Top Banner

of 22

Tugas Dr Billy

Mar 06, 2016

Download

Documents

jjjj
Welcome message from author
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript

A. Karies GigiKaries gigi adalah penyakit infeksi dan merupakan suatu proses demineralisasi yang progresif pada jaringan keras permukaan gigi oleh asam organis yang berasal dari makanan yang mengandung gula. Karies gigi merupakan penyakit yang paling banyak dijumpai di rongga mulut bersama-sama dengan penyakit periodontal, sehingga merupakan masalah utama kesehatan gigi dan mulut.Mekanisme terjadinya karies gigi dimulai dengan adanya plak di permukaan gigi. Sukrosa (gula) dari sisa makanan dan bakteri berproses menempel pada waktu tertentu berubah menjadi asam laktat yang akan menurunkan pH mulut menjadi kritis (5,5). Hal ini menyebabkan demineralisasi email berlanjut menjadi karies gigi. Penurunan pH yang berulang-ulang dalam waktu tertentu akan mengakibatkan demineralisasi permukaan gigi yang rentan dan proses karies pun dimulai dari permukaan gigi (pits, fissur dan daerah interproksimal) meluas ke arah pulpaMenurut ICDAS (International Caries Detection and Assessment System), karies terbagi atas 6, yaitu :1. D1: dalam keadaan gigi kering, terlihat lesi putih pada permukaan gigi.2. D2 : dalam keadaan gigi basah, terlihat adanya lesi putih pada permukaan gigi.3. D3: terdapat lesi minimal pada permukaan email gigi.4. D4: lesi lebih dalam, tampak bayangan gelap denti atau lesi sudah mencapai bagian Dentino Enamel Junction (DEJ).5. D5 : lesi telah mencapai dentin.6. D6 : lesi telah mencapai pulpa.

Gambar 1. Karies gigi menurut ICDASB. FluorosisFluorosis dapat terjadi pada gigi dan tulang. Fluorosis gigi adalah salah satu gejala yang muncul apabila seseorang mendapat asupan fluor secara berlebih. Fluorosis gigi merupakan indikasi yang jelas dari kelebihan fluor pada masa kanak kanak ketika mineralisasi sedag berlangsung dan efek ini tidak tampak jika kelebihan fluor terjadi ketika gigi sudah tumbuh sepenuhnya.Fluorosis gigi dapat kita definisikan sebagai kerusakan enamel secara kualitatif yang merupakan hasil dari peningkatan konsentrasi fluor di sekitar ameloblast selama pembentukan enamel gigi. Fluorosis gigi dapat menyebabkan perubahan warna gigi menjadi tidak putih lagi sebagaimana gigi yang sehat, akan tetapi menjadi pucat dan buram. Pada fluorosis yang lebih berat, selain warnanya lebih gelap, enamel gigi menjadi rapuh. Fluorosis gigi disebut juga dengan mottled enamel.

Gambar 2. Fluorosis gigiAda beberapa etiologi fluorosis gigi, yakni : Fluorosis air minumLaporan terbaru dari Australia, Amerika, dan beberapa negara berkembang lainnya menyatakan bahwa terjadi kecenderungan bertambahnya jumlah dan tingkatan fluorosis gigi pada daerah yang menggunakan fluoriadasi pada air minumnya. Pemberian suplemen yang mengandung fluorAda penelitian yang menyatakan bahwa 25% dari kasus-kasus fluorosis disebabkan karena mengonsumsi suplemen-suplemen yang mengandung fluor selama 8 tahun pertama kehidupan dengan dosis yang tidak tepat. Efek pemberian suplemen ini dapat menyebabkan fluorosis dalam bentuk ringan. American Dental Association (ADA) menganjurkan untuk mengonsumsi suplemen yang mengandung fluor harus sesuai dengan resep dokter dan riwayat masukan fluor ke dalam tubuh karena mempunyai peranan yang sangat besar dalam menyebabkan fluorosis gigi. Suplemen yang mengandung fluor seharusnya hanya bisa diberikan kepada anak-anak yang tinggal di daerah dimana air minumnya tidak mengalami fluoridasi dan pemberiannya tidak dibenarkan apabila bersamaan dengan pemakaian obat kumur dan pasta gigi yang mengandung fluor. Pemberian makanan dan minuman yang mengandung fluorFluorosis gigi juga dapat disebabkan oleh makanan dan minuman yang dikonsumsi oleh bayi adan anak-anak dimana makanan tersebut mengandung fluor dalam jumlah yang tinggi dan minuman tersebut dihasilkan di daerah yang air minumnya telah mengalami fluoridasi. Makanan yang mengandung fluor yang tinggi adalah ikan terutama ikan yang tulangnya dapat dimakan, misalnya ikan teri dan minuman yang mengandung fluor yang tinggi adalah teh, juice anggur, minuman botol seperti cola serta minuman ringan lainnya. Penelitian terbaru menyatakan bahwa juice anggur dan teh mengandung fluor yang lebih banyak dibandingkan dengan air minum yang telah mengalami fluoridasi dimana juice anggur mengandung 1,7 ppm dan teh mengandung 2,5 10 ppm. Jadi, apabila anak-anak yang masih dalam pertumbuhan (sebelum berusia enam tahun) banyak mengonsumsi ikan, teh, juice anggur dan minuman ringan lainnya maka anak tersebut memiliki kemungkinan yang besar untuk menderita fluorosis gigi, walaupun tinggi di daerah yang air minumnya tidak mengalami fluoridasi. Pemakaian pasta gigi yang mengandung fluorPada pasta yang banyak dipasarkan saat ini adalah pasta gigi yang mengandung fluor yang tinggi, bahkan pada pasta gigi anak. Padahal, anak-anak yang berusia di bawah empat tahun seharusnya menggunakan pasta gigi yang sama sekali tidak mengandung fluor. Di Indonesia tidak ada pasta gigi anak yang tidak mengandung fluor, sehingga anak-anak yang masih berusia sangat dini (umur dua tahun)sudah menyikat giginya dengan menggunakan pasta gigi anak yang mengandung fluor. Menurut LKJ, pasta gigi anak yang beredar di pasaran Indonesia tidak mengikuti ketentuan yang berlaku. Pasta gigi anak yang beredar mengandung fluor yang hampir sama jumlahnya dengan pasta gigi orang dewasa, sehingga dapat mengakibatkan resiko terjadinya fluorosis gigi yang tinggi pada anak, apalagi fluorosis hanya dapat terjadi pada anak-anak atau pada masa pertumbuhan dan perkembangan gigi geligi. Dari penelitian-penelitian juga dinyatakan bahwa fluorosis gigi yang terjadi akibat penggunaan pasta gigi yang mengandung fluor pada anak adalah fluorosis gigi dalam bentuk ringan. Faktor-faktor lainFaktor pendukung lainnya yang bisa menyebabkan fluorosis adalah aplikasi topikal fluor selama masa pembentukan enamel dimana hal tersebut bisa terjadi jika si anak menelan fluor yang sedang dioleskan ke giginya. Terapi yang menggunakan fluor juga bisa menjadi salah satu faktor pendukung, atau bisa juga karena menghirup udara yang mengandung fluor yang dilepaskan dari pembakaran batu bara ataupun proses produksi pupuk fosfat.Peningkatan-peningkatan asupan yang di atas mungkin cukup untuk menyebabkan fluorosis yang secara kosmetik dapat terlihat dengan jelas bahkan di daerah tanpa penambahan fluor pada air minumnya. Kasus fluorosis lebih banyak terjadi di daerah yang telah mengalami fluoridasi, sedangkan kasus fluorosis yang terjadi di daerah yang tidak mengalami fluoridasi sebagian besar disebabkan oleh pemakaian pasta gigi yang mengandung fluor pada anak.

C. Persarafan Gigi dan MulutSerabut saraf yang terapat pada gigi baik rahang atas dan rahang bawah juga pada mata terhubung melalui saraf trigeminus ( nervus V/ganglion gasseri). N.V1 Cabang Opthalmicus N.V2 Cabang Maxillaris N.V3 Cabang Mandibula

Gambar 3. Nervus TrigeminusCabang maxillaris (rahang atas) dan mandibularis (rahang bawah) penting pada kedokteran gigi.Cabang maxillaris memberikan inervasi sensorik ke gigi maxillaris, palatum, dan gingiva. Cabang mandibularis memberikan persarafan sensorik ke gigi mandibularis, lidah, dan gingiva. Variasi nervus yang memberikan persarafan ke gigi diteruskan ke alveolaris, ke soket di mana gigi tersebut berasal. Nervus alveolaris superior ke gigi maxillaris berasal dari cabang maxillaris nervus trigeminus. Nervus alveolaris inferior ke gigi mandibularis berasal dari cabang mandibularis nervus trigeminus.

CABANG MAXILLARIS MEMPERSARAFI :PALATUMMembentuk atap mulut dan lantai cavum nasi, Terdiri dari : Palatum durum (langit keras) Palatum mole (langit lunak)

PALATUM DURUMTerdapat tiga foramen: foramen incisivum pada bidang median ke arah anterior foramina palatina major di bagian posterior dan foramina palatina minor ke arah posteriorBagian depan palatum: N. Nasopalatinus (keluar dari foramen incisivum), mempersarafi gigi anterior rahang atas Bagian belakang palatum: N. Palatinus Majus (keluar dari foramen palatina mayor), mempersarafi gigi premolar dan molar rahang atas.

PALATUM MOLEN. Palatinus Minus (keluardari foramen palatina minus), mempersarafi seluruh palatina mole.

Gambar 4. Cabang Nervus Maksilaris

PERSARAFAN DENTIS DAN GINGIVA RAHANG ATASa. Permukaan labia dan buccal : N. alveolaris superior posterior, medius dan anterior Nervus alveolaris superior anterior, mempersarfi gingiva dan gigi anterior Nervus alveolaris superior media, mempersarafi gingiva dan gigi premolar dan molar I bagian mesial Nervus alveolaris superior posterior, mempersarafi gingiva dan gigi molar I bagian distal, molar II dan molar III

b. Permukaan palatal : N. palatinus major dan nasopalatinus Bagian depan palatum: N. Nasopalatinus (keluar dari foramen incisivum), mempersarafi gingiva dan gigi anterior rahang atas Bagian belakang palatum: N. Palatinus Majus (keluar dari foramen palatina mayor), mempersarafi gingiva dan gigi premolar dan molar rahang atas.CABANG MANDIBULARISPERSARAFAN DENTISDipersyarafi oleh Nervus Alveolaris Inferior, mempersarafi gigi anterior dan posterior gigi rahang bawah

PERSARAFAN GINGIVAa. Permukaan labia dan buccal : N. Buccalis, mempersarafi bagian buccal gigi posterior rahang bawah N. Mentalis, merupakan N.Alveolaris Inferior yang keluar dari foramen Mentale

b. Permukaan lingual : N. Lingualis, mempersarafi 2/3 anterior lidah, gingiva dan gigi anterior dan posterior rahang bawah

Gambar 5. Nervus Mandibularis

D. White Spot LesionWhite spot lesion merupakan warna keputihan seperti kapur, yang lebih putih daripadagigi sekitarnya, namun belum terbentuk lubang gigiatau kavitas. Biasanya whitespot terlihat di bagian gigi yang dekat dengan gusi dan merupakan tanda awal terbentuknya karies. Pada keadaan ini sudah terjadi kehilangan mineral-mineral elemen gigi yang bila didiamkan akan menjadi lubang atau kavitas namun proses ini bisa dihentikan dengan pembersihan yang tepat dan penghentian faktor-faktor penyebabnya

Gambar 6. White Spot Gigi

E. Karies EmailKaries pada email diawali dengan adanya timbunan plak yang terakumulasi sehingga dapat melarutkan lapisan email pada gigi. Dalam keadaan bersih, gigi dilapisi oleh lapisan yang lengket seperti gelatin yang disebut pelikel. Terdapat beberapa bakteri normal yang berada pada pelikel.Pada perkembangannya, bila tidak segera dibersihkan, pelikel akan menjadi plakyang berisi bakteri beserta produk-produknya. Bakteri yang mula-mula menghuni pelikel terutama yang berbentuk kokus. Yang paling banyak adalah streptokokus. Organisme tersebut tumbuh, berkembang biak dan mengeluarkan gel-gel ekstra dan menjerat berbagai bakteri yang lain.Akumulasi plak ditambah dengan peran karbohidrat, bakteri,waktu sertaoral hygine yang buruk akan menyebabkan demineralisasi dari email dan menyebabkan terjadinya karies. Gejala paling dini suatu karies pada email adalah terlihat bercak putih atau white spot.Lesi email awal didapat saat levelpH pada permukaan gigi lebih rendah sehingga tidak dapat diimbangi dengan remineralisasi pada permukaan email. Ion asam berpenetrasi dalam menujuporus lapisan prisma yang dapat menyebabkan demineralisasi di subpermukaan. Pada tahapan white spot, gigi masih mengalami proses demineralisasi-remineralisasi secara terus menerus tergantung pada tingkatoral hygine personal dan daerah gigi yang masih dapat terjangkau oleh saliva.Terjadinya kavitas disebabkan oleh proses demineralisasi yang tidak dapat diimbangi oleh proses remineralisasi, sedangkan bila proses remineralisasi yang disebabkan oleh peningkatan level ion flouride, ion kalsium dan HPO4 ,dan saliva baik,maka lesipun akan terhenti.Solusi dilakukan penambalan. Penambalan (filling) dilakukan untuk mencegah progresi karies lebih lanjut. Penambalan biasa yang dilakukan pada karies yang ditemukan padasaat iritasi atau hiperemia pulpa.

F. Karies DentinKaries dentis merupakan proses patologis berupa kerusakan yang terbatas di jaringan gigi mulai dari email kemudian berlanjut ke dentin. Karies dentis ini merupakan masalah mulut uatama pada anak dan remaja, periode karies paling tinggi adalah pada usia 4-8 tahun pada gigi sulung dan usia 12-13 tahun pada gigi tetap, sebab pada usia itu email masih mengalami maturasi setelah erupsi, sehingga kemungkinan terjadi karies besar. Jika tidak mendapatkan perhatian karies dapat menular menyeluruh dari geligi yang lain

G. Iritasi PulpaIritasi pulpa adalah suatu keadaan dimana lapisan enamel gigi mengalami kerusakan sampai batas dentino enamel junction.Gejala-gejala : Kadang-kadang ngilu bila makan/ minum dingin,manis,asam dan bila sikat gigi Rasa ngilu akan hilang bila rangsangan dihilangkanPemeriksaan objektif : Terlihat karies yang kecil Dengan sonde : tidak memberi reaksi, tetapi kadang-kadang terasa sedikit Tes thermis : dengan chlor etil terasa ngilu, bila rangsang dihilangkan biasanya rasa ngilu juga hilangTherapi :diberi tumpatan sesuai indikasinya

Iritasi pada jaringan pulpa akan mengakibatkan inflamasi. Iritan terhadap jaringan pulpa dapat terbagi menjadi tiga yaitu iritan mikroba, iritan mekanik, dan iritan kimia.1. Iritan mikroba.Bakteri yang terdapat dalam karies merupakan sumber utama iritasi terhadap jaringan pulpa. Bakteri akan memproduksi toksin yang akan berpenetrasi ke dalam pulpa melalui tubulus dentinalis sehingga sel-sel inflamasi kronik seperti makrofag, limfosit, dan sel plasma akan berinfiltrasi secara lokal pada jaringan pulpa. Jika pulpa terbuka, leukosit polimorfonukleus berinfiltrasi dan membentuk suatu daerah nekrosis pada lokasi terbukanya pulpa. Jaringan pulpa bisa tetap terinflamasi untuk waktu yang lama sampai akhirnya menjadi nekrosis atau bisa dengan cepat menjadi nekrosis. Hal ini bergantung pada virulensi bakteri, kemampuan mengeluarkan cairan inflamasi guna mencegah peningkatan tekanan intra pulpa, ketahanan host, jumlah sirkulasi, dan drainase limfe.2. Iritan mekanik.Preparasi kavitas yang dalam tanpa pendinginan yang memadai, dampak trauma, trauma oklusal, kuretase periodontal yang dalam, dan gerakan ortodonsi merupakan iritan-iritan yang berperan terhadap kerusakan jaringan pulpa.Preparasi kavitas mendekati pulpa dan dilakukan tanpa pendinginan sehingga jumlah dan diameter tubulus dentinalis akan meningkat. Pada daerah yang mendekati pulpa menyebabkan iritasi pulpa semakin meningkat oleh karena semakin banyak dentin yang terbuang. Pengaruh trauma yang disertai atau tanpa fraktur mahkota dan akar juga bisa menyebabkan kerusakan pulpa. Keparahan trauma dan derajat penutupan apeks merupakan faktor penting dalam perbaikan jaringan pulpa. Selain itu, aplikasi gaya yang melebihi batas toleransi fisiologis ligamentum periodontal pada perawatan ortodonsi akan mengakibatkan gangguan pada pasokan darah dan saraf jaringan pulpa. Scaling yang dalam dan kuretase juga bisa menyebabkan gangguan pada pembuluh darah dan saraf di daerah apeks sehingga merusak jaringan pulpa.3. Iritan kimia.Iritan pulpa mencakup berbagai zat yang digunakan untuk desentisasi, sterilisasi, pembersih dentin, base, tambalan sementara dan permanen. Zat antibakteri seperti silver nitrat, fenol dengan atau tanpa camphor, dan eugenol dapat menyebabkan perubahan inflamasi pada jaringan pulpa.H. Hiperemia PulpaHiperemi pulpa adalah penumpukan darah secara berlebihan pada pulpa, yang disebabkan oleh kongesti vaskular. Hiperemi pulpa ada dua tipe: Arteri (aktif), jika terjadi peningkatan peredaran darah arteri. Vena (pasif), jika terjadi pengurangan peredaran darah vena.Jadi, hiperemi pulpa merupakan penanda bahwa pulpa tidak dapat dibebani iritasi lagi untuk dapat bertahan sebagai suatu pulpa yang tetap sehat.Hiperemi pula dapat disebabkan oleh:a. Trauma, seperti oklusi traumatik, syok termal sewaktu preparasi kavitas, dehidrasi akibat penggunaan alkohol atau kloroform, syok galvanik, iritasi terhadap dentin yang terbuka di sekitar leher gigi.b. Kimiawi, seperti makanan yang asam atau manis, iritasi terhadap bahan tumpatan silikat atau akrilik, bahan sterilisasi dentin (fenol, H2O2, alkohol, kloroform).c. Bakteri yang dapat menyebar melalui lesi karies atau tubulus dentin ke pulpa, jadi dalam hal ini sebelum bakterinya masuk ke jaringan pulpa, tetapi baru toksin bakteri.GejalaHiperemi pulpa bukanlah penyakit, tetapi merupakan suatu tanda bahwa ketahanan pulpa yang normal telah ditekan sampai kritis. Hiperemi pulpa ditandai dengan rasa sakit yang tajam dan pendek. Umumnya rasa sakit timbul karena rangsangan air, makanan, atau udara dingin, juga karena makanan yang manis atau asin. Rasa sakit ini tidak spontan dan tidak berlanjut jika rangsangan dihilangkan.DiagnosisHiperemi pulpa didiagnosis melalui gejalanya dan pemeriksaan klinis. Rasa sakit tajam dan berdurasi pendek, berlangsung beberapa detik sampai kira-kira 1 menit, umumnya hilang jika rangsangan disingkirkan. Pulpa yang hiperemi, peka terhadap perubahan temperatur, terutama rangsangan dingin. Rasa manis umumnya juga menyebabkan rasa sakit.Pemeriksaan visual dan riwayat sakit pada gigi tersebut harus diperhatikan, misalnya apakah terdapat karies, gigi pernah ditumpat, terdapat fraktur pada mahkota gigi, atau oklusi traumatik. Pada pemeriksaan perkusi, gigi tidak peka walaupun kadangkadang ada respons ringan. Hal ini disebabkan oleh vasodilatasi kapiler di dalam pulpa. Terhadap tes elektrik, gigi menunjukkan kepekaan yang sedikit lebih tinggi daripada pulpa normal. Gambaran radiografi menunjukkan ligamen periodontal dan lamina dura yang normal dan pada gambaran ini dapat dilihat kedalaman karies.Hiperemi pulpa harus dibedakan dengan hipersensitivitas dentin walaupun keduanya termasuk pulpitis reversibel. Hipersensitivitas dentin disebabkan oleh dua faktor, yaitu: Transmisi rasa sakit melalui tubulus dentin yang terbuka. Ambang rasa sakit yang rendah akibat vasodilatasi kapiler yang kronis atau peradangan lokal

Therapi : Bila ada karies media ditambal sesuai indikasinya,bila mahkota cukup baik. Bila karies propunda dilakukan pulpa capping , bila mahkotanya baik

I. Pulpitis reversibelPulpitis reversibel merupakan inflamasi pulpa yang tidak parah. Jika penyebabnya dihilangkan, inflamasi akan menghilang dan pulpa akan kembali normal. Stimulus ringan seperti karies insipien, erosi servikal, atau atrisi oklusal, sebagian besar prosedur operatif, kuretase periodontal yang dalam, dan fraktur email yang menyebabkan tubulus dentin terbuka adalah faktor yang dapat mengakibatkan pulpitis reversibel. Pulpitis reversibel biasanya asimtomatik. Aplikasi cairan dingin dan panas, dapat menyebabkan nyeri sementara yang tajam. Jika stimulus ini dihilangkan, nyeri akan segera hilang.Terapi :Perawatan saluran akar (PSA) atau root canal treatment dilakukan bilasudah terjadi pulpitis atau karies sudah mencapai pulpa. Setelah dilakukanPSA, dibuat restorasi.

J. Pulpitis irreversibelPulpitis irreversibel merupakan perkembangan dari pulpitis reversibel. Kerusakan pulpa yang parah akibat pengambilan dentin yang luas selama prosedur operatif, terganggunya aliran darah pada pulpa akibat trauma, dan pergerakan gigi dalam perawatan ortodonsi dapat menyebabkan pulpitis irreversibel. Pulpitis irreversibel merupakan inflamasi parah yang tidak akan dapat pulih walaupun penyebabnya dihilangkan. Nyeri pulpitis irreversibel dapat berupa nyeri tajam, tumpul, lokal, atau difus dan berlangsung hanya beberapa menit atau berjam-jam. Aplikasi stimulus eksternal seperti termal dapat mengakibatkan nyeri berkepanjangan. Jika inflamasi hanya terbatas pada jaringan pulpa dan tidak menjalar ke periapikal, respon gigi terhadap tes palpasi dan perkusi berada dalam batas normal.Secara klinis, pulpitis irreversibel dapat bersifat simtomatik dan asimtomatik. Pulpitis irreversibel simtomatik merupakan salah satu jenis pulpitis irreversibel yang ditandai dengan rasa nyeri spontan. Spontan berarti bahwa stimulus tidak jelas. Nyeri spontan terus menerus dapat dipengaruhi dari perubahan posisi tubuh. Pulpitis irreversibel simtomatik yang tidak diobati dapat bertahan atau mereda jika sirkulasi dibuat untuk eksudat inflamasi. Sedangkan pulpitis irreversibel asimtomatik merupakan tipe lain dari pulpitis irreversible dimana eksudat inflamasi yang dengan cepat dihilangkan. Pulpitis irreversibel asimtomatik yang berkembang biasanya disebabkan oleh paparan karies yang besar atau oleh trauma sebelumnya yang mengakibatkan rasa sakit dalam durasi yang lama. Terapi :Ektraksi gigi merupakan pilihan terakhir dalam penatalaksanaan kariesgigi, ekstraksi yang telah diekstraksi perlu diganti dengan pemasangan gigipalsu (denture), implant atau jembatan (brigde).

K. Nekrosis PulpaNekrosis pulpa adalah kematian pulpa yang dapat diakibatkan oleh pulpitis irreversibel yang tidak dirawat atau terjadi trauma yang dapat mengganggu suplai darah ke pulpa. Jaringan pulpa tertutup oleh email dan dentin yang kaku sehingga tidak memiliki sirkulasi darah kolateral. Bila terjadi peningkatan jaringan dalam ruang pulpa menyebabkan kolapsnya pembuluh darah sehingga akhirnya terjadi nekrosis likuifaksi. Jika eksudat yang dihasilkan selama pulpitis irreversibel didrainase melalui kavitas karies atau daerah pulpa yang terbuka, proses nekrosis akan tertunda dan jaringan pulpa di daerah akar tetap vital dalam jangka waktu yang lama. Jika terjadi hal sebaliknya, mengakibatkan proses nekrosis pulpa yang cepat dan total.Nekrosis pulpa dapat berupa nekrosis sebagian (nekrosis parsial) dan nekrosis total. Nekrosis parsial menunjukkan gejala seperti pulpitis irreversibel dengan nyeri spontan sedangkan nekrosis total tidak menunjukkan gejala dan tidak ada respon terhadap tes termal dan tes listrik.Therapi :Untuk gigi yang mempunyai akar satu diadakan perawatan urat syarafUntuk gigi yang mempunyai akar lebih dari satu diadakan pencabutan bila ada keluhan

L. PeriodentitisDEFINISIPeriodontitis adalah peradangan pada jaringan yang menyelimuti gigi dan akar gigi. Secara umum periodontitis terbagi atas 2 jenis yaitu: Marginal periodontitis Apikal periodontitisPeriodontitis marginali berkembang dari gingivitis (peradangan atau infeksi pada gusi) yang tidak dirawat. Infeksi akan meluas dari gusi ke arah bawah gigi sehingga menyebabkan kerusakan yang lebih luas pada jaringan periodontal.Sedangkan periodontitis apikalis adalah peradangan yang terjadi pada jaringan sekitar apeks gigi yang biasanya merupakan lanjutan dari infeksi atau peradangan pada pulpa.PENYEBABPeriodontitis umumnya disebabkan oleh plak. Plak adalah lapisan tipis biofilm yang mengandung bakteri, produk bakteri, dan sisa makanan. Lapisan ini melekat pada permukaan gigi dan berwarna putih atau putih kekuningan. Plak yang menyebabkan gingivitis dan periodontitis adalah plak yang berada tepat di atas garis gusi. Bakteri dan produknya dapat menyebar ke bawah gusi sehingga terjadi proses peradangan dan terjadilah periodontitis.Keadaan gigi yang tidak beraturan, ujung tambahan yang kasar dan alat-alat yang kotor berada dimulut (alat ortodontik, gigi tiruan) dapat mengiritasi gusi dan meningkatkan faktor resiko. Serta kesalahan cara menyikat gigi juga yang dapat mempengaruhinya.GEJALATanda klinik dari periodontitis adalah: Inflamasi gingiva dan pendarahan Poket Resesi gingiva Mobilitas gigi Nyeri Halitosis dan rasa tidak enakPEMERIKSAAN1. Inflamasi gingiva dan pendarahanAdanya dan keparahan inflamasi gingiva tergantung pada statu kebersihan mulut; bila buruk, inflamasi gingiva akan timbul dan terjadi pendarahan waktu penyikatan atau bahkan pendarahan spontan. Bila penyikatan gigi pasien cukup baik, plak cukup terkontrol tetapi ada deposit subgingiva karena skaling yang kurang adekuat, adnya penyakit periodontal mungkin tidak ditemukan pada pemeriksaan superfisial.bila dilakukan pemeriksaan riwayat dengan cermat pasien sering melaporkan riwayat pendarahan dimasa lalu yang berhenti ketika ia makin rajin membersihkan giginya.2. PoketPengukuran kedalaman poket merupakan bagian penting dari diagnosis periodontal tetapi harus tetap diinterpretasikan bersama dengan inflamasi gingiva dan pembengkakan.Teoritis, bila tidak ada pembengkakan gingiva, poket sedalam lebih dari 2 mm menunjukkan adanya migrasi ke apikal dari epiteluim krevikular, tetapi pembengkakan inflamasi sangat sering mengenai individu muda usia sehingga poket sedalam 3-4mm dapat seluruhnya merupakan poket gingiva atau poket palsu.3. Resesi gingivaResesi gingiva dan terbukanya akar dapat meyertai periodontitis kronis tetapi tidak selalu merupakan tanda dari penyakit. Bila ada resesi, pengukuran kedalaman poket hanya merupakan cerminan sebagian dari kerusakan periodontal seluruhnya.4. Mobilitas gigiBeberapa mobilitas gigi pada bidang labiolingual dapa terjadi pada gigi yang sehat, berakar tunggal, khususnya pada gigi insisivus bawah yang lebih kecil mobil daripada gigi berakar jamak.Pemeriksaan dapat dilakukan dengan menekan salah satu sisi gigi yang bersangkutan dengan alat atau ujung jari dengan ujung jari lainnya pada sisi gigi yang berseberangna dan gigi tetangganya yang digunakan sebagai titik pedoman sehingga gerakan realtif dapat diperiksa. Cara lain untuk memeriksa mobilitas (walaupun tidak megukurnya) adalah dengan pasien mengoklusikan gigi-geliginya.5. Derajat mobilitas gigi dapat dikelompokkanGrade 1. Hanya dirasakanGrade 2. Mudah dirasakan, pergeseran labiolingual 1 mmGrade 3. Pergeseran labiolingual lebih dri 1 mm, mobilitas dari gigi ke atas dan kebawah pada arah aksial.6. NyeriNyeri atau sakit waktu gigi diperkusi menunjukkan adanya inflamasi aktif dari jaringan penopang, yang paling akut bila ada pembentukan abcess dimana gigi sangan sensitif terhadap sentuhan. Sensitivitas terhadap dingin atau panas dan dingin kadang ditemukan bila ada resesi gingiva dan terbukanya pulpa.DIAGNOSISDiagnosis periodontitis ditegakkan berdasarkan anamnesa, gambaran klinik dan pemeriksaan penunjang. Dari anamnesa didapatkan gejala berupa gusimudah berdarah, gigi goyang. Dari pemeriksaan penunjang untuk memastikan bakteri penyebab dapat dilakukan kultur, dan untuk pemeriksaan radiologis, gambaran radiologik pada gigi yang mengalami kelainan periondontium biasa memperlihatkan kehilangan tulang yang menyeluruh baik vertikal maupun horizontal sepanjang permukaan pada ketinggian yang berberda-beda atau tampak gambaran destruksi processus alveolaris berbentuk Vm (cup like resorption).PENATALAKSANAAN1. Skaling dan root planingSkaling subginggiva adalah metode paling konservatif dari reduksi poket dan bila poket dangkal, merupakan satu-satunya perawaan yang perlu dilakukan. Meskipun demikian, bila kedalaman poket 4 mm atau lebih, diperlukan perawatan tambahan. Ayng pain gsering adalah root planing dengan atau tanpa kuretase subginggiva.Skeling adalah suatu tindakan pembersihan plak gigi,kalkulus dan deposit-deposit lain dari permukaan gigi. Penghalusan akar dilakukan untuk mencegah akumulasi kembali dari deposit-deposit tersebut. Tertinggalnya kalkulus supragingival maupun kalkulus subgingival serta ketidak sempurnaan penghalusan permukaan gigi dan akar gigi mengakibatkan mudah terjadi rekurensi pengendapan kalkulus pada permukaan gigi.2. AntibiotikAntibiotik biasanya diberikan untuk menghentikan infeksi pada gusi dan jaringan di bawahnya. Perbaikan kebersihan mulut oleh pasien sendiri juga sangat penting.Obat pilihan adalah tetrasiklin, tetapi akhir-akhir ini obat yang mengandung metronidazol dibuktikan sangat efektif terhadap bakteri patogen periodontal. Pengalaman klinik menunjukkan bahwa metronidazol dikombinasikan dengan amoksisilin sangat efektif untuk perawatan periodontitis lanjut dan hasilnya memuaskan.3. Kumur-kumur antiseptikTerutama yang sering digunakan pada saat sekarang adalah chlorhexidin atau heksitidin yang telah terbukti efektif dalam meredakan proses peradangan pada jaringan periodontal dan dapat mematikan bakteri patogen periodontal serta dapat meghambat terbentuknya plak.4. Bedah periodontalPada kasus-kasus yang lebih parah, tentunya perawatan yang diberikan akan jauh lebih kompleks. Bila dengan kuretase tidak berhasil dan kedalaman poket tidak berkurang, maka perlu dilakukan tindakan operasi kecil yang disebut gingivectomy. Tindakan operasi ini dapat dilakukan di bawah bius lokal.Pada beberapa kasus tertentu yang sudah tidak bisa diatasi dengan perawatan di atas, dapat dilakukan operasi dengan teknik flap, yaitu prosedur yang meliputi pembukaan jaringan gusi, kemudian menghilangkan kotoran dan jaringan yang meradang di bawahnya.5. Ektraksi gigiBila kegoyangan gigi parah atau didapatakan gangren pulpa, maka dilakukan ektraksi gigi

M. TrepanasiTujuan trepanasi adalah menciptakan drainase melalui saluran akar atau melalui tulang untuk mengalirkan sekret Iuka sertauntuk mengurangi rasa sakit, Iika rimbul abses alveolar akut,berarti infeksi telah meluas dari saluxan aka: melalui pexiodontal apikalis sampai ke dalam rulang periapels. Nanah dikelilingioleh tulang pads apeks gigi dan ridak dapat mengalir ke luar.Pada stadium ini belum tampak suatu pembengkakan. Perasaansangat nyeri terutama bila ditekan sehingga unluk menghilangkannya perlu segera dilakukan drainage.Untuk itu dapat dipakai dua Cara:- Txepanasi melalui sqluran akar.- Txepanasi di daerah apeks akar.Trepanasi melalui saluran akarUsaha awal untuk memperoleh drainase adalah membuka saluran akar lebar-lebar sampai melewati foramen apikalis dan saluran akar dibiarkan terbuka beberapa hari supaya sekret dapatmengalir ke luan Ke dalam kavum pulpa dimasukkan kapas yanglonggar agar sisa makanan Lidak menutup jalan drainase. Setiaphzui kapas diganti dan saluran dibersihkan dengan larutan garam fisiologis utau NaCl 5% bila sekret pus tidak ada lagi.Dalam hal ini, Schroeder (1981) menganjurkan terapialtematif, yaitu pemberian preparat antibiotik dan kortikosteroid(pasta Ledermix), dan menutup saluran dengan oksida seng engenol. Setelah rasa sakit berkurang dan drainase telah berhenti,saluran akar dipreparasi dengan sempuma dan diisi denganbahan pengisi saluran akar.trepanasi Melalui TulangTrepanasi ini dikenal dengan nama fistulasi apikal.Teknik:1. Berikan anatesi lokal.2. lnsisi (dalam benmk semalumr panjangnya kara-kara 20 mm) sekitar daerah batas mukogingival di mana terletak apeks,dilakukan dengan bantuan foto rontgen. Perforasi denganfistulator (Sargenti 1965) melalui mukosa dan tulang tidakmmjufm karena xukasi apeks tidak dapaf ditenhzkan atngan tepat dan Iuka yang disebabkan sobekan akan meninggalkan bekas.3. Pengambilan tulang alveolar langsung di atas apeks dannanah mengalir keluar. 4. Kuretase dengan kuret secara hatbhati pada apeks dan irigasidengan larutan gaxam fisiologis.5. Lakukan penjahikan 6. Memasukkan sebuah pita kasa ke bawah selapuf lendir.7. Pemberian analgetik dan ant-ibiotik.Fistulasi apikal sebagai penanganan darurat dapat dianjurkanpada abses alveolar akut atau infeksi periapeks akul yang disebabkan pengisian saluran akar yang tidak sempuma ataupengisian yang berlebihan.Pada beberapa buku tertentu, fistula apikal digambarkansebagai prosedur sederhana yang berlangsung hanya beberapamenit saja. Dalam hal ini sering rldak diperhat-lkan kalau just gjgi depan iarang sekali memerlukan fistulasi apikal karena gigiini dapat ditangani secara endodonti tampa kesulitan. Dengandemiuan, cm penanggulangan me temfama dilakukan pad; ggibelakang yang apeksnya ndak selalu mudah dnemukan lokasanya. Struktur anatomis seperti sinus maksilaris, kanalismandibularis, foramen mentalis sering terletak di daerah yangdekat apeks, sementara akar palatal gigi posterior ata.; berada ditempat yang sulit dicapai, Dengan banman foto ronlgen yangtepaf, sedapat mungkin tanpa perubahan bentuk serta ukuranyang benar, \eak apeks itu dapat diketnhui dengan fepn. Haltersebut meniadi alasan untuk selalu dibuat flap mukoperiostealfistulasi apikal. Namun, jika lokasi apeks iru sukar ditentukan,tulang dibur sedikit, sebuah karet (2 mm) dimasukkan ke dalamlekukan, kemudi/an dilakukan foto mntgen sebagai pengonrrol.Pxosedur ini sangat memudahkan usaha unluk menemukanapeks. Akan tetapi, perlu diingat bahwa Eistulasi apikal bukanmerupakan suatu perawatan akhir karena walaupun telahdilakukan drainase nanah, penyakit ufama yang merupakansamba: infeksi pada Salman akar belum diaraaa Setelah gejalarasa sakit berkurang, saluran akar hams ditangani menurutprosedur yang tepat. Iika hal ini tidak mlmgkin dilakukan karenapemblokiran saluran, ujung akar hams direseksi dan dilakukanpengisian saluran akar secara reirograd untuk menutup rapatsaluran ke jaringan periapeks. Tindakan ini dapat dilakukanselama kunjungan yang sama, tetapi bolehjuga dilakukan setelahdua atau tiga minggu. Fistulasi apikal tidak merangs:-mg penyembuhan granulqma, tetapi berfungsi untuk rnenciptakandrainase dan mengendalikan rasa sakit, dan tindakan ini hanyamempakan tindakan damrat. Hal ini diindikasikan pada infeksiapikal akut yang diikuri dengan rasa sakit.

N. Antibiotik pada ibu hamil Antibiotika adalah segolongan senyawa, baik alami maupun sintetik, yang mempunyai efek menekan atau menghentikan suatu proses biokimia di dalam organisme, khususnya dalam proses infeksi oleh bakteri. Penggunaan antibiotika khususnya berkaitan dengan pengobatan penyakit infeksi, meskipun dalam bioteknologi dan rekayasa genetika juga digunakan sebagai alat seleksi terhadap mutan atau transforman. Antibiotika bekerja seperti pestisida dengan menekan atau memutus satu mata rantai metabolisme, hanya saja targetnya adalah bakteri. Antibiotika berbeda dengan desinfektan karena cara kerjanya. Desifektan membunuh kuman dengan menciptakan lingkungan yang tidak wajar bagi kuman untuk hidup.

Macam-macam antibiotikaLactation Risk CategoriesPregnancy Risk Categories

L1(safest) L2(safer) L3(moderately safe) L4(possibly hazardous) L5(contraindicated) A(controlled studies show no risk) B(no evidence of risk in humans) C(risk cannot be ruled out) D(positive evidence of risk) X(contraindicated in pregnancy)

NR: Not Reviewed. This drug has not yet been reviewed by Hale.

Antibiotika[contents]

AmoxicillinLarotid, AmoxilApprovedBL1

AztreonamAzactamApprovedBL2

CefadroxilUltracef, DuricefApprovedBL1

CefazolinAncef, KefzolApprovedBL1

CefotaximeClaforanApprovedBL2

CefoxitinMefoxinApprovedBL1

CefprozilCefzilApprovedCL1

CeftazidimeCeftazidime, Fortaz, TaxidimeApprovedBL1

CeftriaxoneRocephinApprovedBL2

Ciprofloxacin [more]CiproApprovedCL3

ClindamycinCleocinApprovedBL3

ErythromycinE-Mycin, Ery-tab, ERYC, IlosoneApprovedBL1

L3early postnatal

Fleroxacin-Approved-NR

GentamicinGaramycinApprovedCL2

KanamycinKebecil, KantrexApprovedDL2

MoxalactamMoxamApproved-NR

NitrofurantoinMacrobidApprovedBL2

OfloxacinFloxinApprovedCL2

Penicillin-ApprovedBL1

StreptomycinStreptomycinApprovedDL3

Sulbactam-Approved-NR

SulfisoxazoleGantrisin, Azo-GantrisinApprovedCL2

TetracyclineAchromycin, Sumycin, TerramycinApprovedDL2

TicarcillinTicarcillin, Ticar, TimentinApprovedBL1

Trimethoprim/sulfamethoxazoleProloprim, TrimpexApprovedCL3

Akan kami sebutkan obat-obat antibiotik yang YANG PERLU PERHATIAN KHUSUS atau TIDAK BOLEH DIMINUM UNTUK IBU HAMIL dan MENYUSUI :1. Golongan Aminoglikosida (biasanya dalam turunan garam sulfate-nya), seperti amikacin sulfate, tobramycin sulfate, dibekacin sulfate, gentamycin sulfate, kanamycin sulfate, dan netilmicin sulfate.2. Golongan Sefalosporin, seperti : cefuroxime acetyl, cefotiam diHCl, cefotaxime Na, cefoperazone Na, ceftriaxone Na, cefazolin Na, cefaclor dan turunan garam monohydrate-nya, cephadrine, dan ceftizoxime Na.3. Golongan Chloramfenicol, seperti : chloramfenicol, dan thiamfenicol.4. Golongan Makrolid, seperti : clarithomycin, roxirhromycin, erythromycin, spiramycin, dan azithromycin.5. Golongan Penicillin, seperti : amoxicillin, turunan tridydrate dan turunan garam Na-nya.6. Golongan Kuinolon, seperti : ciprofloxacin dan turunan garam HCl-nya, ofloxacin, sparfloxacin dan norfloxacin.7. Golongan Tetracyclin, seperti : doxycycline, tetracyclin dan turunan HCl-nya (tidak boleh untuk wanita hamil), dan oxytetracylin (tidak boleh untuk wanita hamil).analgetikInfo on selected medications used for pain relief

Name of medicationAAP approved?*Pregnancy Risk Category**Lactation Risk Category**Notes

Acetaminophen(Tylenol)ApprovedBL1

AspirinCautionC(1st, 2nd trim.)D(3rd trim.)L31

Azapropazone(Rheumox)Approved-L2

Butalbital(Fioricet, Fiorinal, Bancap, Two-dyne)NRDL32

Butorphanol(Stadol)ApprovedB(1st, 2nd trim.)D(3rd trim.)L3

Celecoxib(Celebrex) (FDA safety info)NRCL2

Codeine(in Tylenol #3, #4)ApprovedCL33

ColchicineApprovedDL4

Diclofenac(Cataflam, Voltaren)NRBL2

Fentanyl(Sublimaze)ApprovedBL2

Flurbiprofen(Ansaid, Froben, Ocufen)NRB(1st, 2nd trim.)C(3rd trim.)L2

Hydrocodone(Lortab, Vicodin)NRBL34

Hydromorphone(Dilaudid)NRCL35

Ibuprofen(Advil, Nuprin, Motrin, Pediaprofen)ApprovedB(1st, 2nd trim.)D(3rd trim.)L1

Indomethacin(Indocin)ApprovedB(1st, 2nd trim.)D(3rd trim.)L3

Ketorolac(Toradol, Acular)ApprovedB(1st, 2nd trim.)D(3rd trim.)L2

Meperidine(Demerol)ApprovedBL2;L3early postpartum6

Methadone(Dolophine)ApprovedBL37

Morphine(Duramorph, Infumorph, Epimorph, MS Contin)ApprovedBL38

Nalbuphine(Nubain)NRBL2

Naproxen(Anaprox, Naprosyn, Naproxen, Aleve)ApprovedBL3;L4for chronic use9

Nefopam(Acupan)Approved-NR

Oxycodone(Tylox, Percodan,Oxycontin, Roxicet, Endocet, Roxiprin, Percocet)NRBL310

Pentosan polysulfate(Elmiron)NRBL2

Piroxicam(Feldene)ApprovedBL2

Propoxyphene(Darvocet N, Propacet, Darvon)ApprovedCL211

Rofecoxib(Vioxx)Withdrawn from the market12

Secobarbital(Seconal)ApprovedDL313

Tolmetin(Tolectin)ApprovedCL3

Tramadol HCL(Ultram, Ultracet)NRCL314

O. Progresifitas Karies Gigi

White spot(lesi subsurface/lesiinsipien/lesiputih) Karies emailKaries dentinKariesmencapaipulpa vitalKariesmencapaipulpa non vitalAbses23