte

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DiagnósticoDIRECTO: Premorten: Muestra: biopsia piel (nuca), saliva o impronta

corneal. Detección Ag (IFD) Cultivo. RT-PCR (LCR y saliva)

Postmortem: Muestra: biopsia cerebral.

Detección Ag (IFD). Estudio histopatológico (cuerpos de Negri) Cultivo. RT-PCR

INDIRECTO.

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Profilaxis

No tratamiento específico.Profilaxis post-exposición:

“Cualquier individuo expuesto a la saliva o tejido cerebral (mordedura, contaminación de herida abierta o mucosa) de animal sospechoso”.

Medidas profilácticas:Tratamiento local de la herida: lavado e instilación con suero antirrábico.Vacuna + inmunización pasiva.4 dosis en los días 3, 7, 14 y 28 tras la exposición.

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Epidemiología

Población con riesgo:Personas mordidas por animales

rabiosos.Veterinarios y cuidadores de

animales.Habitantes países sin programa de

vacunación de animales.

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Las vacunas

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Supervivientes

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Infecciones persistentes del SNC

-Encefalopatías espongiformes subagudas.-Panencefalitis progresivas.-Leucoencefalopatía multifocal progresiva.-Infecciones persistentes por Enterovirus en

inmunodeprimidos.-Demencia del SIDA.-Cuadros de posible etiología viral.

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Encefalopatías Espongiformes SubagudasPrión- Virión

SimilitudesTransmisibles.Muy pequeños.Filtrables.Dependientes de la

célula huésped.Sin capacidad de:

Generar energía. Síntesis proteica.

DiferenciasNo evidencia de

partículas virales. Ácidos nucleicos no

detectables.Muy resistentes.No inducen reacción

inflamatoria/respuesta inmunitaria.

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Coriomeningitis linfocitaria

- Familia Arenoviridae- Pleomórficos o esféricos con ARN monocatenario

fragmentado.- Infección primaria: roedores.- Humanos: asintomática o fiebre, cefaleas y mialgias (a

veces meningitis).- Mortalidad baja- Diagnóstico serológico.

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FILOVIRUSFamilia Filoviridae:

V. de Marburg V. de Ebola

Fiebres hemorrágicas relacionadas con mono verde africano (Marburg).

Alta mortalidad.