BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar belakang Hipertensi portal merupakan kelainan hemodinamik, yang berhubungan dengan komplikasi sirosis yang palin berat, termasuk di antaranya asites, ensefalopati hepatik, dan varises esofagus. Varises esofagus adalah penyakit yang ditandai oleh pelebaran pembuluh darah vena di esofagus bagian bawah. Varises esofagus terjadi jika adanya obstruksi aliran darah menuju hati. Seringkali aliran darah diperlambat oleh jaringan parut pada hati yangdisebabkan oleh penyakit hati. Karena resistensi pembuluh darah di sinusoid hati rendah, peningkatan tekanan vena portal (> 10 mmHg) akan mendistensi venaproksimal ke tempat blok dan meningkatkan tekanan kapiler pada organ yang dialiri oleh pembuluh darah vena yang terobstruksi, salah satunya adalah esofagus. Tidak imbangnya antara tekanan aliran darah dengan kemampuan pembuluh darah mengakibatkan pembesaran pembuluh darah (varises). Dalam keadaan yang demikian, terkadang vena bisa pecah dan berdarah. 1 Perdarahan varises merupakan keadaan darurat medik, yang sering diikuti dengan angka kematian, sekitar 20% terjadi dalam waktu 6 minggu, meskipun 1
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar belakang
Hipertensi portal merupakan kelainan hemodinamik, yang berhubungan
dengan komplikasi sirosis yang palin berat, termasuk di antaranya asites,
ensefalopati hepatik, dan varises esofagus. Varises esofagus adalah penyakit yang
ditandai oleh pelebaran pembuluh darah vena di esofagus bagian bawah. Varises
esofagus terjadi jika adanya obstruksi aliran darah menuju hati. Seringkali aliran
darah diperlambat oleh jaringan parut pada hati yangdisebabkan oleh penyakit
hati. Karena resistensi pembuluh darah di sinusoid hati rendah, peningkatan
tekanan vena portal (> 10 mmHg) akan mendistensi venaproksimal ke tempat
blok dan meningkatkan tekanan kapiler pada organ yang dialiri oleh pembuluh
darah vena yang terobstruksi, salah satunya adalah esofagus. Tidak imbangnya
antara tekanan aliran darah dengan kemampuan pembuluh darah mengakibatkan
pembesaran pembuluh darah (varises). Dalam keadaan yang demikian, terkadang
vena bisa pecah dan berdarah.1
Perdarahan varises merupakan keadaan darurat medik, yang sering diikuti
dengan angka kematian, sekitar 20% terjadi dalam waktu 6 minggu, meskipun
telah dicapai banyak kemajuan dalam penatalaksanaannya. Penderita varises
esofagus yang telah mengalami perdarahan memiliki kesempatan 70% mengalami
perdarahan ulang, dan sekitar sepertiga dari episode perdarahanlebih lanjut yang
fatal.1
Selama beberapa tahun terakhir, sejumlah kemajuan telah dicapai dalam
penatalaksanaan perdarahan varises pada pasien sirosis, antara lain teknik
endoskopik yang lebih baik dengan adanya endoskopi video luas, teknik ligasi
varises, adanya obat-obatan baru seperti somatostatin dan analog vasopresin,
teknik operasi yang baik, serta terakhir adanya transjugular intrahepatic
portosystemic stent shunt (TIPSS).2
1
Dalam referat ini akan dibahas mengenai varises esofagus dan berbagai
macam terapi untuk mengatasi perdarahan varises esofagus mulai dari profilaksis
primer, penatalaksanaan pedarahan akut sampai pada profilaksis sekunder untuk
mencegah terjadinya perdarahan ulang pada varises esofagus.
2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Varises esofagus adalah penyakit yang ditandai dengan pembesaran
abnormal pembuluh darah vena di esofagus bagian bawah. Perdarahan varises
esofagus adalah, perdarahan dari varises esofagus atau lambung yang ditemukan
pada saat dilakukan endoskopi, atau adanya varises esofasus besar dengan darah
dalam lambung dan tidak ada penyebab perdarahan lain yang dapat dikenali.1
Perdarahan secara klinis bermakna jika memerlukan transfusi sebanyak 2
unit darah atau lebih dalam waktu 24 jam dari saat pasien datang ke rumah sakit,
disertai dengan tekanan darah sistolik < 100 mmHg, atau ada perubahan postural
lebih dari 20 mmHg dan/atau frekuensi nadi > 100 x/menit.1
2.2 Anatomi
Gambar 1. Anatomi Saluran Cerna Bagian Atas7
3
Gambar 2. Anatomi Esofagus7
Esofagus dimulai dari tepi bawah kartilago krikoidea setinggi servikal
VI atau VII dan berakhir pada muaranya di lambung (kardia) setinggi ± 25 cm,
sedang permulaan esofagus dari gigi seri ± 15 cm. Jadi jarak antara kardia denagn
gigi seri orang dewasa ± 40 cm.
Bila ditinjau secara anatomis, esofagus mempunyai 3 tempat
penyempitan :
1. Di tepi bawah kartilago krikoidea, yaitu pada permulaan esofagus.
2. Di belakang bifurkatio trakhea. Pada tempat ini esofagus terletak di antara
trakhea, bronkhus dan aorta.
3. Tepat diatas dan didalam hiatos esofagus.
Secara fisiologik, esofagus adalah salah satu bagian dari traktus
gastrointestinal yang aktif dan secara anatomik merupakan bagian yang tergolong
4
sederhana. Fungsi esofagus terutama untuk penelanan yaitu akan mendorong dan
meneruskan makanan, karena :
a. Kontraksi dari otot-otot yang menyebabkan gelombang-gelombang
peristaltik, terutama terhadap makanan padat.
Sebaliknya untuk makanan cair, maka fungsi esofagus adalah meneruskan
makanan cair tersebut, karena gaya berat sendiri.
2.3 Patofisiologi Varises Esofagus
Hipertensi portal didefinisikan sebagai peningkatan dari tekanan darah
pada sistem vena porta. Tekanan porta secara tidak langsung diperkirakan berasal
dari gradient tekanan vena, yang merupakan gradient antara vena hepar yang
tersumbat dan vena hepar yang bebas dari sumbatan. Tekanan vena normal pada
hepar adalah kurang dari 5 mmHg.4
Hipertensi portal yang terjadi pada sirosis merupakan suatu akibat dari
peningkatan resistensi vascular hepar dan peningkatan aliran darah menuju sistem
vena porta. Berdasarkan hukum Ohm, tekanan vena portal (P) merupakan suatu
produk dari resistensi vaskular (R) dan aliran darah pada sistem vena porta (Q)
sehingga didapatkan persamaan P = R x Q.4
Peningkatan resistensi intra hepar diakibatkan karena dua macam
mekanisme, meliputi mekanisme mekanis dan dinamis. Komponen mekanis yang
mendasari peningkatan tekanan vena porta tersebut berasal dari pembentukan
fibrosis dari intra hepar. Terdapat berbagai mekanisme patologis yang diyakini
berkontribusi dalam peningkatan resistensi intrahepar tersebut pada level
mikrosirkulasi hepar (hipertensi portal sinusoid), antara lain meliputi distorsi
arsitektural dari hepar akibat pembentukan jaringan fibrotik, nodul regeneratif,
dan penumpukan kolagen pada space of Disse.4
Komponen dinamik yang menjadi penyebab dari peningkatan tekanan
vena porta dibentuk dari vasokontriksi pada venula porta yang terjadi secara
sekunder akibat dari kontraksi aktif dari porta dan myofibroblas septum untuk
mengaktivasi sel hepatic stellates dan sel otot polos vaskular. Tonus vaskular intra
hepar dimodulasi oleh vasokontriktor endogen, seperti norepinefrin, endothelin-1,
5
angiotensin II, leukotrien, dan tromboxan A2. Selain itu, tonus vascular tersebut
juga diperkuat oleh vasodilator (nitric oxide). Pada sirosis, peningkatan tekanan
vena porta juga diakibatkan karena imbalans dari komponen vasokontriktor dan
vasodilator.5
Hipertensi portal ditandai dengan adanya peningkatan curah jantung dan
penurunan dari resistensi vascular sistemik yang dapat mengakibatkan adanya
suatu kondisi sirkulasi yang hiperdinamik dengan vasodilatasi pembuluh darah
splanik dan sistemik. Vasodilatasi arteri splanik mengakibatkan adanya
peningkatan aliran darah portal yang pada akhirnya justru mengakibatkan
terjadinya peningkatan tekanan portal yang lebih parah. Adanya vasodilatasi arteri
splanik tersebut diakibatkan karena adanya pelepasan vasodilator endogen, seperti
nitric oxide, glucagon, dan vasointestinal active peptide.5
Peningkatan gradient tekanan portokaval akan mengajibatkan terjadinya
pembentukan vena kolateral di sistemik sebagai usaha untukdekompresi sistem
vena porta. Varises esophagus merupakan salah satu produk kolateral yang paling
penting karena memiliki kemungkinan besar untuk berdarah. Varises esofagus
dapat terbentuk ketika tekanan gradien vena meningkat di atas 10 mmHg. Seluruh
faktor yang dapat meningkatkan risiko terjadinya pendarahan varises antara lain
adalah terjadinya perburukan dari penyakit hepar, intake makanan, intake alkohol,
ritme sirkardian, aktivitas fisik, dan peningkatan tekanan intra abdominal.
Beberapa obat ternyata juga ditemukan mampu mempengaruhi keadaan dari
dinding varises, antara lain adalah ASA dan NSAID lainnya ternyata mampu
meningkatkan risiko pendarahan. Infeksi bakteri dapat meningkatkan risiko
pendarahan awal dan kambuhannya juga.6
2.4 Faktor Risiko Perdarahan Varises
Faktor predisposisi dan pemicu perdarahan varises masih belum
sepenuhnya jelas. Dugaan bahwa esofagitis dapat memicu perdarahan varises
telah ditinggalkan. Faktor-faktor penting yang bertanggung jawab atas terjadinya
perdarahan varises adalah, tekanan portal, ukuran varises, dinding varises dan
tegangannya, dan tingkat keparahan penyakit hati.1
6
2.4.1 Tekanan Portal
Dalam semua keadaan, tekanan portal mencerminkan tekanan intravarises.
Gradien tekanan vena hepatik lebih dari 12 mmHg cukup untuk menimbulkan
varises dan perdarahan varises esofagus. Gradien tekanan vena hepatik cenderung
lebih tinggi pada penderita yang mengalami perdrahan dan juga pada pasien
dengan varises yang lebih besar. Grozmann dkk, memperlihatkan bahwa
perdarahan varises tidak terjadi jika gradien tekanan portal dapat diturunkan
sampai < 12 mmHg. Oleh karena itu, tekanan tersebut diterima sebagai tujuan
terapi farmakologis hipertensi portal.
2.4.2 Ukuran Varises
Ukuran varises paling baik dinilai menggunakan endoskopi. Banyak studi
yangtelah memperlihatkan bahwa risiko perdarahan varises meningkat sesuai