ANEMIA1. DEFINISIAnemia (dalam bahasa Yunani: Tanpa darah)
adalah keadaan dimana jumlah sel darah merah atau jumlah hemoglobin
(protein pembawa oksigen) dalam sel darah merah berada dibawah
normal.2. Klasifikasi Anemia Menurut morfologi Mikro dan Makroa.
Anemia Normositik Normokrom adalah Ukuran dan bentuk sel-sel darah
merah normal serta mengandung hemoglobin dalam jumlah yang normal (
MCV dan MCHC normal atau rendah .b. Anemia Makrositik normokrom
adalah Ukuran sel-sel darah merah lebih besar dari normal tetapi
konsentrasi hemoglobin normal ( MCV Meningkat,MCHC normal)c. Anemia
Mikrositik HipokromUkuran sel-sel darah merah kecil mengandung
Hemoglobin dalam jumlah yang kurang dari normal ( MCV maupun MCHC
kurang ).3. Penyebab AnemiaPenyebab umum dari anemia:o Perdarahan
hebato Akut (mendadak)o Kecelakaano Pembedahano Persalinano Pecah
pembuluh daraho Kronik (menahun)o Perdarahan hidungo Wasir
(hemoroid)o Ulkus peptikumo Kanker atau polip di saluran
pencernaano Tumor ginjal atau kandung kemiho Perdarahan menstruasi
yang sangat banyakBerkurangnya pembentukan sel darah meraho
Kekurangan zat besio Kekurangan vitamin B12o Kekurangan asam folato
Kekurangan vitamin Co Penyakit kroniko Meningkatnya penghancuran
sel darah meraho Pembesaran limpao Kerusakan mekanik pada sel darah
meraho Reaksi autoimun terhadap sel darah merah:Hemoglobinuria
nokturnal paroksismal Sferositosis herediter Elliptositosis
hereditero Kekurangan G6PDo Penyakit sel sabito Penyakit hemoglobin
Co Penyakit hemoglobin S-Co Penyakit hemoglobin Eo
ThalasemiaHIPOPROLIFERATIF ANEMIA1. DefinisiAnemia
hipoproliferatif, yaitu anemia defisiensi jumlah sel darah merah
disebabkan oleh defek produksi sel darah merah, meliputi:Anemia
aplastikPenyebab:agen neoplastik/sitoplastikterapi
radiasiantibiotic tertentuobat antu konvulsan, tyroid, senyawa
emas, fenilbutasonbenzeneinfeksi virus (khususnya hepatitis)2.
Patofisiologis
agen neoplastik/sitoplastikterapi radiasiantibiotic tertentuobat
antu konvulsan, tyroid, senyawa emas, fenilbutasonbenzeneinfeksi
virus (khususnya hepatitis)Penurunan jumlah sel eritropoitin (sel
induk) di sumsum tulangKelainan sel induk (gangguan pembelahan,
replikasi, deferensiasi)Hambatan humoral/selulerGangguan sel induk
di sumsum tulangJumlah sel darah merah yang dihasilkan tak
memadaiPansitopeniaAnemia aplastik
3. Gejala-gejala:Gejala anemia secara umum (pucat, lemah,
dll)Defisiensi trombosit: ekimosisPetekiaEpitaksisperdarahan
saluran cernaperdarahan saluran kemihperdarahan susunan saraf
pusat4. Komplikasi umum akibat anemia adalah:Gagal
jantung,Parestisia danKejang.5. Pemeriksaan Khusus dan Penunjang1.
Kadar Hb, hematokrit, indek sel darah merah, penelitian sel darah
putih, kadar Fe, pengukuran kapasitas ikatan besi, kadar folat,
vitamin B12, hitung trombosit, waktu perdarahan, waktu protrombin,
dan waktu tromboplastin parsial.2. Aspirasi dan biopsy sumsum
tulang. Unsaturated iron-binding capacity serum3. Pemeriksaan
diagnostic untuk menentukan adanya penyakit akut dan kronis serta
sumber kehilangan darah kronis.6. Terapi yang
DilakukanPenatalaksanaan anemia ditujukan untuk mencari penyebab
dan mengganti darah yang hilang:1. Anemia aplastik:2. Transplantasi
sumsum tulang3. Pemberian terapi imunosupresif dengan globolin
antitimosit(ATG)7. ASUHAN KEPERAWATANI. Pengkajian Keperawatana.
Usia anak: Fe biasanya pada usia 6-24 bulanb. Pucat pasca
perdarahan pada difisiensi zat besi anemia hemolistik anemia
aplastikc. Mudah lelahKurangnya kadar oksigen dalam tubuhd. Pusing
kepalaPasokan atau aliran darah keotak berkurange. Napas
pendekRendahnya kadar Hbf. Nadi cepatKompensasi dari refleks
cardiovascularg. Eliminasi urnie dan kadang-kadang terjadi
penurunan produksi urinePenurunan aliran darah keginjal sehingga
hormaon renin angiotensin aktif untuk menahan garam dan air sebagai
kompensasi untuk memperbaiki perpusi dengan manefestasi penurunan
produksi urineh. Gangguan pada sisten sarafAnemia difisiensi B 12i.
Gangguan cernaPada anemia berat sering nyeri timbul nyeri perut,
mual, muntah dan penurunan nafsu makanj. PikaSuatu keadaan yang
berkurang karena anak makan zat yang tidakbergizi, Anak yang
memakan sesuatu apa saja yang merupakan bukan makanan seharusnya
(PIKA)k. Iritabel (cengeng, rewel atau mudah tersinggung)l. Suhu
tubuh meningkatKarena dikeluarkanya leokosit dari jaringan
iskemikm. Pola makann. Pemeriksaan penunjang- Hb- Eritrosit-
Hematokrito. Program terafi, perinsipnya :- Tergantung berat
ringannya anemia- Tidak selalu berupa transfusi darah-
Menghilangkan penyebab dan mengurangi gejalaNilai normal sel
darahJenis sel darah1. Eritrosit (juta/mikro lt) umur bbl 5,9 (4,1
7,5), 1 Tahun 4,6 (4,1 5,1), 5 Tahun 4,7 (4,2 -5,2), 8 12 Tahun 5
(4,5 -5,4).2. Hb (gr/dl)Bayi baru lahir 19 (14 24), 1 Tahun 12 (11
15), 5 Tahun 13,5 (12,5 15), 8 12 Tahun 14 (13 15,5).3. Leokosit
(per mikro lt) Bayi baru lahir 17.000 (8-38), 1 Tahun 10.000 (5
15), 5 Tahun 8000 (5 13), 8 12 Tahun 8000 (5-12).Trombosit (per
mikro lt)Bayi baru lahir 200.000, 1 Tahun 260.000, 5 Tahun 260.000,
8 12 Tahun 260.0004. Hemotokrit (%0)Bayi baru lahir 54, 1 Tahun 36,
5 Tahun 38, 8 12 Tahun 40.
II. Diagnosa Keperawatan1. Intoleransi aktivitas b/d gangguan
sistem transpor oksigen sekunder akibat anemia2. Kurang nutrisi
dari kebutuhan b/d ketidak adekuatan masukan sekunder akibat:
kurang stimulasi emosional/sensoris atau kurang pengetahuan tentang
pemberian asuhan3. Ansietas/cemas b/d lingkungan atau orangIII.
RENCANA1). Intoleransi aktivitas b/d gangguan sistem transpor
oksigen sekunder akibat anemiaRencana Tindakan:1. Monitor
Tanda-tanda vital seperti adanya takikardi, palpitasi, takipnue,
dispneu, pusing, perubahan warna kulit, dan lainya2. Bantu
aktivitas dalam batas tolerasi3. Berikan aktivitas bermain,
pengalihan untuk mencegah kebosanan dan meningkatkan istirahat4.
Pertahankan posisi fowler dan berikan oksigen suplemen5. Monitor
tanda-tanda vital dalam keadaan istirahat2). Kurang nutrisi dari
kebutuhan b/d ketidak adekuatan masukan sekunder akibat : kurang
stimulasi emosional/sensoris atau kurang pengetahuan tentang
pemberian asuhanRencana Tindakan:1. Berikan nutrisi yang kaya zat
besi (fe) seperti makanan daging, kacang, gandum,sereal kering yang
diperkaya zat besi2. Berikan susu suplemen setelah makan padat3.
Berikan preparat besi peroral seperti fero sulfat, fero fumarat,
fero suksinat,fero glukonat, dan berikan antara waktu makan untuk
meningkatkan absorpsi berikan bersama jeruk4. Ajarkan cara mencegah
perubahan warna gigi akibat minum atau makan zat besi dengan cara
berkumur setelah minum obat, minum preparat dengan air atau jus
jeruk5. Berikan multivitamin6. Jangan berikan preparat Fe bersama
susu7. Kaji fases karena pemberian yang cukup akan mengubah fases
menjadi hijau gelap8. Monitor kadar Hb atau tanda klinks9. Anjurkan
makan beserta air untuk mengurangi konstipasi10. Tingkatkan asupan
daging dan tambahan padi-padian serta sayuran hijau dalam diet3)
Ansietas/cemas b/d lingkungan atau orangRencana Tindakan:1.
Libatkan orang tua bersama anak dalam persiapan prosedur
diagnosis2. Jelaskan tujuan pemberian komponen darah3. Antisipasi
peka rangsang anak, kerewelan dengan membantu aktivitas anak4.
Dorong anak untuk mengekspresikan perasaan5. Berikan darah, sel
darah atau trombosit sesuai dengan ketentuan, denganharapan anak
mau menerimaDAFTAR PUSTAKA
http://ebooks-free-download.com/patofisiologi-penyakit-anemia.htmlhttp://hidayat2.wordpress.com/2009/05/04/askep-anemia-pada-anak/
HEMOLITIK ANEMIDEFINISIAnemia Hemolitik adalah anemia yang
terjadi karena meningkatnya penghancuran sel darah merah. Dalam
keadaan normal, sel darah merah mempunyai waktu hidup 120 hari.
Jika menjadi tua, sel pemakan dalam sumsum tulang, limpa dan hati
dapat mengetahuinya dan merusaknya. Jika suatu penyakit
menghancurkan sel darah merah sebelum waktunya (hemolisis), sumsum
tulang berusaha menggantinya dengan mempercepat pembentukan sel
darah merah yang baru, sampai 10 kali kecepatan normal. Jika
penghancuran sel darah merah melebihi pembentukannya, maka akan
terjadi anemia hemolitik.
PEMBESARAN LIMPABanyak penyakit yang dapat menyebabkan
pembesaran limpa. Jika membesar, limpa cenderung menangkap dan
menghancurkan sel darah merah; membentuk suatu lingkaran setan,
yaitu semakin banyak sel yang terjebak, limpa semakin membesar dan
semakin membesar limpa, semakin banyak sel yang terjebak.Anemia
yang disebabkan oleh pembesaran limpa biasanya berkembang secara
perlahan dan gejalanya cenderung ringan. Pembesaran limpa juga
seringkali menyebabkan berkurangnya jumlah trombosit dan sel darah
putih. Pengobatan biasanya ditujukan kepada penyakit yang
menyebabkan limpa membesar. Kadang anemianya cukup berat sehingga
perlu dilakukan pengangkatan limpa (splenektomi).
KERUSAKAN MEKANIK PADA SEL DARAH MERAH Dalam keadaan normal, sel
darah merah berjalan di sepanjang pembuluh darah tanpa mengalami
gangguan. Tetapi secara mekanik sel darah merah bisa mengalami
kerusakan karena adanya kelainan pada pembuluh darah (misalnya
suatu aneurisma), katup jantung buatan atau karena tekanan darah
yang sangat tinggi.Kelainan tersebut bisa menghancurkan sel darah
merah dan menyebabkan sel darah merah mengeluarkan isinya ke dalam
darah. Pada akhirnya ginjal akan menyaring bahan-bahan tersebut
keluar dari darah, tetapi mungkin saja ginjal mengalami kerusakan
oleh bahan-bahan tersebut. Jika sejumlah sel darah merah mengalami
kerusakan, maka akan terjadi anemia hemolitik mikroangiopati.
Diagnosis ditegakkan bila ditemukan pecahan dari sel darah merah
pada pemeriksaan contoh darah dibawah mikroskop. Penyebab dari
kerusakan ini dicari dan jika mungkin, diobati. REAKSI AUTOIMUN
Kadang-kadang sistem kekebalan tubuh mengalami gangguan fungsi dan
menghancurkan selnya sendiri karena keliru mengenalinya sebagai
bahan asing (reaksi autoimun). Jika suatu reaksi autoimun ditujukan
kepada sel darah merah, akan terjadi anemia hemolitik autoimun.
Anemia hemolitik autoimun memiliki banyak penyebab, tetapi sebagian
besar penyebabnya tidak diketahui (idiopatik).Diagnosis ditegakkan
jika pada pemeriksaan laboratorium ditemukan antibodi
(autoantibodi) dalam darah, yang terikat dan bereaksi terhadap sel
darah merah sendiri. Anemia hemolitik autoimun dibedakan dalam dua
jenis utama, yaitu anemia hemolitik antibodi hangat (paling sering
terjadi) dan anemia hemolitik antibodi dingin. Anemia Hemolitik
Antibodi Hangat. Anemia Hemolitik Antibodi Hangat adalah suatu
keadaan dimana tubuh membentuk autoantibodi yang bereaksi terhadap
sel darah merah pada suhu tubuh. Autoantibodi ini melapisi sel
darah merah, yang kemudian dikenalinya sebagai benda asing dan
dihancurkan oleh sel perusak dalam limpa atau kadang dalam hati dan
sumsum tulang. Penyakit ini lebih sering terjadi pada
wanita.Sepertiga penderita anemia jenis ini menderita suatu
penyakit tertentu (misalnya limfoma, leukemia atau penyakit
jaringan ikat, terutama lupus eritematosus sistemik) atau telah
mendapatkan obat tertentu, terutama metildopa. Gejalanya seringkali
lebih buruk daripada yang diperkirakan, mungkin karena anemianya
berkembang sangat cepat. Limpa biasanya membesar, sehingga bagian
perut atas sebelah kiri bisa terasa nyeri atau tidak
nyaman.Pengobatan tergantung dari penyebabnya. Jika penyebabnya
tidak diketahui, diberikan kortikosteroid (misalnya prednison)
dosis tinggi, awalnya melalui intravena , selanjutnya per-oral
(ditelan).Sekitar sepertiga penderita memberikan respon yang baik
terhadap pengaobatan tersebut. Penderita lainnya mungkin memerlukan
pembedahan untuk mengangkat limpa, agar limpa berhenti
menghancurkan sel darah merah yang terbungkus oleh autoantibodi.
Pengangkatan limpa berhasil mengendalikan anemia pada sekitar 50%
penderita. Jika pengobatan ini gagal, diberikan obat yang menekan
sistem kekebalan (misalnya siklosporin dan siklofosfamid).
Transfusi darah dapat menyebabkan masalah pada penderita anemia
hemolitik autoimun. Bank darah mengalami kesulitan dalam menemukan
darah yang tidak bereaksi terhadap antibodi, dan transfusinya
sendiri dapat merangsang pembentukan lebih banyak lagi antibodi.
Anemia Hemolitik Antibodi Dingin. Anemia Hemolitik Antibodi Dingin
adalah suatu keadaan dimana tubuh membentuk autoantibodi yang
bereaksi terhadap sel darah merah dalam suhu ruangan atau dalam
suhu yang dingin. Anemia jenis ini dapat berbentuk akut atau
kronik. Bentuk yang akut sering terjadi pada penderita infeksi
akut, terutama pneumonia tertentu atau mononukleosis infeksiosa.
Bentuk akut biasanya tidak berlangsung lama, relatif ringan dan
menghilang tanpa pengobatan. Bentuk yang kronik lebih sering
terjadi pada wanita, terutama penderita rematik atau artritis yang
berusia diatas 40 tahun. Bentuk yang kronik biasanya menetap
sepanjang hidup penderita, tetapi sifatnya ringan dan kalaupun ada,
hanya menimbulan sedikit gejala. Cuaca dingin akan meningkatkan
penghancuran sel darah merah, memperburuk nyeri sendi dan bisa
menyebabkan kelelahan dan sianosis (tampak kebiruan) pada tangan
dan lengan. Penderita yang tinggal di daerah bercuaca dingin
memiliki gejala yang lebih berat dibandingkan dengan penderita yang
tinggal di iklim hangat.Diagnosis ditegakkan jika pada pemeriksaan
laboratorium ditemukan antibodi pada permukaan sel darah merah yang
lebih aktif pada suhu yang lebih rendah dari suhu tubuh. Tidak ada
pengobatan khusus, pengobatan ditujukan untuk mengurangi
gejala-gejalanya. Bentuk akut yang berhubungan dengan infeksi akan
membaik degnan sendirinya dan jarang menyebabkan gejala yang
serius. Menghindari cuaca dingin bisa mengendalikan bentuk yang
kronik.
HEMOGLOBINURIA PAROKSISMAL NOKTURNALHemoglobinuria Paroksismal
Nokturnal adalah anemia hemolitik yang jarang terjadi, yang
menyebabkan serangan mendadak dan berulang dari penghancuran sel
darah merah oleh sistem kekebalan. Penghancuran sejumlah besar sel
darah merah yang terjadi secara mendadak (paroksismal), bisa
terjadi kapan saja, tidak hanya pada malam hari (nokturnal),
menyebabkan hemoglobin tumpah ke dalam darah. Ginjal menyaring
hemoglobin, sehingga air kemih berwarna gelap
(hemoglobinuria).Anemia ini lebih sering terjadi pada pria muda,
tetapi bisa terjadi kapan saja dan pada jenis kelamin apa saja.
Penyebabnya masih belum diketahui. Penyakit ini bisa menyebabkan
kram perut atau nyeri punggung yang hebat dan pembentukan bekuan
darah dalam vena besar dari perut dan tungkai. Diagnosis ditegakkan
dengan pemeriksaan laboratorium yang bisa menemukan adanya sel
darah merah yang abnormal, khas untuk penyakit ini. Untuk
meringankan gejala diberikan kortikosteroid (misalnya prednison).
Penderita yang memiliki bekuan darah mungkin memerlukan
antikoagulan (obat yang mengurangi kecenderungan darah untuk
membeku, misalnya warfarin). Transplantasi sumsum tulang bisa
dipertimbangkan pada penderita yang menunjukkan anemia yang sangat
berat.
PENYEBABSejumlah faktor dapat meningkatkan penghancuran sel
darah merah: 1. Pembesaran limpa (splenomegali)2. Sumbatan dalam
pembuluh darah 3. Antibodi bisa terikat pada sel darah merah dan
menyebabkan sistem kekebalan menghancurkannya dalam suatu reaksi
autoimun 4. Kadang sel darah merah hancur karena adanya kelainan
dalam sel itu sendiri (misalnya kelainan bentuk dan permukaan,
kelainan fungsi atau kelainan kandungan hemoglobin)5. Penyakit
tertentu (misalnya lupus eritematosus sistemik dan kanker tertentu,
terutama limfoma) 6. Obat-obatan (misalnya metildopa, dapson dan
golongan sulfa).
GEJALAGejala dari anemia hemolitik mirip dengan anemia yang
lainnya. Kadang-kadang hemolisis terjadi secara tiba-tiba dan
berat, menyebabkan krisis hemolitik, yang ditandai dengan:1. demam
2. menggigil3. nyeri punggung dan nyeri lambung4. perasaan
melayang5. penurunan tekanan darah yang berarti.6. Sakit kuning
(jaundice) dan air kemih yang berwarna gelap bisa terjadi karena
bagian dari sel darah merah yang hancur masuk ke dalam darah. 7.
Limpa membesar karena menyaring sejumlah besar sel darah merah yang
hancur, kadang menyebabkan nyeri perut. Hemolisis yang
berkelanjutan bisa menyebabkan batu empedu yang berpigmen, dimana
batu empedu berwarna gelap yang berasal dari pecahan sel darah
merah.
SICKELCELL ANEMISickle cell anemia (uh-NEE-aku-uh) adalah
penyakit serius di mana tubuh berbentuk sabit membuat sel darah
merah. "Anemia berbentuk" berarti bahwa sel-sel darah merah yang
berbentuk seperti "C." Normal sel darah merah berbentuk cakram dan
terlihat seperti donat tanpa lubang di tengah. Mereka bergerak
dengan mudah melalui pembuluh darah Anda..Sel-sel darah merah
mengandung protein hemoglobin (HEE-muh-pendar-bin). Ini protein
kaya zat besi memberikan darah warna merah dan membawa oksigen dari
paru-paru ke seluruh tubuh. Mengandung sel-sel Sickle hemoglobin
abnormal yang menyebabkan sel memiliki bentuk sabit. Sel berbentuk
sabit tidak bergerak dengan mudah melalui pembuluh darah Anda.
Mereka kaku dan lengket dan cenderung membentuk rumpun dan terjebak
dalam pembuluh darah. ((Sel lain juga mungkin memainkan peran dalam
proses penggumpalan ini.) Gumpalan sel sabit menyumbat aliran darah
dalam pembuluh darah yang mengarah ke anggota badan dan organ.
Blocked pembuluh darah dapat menyebabkan rasa sakit, infeksi
serius, dan kerusakan organ.
Gambar A menunjukkan normal sel-sel darah merah yang mengalir
dengan bebas dalam pembuluh darah.. Gambar insetnya menunjukkan
penampang yang normal sel darah merah hemoglobin normal .Gambar B
menunjukkan abnormal, sickled penggumpalan sel darah merah dan
menghalangi aliran darah di pembuluh darah.. (Sel lain juga mungkin
memainkan peran dalam proses penggumpalan ini.) Inset gambar yang
menunjukkan penampang sebuah sel sabit dengan hemoglobin abnormal.
Tinjauan Sel sabit anemia adalah salah satu jenis anemia. Anemia
adalah suatu kondisi di mana darah Anda memiliki lebih rendah dari
jumlah normal sel darah merah. Kondisi ini juga dapat terjadi jika
sel-sel darah merah tidak memiliki cukup hemoglobin. Sel darah
merah dibuat dalam spons sumsum tulang besar di dalamtubuh.Sumsum
tulang selalu membuat sel-sel darah merah baru untuk menggantikan
yang lama. Normal sel-sel darah merah sekitar 120 hari terakhir
dalam aliran darah dan kemudian mati. Mereka membawa oksigen dan
mengeluarkan karbon dioksida (produk buangan) dari tubuh Anda.
Dalam sel sabit anemia, yang lebih rendah dari jumlah normal
sel-sel darah merah terjadi karena sel-sel sabit tidak bertahan
lama. Sel sabit biasanya meninggal setelah hanya sekitar 10 sampai
20 hari. Sumsum tulang tidak dapat membuat sel-sel darah merah yang
baru cukup cepat untuk menggantikan yang sekarat. Anemia sel sabit
adalah sebuah warisan, penyakit seumur hidup. Orang-orang yang
memiliki penyakit lahir dengan hal itu. Mereka mewarisi dua salinan
gen sel sabit-satu dari masing-masing orangtua. Orang-orang yang
mewarisi gen sel sabit dari satu orangtua dan gen normal dari
orangtua lain memiliki kondisi yang disebut sifat sel sabit. Sifat
sel sabit berbeda dari sel sabit anemia. Orang yang memiliki sifat
sel sabit tidak memiliki penyakit, tetapi mereka memiliki salah
satu gen yang menyebabkannya. Seperti orang-orang yang memiliki sel
sabit anemia, orang-orang yang memiliki sifat sel sabit dapat
melewati gen anak-anak mereka. PENGOBATANSickle cell anemia tidak
memiliki banyak tersedia obatnya. Namun, ada pengobatan untuk
gejala dan komplikasi dari penyakit. Transplantasi sumsum tulang
mungkin menawarkan obat dalam sejumlah kecil kasus. Selama 30
tahun, dokter telah belajar banyak tentang sickle cell anemia.
Mereka tahu penyebabnya, bagaimana hal itu mempengaruhi tubuh, dan
bagaimana memperlakukan banyak komplikasinya. Anemia sel sabit
berbeda dari orang ke orang. Beberapa orang yang memiliki penyakit
kronis (jangka panjang) sakit atau kelelahan (kelelahanNamun,
dengan perawatan dan pengobatan yang tepat, banyak orang yang
memiliki penyakit dapat memiliki peningkatan kualitas hidup dan
kesehatan yang masuk akal banyak waktu. Karena peningkatan
pengobatan dan perawatan, orang-orang yang memiliki anemia sel
sabit sekarang hidup ke dalam empat puluhan atau lima puluhan, atau
lebih.Penyebab AnemiaPenyebab umum dari anemia:1. Perdarahan
hebat2. Akut (mendadak)3. Kecelakaan4. Pembedahan5. Persalinan6.
Pecah pembuluh darah7. Kronik (menahun)8. Perdarahan hidung9. Wasir
(hemoroid)10. Ulkus peptikum11. Kanker atau polip di saluran
pencernaan12. Tumor ginjal atau kandung kemih13. Perdarahan
menstruasi yang sangat banyak14. Berkurangnya pembentukan sel darah
merah15. Kekurangan zat besi16. Kekurangan vitamin B1217.
Kekurangan asam folat18. Kekurangan vitamin C19. Penyakit kronik20.
Meningkatnya penghancuran sel darah merah21. Pembesaran limpa22.
Kerusakan mekanik pada sel darah merah23. Reaksi autoimun terhadap
sel darah merah:24. Hemoglobinuria nokturnal paroksismal
Sferositosis herediter Elliptositosis herediterKekurangan G6PD25.
Penyakit sel sabit26. Penyakit hemoglobin C27. Penyakit hemoglobin
S-C28. Penyakit hemoglobin E29.
ThalasemiaTHALASSEMIAA.DEFINISIThalassemia adalah sekelompok
penyakit keturunan yang merupakan akibat dari ketidakseimbangan
pembuatan salah satu dari keempat rantai asam amino yang membentuk
hemoglobin.B.PENYEBABKetidakseimbangan dalam rantai protein globin
alfa dan beta, yang diperlukan dalam pembentukan hemoglobin,
disebabkan oleh sebuah gen cacat yang diturunkan. Untuk menderita
penyakit ini, seseorang harus memiliki 2 gen dari kedua orang
tuanya. Jika hanya 1 gen yang diturunkan, maka orang tersebut hanya
menjadi pembawa tetapi tidak menunjukkan gejala-gejala dari
penyakit ini.Thalasemia digolongkan bedasarkan rantai asam amino
yang terkena. 2 jenis yang utama adalah Alfa-thalassemia
(melibatkan rantai alfa) dan Beta-thalassemia (melibatkan rantai
beta). Thalassemia juga digolongkan berdasarkan apakah seseorang
memiliki 1 gen cacat (Thalassemia minor) atau 2 gen cacat
(Thalassemia mayor).Alfa-thalassemia paling sering ditemukan pada
orang kulit hitam (25% minimal membawa 1 gen), dan beta-thalassemia
pada orang di daerah Mediterania dan Asia Tenggara.1 gen untuk
beta-thalassemia menyebabkan anemia ringan sampai sedang tanpa
menimbulkan gejala; 2 gen menyebabkan anemia berat disertai
gejala-gejala. Sekitar 10% orang yang memiliki paling tidak 1 gen
untuk alfa-thalassemia juga menderita anemia ringan.C.GEJALASemua
thalassemia memiliki gejala yang mirip, tetapi beratnya bervariasi.
Sebagian besar penderita mengalami anemia yang ringanPada bentuk
yang lebih berat, misalnya beta-thalassemia mayor, bisa terjadi
sakit kuning (jaundice), luka terbuka di kulit (ulkus, borok), batu
empedu dan pembesaran limpa.Sumsum tulang yang terlalu aktif bisa
menyebabkan penebalan dan pembesaran tulang, terutama tulang kepala
dan wajah. Tulang-tulang panjang menjadi lemah dan mudah patah.
Anak-anak yang menderita thalassemia akan tumbuh lebih lambat dan
mencapai masa pubertas lebih lambat dibandingkan anak lainnya yang
normal.Karena penyerapan zat besi meningkat dan seringnya menjalani
transfusi, maka kelebihan zat besi bisa terkumpul dan mengendap
dalam otot jantung, yang pada akhirnya bisa menyebabkan gagal
jantung.D.DIAGNOSAThalassemia lebih sulit didiagnosis dibandingkan
penyakit hemoglobin lainnya. Hitung jenis darah komplit menunjukkan
adanya anemia dan rendahnya MCV (mean corpuscular
volume).Elektroforesa bisa membantu, tetapi tidak pasti, terutama
untuk alfa-thalassemia. Karena itu diagnosis biasanya berdasarkan
kepada pola herediter dan pemeriksaan hemoglobin
khusus.E.PENGOBATANPada thalassemia yang berat diperlukan transfusi
darah rutin dan pemberian tambahan asam folat. Penderita yang
menjalani transfusi, harus menghindari tambahan zat besi dan
obat-obat yang bersifat oksidatif (misalnya sulfonamid), karena zat
besi yang berlebihan bisa menyebabkan keracunan. Pada bentuk yang
sangat berat, mungkin diperlukan pencangkokan sumsum tulang. Terapi
genetik masih dalam tahap penelitian.F.PENCEGAHANPada keluarga
dengan riwayat thalassemia perlu dilakukan penyuluhan genetik untuk
menentukan resiko memiliki anak yang menderita thalassemia.
DEFISIENSI G6PD
DEFINISIPenghancuran sel darah merah bisa terjadi karena: 1. sel
darah merah memiliki kelainan bentuk 2. sel darah merah memiliki
selaput yang lemah dan mudah robek 3. kekurangan enzim yang
diperlukan supaya bisa berfungsi sebagaimana mestinya dan enzim
yang menjaga kelenturan sehingga memungkinkan sel darah merah
mengalir melalui pembuluh darah yang sempit. Kelainan sel darah
merah tersebut terjadi pada penyakit keturunan
tertentu.SFEROSITOSIS HEREDITER. Sferositosis Herediter adalah
penyakit keturunan dimana sel darah merah berbentukbulat. Sel darah
merah yang bentuknya berubah dan kaku terperangkap dan dihancurkan
dalam limpa, menyebabkan anemia dan pembesaran limpa. Anemia
biasanya ringan, tetapi bisa semakin berat jika terjadi
infeksi.Jika penyakit ini berat, bisa terjadi:1. sakit kuning
(jaundice) 2. anemia3. pembesaran hati 4. pembentukan batu
empedu.Pada dewasa muda, penyakit ini sering dikelirukan sebagai
hepatitis. Bisa terjadi kelainan bentuk tulang, seperti tulang
tengkorak yang berbentuk seperti menara dan kelebihan jari tangan
dan kaki.Biasanya tidak diperlukan pengobatan, tetapi anemia yang
berat mungkin memerlukan tindakan pengangkatan limpa. Tindakan ini
tidak memperbaiki bentuk sel darah merah, tetapi mengurangi jumlah
sel yang dihancurkan dan karena itu memperbaiki anemia.
ELIPTOSITOSIS HEREDITER.
Eliptositosis Herediter adalah penyakit yang jarang terjadi,
dimana sel darah merah berbentuk oval atau elips. Penyaki ini
kadang menyebabkan anemia ringan, tetapi tidak memerlukan
pengobatan. Pada anemia yang berat mungkin perlu dilakukan
pengangkatan limpa.
KEKURANGN G6PD Kekurangan G6PD adalah suatu penyakit dimana
enzim G6PD (glukosa 6 fosfat dehidrogenase) hilang dari selaput sel
darah merah. Enzim G6PD membantu mengolah glukosa (gula sederhana
yang merupakan sumber energi utama untuk sel darah merah) dan
membantu menghasilkan glutation (mencegah pecahnya sel). Penyakit
keturunan ini hampir selalu menyerang pria. Beberapa penderita yang
mengalami kekurangan enzim G6PD tidak pernah menderita anemia.
Hal-hal yang bisa memicu penghancuran sel darah merah, yaitu:1.
demam 2. infeksi virus atau bakteri 3. krisis diabetes 4. bahan
tertentu (misalnya aspirin, vitamin K dan kacang merah) bisa
menyebabkan anemia. Anemia bisa dicegah dengan menghindari hal-hal
tersebut. Tidak ada pengobatan yang dapat menyembuhkan kekurangan
G6PD.
Berisiko sangat tinggi (defisiensi ringan termasuk)Berisiko
tinggi (defisiensi ringan tidak termasuk)Berisiko jika dikonsumsi
dalam dosis tinggi
Arsin AsetilfenilhidrazinBetanaftolDapson
(diafenilsulfon)DimerkaprolFurazolidonMenadiol-Na-sulfat (vitamin
K4 Na-sulfat)Menadion (menafton)Menadion-Na-bisulfit (vitamin K3
Na-bisulfit)Metilen
biruNaftalinNa-aldesulfonNa-glukosulfonNiridazolNitrofurantoinNitrofurazonPamakuinPentakuinPrimakuinProbenesidStibofenSulfasetamidSulfadimidinSulfametoksazolSulfanilamidSulfapiridinSulfasalazinToluidin
biruAsam asetilsalisilat (aspirin) Asam nalidiksatAsam
paraaminosalisilatAsetanilidDoksorubisinFenasetinGlibenklamidKloramfenikolKlorokuinKuinakrinSiprofloksasin
(adult only)SulfafurazolAminopirin AntazolinAntipirinAsam askorbat
(vitamin C)Asam paraaminobenzoat
(PABA)BenzheksolDifenhidraminDopamin dan
L-dopaFenilbutazonFenitoinFitomenadion (vitamin K1)Isoniazid
(INH)KlorguanidinKolkisinKuinidinKuinin (kina)Norfloksasin (adult
only)ParasetamolPirimetaminProguanilProkainamidStreptomisinSulfadiazinSulfaguanidinSulfamerazinSulfametoksipiridazinSulfasitinSulfisoksazolTriheksifenidilTrimetoprimTripelenamin
POLYCYTHEMIADefinisiAdalah peningkatan absolute dalam massa
eritrosit yang bukan akibat proses mieloproliferatif
primer(Peningkatan volume sel darah merah total, pada laki-laki
dengan hematokrit yang menetap lebih dari 55% dan pada perempuan
dengan hematokrit menetap lebih dari 50%, serta penurunan volume
plasma juga dapat menyebabkan peningkatan hematokrit). Atau
proliferasi berlebihan sel eritroid, disertai dengan seri myeloid
dan megakariosit. Proliferasi maligna ini bersifat klonal dari sel
induk hemapoetik. Sesuai dengan implikasi terapeutik diagnosis
polycythemia di bagi menjadi dua yaitu:1. Polycythemia primer (
Polycythemia vera ).2. Polycithemia sekunder.
Perbandingan Polycythemia primer dan polycythemia sekunder
Polycythemia Vera Polycythemia SekunderMasa sel darah
merahAbnormalNormalSel darah
putihAbnormalNormalBasofilAbnormalNormalTrombositAbnormalNormalMorfologi
trombositAbnormalNormalUkuran limpaAbnormalNormalAlkalin fosfatase
lekositAbnormalNormalB12
serumAbnormalNormalGatalSeringJarangPatogenesisSalah satu dari:1.
Stimulasi mekanisme pengatur eritropoetik humoral oleh hipoksia,
misalnya: Kompensasi. Atau2. Produksi faktor humoral yang tidak
sesuai dengan stimulasi eritropoesis.
Hematologi1. Hb. Eritrosit dan PVC meninggi.2. Viskositas darah
menjadi meningkat.3. Sum-sum tulang menjadi hyperplasia eritroid.
Cadangan besi mungkin kurang (terutama pada penderita dengan
flebotomi).Pemeriksaan Lain:1. pO2 arteri berkurang pada golongan
hipoksia.2. Massa eritrosit meningkat.Asosiasi1. Hipoksiaa. Berdiam
di tempat tinngi.b. Penyakit respirasi kronik, misalnya penyakit
obstruksi jalan napas berat.c. Penyakit jantung terrutama
congenital, mosalnya: sindroma eisenmenger, tetralogi fallot.d.
Obesitas yang kronik.e. Keracunan karbon monoksida yang kronik,
misalnya pada perokok berat.2. Lain-lain (sangat jarang)a. Penyakit
ginjal misalnya penyakit kistik, stenosis arteri renalis,
karsinoma.b. Hemangioblastoma serebralc. Berbagai neoplasma,
misalnya karsinoma hati.d. Terapi endokrin dengan
endigren.Gejala-gejala yang sering mincul:1. Gatal2. Riwayat
thrombosis arteri3. Splenomegali4. Basofil5. Peningkatan jumlah
trombosit6. Morfologi trombosit yang abnormal pada sediaan
apusPemeriksaan sum-sum tulang tidak mutlak perlu tetapi dapat
membantu. Buasanya menunjukkan hiperselularitas semua elemen
sum-sum tulang yang jelas dan tidak ada besi pada pewarnaan besi
sum-sum tulang.Bila tidak satupun gejala-gejala yang muncul dari
salah satu di atas, mungkin bukan polycythemia. Etiologi yana
sering muncul adalah:a. Berkurangnya volume plasma. Dehidrasi akut
tanpa peningkatan masa sel darah merah merupakan penjelasan yang
lazim.b. Hipoksia, Sejauh ini merupaka etiologi polycythemia
sekunder yang paling lazim. Pemeriksaan fungsi paru dan desaturasi
oksigen pada penentuan gas darah mengkin diagnostic.c. Sindrom
Gaisbock (polycythemia beban). Biasanya terlihat peningkatan
hematokrit pada pria setengah baya yang merokok berlebihan dan
hipertensi serta tidak memiliki satupun gambaran klinis
polycytemia. Masa sel darah merah biasanya normal (normal tinggi)
dan volume plasma menurun. Banyak yang tidak menganggap hal ini
sebagai suatu sindrom tetapi hanya sebagai salah satu ujung kurva
normal berbentuk bel. Serta merokok dapat meningkatkan hematokrit
akibat pembentuksn karboksihemoglobin. DiagnosisPerbedaan dari
polysythemi rubra vera biasanya didasarkan atas gambaran yang
khusus dari keadaan- keadaan ini serta tidak terdapatnya
splenomegali, leukositosis dan trombositosis.Pengobatan1.
Pengobatan dari asosiasi atau penyakit yang mendasarinya bila
mungkin.2. Veneseksi yaitu bila eritrositosis dan viskositas
meningkat. ( Dianjurkan untuk melakukan penilaian yang teliti
setelah percobaan pengobatan ).DAFTAR PUSTAKAHematologi Klinik
J.A.Child Binarupa Aksara.jakarta.Buku Saku Gastroenterologi, David
B.Sachar,jarome D. Waye, Blair S.Lewis
POLYCYTHEMIA VERAPolycythemia VeraPolycythemia Vera merupakan
suatu penyakit yang menyebabkan kekentalan darah meningkat akibat
dari meningkatnya produksi sel darah merah. Penyebab penyakit ini
masih belum sepenuhnya diketahui. Salah satu akibatnya, penderita
PV ini akan lebih sulit beraaptasi dengan suhu lingkungan sekitar,
mereka akan lebih sering kepanasan dan memerlukan suhu yang lebih
rendah dibanding orang normal lainnya (jika menggunakan AC, mereka
senang mengatur AC pada suhu terendah). Karena menjadi sulit
beradaptasi, penderita PV akan menjadi lemah apabila berpindah dari
suhu ruangan satu ke suhu ruangan yang lain dan kulit akan terasa
seperti terbakar dan akan timbul bercak kemerahan. PV ini juga
menyebabkan penderita menjadi sering sakit kepala, cepat lelah,
sulit bernafas, dan kehilangan berat badan.Polycythemia Vera ini
bisa dibedakan menjadi dua, yaitu PV primer, dimana peningkatan
kekentalan darah tersebut disebabkan oleh sumsum tulang belakang
terlalu berlebihan dalam memproduksi sel darah merah. Yang kedua
adalah PV sekunder, peningkatan kekentalan darah diantaranya
disebabkan karena dehidrasi, pola hidup yang kurang sehat, stress,
seorang perokok, atau sakit jantung.Polisitemia SekunderPolisitemia
adalah suatu keadaan di mana terdapat peningkatan proporsi volume
darah yang ditempati oleh sel darah merah, yang diukur sebagai
hematokrit tingkat. Proses terjadinya polisitemia Produksi berlebih
sel-sel darah merah mungkin disebabkan oleh proses utama dalam
tulang sumsum (yang disebut myeloproliferative sindrom), atau
mungkin reaksi kronis kadar oksigen rendah atau, jarang, sebuah
keganasan Primer polisitemia (Polisitemia vera) Polycythemia vera
Artikel utama: Polisitemia vera Polisitemia primer, sering disebut
polisitemia vera (PCV), polisitemia rubra vera (PRV), atau
erythremia, terjadi ketika kelebihan sel darah merah diproduksi
sebagai hasil dari kelainan dari sumsum tulang.Sering kali,
kelebihan sel darah putih dan platelet juga diproduksi.Polisitemia
vera digolongkan sebagai penyakit myeloproliferative. Symptoms
include headaches and vertigo . Gejala termasuk sakit kepala dan
vertigo. Tanda-tanda pada pemeriksaan fisik termasuk normal
pembesaran limpa dan / atau hati.. Dalam beberapa kasus, individu
yang terkena mungkin memiliki kondisi terkait termasuk tekanan
darah tinggi atau pembentukan gumpalan darah.Proses mengeluarkan
darah adalah andalan pengobatan Suatu ciri dari polisitemia adalah
hematokrit tinggi, dengan HCT> 55% dilihat pada 83% kasus.
Mutasi di JAK2 ditemukan di 95% kasus, walaupun juga ada gangguan
myeloproliferative lain.Sekunder polisitemia Polisitemia sekunder
disebabkan oleh alam atau buatan baik peningkatan produksi
eritropoietin, maka peningkatan produksi eritrosit. Pada
polisitemia sekunder, mungkin ada 6 untuk 8 juta dan kadang-kadang
9 juta eritrosit per kubik milimeter (mikroL) darah. Polisitemia
sekunder menyelesaikan ketika penyebab diperlakukan. Polisitemia
sekunder di mana produksi eritropoietin meningkat fisiologis tepat
disebut polisitemia. Fisiologis ini (berarti normal) polisitemia
adalah adaptasi yang normal untuk hidup di ketinggian (lihat.
Banyak atlet kereta api di ketinggian tinggi untuk mengambil
keuntungan dari efek ini - suatu bentuk hukum doping darah.
Demikian pula, atlet dengan polisitemia primer mungkin memiliki
keunggulan kompetitif yang lebih besar karena stamina.
PatofisiologisGangguan polycythemic sekunder dapat diperoleh atau
bawaan, namun mereka didorong oleh faktor-faktor beredar yang
independen terhadap fungsi sel-sel batang hematopoietic. Penyebab
Polisitemia sekunder didefinisikan sebagai peningkatan mutlak dalam
massa sel darah merah yang disebabkan oleh peningkatan stimulasi
produksi sel darah merah. Sebaliknya, polisitemia buaya dicirikan
oleh sumsum tulang yang melekat dengan meningkatnya aktivitas
proliferatif Kira-kira dua pertiga pasien dengan polisitemia vera
mengalami peningkatan sel darah putih (granulocyte, bukan limfosit)
menghitung dan trombosit counts. Tidak ada penyebab lain
polisitemia / erythrocytosis berkaitan dengan peningkatan
granulocyte atau platelet penting.
Polisitemia diperoleh karena respon fisiologis untuk umum atau
jaringan lokal hipoksia.Generalized oksigenasi jaringan yang tidak
memadai atau hipoksia dapat disebabkan oleh berikut: Penurunan
oksigen konsentrasi ambien, seperti yang terjadi pada orang yang
tinggal di dataran tinggi, dapat mengakibatkan kompensasi
erythrocytosis sebagai tanggapan fisiologis hipoksia jaringan.
Penyakit paru obstruktif kronik biasanya disebabkan oleh jumlah
besar ventilasi yang buruk pertukaran gas unit (ventilasi
tinggi-ke-perfusi rasio). Alveolar hipoventilasi dapat hasil dari
pernapasan periodik dan oksigen desaturation (sleep apnea) atau
obesitas morbid (tdk sindrom). Penyakit kardiovaskular yang terkait
dengan hak-ke-kiri shunt (arteriovenosa malformasi) dapat
mengakibatkan pencampuran darah vena dalam sistem arteri dan
memberikan kadar oksigen rendah untuk jaringan. Kelainan hemoglobin
terkait dengan afinitas oksigen yang tinggi dan bawaan dapat
mengakibatkan cacat atau methemoglobin teroksidasi. These
conditions are usually familial. Kondisi ini biasanya kekeluargaan.
Paparan karbon monoksida oleh merokok atau bekerja di terowongan
mobil hasil dalam kondisi yang diperolehCarboxyhemoglobin memiliki
afinitas yang kuat untuk oksigen. Gangguan perfusi ginjal, yang
dapat menimbulkan rangsangan eritropoietin [EPO] produksi, biasanya
disebabkan oleh hipoksia ginjal lokal dengan tidak adanya hipoksia
sistemik. Kondisi meliputi: Arteriosclerotic penyempitan pembuluh
darah atau cangkok ginjal penolakan terhadap transplantasi ginjal
dapat mengakibatkan gangguan perfusi ginjal. Mempengaruhi aneurisma
aorta dan pembuluh ginjal dapat menyebabkan infark ginjal dan
hipoksia. Glomerulonefritis focal telah dikaitkan dengan
polisitemia sekunder, meskipun mekanisme stimulasi sekresi EPO
dalam kondisi ini tetap tidak diketahui. Polisitemia terjadi
setelah transplantasi ginjal bukan merupakan peristiwa
langkaMekanisme yang terlibat belum jelas ditunjukkan. rangsangan
produksi EPO Lesi jinak ginjal, seperti hidronefrosis dan kista,
dapat merangsang produksi EPO, mungkin karena aliran darah ginjal
terganggu oleh kompresi atau mekanisme vasoconstrictive. Tumor
ganas dan jinak yang mengeluarkan EPO telah diamati pada pasien
dengan kanker ginjal, cerebellar hemangioblastomas, karsinoma
adrenal, adrenal adenomas, hepatoma, dan rahim Leiomioma. Doping
darah merupakan praktek ilegal. Kompetitif atlet telah dikenal
untuk berusaha mempertahankan keunggulan atas lawan mereka dengan
autologous transfusi darah atau administrasi diri rekombinan EPO.
Beberapa kematian telah dikaitkan dengan doping darah berlebihan.
Ilegal penggunaan steroid androgenik untuk membangun kekuatan otot
dan juga dapat meningkatkan massa sel darah merah dengan serum
endogen EPO merangsang tingkat. Congenital menyebabkan tingkat EPO
tinggi adalah sebagai berikut: Hemoglobin mutan yang terkait dengan
ketat mengikat oksigen dan kegagalan untuk memberikan oksigen dalam
darah vena dapat menyebabkan tingginya tingkat EPO. Tingkat tinggi
EPO adalah kompensasi untuk meningkatkan tingkat hemoglobin untuk
memberikan jumlah yang optimal oksigen ke jaringan. Faktor
diinduksi hipoksia-1-alpha (HIF1-alfa) mengikat kepada elemen
responsif hipoksia, yang merupakan hilir dari gen EPO. Aktivitas
HIF1-alfa meningkat dengan oksigen menurunkan ketegangan. Sebuah
von Hippel-Lindau hasil mutasi gen di polisitemia dengan mengubah
von Hippel-Lindau protein, yang memainkan peran penting dalam
penginderaan hipoksia dan mengikat untuk hydroxylated HIF1-alpha
untuk melayani sebagai situs pengenalan dari sebuah E3-ubiquitin
ligase kompleks. Dalam kondisi ini, dan dalam hipoksia, yang
HIF1-alpha undegraded membentuk heterodimer dengan HIF-beta dan
mengarah ke peningkatan transkripsi gen EPO. Polisitemia Chuvash
disebabkan oleh mutasi gen resesif autosom pada Lindau von
Hippel-gen, yang menyebabkan upregulation dari target HIF1-alpha
gen dan menyebabkan peningkatan dalam tingkat EPO. EPO rendah
tergantung pada polycythemias Ini disebut primer kekeluargaan dan
bawaan polycythemias. Mutasi reseptor EPO menghasilkan keuntungan
fungsi, dan pasien harus normal-untuk-nilai hematokrit yang tinggi
dan rendahnya tingkat EPO. Kondisi ini dapat diperoleh dari (1)
insulinlike growth factor-1 (IGF-1), yang terkenal stimulator dari
erythropoiesis, dan (2) kobalt racun, yang dapat menimbulkan
erythropoiesis. Administrasi androgen ester untuk mengalami
hipogonadisme pria dapat mengakibatkan polisitemia. Namun, kejadian
yang berhubungan polisitemia testosteron mungkin lebih rendah pada
laki-laki menerima kondisi mapan pharmacokinetically pengiriman
testosteron formulasi, seperti yang terjadi setelah implantasi
subkutan testosteron pellet, daripada pada laki-laki menerima
suntikan intramuskular bertindak pendek estrogen ester. Oleh karena
itu, Ip dan rekan meneliti prediktor polisitemia (hematokrit>
0,50) pada laki-laki mengalami hipogonadisme menjalani pengobatan
jangka panjang dengan testosteron implan.Untuk account untuk semua
potensi covariants, analisis sensitivitas alternatif definisi
dipekerjakan polisitemia. Data dari studi di atas menunjukkan bahwa
pada pria menerima panjang testosteron akting depot pengobatan,
pengembangan polisitemia diperkirakan oleh testosteron serum yang
lebih tinggi melalui konsentrasi, tetapi tidak dengan lamanya
perawatan. Penyebab lain polisitemia sekunder meliputi merokok,
tumor ginjal atau hati, hemangioblastomas dalam sistem saraf pusat,
jantung atau penyakit paru-paru yang mengakibatkan hipoksia, dan
kelainan endokrin termasuk pheochromocytoma dan adrenal adenoma
dengan Sindrom Cushing. Orang-orang yang kadar testosteron yang
tinggi karena penggunaan anabolik steroid, termasuk atlet yang
menyalahgunakan steroid dan orang-orang yang dokter menempatkan
mereka pada dosis yang terlalu tinggi, serta orang-orang yang
mengambil eritropoietin dapat mengembangkan polisitemia sekunder.
Polisitemia sekunder dapat disebabkan secara langsung oleh proses
mengeluarkan darah (darah membiarkan) untuk menarik darah,
memusatkan eritrosit, dan mengembalikan mereka ke tubuh.
polisitemia mengacu pada bentuk keluarga yang berbeda dari klasik
erythrocytosis polisitemia vera. Hal ini melibatkan pasien dari
Chuvashia dan berhubungan dengan mutasi di C598T Sekelompok pasien
dengan polisitemia chuvash telah ditemukan di populasi lain,
seperti di pulau Italia Ischia, yang terletak di Teluk Napoli.
Polisitemia relatif adalah kebangkitan jelas tingkat eritrosit
dalam darah, namun penyebab plasma darah berkurang. Polisitemia
relatif sering disebabkan oleh hilangnya cairan tubuh, seperti
melalui luka bakar, dehidrasi dan stres. Jarang, polisitemia
relatif dapat disebabkan oleh polisitemia jelas juga dikenal
sebagai sindrom Gaisbck Polisitemia jelas terutama terhadap
obesitas setengah baya pria dan berhubungan dengan merokok,
peningkatan alkohol asupan dan hipertensi. Frekuensi Frekuensi
polisitemia sekunder tergantung pada penyakit yang mendasari.
Mortalitas / Morbiditas Mortalitas dan morbiditas polisitemia
sekunder tergantung pada kondisi yang mendasari. Klinis Sejarah
Peningkatan massa sel darah merah akan meningkatkan viskositas
darah dan perfusi jaringan berkurang, berpotensi predisposisi
pasien untuk trombosis. Gejala akibat tinggi massa sel darah merah
yang biasanya bermanifestasi sebagai kebanyakan atau yang merah.
Jika polisitemia adalah hipoksia sekunder, seperti dalam
vena-ke-arteri shunts atau membahayakan paru-paru dan oksigenasi,
pasien dapat juga muncul cyanotic. Gejala mungkin disebabkan oleh
gangguan sirkulasi ke sistem saraf pusat, dan pasien hadir dengan
sakit kepala, kelesuan, dan kebingungan atau presentasi yang lebih
serius, seperti stroke dan obtundation. Nyata penyakit jantung
bawaan sejak lahir atau pada anak usia dini. Dalam beberapa kasus,
riwayat keluarga penyakit jantung bawaan mungkin ada. asien dengan
keluarga hemoglobinopathies dengan peningkatan afinitas oksigen
biasanya memiliki sejarah keluarga masalah yang sama di beberapa
anggota keluarga, walaupun sejumlah besar pasien dengan polisitemia
bawaan tidak memiliki riwayat keluarga gangguan serupa. Pruritus
kronis dalam ketiadaan ruam lebih menunjukkan kelainan
myeloproliferative utama daripada polisitemia sekunder. Fisik
Kebanyakan bermanifestasi sebagai peningkatan kemerahan pada kulit
dan mukosa membran. Temuan ini lebih mudah untuk mendeteksi pada
telapak tangan atau telapak kaki, di mana kulit adalah cahaya dalam
individu berkulit gelap. Beberapa pasien mungkin disebabkan oleh
lamban acrocyanosis aliran darah melalui pembuluh darah kecil.
Kehadiran splenomegaly mendukung diagnosis polisitemia vera
daripada polisitemia sekunder. Murmur jantung dan clubbing
jari-jari mungkin menyarankan penyakit jantung bawaan.
LEKOPENIA
1. DefinisiLekopenia adalah keadaan dimana jumlah sel darah
merah lebih rendah daripada normal dimana jumlah leukosit lebih
rendah dari 5000/mm. (Suzanne C. Smeltzer, 2002).Leukopenia adalah
berkurangnya jumlah eritrosit di dalam darah, jimlahnya sama dengan
5000/mm atau kurang. (Poppy, 2000).2. PenyebabInfeksi virus dan
sepsis bakterial yang berlebihan dapat menyebabkan leukopenia.
Penyebab tersering adalah keracunan obat seperti fenotiazin (yang
paling sering), begitu juga clozapine yang merupakan suatu
neuroleptika atipikal. Obat antitiroid, sulfonamide, fenilbutazon,
dan chloramphenicol juga dapat menyebabkan leukopenia. Selain itu,
radiasi berlebihan terhadap sinar X dan juga dapat menyebabkan
terjadinya leukopenia.Penyebab dari agranulositosis adalah
penyinaran tubuh oleh sinar gamma yang disebabkan oleh ledakan
nuklir atau terpapar obat-obatan (sulfonamida, kloramphenikol,
antibiotik betalaktam, Penicillin, ampicillin, tiourasil).
Kemoterapi untuk pengobatan keganasan hematologi atau untuk
keganasan lainnya, analgetik dan antihistamin jika sering serta
makin banyak digunakan.
3. PatofisiologiLima jenis leukosit yang telah diidentifikasi
dalam darah perifer adalah neutrofil (50- 75%), eusinofil (1 2%),
basofil (0,5 1%), monosit (6%), limfosit (25-33%).Sel mengalami
proliferasi mitotik, diikuti fase pematangan memerlukan waktu
bervariasi dari 9 hari untuk eusinofil sampai 12 hari untuk
neutrofil. Proses ini akan mengalami percepatan bila ada infeksi.
Sumsum tulang memiliki tempat penyimpanan cadangan 10 kali jumlah
neutrofil yang dihasilkan per hari. Bila infeksi cadangan ini
dimobilisasi dan dilepaskan ke dalam sirkulasi. Neutrofil merupakan
sistem pertahanan priemer tubuh dengan metode fagositosis.
Eusinofil mempunyai fagositosis lemah dan berfungsi pada reaksi
antigen antibodi. Basofil membawa faktor pengaktifan histamin.
Monosit meninggalkan sikulasi menjadi makrofag jaringan. Limfosit
terdiri dari dua jenis yaitu limfosit T bergantung pada timus,
berumur panjang dibentuk dalam timus, bertanggung jawab atas respon
kekebalan seluler melalui pembentukan sel yang reaktif antigen.
Limfosit B berdiferensiasi menjadi sel plasma yang menghasilkan
imunoglobulin, sel ini bertanggung jawab terhadap kekebalan
humoral.
4. Gejala Klinis a. Pasien tidak menunjukkan gejala sampai
terjadi infeksi. b. Demam dengan ulserasi merupakan keluhan yang
tersering. c. Rasa malaise umum ( rasa tidak enak, pusing) d. Tukak
pada membran mukosa e. Takikardi f. Disfagia
5. Pemeriksaan Diagnostik a. Jumlah darah lengkap : hemoglobin
dan hematokrit b. Jumlah eritrosit : menurun (dibawah 5000/mm pada
lekopenia dan dibawah 2000/mm pada agranulositosis.)
6. PenatalaksanaanCara paling efektif untuk menangani leukopenia
adalah dengan mengatasi penyebabnya (simptomatik). Belum ada pola
makan atau diet yang berhubungan untuk menambah jumlah sel darah
putih. Setiap obat yang dicurigai harus dihentikan. Apabila
granulosit sangat rendah pasien harus dilindungi oleh setiap sumber
infeksi. Kultur dari semua orifisium (misal: hidung, mulut) juga
darah sangat penting. Dan jika demam harus ditangani dengan
antibiotik sprektrum luas sampai organisme dapat ditemukan. Higiene
mulut juga harus dijaga. Irigasi tenggorokan dengan salin panas
dapat dilakukan untuk menjaga agar tetap bersih dari eksudat
nekrotik. Tujuan penanganan, selain pemusnahan infeksi adalah
menghilangkan penyebab depresi sumsum tulang. Fungsi sumsum tulang
akan kembali normal secara spontan (kecuali pada penyakit
neoplasma) dalam 2 atau 3 minggu, bila kematian akibat infeksi
dapat dicegah.LITERATUR
http://ppnikarangasem.blogspot.com/2010/02/asuhan-keperawatan-pada-klien-dengan.html
(tanggal pengerjaan 28-maret-2010 )
NEUTROPENIA1. DEFINISINeutropenia adalah jumlah neutrofil yang
sangat sedikit dalam darah. Neutrofil merupakan sistem pertahan
seluler yang utama dalam tubuh untuk melawan bakteri dan jamur.
Neutrofil juga membantu penyembuhan luka dan memakan sisa-sisa
benda asing. Pematangan neutrofil dalam sumsum tulang memerlukan
waktu selama 2 minggu. Setelah memasuki aliran darah, neutrofil
mengikuti sirkulasi selama kurang lebih 6 jam, mencari organisme
penyebab infeksi dan benda asing lainnya. Jika menemukannya,
neutrofil akan pindah ke dalam jaringan, menempelkan dirinya kepada
benda asing tersebut dan menghasilkan bahan racun yang membunuh dan
mencerna benda asing tersebut. Reaksi ini bisa merusak jaringan
sehat di daerah terjadinya infeksi.Keseluruhan proses ini
menghasilkan respon peradangan di daerah yang terinfeksi, yang
tampak sebagai kemerahan, pembengkakan dan panas. Neutrofil
biasanya merupakan 70% dari seluruh sel darah putih, sehingga
penurunan jumlah sel darah putih biasanya juga berarti penurunan
dalam jumlah total neutrofil. Jika jumlah neutrofil mencapai kurang
dari 1.000 sel/mikroL, kemungkinan terjadinya infeksi sedikit
meningkat; jika jumlahnya mencapai kurang dari 500 sel/mikroL,
resiko terjadinya infeksi akan sangat meningkat. Tanpa kunci
pertahan neutrofil, seseorang bisa meninggal karena infeksi. 2.
PENYEBABNeutropenia memiliki banyak penyebab. Penurunan jumlah
neutrofil bisa disebabkan karena berkurangnya pembentukan neutrofil
di sumsum tulang atau karena penghancuran sejumlah besar sel darah
putih dalam sirkulasi. Anemia aplastik menyebabkan neutropenia dan
kekurangan jenis sel darah lainnya. Penyakit keturunan lainnya yang
jarang terjadi, seperti agranulositosis genetik infantil dan
neutropenia familial, juga menyebabkan berkurangnya jumla sel darah
putih.Pada neutropenia siklik (suatu penyakit yang jarang), jumlah
neutrofil turun-naik antara normal dan rendah setiap 21-28 hari;
jumlah neutrofil bisa mendekati nol dan kemudian secara spontan
kembali ke normal setelah 3-4 hari. Pada saat jumlah neutrofilnya
sedikit, enderita penyakit ini cenderung mengalami infeksi.
Beberapa penderita kanker, tuberkulosis, mielofibrosis, kekurangan
viatamin B12 dan kekurangan asam folat mengalami
neutropenia.Obat-obat tertentu, terutama yang digunakan untuk
mengobati kanker (kemoterapi), bisa mengganggu kemampuan sumsum
tulang dalam membentuk neutrofil. Obat-obatan yang bisa menyebabkan
neutropenia: Antibiotik (penisilin, sulfonamid, kloramfenikol)
Anti-kejang Obat anti-tiroid Kemoterapi untuk kanker Garam emas
Fenotiazin.
Pada infeksi bakteri tertentu, beberapa penyakit alergi,
beberapa penyakit autoimun dan beberapa pengobatan; penghancuran
neutrofil lebih cepat daripada pembentukannya. Pada pembesaran
limpa (misalnya pada sindroma Felty, malaria atau sarkoidosis),
bisa terjadi penurunan jumlah neutrofil karena neutrofil
terperangkap dan dihancurkan dalam limpa yang membesar. 3.
GEJALANeutropenia dapat terjadi secara tiba-tiba dalam beberapa jam
atau beberapa hari (neutropenia akut) atau bisa berlangsung selama
beberapa bulan atau beberapa tahun (neutropenia kronik).
Neutropenia tidak mempunyai gejala yang spesifik, sehingga
cenderung tidak diperhatikan sampai terjadinya infeksi. Pada
neutropenia akut, bisa terjadi demam dan luka terbuka (ulkus,
borok) yang terasa nyeri di sekitar mulut dan anus. Yang akan
diikuti oleh pneumonia bakteri dan infeksi lainnya. Pada
neutropenia kronik, perjalanan penyakitnya tidak terlalu berat jika
jumlah neutrofilnya tidak terlalu rendah.
4. DIAGNOSAJika seseorang mengalami infeksi yang berulang atau
infeksi yang tidak biasa, maka dicurigai suatu neutropenia dan
dilakukan hitung jenis darah komplit untuk menegakkan diagnosis.
Jumlah neutrofil yang sedikit menunjukkan neutropenia. Selanjutnya
dicari penyebab dari neutropenia.Dilakukan aspirasi atau biopsi
sumsum tulang. Contoh sumsum tulang diperiksa dibawah mikroskop
untuk menentukan keadaan sumsum tulang, jumlah prekursor neutrofil
dan jumlah sel darah putih. Dengan menentukan jumlah se prekursor
dan pematangannya, bisa diperkirakan waktu yang diperlukan untuk
mengembalikan jumlah neutrofil ke angka yang normal. Jika jumlah
sel prekursornya berkurang, neutrofil yang baru tidak dkan muncul
dalam aliran darah dalam waktu 2 minggu atau lebih; jika jumlahnya
cukup dan pematangannya normal, maka neutrofil yang baru akanmuncul
dalam aliran darah dalam waktu beberapa hari. Kadang pemeriksaan
sumsum tulang bisa menemukan adanya penyakit lain, seperti leukemia
atau kanker sel darah lainnya. 5. PENGOBATANPengobatan neutropenia
tergantung kepada penyebab dan beratnya penyakit.Obat-obatan yang
mungkin menyebabkan neutropenia dihentikan pemakaiannya. Kadang
sumsum tulang sembuh dengan sendirinya, tidak memerlukan
pengobatan. Penderita neutropenia ringan (memiliki lebih dari 500
neutrofil/mikroL darah), biasanya tidak menunjukkan gejala dan
tidak memerlukan pengobatan. Pada neutropenia berat (memiliki
kurang dari 500 sel/mikroL darah) bisa segera terjadi infeksi
karena tubuh tidak mampu melawan organisme penyebab infeksi. Jika
terjadi infeksi, penderita harus dirawat di rumah sakit dan segera
diberi antibiotik yang kuat, bahkan sebelum penyebab dan daerah
yang terkena infeksi ditemukan. Demam (gejala yang biasanya
menunjukkan adanya infeksi pada penderita neutropenia) merupakan
pertanda penting yang memerlukan pertolongan medis segera. Faktor
pertumbuhan yang merangsang pembentukan sel darah putih, terutama
granulocyte colony-stimulating factor (G-CSF) dan
granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF), kadang
bisa membantu. Pengobatan ini bisa mengurangi episode neutropeni
pada neutropenia siklik. Jika penyebabnya adalah reaksi alergi atau
reaksi autoimun, diberikan kortikosteroid. Globulin anti-timosit
atau jenis terapi imunosupresif (terapi yang menekan aktivitas
sistem kekebalan) lainnyabisa digunakan jika dicurigai suatu
penyakit autoimun (misalnya anemia aplastik tertentu). Jika
neutrofil terperangkap dalam limpa yang membesar, maka pengangkatan
limpa bisa meningkatkan jumlah neutrofil. Jika terapi imunosupresif
gagal, penderia anemia aplastik mungkin perlu menjalani
pencangkokan sumsum tulang. Pencangkokan sumsum tulang bisa
menimbulkan efek racun yang berarti, memerlukan perawatan rumah
sakit jangka panjang dan hanya bisa dilakukan pada keadaan
tertentu. Biasanya untuk neutropenia saja tidak dilakukan
pencangkokan sumsum tulang.DAFTAR
PUSTAKAhttp://medicastore.com/penyakit/119/Neutropenia.htmlhttp://www.totalkesehatananda.com/neutropenia1.html
LEUKOSITOSISPengertianLeukositosis adalah peningkatan sel darah
putih (leukosit) di atas nilai normal. Nilai normal leukosit
berbeda pada bayi, anak, dan dewasa. Leukositosis dapat disebabkan
oleh infeksi, radang (inflamasi), reaksi alergi, keganasan, dan
lain-lain. Pada anak, leukositosis sebagian besar disebabkan
infeksi bakteri, namun bisa juga disebabkan infeksi virus. Untuk
menentukan apakah infeksi bakteri atau infeksi virus tetap mengacu
pada klinis anak.Nilai Normal Leukosit Berdasarkan UsiaUsiaLeukosit
totalEosinofilNeutrofilLimfositMonosit
x103/uLx103/uL%x103/uL%x103/uL%x103/uL%
0 hari9 300,46 262 111,1
1 minggu5 210,51,5 102 171,1
1 bln5 19,50,31 92,5 16,50,7
6 bln6 17,50,331 8,5324 13,5610,65
1 th6 -17,50,331,5 8,5314 10,5610,65
2 th6 170,331,5-8,5333 9,5590,55
4 th5,5 15,50,331,5 8,5422 8500,55
6 th5 14,50,231,5 8511,5 7420,45
8 10 th4,5 13,50,221,8 8541,5 6,5380,45
16 th4,5 130,231,8 8571,5 5,2340,45
21 th4,5 110,231,8 7,7591 4,8340,34
Keterangan: Nilai normal tersebut dapat berbeda antar beberapa
rumah sakit atau laboratorium. Setiap rumah sakit dan laboratorium
biasanya memiliki nilai rujukan sendiri. Gunakanlah nilai rujukan
sesuai rumah sakit atau laboratorium tempat anda periksa
darahHitung Jenis LeukositHitung jenis leukosit (differential
count) adalah nilai komponen-komponen sel yang menyusun sel darah
putih. Jadi, sel darah putih sebetulnya terdiri dari beberapa jenis
sel yaitu basofil, eosinofil, neutrofil, limfosit dan monosit.
Peningkatan leukosit biasanya disertai peningkatan salah satu atau
lebih komponen sel tersebut. Mengetahui jenis komponen sel darah
putih yang meningkat dapat membantu menentukan penyebab
leukositosis.Penyebab Leukositosis Berdasarkan Hitung
JenisNeutrofiliaNeutrofilia adalah jumlah neutrofil meningkat
melebihi nilai normal. Neutrofilia sebagian besar disebabkan oleh
infeksi bakteri. Selain itu, neutrofilia dapat disebabkan oleh
inflammatory bowel disease, rheumatoid arthritis, vasculitis
(kawasaki syndrome), keganasan, pemberian kortikosteroid, dan
splenektomi.LimfositosisLimfositosis adalah jumlah limfosit
meningkat melebihi nilai normal. Infeksi virus biasanya menyebabkan
limfositosis.MonositosisMonositosis adalah jumlah monosit meningkat
melebihi nilai normal. Monositosis dapat disebabkan oleh infeksi
bakteri (tuberkulosis, endokarditis bakerialis subakut,
brucellosis), infeksi virus (mononucleosis), sifilis, infeksi
protozoa, infeksi riketsia, keganasan, sarkoidosis, dan
autoimun.BasofiliaBasofilia adalah jumlah basofil meningkat
melebihi normal. Basofilia dapat disebabkan oleh
keganasan.EosinofiliaEosinofilia adalah jumlah eosinofil meningkat
melebihi normal. Eosinofilia dapat disebabkan oleh alergi,
hipersensitivitas terhadap obat, infeksi parasit, infeksi virus,
keganasan, dan kelainan kulit.Secara umum, pemeriksaan laboratorium
adalah alat bantu untuk menegakkan diagnosis. Interpretasi hasil
laboratorium harus memperhatikan kondisi klinis pasien. Demikian
juga dengan hasil laboratorium leukositosis. Untuk mengetahui
apakah disebabkan infeksi bakteri atau infeksi virus, harus menilai
klinis pasien. Diskusikanlah dengan dokter anda untuk mengetahui
penyebab leukositosis.
Terdapat bermacam-macam cara untuk menetapkan kadar hemoglobin
tetapi yang sering dikerjakan di laboratorium adalah yang
berdasarkan kolorimeterik visual cara Sahli dan fotoelektrik cara
sianmethemoglobin atau hemiglobinsianida. Cara Sahli kurang baik,
karena tidak semua macam hemo- globin diubah menjadi hematin asam
misalnya karboksihe- moglobin, methemoglobin dan sulfhemoglobin .
Selain itu alat untuk pemeriksaan hemoglobin cara Sahli tidak dapat
distandarkan, sehingga ketelitian yang dapat dicapai hanya 10%. 1 .
Cara sianmethemoglobin adalah cara yang dianjurkan antuk penetapan
kadar hemoglobin di laboratorium karena larutan standar
sianmethemoglobin sifatnya stabil, mudah diperoleh dan pada cara
ini hampir semua hemoglobin terukur kecuali sulfhemoglobin. Pada
cara ini ketelitian yang dapat dicapai 2%. 2 . Berhubung ketelitian
masing-masing cara ber- beda, untuk penilaian basil sebaiknya
diketahui cara mana yang dipakai. Nilai rujukan kadar hemoglobin
tergantung dari umur dan jenis kelamin.3 0 Pada bayi baru lahir,
kadar hemoglobin lebih tinggi dari pada orang 'dewasa yaitu
berkisar antara 13,6 -- 19, 6 g/dl. Kemudian kadar hemoglobin
menurun dan pada umur 3 tahun dicapai kadar paling rendah yaitu 9,5
-- 12,5 g/dl. Setelah itu secara bertahap kadar hemoglobin naik dan
pada pubertas kadarnya mendekati kadar pada dewasa yaitu berkisar
antara 11,5 -- 14,8 g/dl. Pada pria dewasa kadar hemoglobin
berkisar antara 13 -- 16 g/dl sedangkan pada wanita dewasa antara
12 -- 14 d/dl. 1 . Pada wanita hamil terjadi hemodilusi sehingga
untuk batas terendah nilai rujukan ditentukan 10 g/dl. 3 . Pada
keadaan fisiologik kadar hemoglobin dapat bervariasi. 3 Kadar
hemoglobin meningkat bila orang tinggal di tempat yang tinggi dari
permukaan laut. Pada ketinggian 2 km dari permukaan laut, kadar
hemoglobin kira-kira 1 g/dl lebih tinggidari pada kalau tinggal
pada tempat setinggi permukaan laut. Tetapi peningkatan kadar
hemoglobin ini tergantung dari lamanya anoksia, juga tergantung
dari respons individu yang berbeda-beda. Kerja fisik yang berat
juga dapat menaikkan kadar hemoglobin, mungkin hal ini disebabkan
masuknya sejumlah eritrosit yang tersimpan didalam kapiler-kapiler
ke peredaran darah atau karena hilangnya plasma. Perubahan sikap
tubuh dapat menimbulkan perubahan kadar hemoglobin yang bersifat
sementara. Pada sikap berdiri kadar hemoglobin lebih tinggi dari
pada berbaring. Variasi diurnal juga telah dilaporkan oleh beberapa
peneliti, kadar hemoglobin tertinggi pada pagi hari dan terendah
pada sore hari. Kadar hemoglobin yang kurang dari nilai rujukan
merupa- kan salah satu tanda dari anemia. Menurut morfologi
eritrosit didalam sediaan apus, anemia dapat digolongkan atas 3 go-
longan yaitu anemia mikrositik hipokrom, anemia makrositik dan
anemia normositik normokrom 5 Setelah diketahui ada anemia kemudian
ditentukan golongannya berdasarkan morfo- logi eritrosit rata-rata.
Untuk mencari penyebab suatu anemia diperlukan
pemeriksaan-pemeriksaan lebih lanjut. Bila kadar hemoglobin lebih
tinggi dari nilai rujukan, maka keadaan ini disebut polisitemia.
Polisitemia ada 3 macam yaitu polisitemia vera, suatu penyakit yang
tidak diketahui penye- babnya; polisitemia sekunder, suatu keadaan
yang terjadi seba- gai akibat berkurangnya saturasi oksigen
misalnya pada kelain- an jantung bawaan, penyakit paru dan
lain-lain, atau karena peningkata n kadar eritropoietin misal pada
tumor hati dan ginjal yang menghasilkan eritropoietin berlebihan;
dan po- lisitemia relatif, suatu keadaan yang terjadi sebagai
akibat kehilangan plasmanya misal pada luka bakar. 5 Laju endap
darah. Proses pengendapan darah terjadi dalam 3 tahap yaitu tahap
pembentukan rouleaux, tahap pengendapan dan tahap pema- datan.Di
laboratorium cara untuk memeriksa laju endap darah yang sering
dipakai adalah cara Wintrobe dan cara Weetergren. Pada cara
Wintrobe nilai rujukan untuk wanita 0 -- 20 mm/jam dan untuk pria 0
-- 10 mm/jam, sedang pada cara Westergren nilai rujukan untuk
wanita 0 -- 15 mm/jam dan untuk pria 0 -- 10 mm/jam. '
Faktor-faktor yang dapat mempengaruhi laju endap darah adalah
faktor eritrosit, faktor plasma dan faktor teknik. Jumlah
eritrosit/ul darah yang kurang dari normal, ukuran eritrosit yang
lebih besar dari normal dan eritrosit yang mudah beraglutinasi akan
menyebabkan laju endap darah cepat. Walau pun demikian, tidak semua
anemia disertai laju endap darah yang cepat. Pada anemia sel sabit,
akantositosis, sferositosis serta poikilositosis berat, laju endap
darah tidak cepat, karena pada keadaan-keadaan ini pembentukan
rouleaux sukar terjadi. 4 Pada polisitemia dimana jumlah eritrosit/
l darah meningkat, laju endap darah normal. 6 Pembentukan rouleaux
tergantung dari komposisi protein plasma. Peningkatan kadar
fibrinogen dan globulin memper- mudah pembentukan roleaux sehingga
laju endap darah cepat sedangkan kadar albumin yang tinggi
menyebabkan laju endap darah lambat. 6 ,7 Laju endap darah terutama
mencerminkan perubahan protein plasma yang terjadi pada infeksi
akut maupun kronik, proses degenerasi dan penyakit
limfoproliferatif. Peningkatan laju endap darah merupakan respons
yang tidak spesifik terhadap kerusakan jaringan dan merupakan
petunjuk adanya penyakit. 6 Bila dilakukan secara berulang laju
endap darah dapat dipakai untuk menilai perjalanan penyakit seperti
tuberkulosis, demam rematik, artritis dan nefritis. Laju endap
darah yang cepat menunjukkan suatau lesi yang aktif, peningkatan
laju endap darah dibandingkan sebelumnya menunjukkan proses yang
meluas, sedangkan laju endap darah yang menurun dibandingkan
sebelumnya menunjukkan suatu perbaikan 7 Selain pada keadaan
patologik, laju endap darah yang cepat juga dapat dijumpai pada
keadaan-keadaan fisiologik seperti pada waktu haid, kehamilan
setelah bulan ketiga dan pada orang tua. 6 ,7 Dan akhirnya yang
perlu diperhatikan adalah faktor teknik yang dapat menyebabkan
kesalahan dalam pemeriksaan laju endap darah. Selama pemeriksaan
tabung atau pipet ha rus tegak lurus; miring 3 0 dapat menimbulkan
kesalahan 30%. Tabung atau pipet tidak boleh digoyang atau
bergetar, karena ini akan mempercepat pengendapan. Suhu optimum
selama pemeriksaan adalah 20C, suhu yang tinggi akan mempercepat
pengendapan dan sebaliknya suhu yang rendah akan memperlambat. Bila
darah yang diperiksa sudah membeku sebagian hasil pemeriksaan laju
endap darah akan lebih lambat karena sebagian fibrinogen sudah
terpakai dalam pembekuan. Pemerik- saan laju endap darah harus
dikerjakan dalam waktu 2 jam setelah pengambilan darah, karena
darah yang dibiarkan terlalu lama akan berbentuk sferik sehingga
sukar membentuk rouleaux dan hasil pemeriksaan laju endap darah
menjadi lebih lambat. 6 ,7 Hitung leukosit. Terdapat dua cara untuk
menghitung leukosit dalam darah tepi. Yang pertama adalah cara
manual dengan memakai pipet leukosit, kamar hitung dan mikroskop.
Cara kedua adalah cara semi automatik dengan memakai alat
elektronik. Cara kedua ini lebih unggul dari cara pertama karena
tekniknya lebih mudah, waktu yang diperlukan lebih singkat dan
kesalahannya lebih kecil yaitu 2%, sedang pada cara pertama
kesalahannya sampai 10%. 2 Keburukan cara kedua adalah harga alat
mahal dan sulit untuk memperoleh reagen karena belum banyak
laboratorium di Indonsia yang memakai alat ini. Jumlah leukosit
dipengaruhi oleh umur, penyimpangan dari keadaan basal dan
lain-lain . 4 Pada bayi baru lahir jumlah leukosit tinggi, sekitar
10.000--30.000/ l. Jumlah leukosit tertinggi pada bayi umur 12 jam
yaitu antara 13.000 -- 38.000 / l. Setelah itu jumlah leukosit
turun secara bertahap dan pada umur 21 tahun jumlah leukosit
berkisar antara 4500 -- 11.000/ l. Pada keadaan basal jumlah
leukosit pada orang dewasa berkisar antara 5000 -- 10.0004 /1.'
Jumlah leukosit meningkat setelah melakukan aktifitas fisik yang
sedang, tetapi jarang lebih dari 11.000/ l 4 Bila jumlah leukosit
lebih dari nilai rujukan, maka keadaan tersebut disebut
leukositosis. Leukositosis dapat terjadi secara fisiologik maupun
patologik. Leukositosis yang fisiologik dijumpai pada kerja fisik
yang berat, gangguan emosi, kejang, takhikardi paroksismal, partus
dan haid. 4 Leukositosis yang terjadi sebagai akibat peningkatan
yang seimbang dari masing-masing jenis sel, disebut balanced leoko-
cytosis. Keadaan ini jarang terjadi dan dapat dijumpai pada
hemokonsentrasi. Yang lebih sering dijumpai adalah leukosi- tosis
yang disebabkan peningkatan dari salah satu jenis leuko- sit
sehingga timbul istilah neutrophilic leukocytosis atau netrofilia,
lymphocytic leukocytosis atau limfositosis, eosino- filia dan
basofilia. Leukositosis yang patologik selalu diikuti oleh
peningkatan absolut dari salah satu atau lebih jenis leu- kosit. 4
Leukopenia adalah keadaan dimana jumlah leukosit kurang dari 5000/0
darah. Karena pada hitung jenis leukosit, netrofil adalah sel yang
paling tinggi persentasinya hampir selalu leukopenia disebabkan
oleh netropenia. 8 Hitung jenis leukosit. Hitung jenis leukosit
hanya menunjukkan jumlah relatif dari masing-masing jenis sel.
Untuk mendapatkan jumlah absolut dari masing-masing jenis sel maka
nilai relatif (%) dikalikan jumlah leukosit total (sel/ l). Hitung
jenis leukosit berbeda tergantung umur. Pada anak limfosit lebih
banyak dari netrofil segmen, sedang pada orang dewasa kebalikannya.
Hitung jenis leukosit juga bervariasi dari satu sediaan apus ke
sediaan lain, dari satu lapangan ke lapangan lain. Kesalahan karena
distribusi ini dapat mencapai 15%. 4 Bila pada hitung jenis
leukosit, didapatkan eritrosit berinti lebih dari 10 per 100
leukosit, maka jumlah leukosit/ l perlu dikoreksi. Netrofilia.
Netrofilia adalah suatu keadaan dimana jumlah netrofillebih dari
7000/ l dalam darah tepi. Penyebab biasanya adalah infeksi bakteri,
keracunan bahan kimia dan logam berat, gangguan metabolik seperti
uremia, nekrosia jaringan, kehi- langan darah dan kelainan
mieloproliferatif. 4, 8 Banyak faktor yang mempengaruhi respons
netrofil terhadap infeksi, seperti penyebab infeksi, virulensi
kuman, respons penderita, luas peradangan dan pengobatan. Infeksi
oleh bakteri seperti Streptococcus hemolyticus dan Diplococcus
pneumonine menyebabkan netrofilia yang berat, sedangkan infeksi
oleh Salmonella typhosa dan Mycobacterium tuberculosis tidak
menimbulkan netrofilia. Pada anak-anak netrofilia biasanya lebih
tinggi dari pada orang dewasa. Pada penderita yang lemah, respons
terhadap infeksi kurang sehingga sering tidak disertai netrofilia.
Derajat netrofilia sebanding dengan luasnya jaringan yang meradang
karena jaringan nekrotik akan melepaskan leukocyte promoting
substance sehingga abses yang luas akan menimbulkan netrofilia
lebih berat daripada bakteremia yang ringan. Pemberian
adrenocorticotrophic hormone (ACTH) pada orang normal akan
menimbulkan netrofilia tetapi pada penderita infeksi berat tidak
dijumpai netrofilia 6 Rangsangan yang menimbulkan netrofilia dapat
mengaki- batkan dilepasnya granulosit muda keperedaran darah dan
keadaan ini disebut pergeseran ke kiri atau shift to the left. 4
Pada infeksi ringan atau respons penderita yang baik, hanya
dijumpai netrofilia ringan dengan sedikit sekali pergeseran ke
kiri. Sedang pada infeksi berat dijumpai netrofilia berat dan
banyak ditemukan sel muda. Infeksi tanpa netrofilia atau dengan
netrofilia ringan disertai banyak sel muda menunjukkan infeksi yang
tidak teratasi atau respons penderita yang kurang. 8 Pada infeksi
berat dan keadaan toksik dapat dijumpai tanda degenerasi, yang
sering dijumpai pada netrofil adalah granula yang lebih kasar dan
gelap yang disebut granulasi toksik. Disamping itu dapat dijumpai
inti piknotik dan vakuolisasi baik pada inti maupun sitoplasma 4
Eosinofilia. Eosinofilia adalah suatu keadaan dimana jumlah
eosinofil lebih dari 300/ l darah. Eosinofilia terutama dijumpai
pada keadaan alergi. Histamin yang dilepaskan pada reaksi antigen-
antibodi merupakan substansi khemotaksis yang menarik eosinofil.
Penyebab lain dari eosinofilia adalah penyakit kulit kronik,
infeksi dan infestasi parasit, kelainan hemopoiesis seperti
polisitemia vera dan leukemia granulositik kronik. 4 Basofilia.
Basofilia adalah suatu keadaan dimana jumlah basofil lebih dari
100/l darah. Basofilia sering dijumpai pada polisitemia vera dan
leukemia granulositik kronik. Pada penyakit alergi seperti
eritroderma, urtikaria pigmentosa dan kolitis ulserativa juga dapat
dijumpai basofilia. Pada reaksi antigen-antibodi basofil akan
melepaskan histamin dari granulanya. 8 Limfositosis. Limfositosis
adalah suatu keadaan dimana terjadi pening- katan jumlah limfosit
lebih dari 8000/l pada bayi dan anak- anak serta lebih dari 4000/l
darah pada dewasa. Limfositosis dapat disebabkan oleh infeksi virus
seperti morbili, mononu- kleosis infeksiosa; infeksi kronik seperti
tuberkulosis, sifilis, per- tusis dan oleh kelainan
limfoproliferatif seperti leukemia limfositik kronik dan
makroglobulinemia primer. 4 Monositosis. Monositosis adalah suatu
keadaan dimana jumlah monosit lebih dari 750/ l pada anak dan lebih
dari 800/l darah pada orang dewasa. Monositosis dijumpai pada
penyakit mielopro- liferatif seperti leukemia monositik akut dan
leukemia mielo- monositik akut; penyakit kollagen seperti lupus
eritematosus sistemik dan reumatoid artritis; serta pada beberapa
penyakit infeksi baik oleh bakteri, virus, protozoa maupun jamur. 8
Perbandingan . antara monosit : limfosit mempunyai arti prognostik
pada tuberkulosis. Pada keadaan normal dan tuberkulosis inaktif,
perbandingan antara jumlah monosit dengan limfosit lebih kecil atau
sama dengan 1 /3, tetapi pada tu- berkulosis aktif dan menyebar,
perbandingan tersebut lebih besar dari 1/3. 7 Netropenia.
Netropenia adalah suatu keadaan dimana jumlah netrofil kurang dari
2500/l darah. Penyebab netropenia dapat dike- lompokkan atas 3
golongan yaitu meningkatnya pemindahan netrofil dari peredaran
darah, gangguan pembentukan netrofil dan yang terakhir yang tidak
diketahui penyebabnya. 8 Termas uk dalam golongan pertama misalnya
umur netrofil yang memendek karena drug induced. . Beberapa obat
seperti aminopirin bekerja sebagai hapten dan merangsang
pembentukan antibodi terhadap leukosit. Gangguan pembentukan dapat
terjadi akibat radiasi atau obat-obatan seperti kloramfenicol, obat
anti tiroid dan fenotiasin; desakan dalam sum-sum tulang oleh
tumor. Netropenia yang tidak diketahui sebabnya misal pada infeksi
seperti tifoid i infeksi virus, protozoa dan rickettisa; cyclic
neutropenia, dan chronic idiopathic neutropenia. 8 Limfopenia. Pada
orang dewasa l imfopenia terjadi bila jumlah limfosit kurang dari
1000/l dan pada anak-anak kurang dari 3000/ l darah. Penyebab
limfopenia adalah produksi limfosit yang menurun seperti pada
penyakit Hodgkin, sarkoidosis; penghancuran yang meningkat yang
dapat disebabkan oleh radiasi, korti- kosteroid dan obat-obat
sitotoksis; dan kehilangan yang me- ningkat seperti pada thoracic
duct drainage dan protein losing enteropathy. 8 Eosinopenia dan
lain-lain. Eosinopenia terjadi bila jumlah eosinofil kurang dari
50/ l darah. Hal ini dapat dijumpai pada keadaan stress seperti
syok, luka bakar, perdarahan dan infeksi berat; juga dapat terjadi
pada hiperfungsi koreks adrenal dan pengobatan dengan
kortikosteroid. 7 Pemberian epinefrin akan menyebabkan penurunan
jumlah eosinofil dan basofil, sedang jumlah monosit akan
menurun.LEUKIMIA
Leukimia1. PengertianLeukemia atau kanker darah adalah
sekelompok penyakit neoplastik yang beragam, ditandai oleh
perbanyakan secara tak normal atau transformasi maligna dari
sel-sel pembentuk darah di sumsum tulang dan jaringan limfoid.
Sel-sel normal di dalam sumsum tulang digantikan oleh sel tak
normal atau abnormal. Sel abnormal ini keluar dari sumsum dan dapat
ditemukan di dalam darah perifer atau darah tepi. Sel leukemia
mempengaruhi hematopoiesis atau proses pembentukan sel darah normal
dan imunitas tubuh penderita. Kata leukemia berarti darah putih,
karena pada penderita ditemukan banyak sel darah putih sebelum
diberi terapi. Sel darah putih yang tampak banyak merupakan sel
yang muda, misalnya promielosit. Jumlah yang semakin meninggi ini
dapat mengganggu fungsi normal dari sel lainnya2. Klasifikasi
Perjalanan alamiah penyakit: akut dan kronisLeukemia akut ditandai
dengan suatu perjalanan penyakit yang sangat cepat, mematikan, dan
memburuk. Apabila tidak diobati segera, maka penderita dapat
meninggal dalam hitungan minggu hingga hari. Sedangkan leukemia
kronis memiliki perjalanan penyakit yang tidak begitu cepat
sehingga memiliki harapan hidup yang lebih lama, hingga lebih dari
1 tahun bahkan ada yang mencapai 5 tahun. Tipe sel predominan yang
terlibat: limfoid dan mieloidKemudian, penyakit diklasifikasikan
dengan jenis sel yang ditemukan pada sediaan darah tepi. Ketika
leukemia mempengaruhi limfosit atau sel limfoid, maka disebut
leukemia limfositik. Ketika leukemia mempengaruhi sel mieloid
seperti neutrofil, basofil, dan eosinofil, maka disebut leukemia
mielositik. Jumlah leukosit dalam daraha. Leukemia leukemik, bila
jumlah leukosit di dalam darah lebih dari normal, terdapat sel-sel
abnormal b. Leukemia subleukemik, bila jumlah leukosit di dalam
darah kurang dari normal, terdapat sel-sel abnormal c. Leukemia
aleukemik, bila jumlah leukosit di dalam darah kurang dari normal,
tidak terdapat sel-sel abnormal
Prevalensi empat tipe utamaDengan mengombinasikan dua
klasifikasi pertama, maka leukemia dapat dibagi menjadi:a. Leukemia
limfositik akut (LLA) merupakan tipe leukemia paling sering terjadi
pada anak-anak. Penyakit ini juga terdapat pada dewasa yang
terutama telah berumur 65 tahun atau lebih.b. Leukemia mielositik
akut (LMA) lebih sering terjadi pada dewasa daripada anak-anak.Tipe
ini dahulunya disebut leukemia nonlimfositik akut. c. Leukemia
limfositik kronis (LLK) sering diderita oleh orang dewasa yang
berumur lebih dari 55 tahun. Kadang-kadang juga diderita oleh
dewasa muda, dan hampir tidak ada pada anak-anak.d. Leukemia
mielositik kronis (LMK) sering terjadi pada orang dewasa. Dapat
juga terjadi pada anak-anak, namun sangat sedikit. Tipe yang sering
diderita orang dewasa adalah LMA dan LLK, sedangkan LLA sering
terjadi pada anak-anak.3. PatogenesisLeukemia akut dan kronis
merupakan suatu bentuk keganasan atau maligna yang muncul dari
perbanyakan klonal sel-sel pembentuk sel darah yang tidak
terkontrol. Mekanisme kontrol seluler normal mungkin tidak bekerja
dengan baik akibat adanya perubahan pada kode genetik yang
seharusnya bertanggung jawab atas pengaturan pertubuhan sel dan
diferensiasi. Sel-sel leukemia menjalani waktu daur ulang yang
lebih lambat dibandingkan sel normal. Proses pematangan atau
maturasi berjalan tidak lengkap dan lanbar dan bertahan hidup lebih
lama dibandingkan sel sejenis yang normal.4. EtiologiPenyebab
leukemia belum diketahui secara pasti, namun diketahui beberapa
faktor yang dapat mempengaruhi frekuensi leukemia, seperti:
RadiasiRadiasi dapat meningkatkan frekuensi LMA dan LMA. Tidak ada
laporan mengenai hubungan antara radiasi dengan LLK. Beberapa
laporan yang mendukung:a. Para pegawai radiologi lebih sering
menderita leukemia b. Penderita dengan radioterapi lebih sering
menderita leukemia c. Leukemia ditemukan pada korban hidup kejadian
bom atom Hiroshima dan Nagasaki, Jepang Faktor leukemogenikTerdapat
beberapa zat kimia yang telah diidentifikasi dapat mempengaruhi
frekuensi leukemia:a. Racun lingkungan seperti benzena b. Bahan
kimia industri seperti insektisida c. Obat untuk kemoterapi 5.
Epidemiologi Leukimia merupakan keganasan yang sering dijumpai
tetapi hanya sebagian kecil dari kanker secara keseluruhan.
Beberapa data epidemiologi yang terkumpul menunjukkan hal-hal
berikut:1. insidenInsiden leukemia di Negara Barat adalah
13/100.000 penduduk/tahun. Leukimia merupakan 2,8% dari seluruh
kasus kanker. Belum ada angka pasti mengenai insiden leukemia di
Indonesia.2. Frekuensi relatifFrekuensi relatif leukemia di Negara
Barat menurut Gunz:Leukimia akut: 60%CCL: 25%CML: 15% Di Afrika,
10-20% penderita LMA memiliki kloroma di sekitar orbita mata Di
Kenya, Tiongkok, dan India, LMK mengenai penderita berumur 20-40
tahun Pada orang Asia Timur dan India Timur jarang ditemui LLK. 6.
HerediterPenderita sindrom Down memiliki insidensi leukemia akut 20
kali lebih besar dari orang normal.7. VirusVirus dapat menyebabkan
leukemia seperti retrovirus, virus leukemia feline, HTLV-1 pada
dewasa.8. Leukemia akutManifestasi klinikManifestasi leukemia akut
merupakan akibat dari komplikasi yang terjadi pada neoplasma
hematopoetik secara umum. Namun setiap leukemia akut memiliki ciri
khasnya masing-masing. Secara garis besar, leukemia akut memiliki 3
tanda utama yaitu: Jumlah sel di perifer yang sangat tinggi,
sehingga menyebabkan terjadinya infiltrasi jaringan atau
leukostasis. Penggantian elemen sumsum tulang normal yang dapat
menghasilkan komplikasi sebagai akibat dari anemia,
trombositopenia, dan leukopenia. Pengeluaran faktor faali yang
mengakibatkan komplikasi yang signifikan.9. Alat diagnosaLeukemia
akut dapat didiagnosa melalui beberapa alat, seperti: Pemeriksaan
morfologi: darah tepi, aspirasi sumsum tulang, biopsi sumsum
tulang. Pewarnaan sitokimia. Immunofenotipe. Sitogenetika.
Diagnostis molekuler ACUTE MYELOID LEUKIMIALeukemia Mieloid Akut
Mieloid leukemia acute Mieloid leukemia akutDEFINITIONMieloid
leukemia (mielositik, mielogenous, mieloblastik, mielomonositik,
LMA) is the acute disease that can result in fatal, where mielosit
(which in normal circumstances become granulosit) becomes vicious
and will immediately replace the normal cells in the bone marrow.
DEFINISI Leukemia Mieloid (mielositik, mielogenous, mieloblastik,
mielomonositik, LMA) akut adalah penyakit yang dapat mengakibatkan
fatal, dimana mielosit (yang dalam keadaan normal menjadi
granulosit) berubah menjadi ganas dan dengan segera akan
menggantikan sel-sel normal di sumsum tulang.Leukemia can strike
all ages, but most often occur in adults. Leukemia dapat menyerang
segala usia, tetapi paling sering terjadi pada orang dewasa.
Leukemik cells buried in the bone marrow, destroy and replace cells
that produce blood cells are normal. Sel Leukemik terkubur di
sumsum tulang, menghancurkan dan menggantikan sel-sel yang
menghasilkan sel darah yang normal. Cancer cells is then released
into the bloodstream and move to other organs, where they continue
their growth and self-cleave. Sel kanker ini kemudian dilepaskan ke
dalam aliran darah dan berpindah ke organ lainnya, dimana mereka
melanjutkan pertumbuhannya dan membelah diri.They can form a small
tumor (kloroma) in the right or under the skin and can cause
meningitis, anemia, heart failure, kidney failure and other organ
damage. Mereka bisa membentuk tumor kecil (kloroma) di kanan atau
di bawah kulit dan bisa menyebabkan meningitis, anemia, gagal
jantung, gagal ginjal dan kerusakan organ lainnya. Causes
PenyebabThe exposure to radiation (irradiation) and the use of high
dose multiple drug chemotherapy antikanker will increase the
likelihood of the occurrence of LMA. Eksposur ke radiasi (iradiasi)
dan penggunaan beberapa obat dosis tinggi kemoterapi antikanker
akan meningkatkan kemungkinan terjadinya LMA.SYMPTOMS GEJALA The
first symptoms usually occur because the bone marrow fails to
produce normal blood cells in adequate amounts. Gejala pertama
biasanya terjadi karena sumsum tulang gagal menghasilkan sel darah
normal dalam jumlah yang memadai. Symptoms include: Gejala
termasuk:1. Weak Lemah2. Shortness of breath - Sesak napas 3.
Infection - Infeksi 4. Bleeding Pendarahan5. Fever.6. Demam.Other
symptoms are headache, vomiting, anxiety, and painful bones and
joints. Gejala lain adalah sakit kepala, muntah, cemas, dan nyeri
tulang dan sendi.DiagnosisCalculate blood type is the first
evidence that someone suffering from leukemia. Hitung jenis darah
merupakan bukti pertama bahwa seseorang menderita leukemia. Young
white blood cells (blast cells) akan sediaan seen in the blood is
examined under a microscope. Sel darah putih muda (sel blast) akan
terlihat dalam sediaan darah diperiksa di bawah mikroskop. Bone
marrow biopsy is almost always done to strengthen the diagnosis and
determine the type of leukemia. Biopsi sumsum tulang hampir selalu
dilakukan untuk memperkuat diagnosis dan menentukan jenis leukemia.
Medicine Obat Treatment goal is leukemik destroy all the cells so
that the disease can be controlled. Pengobatan leukemik Tujuannya
adalah menghancurkan semua sel sehingga penyakit dapat
dikendalikan. LMA only response to certain drugs and treatments
often make people more sick before they improved. LMA hanya respon
terhadap obat tertentu dan pengobatan seringkali membuat orang
lebih sakit sebelum mereka membaik. People become ill because of
more pressing aktivitias treatment bone marrow, so that the number
of white blood cells a little more (especially granulosit) and this
could easily cause an infection. Orang menjadi sakit karena
perawatan yang lebih mendesak aktivitias sumsum tulang, sehingga
jumlah sel darah putih lebih sedikit (terutama granulosit) dan hal
ini dapat dengan mudah menyebabkan infeksi. May be needed for red
blood cell transfusion and trombosit. Mungkin diperlukan untuk
transfusi sel darah merah dan trombosit. At the beginning of
chemotherapy is usually given sitarabin (7 days) and daunorubisin
(for 3 days). Pada kemoterapi awal biasanya diberikan sitarabin (7
hari) dan daunorubisin (selama 3 hari). Sometimes given additional
medication (such as tioguanin or vinkristin) and prednison.
Kadang-kadang diberikan obat tambahan (misalnya tioguanin atau
vinkristin) dan prednison. After Remisi achieved, given additional
chemotherapy (consolidation chemotherapy) a few weeks or several
months after initial treatment. Setelah Remisi dicapai, diberikan
kemoterapi tambahan (kemoterapi konsolidasi) beberapa minggu atau
beberapa bulan setelah pengobatan awal. Usually treatment is not
necessary for the brain. Biasanya tidak diperlukan pengobatan untuk
otak. Pencangkokan bone can be performed on patients who do not
provide a response to treatment and at the age of young people who
were originally to provide response to treatment. Pencangkokan
tulang bisa dilakukan pada pasien yang tidak memberikan respon
terhadap pengobatan dan pada usia muda yang pada awalnya untuk
memberikan respon terhadap pengobatan. Prognosis50-85% sufferer LMA
provides a good response to treatment. 50-85% penderita LMA
memberikan respons yang baik terhadap pengobatan. 20-40% sufferer
no longer shows signs of leukemia within 5 years after treatment,
this figure increased to 40-50% in patients who undergo bone marrow
pencangkokan. 20-40% penderita tidak lagi menunjukkan tanda-tanda
leukemia dalam waktu 5 tahun setelah pengobatan, angka ini
meningkat menjadi 40-50% pada pasien yang menjalani pencangkokan
sumsum tulang. The worst prognosis found at: Prognosis yang paling
buruk ditemukan pada: - People aged over 50 years - Orang-orang
berusia di atas 50 tahun - Patients who undergo chemotherapy and
radiation therapy for other diseases. - Pasien yang menjalani
kemoterapi dan terapi radiasi untuk penyakit
lainnya.Sumberhttp://translate.google.co.id/translate?hl=id&langpair=en|id&u=http://carasehat-blog.blogspot.com/2008/12/leukemia-mieloid-akut.htmlhttp://translate.google.co.id/translate?hl=id&langpair=en|id&u=http://carasehat-blog.blogspot.com/2008/12/leukemia-mieloid-akut.htmlCHRONIC
MYELOGENOUS LEUKEMIADefinisi Chronic Myelogenous Leukemia (CML)
Chronic myelogenous leukemia: Penyakit kronis yang berbahaya dimana
terlalu banyak sel-sel darah putih yang kepunyaan garis myeloid
dari sel-sel dibuat di sumsum tulang. Gejala-gejala awal dari
bentuk leukemia ini termasuk kelelahan dan keringat-keringat malam.
Penyakit disebabkan oleh pertumbuhan dan evolusi dari abnormal
clone dari sel-sel yang mengandung penyusunan kembali kromosom yang
dikenal sebagai Philadelphia (atau Ph) chromosome. Chronic
myelogenous leukemia umumnya disebut CML. Ia juga dikenal sebagai
chronic myelocytic leukemia dan chronic granulocytic leukemia.
Sel-sel sumsum tulang yang disebut blasts normalnya berkembang
(matang) kedalam beberapa tipe-tipe yang berbeda dari sel-sel darah
yang mempunyai pekerjaan-pekerjaan spesifik didalam tubuh. CML
mempengaruhi blasts yang berkembang kedalam sel-sel darah putih
yang disebut granulocytes. Blast-blast ini tidak menjadi dewasa
secara normal dan sel-sel blast yang tidak menjadi dewasa ditemukan
dalam darah dan sumsum tulang. Gejala-Gejala CMLCML biasanya
terjadi pada orang-orang paruh usia atau lebih tua, meskipun ia
juga dapat terjadi pada anak-anak. Lazimnya CML maju secara
perlahan. Pada stadium pertama dari CML, kebanyakan orang tidak
mempunyai gejala-gejala kanker. Ketika gejala-gejala timbul, mereka
mungkin termasuk perasaan tidak mempunyai tenaga, demam, kehilangan
nafsu makan, dan keringat-keringat malam. Limpa (di kanan bagian
atas dari perut) mungkin bengkak dan membesar dengan nyata. Jika
ada gejala-gejala, tes-tes darah mungkin dilakukan untuk menghitung
jumlah setiap jenis sel-sel darah yang berbeda dan untuk menguji
penampakan mereka. Jika hasil-hasil dari tes darah abnormal, biopsi
sumsum tulang mungkin dilaukan. Selama tes ini, jarum dimasukan
kedalam tulang dan sejumlah kecil sumsum tulang diambil keluar dan
diperiksa dibawah mikroskop. Tes-tes lain yang mungkin dilakukan
termasuk studi-studi kromosom (karyotypes) dari sel-sel darah dan
sumsum tulang dan studi-studi molekul dari sel-sel ini. Mendiagnosa
CMLPen-stadiuman dari CML: Sekali CML telah didiagnosa, tes-tes
yang lebih banyak mungkin dilakukan untuk mencari apakah sel-sel
leukemia telah menyebar kedalam bagian-bagian lain tubuh. Ini
disebut pen-stadiuman (staging). CML maju melaui fase-fase yang
berbeda dan fase-fase ini adalah stadium-stadium yang digunakan
untuk merencanakan perawatan. Stadium-stadium berikut digunakan
untuk chronic myelogenous leukemia: Chronic phase -- Ada sedikit
sel-sel blast dalam darah dan sumsum tulang dan mungkin tidak ada
gejala-gejala dari leukemia. Fase ini mungkin berlangsung dari
beberapa bulan sampai beberapa tahun. Accelerated phase --Ada lebih
banyak sel-sel blast dalam darah dan sumsum tulang, dan lebih
sedikiit sel-sel normal. Blastic phase -- Lebih dari 30% dari
sel-sel dalam darah dan sumsum tulang adalah sel-sel blast dan
sel-sel blast mungkin membentuk tumor-tumor diluar sumsum tulang
pada tempat-tempat seperti tulang atau nodul-nodul limfa. Ini juga
disebut blast crisis. Refractory CML -- Sel-sel leukemia tidak
berkurang meskipun perawatan diberikan. Perawatan CMLPerawatan: Ada
perawatan-perawatan untuk semua pasien-pasien dengan CML.
Perawatan-perawatan ini mungkin termasuk: Kemoterapi (menggunakan
obat-obat untuk membunuh sel-sel kanker); Terapi obat lainnya
(seperti Gleevec, tipe baru dari obat kanker) Terapi biologi
(perawatan yang menggunakan sistim imun pasien untuk melawan
kanker) Terapi radiasi (menggunakan x-rays dosis tinggi atau
sinar-sinar tenaga tinggi lainnya untuk membunuh sel-sel leukemia);
Kemoterapi dosis tinggi dengan transplantasi sel induk (untu tumbuh
kedalam dan memugar kembali sel-sel darah tubuh); Donor lymphocyte
infusion atau DLI (setelah transplantasi sel induk). Operasi
(splenectomy, operasi untuk mengeluarkan limpa). Kemoterapi
menggunakan obat-obat untuk membunuh sel-sel kanker. Kemoterapi
mungkin diambil dengan pil, atau ia mungkin dimasukan kedalam tubuh
dengan jarum pada vena atau otot. Kemoterapi disebut perawatan
sistemik karena obat memasuki aliran darah, berjalan melalui
seluruh tubuh, dan dapat memnbunuh sel-sel kanker diseluruh tubuh.
Kemoterapi juga dapat dimasukan secara langsung kedalam cairan
sekitar otak dan sumsum tulang belakang (spinal cord) melalui
tabung yang dimasukan kedalam otak atau punggung. Ini disebut
intrathecal chemotherapy. Imatinib (