TUTORIAL BLOK 3.1KELOMPOK 5
KELAINAN SISTEM RESPIRATORI
Tutor : dr.Anati Purwakanti
Chaesar Abdil Bar
G1A112066
Angeline Fenisenda
G1A112062Esty Gusmelisa
G1A112055Tridesi Hutasoit
G1A112039Zuhriya Ariyati
G1A112047Vidya Hikmana
G1A112058Khalisa Badriani
G1A112027Olifia Stemia
G1A112036Muhammad Kadafi
G1A112030Haryani
G1A112068Nusi A. Hotabilardus
G1A112052Lestari Anissa
G1A112033FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS JAMBI2012/2013Skenario 1
Mulan 30 tahun datang ke UDG Raden Mattaher dengan keluhan sesak nafas. Sesak nafas dirasakan sejak 1 jam yang lalu dan sudah menggunakan obat yang biasa ia gunakan tetapi keluhan ssakya tidak berkurang. Sesak afas disertai dengan bunyi nafas mengi dan batuk berdahak berwarna jernih. Sesak tidak disertai dengan deman. Mulan mengaku keluhan seperti ini sering ia rasakan sejak kecil. Keluhan timbul apabila ia terkena debu atau asap. Dalam bulan ini ia mengatakan sudah 4X keluhan ini timbul. Setahun yang lalu bahkan Mulan sempat dirawat di ICU akibat keluhan sesak nafasnya.
Mulan mengatakan ibunya sering bersin-bersin dan pilek apabila terpapar debu atau cuaca dingin. Mulan pun bertanya ke dokter apakah ada hubungan antara kondisi ibunya dengan keluhan yang dialami oleh Mulan. Saat pemeriksaan, dokter sambil mengingat kembali ilmu ilmu yang terkait dengan kelainan di sistem pernafasan.
Sebagai doter UGD apa yang yang harus anda lakukan untuk mengatasi keluhan Mulan ? Edukasi apa yang harus diberikan oleh doter kepada Mulan ?
1. Klarifikasi Istilah :
1. Sesak nafas / dispnea : perasaan sulit bernafas dan merupakan gejala utama dari penyakit kardiopulmonar.
2. Mengi/wheezing : bunyi continue seperti suara orang bersiul dengan nada tinggi akibat udara yang mengalir melalui jalan nafas yang sempit.
3. Batuk : mekanisme pertahanan tubuh untuk mengeluarkan benda asing di saluran pernafasan melalui mulut.
4. Dahak
: sekeret/mukus yang di keluarkan secara berlebihan oleh sel goblet yang menghambat jalan nafas.
5. Bersin : proses pengeluaran partikel berbahaya lewat hidung dan mulut yang di iringi dengan keluarnya lendir dan udara.
6. Pilek : tersumbatnya rongga hidung akibat infeksi saluran pernafasan atas atau ISPA yang di akibatkan oleh virus.
2. Identifikasi masalah
1. Bagaimana struktur anatomi,histologi,dan fisiologi sistem respirasi ?
2. Bagaimana mekanisme sesak nafas,mengi,dan batuk berdahak?
3. Apa saja faktor yang menyebabkan sesak nafas?
4. Mengapa keluhan sesak nafas mulan tidak berkurang setelah ia minum obat?
5. Apa saja macam macam suara pernafasan dan pola pernafasan?
6. Apa hubungan antara riwayat penyakit mulan yang lalu dengan keluhan yang di rasakan sekarang?
7. Apa hubungan sesak nafas mulan dengan bersin-bersin yang di derita ibunya?
8. Apa saja diagnosis banding dari keluhan yang di alami mulan ?
9. Bagaimana penatalaksanaan terhadap keluhan mulan?
10. Apa saja klasifikasi sesak nafas?
11. Bagaimana peran imunologi terhadap sistem respirasi?
12. Apa penyebab mulan sampai di rawat di ICU dan bagaimana indikasi rawat inap pada mulan ?13. Bagaimana alur diagnosis dalam kasus ini?
14. Edukasi apasaja yang di berikan kepada mulan ?
3. Analisis Masalah
1. Bagaimana struktur anatomi,histologi,dan fisiologi sistem respirasi ?
Otot-otot inspirasi :
M. Sternocleidomastoideus
M. Intercostal externa
M. seratus anterior
M. Elevator scapula Difragma M. Scalenus M. Erectus columna spinalis
Otot-otot ekspirasi :
Otot perut, otot utama ekspirasi
Yaitu M. Rectus Abdominis, M. Obliquus Abdominis, M. Transversus Abdominis
M.interkostal internus
Respirasi : Internal = Pertukaran gas antara darah dan sel jaringan
Eksternal = -------##----------
Konduksi : Cavum Nasi, faring, laring, trakea, bronkusm bronkiolus terminalis.
Respiratori : Bronkiolus respiratori __ duktus alveoli sakus alvoli alveoli.
Histologi :
+ bagian konduksi : epitel bertingkat silirindris bersilisia dan bersel goblet.
Kecuali : Orofaring, epiglotis pita suara E. Bertingkat gepeng .
+ bronkiolus ; e. sel silindris besilia bersel goblet.
+ bronkiolus terminalis : E. selapis kuboid besilia.
+ fossa nassal : Konka sup : E. olfaktrius.
+ Sinus paranasal : e. bertingkat silindris
Fisiologi sistem respirasi
Sirkulasi traktus respiratorius terdiri dari : hidung (nasal cavity) ( pharynx (nasopharynx, oropharynx, laryngopharynx) ( larynx ( trakea ( Bronkus (primer, sekunder, tersier) ( brinkiolus ( bronkiolus terminal ( bronkiolus respirasi ( duktus alveolar ( AlveolusAntara trakea dan kantong alveolar terdapat 23 kali percabangan saluran udara. Enam belas percabangan pertama saluran udara merupakan zona konduksi yang menyalurkan udara dari dan ke linkungan luar. Bagian ini terdiri dari atas bronkus, bronkiolus dan bronkiolus terminalis. Tujuh percabangan berikutnya merupakan zona peralihan dan zona respirasi, tempat terjadinya pertukaran gas, dan terdiri atas bronkiolus respiratorius, duktus alveolaris, dan alveolus. Tiap alveolus dikelilingi oleh pembuluh kapiler paru. Di sebagian besar daerah, udara dan darah dipisahkan hanya oleh epitel alveolus dan endotel kapiler sehingga keduanya hanya terpisah sejauh 0,5 um.
Tiap alveolus dilapisi oleh 2 jenis sel epitel. Sel tipe I merupakan sel gepeng yang memiliki perluasan sitoplasma yang besar dan merupakan sel pelapis utama. Sel tipe II (pnemosit granular) lebih tebal dan mengandung banyak badan inklusi lamellar. Sel-sel ini mensekresi surfaktan.
Proses inspirasi
Kontraksi otot diafragma dan interkostalis eksternus(volume thoraks membesar(tekanan intra pleural menurun(paru mengembang(tekanan intra alveoli menurun(udara masuk kedalam paru.
Proses ekspirasi
Otot inspirasi relaksasi(volume thoraks mengecil(tekanan intra pleural meningkat(volume paru mengecil(tekanan intra alveoli meningkat(udara bergerak keluar paru DifusiO2 masuk (karena perbedaan tekanan atmosfer luar yang tinggi dengan tekanan alveoli yang rendah( filtrasi di alveoli ( pada kapiler alveolus Po2 sedangkan Po2 di alveolus ( difusi o2 dari alveolus ke kapiler alveolus ( darah menuju jantung melalui vena pulmonalis ( jaringan, Po2 jaringan (metabolisme) sedangkan Po2 di vaskuler ( difusi dari vaskuler ke jaringan. Transport
Transport O2
98% O2 terikat dengan Hb ( oksihemoglobin ( HbO2 akan langsung dipindahkan ke jaringan dan digunkan untuk metbolisme, 2% ditransport melalui plasma darah
Transport CO2Terjadi karena beberapa komponen pada darah seperti plasma, hemoglobin, ion bicarbonate
a. Co2 +Hb ( Hbco2 (carbaminohemoglobin) ( PCo2 , sedangkan PCo2 dalam alveolus ( penguraian HbCo2 ( Hb tetap berada didarah dan Co2 dilepaskan dari alveolus ke luar tubuh
b. CO2 transport : bicarbonate ions
Kontrol respirasi
Sentral chemoreseptor (medulla oblongata) dan perifer chemoresptor (carotic body and aortic body)2. Bagaimana mekanisme sesak nafas,mengi,dan batuk berdahak? Mekanisme Sesak nafas
Faktor pencetus saat bernafas terpanjan oleh patogen menempel di silia sel epitel respirasi di presentasi APC dan Sel T Helper pelepasan mediator (sitokn, histamin) bronkokonstriksi, konstriksi, sekresi mukus sel sel lasma membentuk igE dan sel sel radang lain sesak nafas.
Mekanisme Mengi :
Alergen Sistem pernapasan alergen + IgE - A+I + sel mast mediator peningkatan permeabilitas hipersekresi - inflamasi dan edem sel.
Bagan mekanisme batuk berdahak :
3. Apa saja yang dapat menyebabkan sesak nafas? Penyebab mulan sesak napas nafas ?
a. Ada riwayat atopi.
b. Ada faktor pencetus (debu dan asap)
4. Mengapa keluhan mulan tidak berkurang setelah ia minum obat?a. Mungkin keluhannya resisten
b. Mungkin pemberian obatnya tidak tepat dosis
c. Kemungkinan klasifikasi keluhan mulan sudah meningkat
5. Apa saja macam-macam suara pernafasan dan pola pernafasan?
Suara nafas pokok : 7 Vesikuler, yaitu suara nafas yang terdengar bila stetoskop ditempelkan pada dinding toraks seorang normal. Kualitas suara cukup halus, bernada agak rendah, dan biasanya kanan sama dengan kiri. Tempat terbaik untuk mendengarkan bising ini ialah pada daerah bawah toraks karena suara ini berasal dari masuknya udara ke dalam alveolus sedangkan didaerah basal paru jarak antara alveolus ke dinding toraks adalah yang paling pendek, mengingat makin menipisnya lapisan otot dinding toraks setempat. Suara waktu inspirasi akan langsung berkelanjutan dengan suara yang terdengar saat ekspirasi, tetapi perlu diperhatikan bahwa suara nafas waktu inspirasi sedikit lebih keras disamping sedikit lebih lama dari ekspirasi. Hal ini disebabkan karena dalam keadaan normal inspirasi merupakan proses aktif (yaitu melalui kontraksi otot-otot), sedangkan ekspirasi merupakan proses pasif (melaui gaya elastic yang berasal dari jaringan-jaringan elastic paru itu sendiri, toraks maupun isi perut yang tertekan ke bawah oleh diafragma saat inspirasi).
Bronkovesikuler, yaitu suara nafas yang kualitasnya seperti suara nafas normal namun dengan nada yang sedikit lebih tinggi, sedikit lebih keras disertai dengan ekspirasi yang sedikit lebih panjang (sehingga menjadi sama panjang dengan inspirasi). Hal ini secra normal dapat dijumpai pada anak-anak, karena bronkus bronkus lebih dekat pada dinding toraks dibandingkan pada orang dewasa. Secara patologis dapat ditemukan pada orang dewasa yang menderita bronkopnemoni.
Suara nafas bronkeal/trakeal, yaitu suara nafas yang sama sekali berbeda kualitasnya (lebih keras dengan nada lebih tinggi, disertai suara nafas ekspirasi yang jauh lebih lama dari inspirasi. Tepat sebelum suara nafa inspirasi beralih ke suara nafas ekspirasi akan terjadi keheningan sejenak (silent gap). Suara yang mendekati suara nafas bronkeal ialah suara nafas trakeal (yang dapat didengar dengan menaruh stetoskop tepat diatas trakea pada orang normal). Hal ini bias terjadi, kalau penyaluran getaran suara dari bronkus tersebut makin padat, sedang bronkus tetap terbuka dan dengan lumen yang normal.
Suara atau Bising Nafas Tambahan71. Ronki kering, dalam hal ini dapat dibedakan atas :
a. Wheeze = wheezing, yaitu suara mengi yang berkepanjangan dan terdengar saat ekspirasi (lebih sering), walupun kadang-kadang juga saat inspirasi. Intensitasnya tak selalu sama, tergantung saat pemeriksaan maupun lokalisasinya dan bila cukup keras maka tanpa stetoskop pun suara ini dapat terdengar.
Suara tambahan ini ditimbulkan karena adanya penyempitan lumen bronkeolus dan bronkus kecil baik karena edema, mucus ataupun karena spasme, maupun karena ketiga-tiganya seperti pada asma dan bronchitis kronis, dalam hal mana akan didapatkan secara difus di kedua paru. Makin kecil diameter lumen saluran nafas yang tersumbat dan makin kecil lumen yang masih dapat dilalui udara pernafsan, makin tinggi pula nada suara tambahan ini.
Kadang-kadang wheezing hanya dapat didengarkan di suatu tempat tertentu saja, yaitu bila ada kompresi terhadap dinding bronkus dan sekitarnya, ataupun ada penyumbatan local suatu saluran pernafasan, misalnya karena benda asing, atau tumor intra-luminer. Dengan demikian wheezing jenis terakhir ini sama sekali tidak ada hubungannya asma ataupun bronkitis kronis.
b. Stridor = sonorous rhonchus, yaitu suara yang akan terdengar bilamana ada segumpal dahak atau penyebab obstruksi intraluminer lain berada dlam bronkus besar/trakea/laring, tentunya makin besar gumpalan dahak ataupun penyebab obstruksi serta makin besar saluran nafas, makin keras/kasar pula bunyi suara ini, sehingga tanpa stetoskop juga dapat terdengar. Sebagaimana halnya dengan wheeze, stridor dapat terdengar saat ekspirasi (lebih sering), tetapi juga dapat saat inspirasi. Yang dikenal baik ialah stridor pada anak yang terkena difteri yang sudah agak parah (dalam hal ini penyebab obstruksi ialah pseudomembran)
2. Ronki basah = rales (dibaca rahls), yaitu suara yang terdengar bila ada infiltrate, atau tidak nyaring bila ada edema paru. Suara ini timbul karena dalam bronkus terdapat cairan bebas berupa sekrit atau eksudat, selanjutnya dibagi dalam 3 kelas :
a. Ronki basah halus, yaitu bila sumber suara berasal dari bronkeolus. Ronki basah halus ini harus dapat dibedakan dari Krepitasi atau Opening Snap of the Alveoli, yaitu suara yang terdengar bila seseorang mendadak menarik nafas dalam, sehingga beberapa alveolus yang tadinya tertututp mendadak terbuka terisi udara. Setelah beberapa kali nafas dalam maka krepitasi akan hilang sendiri, padahal ronki basah halus tetap akan terdengar. Perlu diingat bahwa fenomena krepitasi adalah suatu hal yang normal, sebaliknya adanya ronki basah halus menunjukkan adanya kelainan patologis. Seringkali pada penyakit tuberculosis paru stadium dini sudah dapat terdengar adanya ronki basah halus didaerah supra atau infra-klavikuler kanan atau kiri atau kedua-duanya (yaitu ditempat dimana biasanya timbul infiltrate dini, bahkan kadang-kadang sudah akan dapat terdengar sebelum tampak bayangan infiltrate tersebut pada foro paru.
b. Ronki basah sedang, yaitu bila sumber suara berasal dari bronkus kecil.
c. Ronki basah kasar, yaitu bila sumber suara berasal dari bronkus besar, juga bisa terdengar bila ada cairan bebas dalam suatu kavitas.
Ronki basah halus sampai sedang akan dapat terdengar secara merata di seluruh paru pada bronkopnemoni luas serta juga pada tuberculosis miliaris.
3. Suara gesekan pleura (pleural friction rub), yaitu suara yang terdengar pada inspirasi maupun ekspirasi dan sifatnya serupa dengan suara yang akan timbul bila 2 lembar kertas gosok (yaitu bagian yang kasar) digosokkan yang satu terhadap yang lain. Suara ini dapat terdengar bila permukaan pleura menjadi kasar.
4. Bronkofoni (vocal resonance), yaitu suara gema yang dapat didengarkan bila orang yang diperiksa mengucapkan suara vocal yang keras (delapan puluh delapan, tujuh puluh tujuh, dan sebagainya) atau suara bisik (sasa-sasa, seratus sebelas, dan sebagainya). Kiranya perlu diingat bahwa dengan suara bisik perbedaan kanan-kiri (bila ada) akan lebih jelas terdengar. Pada umumnya bronkofoni kanan sama dengan kiri. Bilamana tidak demikian halnya maka hal ini menunjukkan adanya kelainan patologis yang dapat disebabkan oleh keadaan-keadaan seperti yang didapatkan pada fremitus yang mengeras ataupun melemah.
6. Hubungan riwayat penyakit mulan dahulu dengan sekarang?Karena asma bersifat reversibel, jadi jika ada faktor pemicu dapat terjadi ekserbasi.
7. Hubungan sesak nafas mulan dengan keluhan yang diderita ibunya? Hubungan kebiasaan ibu dengan gejala yang dialami Mulan mengarah kepada pemyakit asma. Asma adalah penyakit yang diturunkan yang telah terbukti dari beberapa penelitian. Predisposisi untuk berkembangnya asma memberikan bakat atau kecenderungan untuk terjadinya asma. Fenotip yang berkaitan dengan asma dikaitkan dengan ukuran subjektif (gejala) dan objektif (hiperaktivitas brokus, kadar IgE serum) da atau keduanya. Bayak gen terlibat dalam patogenesis asma dan beberapa kromosom telah diidentifikasi berpotensi menimbulkan asma. Fenotip alergik dikaitkan dengan kromosom 11. Mutasi pada klaster-klaster gen sitokin pada kromosom 5 dihipotesiskan sebagai predisposisi terjadinya asma. Berbagai gen pada kromosom 5q berpera pada progrestivitas inflamasi baik pada asma maupun atopi.8. Diagnosa banding terhadap penyakit yang di derita mulan ? Dewasa :
PPOK
Bronktis kronik
Gagal jantung
Batuk kronik
Disfungsi laring
Bstruksi mekanis
Embolii paru
Anak :
Benda-benda asing disaluran nafas
Laringotrakeomalasia
Pembesaran kel. Trakea
Tumor
Stenosis trakea
Bronkiolitis9. Bagaimana penatalaksanaan kasus mulan ? Anamnesis ;
Pemeriksaan fisik inspeksi
Inspeksi :
- Napas cepat
- Kesulitan bernapas
- Menggunakan otot napas tambahan
Palpasi
Perkusi
Auskultasi = Mengi, Ekspirasi memanjang.
Pemeriksaan Penunjang :
Spirometer
Peak flor meter
X ray dada / thorak
Pemeriksaan IgE
Uji Hipeaktivitas Bronkus
10. Apa saja klasifikasi sesak nafas ? Dispnea timbul saat duduk dan istirahat Orthopnea gana timbul, laring hilang
Platypnea berdiri timbl, laring hilang
Trepopnea hilang bila pasien berlaring
11. Bagaimana peranan imunologi terhadap sistem respirasi ? Infeksi Alergen ihalasi12. Mengapa mulan sampai bisa dirawat di ICU ?
13.
14. Bagaimana alur diagnosis dalam kasus ini?
PENEGAKAN DIAGNOSIS
Anamnesis:
Ada beberapa hal yang harus diketahui dari pasien asma antara lain:
riwayat hidung ingusan atau mampat (rhinitis alergi), mata gatal, merah, dan berair (konjungtivitis alergi), dan eksem atopi.
batuk yang sering kambuh (kronik) disertai mengi.
flu berulang
sakit akibat perubahan musim atau pergantian cuaca.
adanya hambatan beraktivitas karena masalah pernapasan (saat berolahraga).
sering terbangun pada malam hari.
riwayat keluarga (riwayat asma, rinitis atau alergi lainnya dalam keluarga).
memelihara binatang di dalam rumah, banyak kecoa.
Untuk mengetahui adanya tungau debu rumah, tanyakan apakah menggunakan karpet berbulu, sofa kain bludru, kasur kapuk, banyak barang di kamar tidur.
Apakah sesak dengan bau-bauan seperti parfum, spray pembunuh serangga, dan lain-lain
apakah pasien merokok, atau orang lain yang merokok di rumah atau lingkungan kerja
obat yang digunakan pasien, apakah ada beta blocker, aspirin atau steroid. respons terhadap pemberian bronkodilator riwayat Alergi (Atopi) penyakit lain yang memberatkan Pemeriksaan Fisik:pemeriksaan fisis pasien asma, sering ditemukan perubahan cara bernapas, dan terjadi perubahan bentuk anatomi toraks. Pada inspeksi dapat ditemukan:
napas cepat
kesulitan bernapas
menggunakan otot napas tambahan di leher, perut dan dada.
Palpasi
Perkusi Pada auskultasi dapat ditemukan:
Mengi (wheezing)
ekspirasi memanjang.
Pemeriksaan penunjang
Spirometer. Alat pengukur faal paru, selain penting untuk menegakkan diagnosis juga untuk menilai beratnya obstruksi dan efek pengobatan.Pengukuran Volume Ekspirasi Paksa Detik Pertama (VEP) dan Kapasitas Vital Paksa (KVP). Obstruksi diketahui bila nilai rasio VEP/KVP 15% setelah inhalasi bronkodilator (uji bronkodlator)/bronkodilator oral 10-14 hari, atau respons terhadap kortikosteroid
2. Variabiliti, menilai variasi diurnal APE yang dikenal dengan variabiliti APE harian selama 1-2 minggu, dengan cara penghitungan X-ray dada/thorax. Dilakukan untuk menyingkirkan penyakit yang tidak disebabkan asma Pemeriksaan IgE. Uji tusuk kulit (skin prick test) untuk menunjukkan adanya antibodi IgE spesifik pada kulit. Uji tersebut untuk menyokong anamnesis dan mencari faktor pencetus. Uji alergen yang positif tidak selalu merupakan penyebab asma. Pemeriksaan darah IgE Atopi dilakukan dengan cara radioallergosorbent test (RAST) bila hasil uji tusuk kulit tidak dapat dilakukan (pada dermographism).
Petanda inflamasi. Derajat berat asma dan pengobatannya dalam klinik sebenarnya tidak berdasarkan atas penilaian obyektif inflamasi saluran napas. Gejala klinisdan spirometri bukan merupakan petanda ideal inflamasi. Penilaian semi-kuantitatif inflamasi saluran napas dapat dilakukan melalui biopsi paru, pemeriksaan sel eosinofil dalam sputum, dan kadar oksida nitrit udara yang dikeluarkan dengan napas. Analisis sputum yang diinduksi menunjukkan hubungan antara jumlah eosinofil dan Eosinophyl Cationic Protein (ECP) dengan inflamasi dan derajat berat asma. Biopsi endobronkial dan transbronkial dapat menunjukkan gambaran inflamasi, tetapi jarang atau sulit dilakukan di luar riset.
Uji Hipereaktivitas Bronkus/HRB.Pada penderita yang menunjukkan FEV1 >90%, HRB dapat dibuktikan dengan berbagai tes provokasi. Provokasi bronkial dengan menggunakan nebulasi droplet ekstrak alergen spesifik dapat menimbulkan obstruksi saluran napas pada penderita yang sensitif. Respons sejenis dengan dosis yang lebih besar, terjadi pada subyek alergi tanpa asma. Di samping itu, ukuran alergen dalam alam yang terpajan pada subyek alergi biasanya berupa partikel dengan berbagai ukuran dari 2 um sampai 20 um, tidak dalam bentuk nebulasi. Tes provokasi sebenarnya kurang memberikan informasi klinis dibanding dengan tes kulit. Tes provokasi nonspesifik untuk mengetahui HRB dapat dilakukan dengan latihan jasmani, inhalasi udara dingin atau kering, histamin, dan metakolin.15. Edukasi apasaja yang di berikan kepada mulan ?
edukasi kepada penderita dan keluarga
Beberapa hal yang perlu diketahui dan dikerjakan oleh penderita dan keluarganya adalah :
Memahami sifat-sifat dari penyakit asma
Memahami factor yang menyebabkan serangan atau memperberat serangan
Memahami factor-faktor yang dapat mempercepat kesembuhan, membantu perbaikan dan mengurangi serangan.
Memahami kegunaan dan cara kerja dan cara pemakaian obat-obatab yang diberikan oleh dokter.
Mampu menilai kemajuan dan kemunduran dari penyakit dan hasil pengobatan. Mengetahui kapan self treatment atau pengobatan mandiri harus diakhiri dan segera mencari pertolongan. Usaha-usaha pencegahan termasuk:
Diet cukup gizi yang non-alergi, cukup cairan
Hindari faktor alergi dan iritasi lainnya: debu, bulu-bulu binatang, bahan=bahan kimia, suhu ekstrim, kelembaban,dll.
Hindarkan kelelahan, stress, dan aktifitas jasmani yang berlebihan.
PENCEGAHAN
Diet cukup gizi yang non-alergi, cukup cairan
Hindari faktor alergi dan iritasi lainnya: debu, bulu-bulu binatang, bahan=bahan kimia, suhu ekstrim, kelembaban,dll.
Hindarkan kelelahan, stress, dan aktifitas jasmani yang berlebihan.
Berhenti merokok4. Mind Mapping
5. HIPOTESIS
Mulan mengalami asma.
6. SINTESISDEFINISI
Istilah asma berasal dari kata Yunani yang artinya terengah-engah dan berarti serangan nafas pendek. Meskipun dahulu istilah ini digunakan untuk menyatakan gambaran klinis nafas pendek tanpa memandang sebabnya, sekarang istilah ini hanya ditujukan untuk keadaan-keadaan yang menunjukkan respons abnormal saluran nafas terhadap berbagai rangsangan yang menyebabkan penyempitan jalan nafas yang meluas 3.
Asma adalah gangguan inflamasi kronik saluran nafas yang melibatkan banyak sel dan elemennya. Inflamasi kronik menyebabkan peningkatan hiperresponsif jalan nafas yang menimbulkan gejala episodik berulang berupa mengi, sesak nafas, dada terasa berat dan batuk-batuk terutama malam dan atau dini hari. Episodik tersebut berhubungan dengan obstruksi jalan nafas yang luas, bervariasi dan seringkali bersifat reversible dengan atau tanpa pengobatan 4.
Perubahan patologis yang menyebabkan obstruksi jalan nafas terjadi pada bronkus ukuran sedang dan bronkiolus berdiameter 1 mm. Penyempitan jalan nafas disebabkan oleh bronkospasme, edema mukosa, dan hipersekresi mucus yang kental 3.
EPIDEMIOLOGIAsma merupakan penyakit kronik yang paling umum di dunia, dimana terdapat 300 juta penduduk dunia yang menderita penyakit ini. Asma dapat terjadi pada anak-anak maupun dewasa, dengan prevalensi yang lebih besar terjadi pada anak-anak (GINA).pada umumnya dikatakan bahwa penyakit asma dijumpai diseluruh dunia, dan menyerang baik pria maupun wanita, dari seluruh lapisan sosial ekonomi dengan prevalensi berkisar antara 1-10%. 8ETIOLOGIAkhir-akhir ini makin banyak terungkap perihal faktor-faktor yang dapat mencetuskan serangan asma. Di samping itu diketahui bahwa pada penderita asma didapatkan suatu peningkatan kerentanan terhadap berbagai faktor pencetus. Kombinasi antara faktor pencetus dan kerentanan akan menimbulkan obstruksi bronkeolus karena kontraksi otot polos, edema mukosa dan hipersekresi yang menghasilkan lender dalam saluran pernafasan yang kental, lengket dan ulet sehingga akan menutupi lumen saluran pernafasan. Akibat akhir adalah timbulnya sesak nafas yang akan disertai suara nafas tambahan (wheezing) 8.Berhubung akhir-akhir ini semakin banyak diketahui tentang mekanisme terjadinya serangan asma, maka pendapat klasik mengenai patogenesis asma harus mengalami revisi menyeluruh, tetapi mengingat karena masih ada benarnya, pandangan klasik ini tetap masih harus diketahui 8.Ditinjau dari kemungkinan asal-usul faktor pencetus, secara klasik asma dibagi menjadi ekstrinsik dan intrinsic dengan tujuan untuk memudahkan diagnosis dan terapi. Gejala umum yang klasik adalah sama untuk kedua jenis ini, yaitu sesak dengan suara nafas mengi, yang dapat timbul mendadak dan dapat hilang pula dengan cepat. Serangan sesak ini biasanya disertai batuk-batuk dengan dahak yang kental dan lengket 8.Asma dapat dibagi dalam tiga kategori (pendapat klasik) : 3, 81. Asma ektrinsik atau alergik, ditemukan pada sejumlah kecil pasien dewasa, dan disebabkan oleh allergen yang diketahui. Bentuk ini biasanya dimulai pada masa kanak-kanak dengan keluarga yang mempunyai riwayat penyakit atopic termasuk hay fever, eczema, dermatitis, dan asma. Asma alergik disebabkan oleh kepekaan individu terhadap allergen (biasanya protein) dalam bentuk serbuk sari yang dihirup, bulu halus binatang, spora jamur, debu, serat kain, atau yang lebih jarang, terhadap makanan seperti susu atau coklat. Pajanan terhadap allergen, meskipun hanya dalam jumlah yang sangat kecil, dapat mengakibatkan serangan asma.
2. Asma intrinsik atau idiopatik, ditandai dengan sering tidak ditemukannya faktor-faktor pencetus yang jelas. Faktor nonspesifik (seperti flu biasa, latihan fisik, atau emosi) dapat memicu serangan asma. Asma intrinsik lebih sering timbul sesudah usia 40 tahun, dan serangan timbul sesudah infeksi sinus hidung atau pada percabangan trakeobronkial. Makin lama serangan makin sering dan makin hebat, sehingga akhirnya keadaan ini berlanjut menjadi bronchitis kronik dan kadang-kadang emfisema.
3. Asma campuran, yang terdiri dari komponen-komponen asma ekstrinsik dan intrinsic. Sebagian besar pasien asma intrinsik akan berlanjut menjadi bentuk campuran; anak yang menderita asma ektrinsik sering sembuh sempurna saat dewasa muda.KLASIFIKASI Ditinjau dari segi imunologi6Asma ekstrinsik
(alergik)Asma intrinsik
(idiosinkratik)
Mulai terjadinyaSaat kanak-kanakSaat dewasa
Kadar IgE serumMeningkatNormal
Mekanisme terjadinya Mekanisme imunNon-imun
Klasifikasi berat serangan asma akut4Gejala dan TandaBerat serangan akutKeadaan menancam jiwa
beratSedangringan
Sesak napasBejalan BerbicaraIstirahat
PosisiDapat tidur terlentangDudukDuduk membungkuk
Cara berbicaraSatu kalimatBeberapa kataKata demi kata
KesadaranMungkin gelisahGelisahGelisahMegatuk, gelisah, kesadaran menurun
Frekuensi napas30/menit
Nadi120Bradikardia
Pulsus paradoksus 100 mmHg+/- 10-20 mmHg+ >25 mmHg-
Otot bantu napas dan retraksi suprasternal ++Kelelahan otot torakoabdominal paradoksal
Mengi Akhir ekspirasi paksaAkhir ekspirasiInspirasi dan ekspirasiSilent chest
APE >80%60-80%80 mmHg80-60 mmHg1kali/minggu- VEP160-80% nilai prediksi
APE60-80% nilai terbaik
- variabilitas APE
> 30%
Persisten beratKontinyu
Gejala muncul terus menerus
Akivitas fisik terbatas
Sering eksaserbasiSering- VEP1 60 nilai
prediksi
APE 60 nilai terbaik
Variabilitas
APE > 30%
Klasifikasi berdasarkan terkontrol atau tidaknya asma4Dibagi menjadi 3 yaitu asma terkontrol, asma terkontrol sebagian (partial), dan asma tak terkontrol
Karakteristik Terkontrol Terkontrol PartialTak terkontrol
Gejala harian Tidak ada ( < 2x/ minggu )>2x/ minggu
Keterbatasan aktivitasTidak Beberapa
Gejala asma malam hari Tidak Beberapa
Kebutuhan akan obat-obat pelegaTidak ada ( < 2x/ minggu )>2x/ minggu
Fungsi paru ( PEV/ PEV 1 )Normal < 80%
Eksaserbasi TidakSatu atau lebih dalam setahun
FAKTOR RESIKO
Risiko terjadinya asma merupakan interaksi antara faktor pejamu (host factor) dan faktor lingkungan.83 atau lebih daroi karakteristik asma terkontrol partial terjadi dalam seminggu
Satu kali dalam beberapa minggu
Faktor pejamu
Prediposisi genetik
Hiperresponsif jalan napas
Jenis kelamin
Ras/ etnik
Faktor lingkungan
Mempengaruhi berkembangnya asma pada individu dengan predisposisi asma
Alergen dalam ruangan
* mite domestik
* alergen binatang
* alergen kecoa
* jamur (fungi, molds, yeasts)
Alergen di luar ruangan
Tepung sari bunga
Jamur
Bahan di lingkungan kerja
Asap rokok
Perokok aktif
Perokok pasif
Polusi udara
Polusi udara di luar ruangan
Polusi udara di dalam ruangan
Infeksi pernapasan
Hipotesis higiene
Infeksi parasit
Status sosioekonomi
Besar keluarga
Diet dan obat
Obesitas
Faktor lingkungan
Mencetuskan eksaserbasi dan atau menyebabkan gejala asma menetap
Alergen di dalam dan di luar ruangan
Polusi udara di dalam dan di luar ruangan
Infeksi pernapasan
Excersise dan hiperventilasi
Perubahan cuaca
Sulfur dioksida
Makanan, aditif (pengawet,penyedap, pewarna makanan), obat-obatan
Ekspresi emosi yang berlebihan
Asap rokok
Iritan (a.l. parfum, bau-bauan merangsang, household spray) PATOGENESISAsma merupakan inflamasi kronik saluran napas. Berbagai sel inflamasi berperan terutama sel mast, eosinofil, sel limfosit T, makrofag, neutrofil dan sel epitel. Faktor lingkungan dan berbagai faktor lain berperan sebagai penyebab atau pencetus inflamasi saluran napas pada penderita asma. Inflamasi terdapat pada berbagai derajat asma baik pada asma intermiten maupun asma persisten. Inflamasi dapat ditemukan pada berbagai bentuk asma seperti asma alergik, asma nonalergik, asma kerja dan asma yang dicetuskan aspirin.1. Inflamasi Akut Pencetus serangan asma dapat disebabkan oleh sejumlah faktor antara lain alergen, virus, iritan yang dapat menginduksi respons inflamasi akut yang terdiri atas reaksi asma tipe cepat dan pada sejumlah kasus diikuti reaksi asma tipe lambat.
Reaksi Asma Tipe Cepat Alergen akan terikat pada IgE yang menempel pada sel mast dan terjadi degranulasi sel mast tersebut. Degranulasi tersebut mengeluarkan preformed mediator seperti histamin, protease dan newly generated mediator seperti leukotrin, prostaglandin dan PAF yang menyebabkan kontraksi otot polos bronkus, sekresi mukus dan vasodilatasi.
Reaksi Fase Lambat Reaksi ini timbul antara 6-9 jam setelah provokasi alergen dan melibatkan pengerahan serta aktivasi eosinofil, sel T CD4+, neutrofil dan makrofag.
2. Inflamasi Kronik
Berbagai sel terlibat dan teraktivasi pada inflamasi kronik. Sel tersebut ialah limfosit T, eosinofil, makrofag , sel mast, sel epitel, fibroblast dan otot polos bronkus.
Limfosit T Limfosit T yang berperan pada asma ialah limfosit T-CD4+ subtipe Th2). Limfosit T ini berperan sebagai orchestra inflamasi saluran napas dengan mengeluarkan sitokin antara lain IL-3, IL-4,IL-5, IL-13 dan GM-CSF. Interleukin-4 berperan dalam menginduksi Th0 ke arah Th2 dan bersama-sama IL-13 menginduksi sel limfosit B mensintesis IgE. IL-3, IL-5 serta GM-CSF berperan pada maturasi, aktivasi serta memperpanjang ketahanan hidup eosinofil.
Epitel Sel epitel yang teraktivasi mengeluarkan a.l 15-HETE, PGE2 pada penderita asma. Sel epitel dapat mengekspresi membran markers seperti molekul adhesi, endothelin, nitric oxide synthase, sitokin atau khemokin.
Epitel pada asma sebagian mengalami sheeding. Mekanisme terjadinya masih diperdebatkan tetapi dapat disebabkan oleh eksudasi plasma, eosinophil granule protein, oxygen free-radical, TNF-alfa, mast-cell proteolytic enzym dan metaloprotease sel epitel.
Eosinofil
Eosinofil jaringan (tissue eosinophil) karakteristik untuk asma tetapi tidak spesifik. Eosinofil yang ditemukan pada saluran napas penderita asma adalah dalam keadaan teraktivasi. Eosinofil berperan sebagai efektor dan mensintesis sejumlah sitokin antara lain IL-3, IL-5, IL-6, GM-CSF, TNF-alfa serta mediator lipid antara lain LTC4 dan PAF. Sebaliknya IL-3, IL-5 dan GM-CSF meningkatkan maturasi, aktivasi dan memperpanjang ketahanan hidup eosinofil. Eosinofil yang mengandung granul protein ialah eosinophil cationic protein (ECP), major basic protein (MBP), eosinophil peroxidase (EPO) dan eosinophil derived neurotoxin (EDN) yang toksik terhadap epitel saluran napas.
Sel Mast Sel mast mempunyai reseptor IgE dengan afiniti yang tinggi. Cross-linking reseptor IgE dengan factors pada sel mast mengaktifkan sel mast. Terjadi degranulasi sel mast yang mengeluarkan preformed mediator seperti histamin dan protease serta newly generated mediators antara lain prostaglandin D2 dan leukotrin. Sel mast juga mengeluarkan sitokin antara lain TNF-alfa, IL-3, IL-4, IL-5 dan GM-CSF.
Makrofag Merupakan sel terbanyak didapatkan pada organ pernapasan, baik pada orang normal maupun penderita asma, didapatkan di alveoli dan seluruh percabangan bronkus. Makrofag dapat menghasilkan berbagai mediator antara lain leukotrin, PAF serta sejumlah sitokin. Selain berperan dalam proses inflamasi, makrofag juga berperan pada regulasi airway remodeling. Peran tersebut melalui a.l sekresi
growth-promoting factors untuk fibroblast, sitokin, PDGF dan TGF-.
PATOFISIOLOGI
Peningkatan tahanan jalan napas
Ventilasi tidak merata
Hiperinflasi
Padanan V/Q abnormal
peningkatan
Penurunan
Ruang hampa
komplians
Hipoventilasi
Peningkatan beban
Alveolar
kerja pernapasan
Hipoksemia/hiperkapnea
Obstruksi saluran napas pada asma merupakan kombinasi spasme otot bronkus,sumbatan mukus, edema dan inflamasi dinding bronkus. Obstruksi bertambah berat saat ekspirasi karena saluran nafas menyempit pada fase itu.
Obstruksi jalan napas menyebabkan ketidakcocokan antara V/Q (Ventilasi/perfusi) dan hipoksemia sejak dini.
Terperangkapnya udara menyebabkan otot pernapasan berada pada posisi mekanis yang tidak menguntungkan dengan peningkatan beban pernapasan yang kemudian mengakibatkan penurunan ventilasi dan hiperkapnia.
Dengan demikian, sebagian pasien dengan gejala akut mulai dengan respirasi cepat,hipoksemia, dan alkalosis respirasi,tetapi obstruksi jalan napas persisten mengakibatkan ventilasi dangkal yang tidak efisen dan asidosis respirasi
Edema jalan napas mengakibatkan obstruksi aliran udara relatif lebih besar dengan terperangkapnya udara dan hiperinflasi yang berat, atelektasis dan berkurangnya ventilasi. Perburukan sampai terjadi gagal napas bisa sangat cepat, pemantauan ketat sangat kritis.MANIFESTASI KLINISGambaran klinis asma klasik adalah serangan episodik batuk, mengi, dan sesak nafas.Pada awal serangan sering gejala tidak jelas seperti rasa berat di dada, dan pada asma alergik mungkin disertai pilek atau bersin. Meskipun pada mulanya batuk tanpa disertai secret, tetapi pada perkembangan selanjutnya pasien akan mengeluarkan secret baik yang mukoid, putih kadang-kadang purulen. Ada sebagian kecil pasien asma yang gejalanya hanya batuk tanpa disertai mengi, dikenal dengan istilah cough variant asthma.Bila hal yang terakhir ini dicurigai, perlu dilakukan pemeriksaan spirometri sebelum dan sesudah bronkodilator atau uji provokasi bronkus dengan metakolin.Pada asma alergik, sering hubungan antara pemajanan allergen dengan gejala asma tidak jelas. Terlebih lagi pasien asma alergik juga memberikan gejala terhadap faktor pencetus non-alergik seperti asap rokok, asap yang merangsang, infeksi saluran napas ataupun perubahan cuaca.Lain halnya dengan asma akibat pekerjaan.Gejala biasanya memburuk pada awal minggu dan membaik menjelang akhir minggu. Pada pasien yang gejalanya tetap memburuk sepanjang minggu, gejalanya mungkin akan membaik bila pasien dijauhkan dari lingkungan kerjanya, seperti sewaktu cuti misalnya. Pemantauan dengan alat peak flow meter atau uji provokasi dengan bahan tersangka yang ada dilingkungan kerja mungkin diperlukan untuk menegakkan diagnosis.Gejala yangjuga sering terlihat pada pasien asma adalah penggunaan otot napas tambahan, timbulnya pulsus paradoksus, timbulnya Kussmaulsign. Pasien akan mencari posisi yang enak, yaitu duduk tegak dengan tangan berpegangan pada sesuatu agar bahu tetap stabil, biasanya berpegangan pada lengan kursi dengan demikian otot napas tambahan dapat bekerja dengan lebih baik. Takikardia akan timbul di awal serangan, kemudian diikuti sianosis sentral.
PENEGAKAN DIAGNOSIS
Anamnesis:
Ada beberapa hal yang harus diketahui dari pasien asma antara lain:
riwayat hidung ingusan atau mampat (rhinitis alergi), mata gatal, merah, dan berair (konjungtivitis alergi), dan eksem atopi.
batuk yang sering kambuh (kronik) disertai mengi.
flu berulang
sakit akibat perubahan musim atau pergantian cuaca.
adanya hambatan beraktivitas karena masalah pernapasan (saat berolahraga).
sering terbangun pada malam hari.
riwayat keluarga (riwayat asma, rinitis atau alergi lainnya dalam keluarga).
memelihara binatang di dalam rumah, banyak kecoa.
Untuk mengetahui adanya tungau debu rumah, tanyakan apakah menggunakan karpet berbulu, sofa kain bludru, kasur kapuk, banyak barang di kamar tidur.
Apakah sesak dengan bau-bauan seperti parfum, spray pembunuh serangga, dan lain-lain
apakah pasien merokok, atau orang lain yang merokok di rumah atau lingkungan kerja
obat yang digunakan pasien, apakah ada beta blocker, aspirin atau steroid. respons terhadap pemberian bronkodilator riwayat Alergi (Atopi) penyakit lain yang memberatkan Pemeriksaan Fisik:pemeriksaan fisis pasien asma, sering ditemukan perubahan cara bernapas, dan terjadi perubahan bentuk anatomi toraks. Pada inspeksi dapat ditemukan:
napas cepat
kesulitan bernapas
menggunakan otot napas tambahan di leher, perut dan dada.
Palpasi
Perkusi Pada auskultasi dapat ditemukan:
Mengi (wheezing)
ekspirasi memanjang.
Pemeriksaan penunjang
Spirometer. Alat pengukur faal paru, selain penting untuk menegakkan diagnosis juga untuk menilai beratnya obstruksi dan efek pengobatan.Pengukuran Volume Ekspirasi Paksa Detik Pertama (VEP) dan Kapasitas Vital Paksa (KVP). Obstruksi diketahui bila nilai rasio VEP/KVP 15% setelah inhalasi bronkodilator (uji bronkodlator)/bronkodilator oral 10-14 hari, atau respons terhadap kortikosteroid
2. Variabiliti, menilai variasi diurnal APE yang dikenal dengan variabiliti APE harian selama 1-2 minggu, dengan cara penghitungan X-ray dada/thorax. Dilakukan untuk menyingkirkan penyakit yang tidak disebabkan asma Pemeriksaan IgE. Uji tusuk kulit (skin prick test) untuk menunjukkan adanya antibodi IgE spesifik pada kulit. Uji tersebut untuk menyokong anamnesis dan mencari faktor pencetus. Uji alergen yang positif tidak selalu merupakan penyebab asma. Pemeriksaan darah IgE Atopi dilakukan dengan cara radioallergosorbent test (RAST) bila hasil uji tusuk kulit tidak dapat dilakukan (pada dermographism).
Petanda inflamasi. Derajat berat asma dan pengobatannya dalam klinik sebenarnya tidak berdasarkan atas penilaian obyektif inflamasi saluran napas. Gejala klinisdan spirometri bukan merupakan petanda ideal inflamasi. Penilaian semi-kuantitatif inflamasi saluran napas dapat dilakukan melalui biopsi paru, pemeriksaan sel eosinofil dalam sputum, dan kadar oksida nitrit udara yang dikeluarkan dengan napas. Analisis sputum yang diinduksi menunjukkan hubungan antara jumlah eosinofil dan Eosinophyl Cationic Protein (ECP) dengan inflamasi dan derajat berat asma. Biopsi endobronkial dan transbronkial dapat menunjukkan gambaran inflamasi, tetapi jarang atau sulit dilakukan di luar riset.
Uji Hipereaktivitas Bronkus/HRB.Pada penderita yang menunjukkan FEV1 >90%, HRB dapat dibuktikan dengan berbagai tes provokasi. Provokasi bronkial dengan menggunakan nebulasi droplet ekstrak alergen spesifik dapat menimbulkan obstruksi saluran napas pada penderita yang sensitif. Respons sejenis dengan dosis yang lebih besar, terjadi pada subyek alergi tanpa asma. Di samping itu, ukuran alergen dalam alam yang terpajan pada subyek alergi biasanya berupa partikel dengan berbagai ukuran dari 2 um sampai 20 um, tidak dalam bentuk nebulasi. Tes provokasi sebenarnya kurang memberikan informasi klinis dibanding dengan tes kulit. Tes provokasi nonspesifik untuk mengetahui HRB dapat dilakukan dengan latihan jasmani, inhalasi udara dingin atau kering, histamin, dan metakolin.PENATALAKSANAANTatalaksana berdasarkan derajat 4:SERANGANPENGOBATANTEMPAT PENGOBATAN
Ringan
Aktivitas relative normal
Bicara satu kalimat dalam satu nafas
Nadi 80%Terbaik:
Inhalasi agonis beta-2
Alternatif:
Kombinasi oral agonis beta-2 dan teofilinDirumah
Di praktek dokter/ Klinik/ Puskesmas
Sedang
Jalan jarak jauh timbul gejala
Bicara beberapa kata dalam satu nafas
Nadi 100-120
APE >80%Terbaik:
Nebulasi agonis beta-2 tiap 4 jam
Alternatif:
Agonis beta-2 subkutan
Aminofilin IV
Adrenalin 1/1000 0,3 ml SK
Oksigen bila mungkin
Kortikosteroid sintetik
Darurat gawat / RS/ Klinik/ praktek deokter/ puskesmas
Berat
Sesak saat istirahat
Bicara kata perkata dalam satu nafas
Nadi >120
APE 70% prediksi/nilai terbaik
-Saturasi O2 > 90%
Respon tidak sempurna
Resiko tinggi distress
Pem. Fisik (gejala ringan sedang
APE > 50% tetapi < 70%
Saturasi O2 tidak perbaikan
Respon buruk dalam 1 jam
Resiko tinggi distress
Pem. Fisik (berat, gelisah dan kesdaran menurun)
APE < 30%
PaCO2 > 45 mmHg
PaO2 < 60 mmHg
Pulang
Pengobatan dilanjutkan dengan inhalasi agonis -2
Btuh kortikosteroid oral
Edukasi :
Pakai obat yang benar
Ikuti rencana obat selanjutnya
Dirawat di RS
Inhalasi agonis -2 anti kolinergik
Kortikosteroid sistemik
Aminofilin drip
Terapi O2 pertimbangan kanul nasal atau masker venture
Pantau PE, sat. O2, nadi, kadar teofilin
Dirawat di ICU
Inhalasi agonis -2 anti kolinergik
Kortikosteroid IV
Pertimbangkan agonis -2 injeksi SC/IM/IV
Terapi O2 menggunakan masker venture
Aminofilin drip
Mungkin perlu intubasi dan ventilasi mekanik
Tidak perbaikan
Perbaikan
Pulang
Bila APE >60% prediksi/terbaik. Tetap berikan pengobatan oral atau inhalasi
Dirawat di ICU
Bila tidak perbaikan dalam 6-12 jam
Variabiliti Harian = APE Malam APE Pagi
(APE Malam+APE Pagi)
Mulan,30 tahun
Sesak nafas dirasakan sejak 1 jam yang lalu dan sudah menggunakan obat yang biasa ia gunakan tetapi keluhan sesaknya tidak berkurang
Pemeriksaan Fisik :
Tanda vital
Pemeriksaan otot tambahan
auskultasi
Pemeriksaan Penunjang :
Spirometri
peak flow meter
Anamnesis :
Sesak nafas disertai dengan bunyi nafas mengi dan batuk berdahak berwarna jernih.
Sesak tidak disertai dengan deman. Mulan mengaku keluhan seperti ini sering ia rasakan sejak kecil.
Keluhan timbul apabila ia terkena debu atau asap. Dalam bulan ini ia mengatakan sudah 4X keluhan ini timbul.
Setahun yang lalu bahkan Mulan sempat dirawat di ICU akibat keluhan sesak nafasnya.
Mulan mengatakan ibunya sering bersin-bersin dan pilek apabila terpapar debu atau cuaca dingin.
Patofisiologi
Manifestasi klinis
Epidemiologi
DD
Penatalaksanaan
Penegakkan Diagnosis
Mulan mengalami asma
Prognosis
Definisi
Etiologi
Komplikasi
Pencegahan
Variabiliti Harian = APE Malam APE Pagi
(APE Malam+APE Pagi)
