BAB 1 TINJAUAN PUSTAKA 1.1 Pendahuluan Varisela merupakan salah satu penyakit infeksi virus yang self limiting ringan dengan tingkat penularan yang sangat tinggi dan cepat serta kadang menimbulkan komplikasi. Penyakit ini menular melalui percikan ludah, kontak langsung, barang yang dipakai penderita dan udara. 5 Varisela terutama menyerang anak-anak kurang dari 10 tahun, dengan angka serangan tertinggi pada usia 2-6 tahun, namun dapat juga menyerang orang dewasa, serta bayi baru lahir bahkan pernah dilaporkan varisela kongenital. 3 5 Penyebab penyakit ini merupakan virus yang termasuk dalam golongan Virus Herpes, yaitu Varicella Zoster Virus (VZV) dan akan meninggalkan kekebalan/imunitas yang permanen, kecuali pada penderita leukemia, sementara mendapat terapi imunosupresif atau penyakit imunodefisiensi. 5 1
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
BAB 1
TINJAUAN PUSTAKA
1.1 Pendahuluan
Varisela merupakan salah satu penyakit infeksi virus yang self limiting
ringan dengan tingkat penularan yang sangat tinggi dan cepat serta kadang
menimbulkan komplikasi. Penyakit ini menular melalui percikan ludah, kontak
langsung, barang yang dipakai penderita dan udara.5
Varisela terutama menyerang anak-anak kurang dari 10 tahun, dengan
angka serangan tertinggi pada usia 2-6 tahun, namun dapat juga menyerang orang
dewasa, serta bayi baru lahir bahkan pernah dilaporkan varisela kongenital.3 5
Penyebab penyakit ini merupakan virus yang termasuk dalam golongan
Virus Herpes, yaitu Varicella Zoster Virus (VZV) dan akan meninggalkan
kekebalan/imunitas yang permanen, kecuali pada penderita leukemia, sementara
mendapat terapi imunosupresif atau penyakit imunodefisiensi.5
Pencegahan terhadap infeksi virus varisela dapat dilakuakn dengan
pemberian imunisasi, baik aktif maupun pasif. 5
Varisela tersebar di seluruh dunia, tapi terdapat perbedaan insiden usia
pada daerah iklim temperate dengan daerah iklim tropis pada populasi yang telah
divaksin.6 Pada negara dengan 4 musim, varisela sering muncul pada musim
dingin dan musim semi. Pada negara tropis dan subtropis cenderung menyerang
usia remaja. Penyakit ini sangat infeksius selama masa prodromal dan masa
vesikel.3
1
1.2 Definisi
Varisela adalah infeksi akut primer oleh VZV yang menyerang kulit dan
mukosa, klinis terdapat gejala konstitusi, kelainan polimorf terutama berlokasi di
bagian sentral tubuh.2
Varisela merupaka penyakit kulit dengan kelainan berbentuk vesikula
yang tersebar, terutama menyerang anak-anak, bersifat mudah menular yang
disebabkan oleh VZV. 4
1.3 Sinonim
Cacar air, chicken pox 2
1.4 Epidemiologi
Varisela merupakan penyakit yang sangat menular, tetapi sangat
bergantung pada kekebalan seseorang. Varisela terutama menyerang individu
yang belum mempunyai antibodi.5
Varisela dapat menyerang semua umur termasuk bayi baru lahir dan
dewasa. Penularan dapat dengan kontak langsung, percikan ludah melalui udara,
papul/vesikel tetapi bukan krusta, dan transplasental. 80-90% penularan terjadi
dalam keluarga karena kontak kedua dalam keluarga umumnya lebih berat. Tidak
terdapat perbedaan jenis kelamin maupun ras. 5
1.5 Etiologi
Varisela disebabkan oleh Varicella Zoster Virus, termasuk kelompok
Virus Herpes dengan diameter kira-kira 150-200 nm. 5
VZV dapat ditemukan dalam cairan vesikel dan dalam darah penderita
varisela sehingga mudah dibiakkan dalam media yang terdiri dari fibroblast paru
embrio manusia.5
2
Kontak pertama dengan penyakit ini akan menyebabkan varisela,
sedangkan bila terjadi serangan kembali, yang akan muncul adalah herpes zoster,
sehingga varisela sering disebut sebagai infeksi primer virus ini.5
Gambar 1.1Varicella Zoster Virus
Gambar 1.2Struktur VZV
3
1.6 Patogenesis
VZV masuk ke dalam tubuh umumnya melalui saluran pernapasan dan
berkolonisasi di traktus respiratorius bagian atas, virus pada mulanya bereplikasi
dalam kelenjar limfe regional, 4-6 hari kemudian mulai terjadi viremia dan
menyebar melalui peredaran darah masuk ke dalam organ retikuloendotelial
seperti limpa, hepar. Setelah seminggu terjadi lagi viremia kedua, saat virus mulai
menyebar masuk ke dalam visera dan kulit dan berakhir dengan manifestasi lesi
pada kulit yang khas. Virus juga menyebar ke saluran pernapasan. Infeksi pada
susuna saraf pusat atau hepar juga terjadi pada saat ini.5
Lesi pada kulit terjadi akibat infeksi kapiler endothelial pada papil lapisan
dermis kemudian menyebar ke sel-sel epitel lapisan epidermis, folikel kulit dan
glandula sebasea sehingga terjadi pembengkakan. Pada mulanya ditandai dengan
adanya makula dan berkembang dengan cepat menjadi papula, vesikel dan
akhirnya menjadi krusta. Lesi ini jarang menetap dalam bentuk makula dan papula
saja. Vesikel ini akan berada pada lapisan sel sedangkan dasarnya adalah lapisan
yang lebih dalam.5
Degenerasi sel akan diikuti dengan terbentuknya sel raksasa berinti banyak
dan kebanyakan dari sel tersebut mengandung inclusion body intranuclear type
A.5
Dengan berkembangnya lesi yang cepat, lekosit polimorfonuklear akan
masuk ke dalam korium dan cairan vesikel sehingga mengubah cairan yang jelas
dan terang menjadi berwarna keruh, kemudian terjadi absorbsi dari cairan ini.,
akhirnya terbentuk krusta.5
4
Terbentuknya lesi-lesi pada membran mukosa juga dengan cara sama,
tetapi tidak langsung membentuk krusta. Vesikel-vesikel biasanya akan pecah dan
membentuk luka yang terbuka, namun akan sembuh dengan cepat.5
1.7 Gejala Klinis
Masa inkubasi berlangsung 14 – 21 hari. Terdapat gejala prodormal
berupa demam tidak terlalu tinggi, malaise, dan nyeri kepala, disusul timbulnya
erupsi kulit berupa papul eritematosa yang dalam waktu beberapa jam berubah
menjadi vesikel dengan bentuk khas beruba tetesan embun (tear drops). Vesikel
akan berubah menjadi pustul, kemudian krusta. Sementara proses ini berlangsung,
timbul vesikel baru sehingga timbul gambaran polimorf.2
Mula-mula timbul di badan, menyebar secara sentrifugal ke wajah dan
ekstrimitas, serta dapat menyerang selaput lendir mata, mulut, dan saluran napas
atas. Pada infeksi sekunder, kelenjar getah bening regional membesar. Penyakit
ini biasanya disertai rasa gatal.2
Erupsi terlambat berubah menjadi krusta dan penyembuhan, biasanya
dijumpai pada penderita denga gangguan imunitas seluler.5
Bila terjadi infeksi sekunder, sekitar lesi akan tampak kemerahan dan
bengkak serta cairan vesikel yang jernih berubah menjadi pus disertai
limfadenopati umum.5
Vesikel tidak hanya terdapat pada kulit, melainkan juga terdapat pada
mukosa mulut, mata dan faring.5
Pada penderita varisela yang disertai dengan imunodefisiensi sering
menimbulkan gambaran klinik yang khas berupa perdarahan, bersifat progresif
5
dan menyebar menjadi infeksi sistemik. Demikian pula pada penderita yang
sedang mendapat imunosupresif. Hal ini disebabkan oleh terjadinya limfopenia.5
Pada ibu hamil yang menderita varisela dapat menimbulkan beberapa
masalah pada bayi yang akan dilahirkan dan bergantung pada masa kehamilan
ibu, antara lain varisela neonatal, sindrom varisela congenital, zoster infantil.5
Gambar 1.3Gejala Klinis Varisela
1.8 Diagnosis
Diagnosis biasanya sudah dapat ditegakkan dengan anamnesis dan
gambaran klinis yang khas berupa :
1. Timbulnya erupsi papula-vesikuler yang bersamaan dengan demam yang
tidak terlalu tinggi
2. Perubahan-perubahan yang cepat dari makula menjadi papula kemudian
menjadi vesikel dan akhirnya menjadi krusta
3. Gambaran lesi berkelompok dengan distribusi yang paling banyak pada
tubuh lalu menyebar ke perifer yaitu muka, kepala dan ekstermitas
4. Membentuk ulkus putih keruh pada mukosa kulit
6
5. Terdapat gambaran yang polimorf 5
Untuk pemeriksaan varisela, bahan diambil dari dasar vesikel dengan cara
kerokan atau apusan dan dicat dengan Giemsa, Hematoksilin Eosin (HE) atau
hapusan Tzanck. Dari bahan ini akan terlihat sel-sel raksasa (giant cell) yang
multi-nucleus dan epitel sel dengan berisi Acidophilic Inclusion Bodies. Akan
tetapi, pemeriksaan ini tidak cukup spesifik untuk menentukan varisela dan untuk
lebih memastikan, dapat dilakukan pemeriksaan imunofluoresen, sehingga terlihat
antigen virus intrasel.5
1.9 Diagnosis Banding
Gambar 1.4Diagnosis Banding
1.10 Penatalaksanaan
Non medikamentosa :
Bila mandi, harus hati-hati agar vesikel tidak pecah.
Jangan menggaruk dan dijaga agar vesikel tidak pecah, biarkan mengering
dan lepas sendiri.
7
Istirahat pada masa aktif sampai semua lesi sudah mencapai stadium
krustasi.
Rawat bila berat, bayi, usia lanjut dan dengan komplikasi.
Makanan lunak, terutama bila banyak lesi di mulut.
Kuku jari tangan harus dipotong untuk mencegah terjadinya infeksi
sekunder akibat garukan.1-6
Medikamentosa:
1. Topikal
Lesi vesikular : diberi bedak agar vesikel tidak pecah, dapat
ditambahkan mentol 2% atau antipruritus lain.
Vesikel sudah pecah/krusta : antiseptik, dapat diberikan salep
antibiotik untuk mencegah terjadinya infeksi sekunder.
2. Sistemik:
Bermanfaat terutama bila diberikan < 24 jam setelah timbulnya
erupsi kulit.
Dosis asiklovir:
- Bayi anak : 4 x 20-40 mg/kg (maksimal 800 mg/hr) selama 5-7
hari.
- Dewasa : 5 x 800 mg/hr selama 5-7 hari.
- Valasiklovir, untuk dewasa 3 x 1 gram/hari selama 7 hari.
Simtomatik :
Dapat diberikan antipiretik dan analgetik, tetapi tidak boleh
golongan salisilat untuk menghindari terjadinya sindroma Reye.1-6
1.11 Pencegahan
8
Vaksin VVZ (Oka strain) terbukti dapat menyebabkan angka serokonversi
tinggi (95%) setelah pemberian satu kali pada anak imunokompeten usia 1-12
tahun dan 60-80% pada pubertas dan dewasa setelah pemberian dua kali.
Pemberian secara subkutan. Tidak boleh diberikan pada wanita hamil karena
dapat menyebabkan terjadinya kongenital varisela.5
1.12 Prognosis
Dengan perawatan yang teliti dan memperhatikan hygiene memberi
prognosis yang baik dan jaringan parut yang timbul sangat sedikit.2
1.13 Komplikasi
1. Pada anak imunokompeten varisela biasanya ringan dan jarang disertai
komplikasi.
2. Infeksi sekunder bakterial pada lesi kulit, biasanya disebabkan oleh
stafilokokus atau sterptokokus.5
9
DAFTAR PUSTAKA
1. Burns, Tony, et al. 2010. Virus Infection : Rook’s textbook of