BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang Istilah glomerulonefritis digunakan untuk berbagai penyakit ginjal yang etiologinya tidak jelas tetapi secara umum memberikan gambaran histopatologi tertentu pada glomerulus. Glomerulonefritis ditandai dengan reaksi radang pada glomerulus dengan adanya leukosit dan proliferasi sel, serta eksudasi eritrosit, loukosit dan protein plasma dalam ruang Bowman. Selain itu tampak pula kelainan sekunder pada tubulus, interstitium dan pembuluh darah. Glomerulonefritis bukan merupakan infeksi ginjal oleh jasad renik, bukan pula suatu penyakit tersendiri oleh etiologi tertentu, melainkan sebiknya dianggap sebagai suatu pola reaksi ginjal terhadap berbagai factor yang belum seluruhnya jelas. Glomerulonefritis (juga disebut sindrom nefrotik), mungkin akut, dimana pada kasus seseorang dapat meliputi seluruh fungsi ginjal atau kronis ditandai oleh penurunan fungsi ginjal lambat, tersembunyi, dan progresif yang akhirnya menimbulkan 1
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Istilah glomerulonefritis digunakan untuk berbagai penyakit ginjal yang
etiologinya tidak jelas tetapi secara umum memberikan gambaran
histopatologi tertentu pada glomerulus.
Glomerulonefritis ditandai dengan reaksi radang pada glomerulus dengan
adanya leukosit dan proliferasi sel, serta eksudasi eritrosit, loukosit dan
protein plasma dalam ruang Bowman. Selain itu tampak pula kelainan
sekunder pada tubulus, interstitium dan pembuluh darah.
Glomerulonefritis bukan merupakan infeksi ginjal oleh jasad renik, bukan pula
suatu penyakit tersendiri oleh etiologi tertentu, melainkan sebiknya dianggap
sebagai suatu pola reaksi ginjal terhadap berbagai factor yang belum
seluruhnya jelas. Glomerulonefritis (juga disebut sindrom nefrotik), mungkin
akut, dimana pada kasus seseorang dapat meliputi seluruh fungsi ginjal atau
kronis ditandai oleh penurunan fungsi ginjal lambat, tersembunyi, dan
progresif yang akhirnya menimbulkan penyakit ginjal tahap akhir. Ini
memerlukan waktu 30 tahun untuk merusak ginjal sampai pada tahap akhir.
Glomerulonefritis adalah suatu sindrom yang ditandai oleh peradangan dari
glomerulus diikuti pembentukan beberapa antigen yang mungkin endogenus
(seperti sirkulasi tiroglobulin) atau eksogenus (agen infeksius atau proses
penyakit sistemik yang menyertai). Hospes (ginjal) mengenal antigen sebagai
suatu benda asing dan mulai membentuk antibody untuk menyerangnya.
Respon peradangan ini menimbulkan penyebaran perubahan patofisiologi,
termasuk menurunnya perubahan laju filtrasi glomerulus (LFG), peningkatan
permiabilitas dari dinding kapiler glomerulus terhadap protein plasma
1
(terutama albumin) dan SDM, dan retensi abnormal Na dan H2O yang
menekan produksi rennin dan aldosteron.
Berbagai macam glomerulofati dapat terjadi, masing-masing dengan
penampilan klinis yang berbeda. Jadi penyakit diklasifikasikan menurut
morfologi, etiologi, patogenesis, sindrom klinis, atau kombinasi dari
semuanya. Masing-masing tipe dari glomerulopati akan menunjukan
manifestasi dari gagal ginjal dalam tiga bulan awitan. Ini kemudian disebut
glomerulonefritis yang berkembang dengan cepat, memerlukan intervensi
medis awal yang berbeda.
B. Tujuan
1. Tujuan Umum
Setelah menyelesaikan makalah ini diharapkan mahasiswa dapat
memahami dan mengaplikasikan asuhan keperawatan glomerulus nefritis
akut dan glomerulus nefritis kronis.
2. Tujuan Khusus
Setelah menyelesaikan makalah ini diharapkan mahasiswa dapat
memahami tentang :
a. Pengertian Glomerulus Nefritis Akut dan Glomerulus Nefritis Kronis.
b. Etiologi Glomerulus Nefritis Akut dan Glomerulus Nefritis Kronis.
c. Patofisiologi Glomerulus Nefritis Akut dan Glomerulus Nefritis
Kronis.
d. Gambaran Klinis Glomerulus Nefritis Akut dan Glomerulus Nefritis
Kronis.
e. Pemeriksaan Diagnostik Glomerulus Nefritis Akut dan Glomerulus
Nefritis Kronis.
f. Penatalaksanaan Glomerulus Nefritis Akut dan Glomerulus Nefritis
Kronis.
g. Asuhan Keperawatan Glomerulus Nefritis Akut dan Glomerulus
Nefritis Kronis.
2
BAB II
PEMBAHASAN
A. Glomerulus Nefritis Akut
1. Definisi
GNA adalah inflamasi glomeruli yang terjadi ketika kompleks antigen-
antibodi terjebak dalam membran kapiler glomerular.
Glomerulo nefritis akut adalah istilah yang secara luas digunakan yang
mengacu pada sekelompok penyakit ginjal di mana inflamasi terjadi di
glamerulus. (Brunner dan Suddarth, 2001).
Glamerulo nefritis adalah peradanga dan kerusakan pada alat penyaring
darah sekaligus kapiler ginjal (Glamerulus), (Japaries, willie, 1993).
Glamerulus nefritis adalah sindrom yang ditadai oleh peradangan dari
glemerulus diikuti pembentukan beberapa antigen (Engran, Barbara,
1999).
2. Etiologi
a. Kuman streptococus.
b. Perhubungan dengan penyakit auto imun lain.
c. Reaksi obat.
d. Bakteri.
e. Virus.
Penyakit ini ditemukan pada semua usia, tetapi sering terjadi pada usia
awal sekolah dan jarang pada anak yang lebih muda dari 2 tahun, lebih
banyak pria dari pada wanita (2:1).
3
Timbulnya GNA didahului oleh infeksi ekstra renal, terutama di traktus
respiratorius bagian atas dan kulit oleh kuman streptokokkus beta
hemolitikus gol A. Faktor lain yang dapat menyebabkan adalah factor
iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan factor alergi.
3. Patofisiologi
Price,Sylvia Anderson, Patofisiologi) Kasus glomerulo nephritis akut
terjadi setelah infeksi streptokokus pada tenggorokan atau kadang
kadang pada kulit sesudah masa laten 1 sampai 2 minggu. Organisme
penyebab lazim adalah streptokokus beta hemolitikus grup Atipe 12 atau 4
dan 1, jarang oleh penyebab lainnya. Namun sebenarnya bukan
streptokukus yang menyebabkan kerusakan pada ginjal. Di duga terdapat
suatu antibody yang ditujukan terhadap antigen khusus yang merupakan
membrane plasma streptokokal spesifik. Terbentuk kompleks antigen-
antibodi dalam darah bersikulasi ke dalam glomerulus tempat kompleks
tersebut secara mekanis terperangkap dalam membran basalis. Selanjutnya
komplemen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan peradangan yang
menarik leukosit polimerfo nuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat
lesi. Fagositosis dan pelepasan enzim lisosom juga merusak endotel dan
membrane basalis glomerulus(GBM). Sebagai respon terhadap lesi yang
terjadi, timbul poliferasi sel-sel endotel yang di ikuti sel-sel
mesangium dan selanjutnya sel-sel epitel. Semakin meningkatnya
kebocoran kapiler glomerulus menyebabkan protein dan sel darah merah
dapat keluar ke dalam urin yang sedang di bentuk oleh
ginjal, mengakibatkan proteinuria dan hematuria. Agaknya, kompleks
komplemen antigen-antibodi inilah yang terlihat sebagai nodul - nodul
subepitel (atau sebagai bungkusan epimembanosa) pada mikroskop
electron dan sebagai bentuk granular dan berbungkah-bungkah pada
mikroskopimunofluoresensi, pada pemeriksaan mikroskop cahaya
glomerulus tampak membengkak dan hiperselular di sertai invasi PMN.
Prokferusi seluler (peningkata produksi sel endotel;ialah yag melapisi
glomerulus), infilaltrasi lekosit ke glameruus, dan penebalan membran
4
filbtrasi glamerulus atau membran basal menghasilkan jaringan perut dan
kehilagan permukaan penyaring. Pada glamerulo nefritis akut ginjal
membesar, bengkak dan kongesti.
Pada kenyataan kasus, stimulasi dari reaksi adalah infeksi oleh kuman
steeptococus A pada tengorok, yang biasayang mendahului glomerulo
nefritis sampai interval 2 – 3 minggu. Produk streptacocus bertindak
sebagai antinge, menstimulasi antibodi yang bersirkulasi menyebabkan
cidera ginjal.
4. Gambaran Klinik
Hasil penyelidikan klinis immunologis dan percobaan pada binatang
menunjukkan adanya kemungkinan proses immunologis sebagai
penyebab. Beberapa penyelidik mengajukan hipotesis sebagai berikut :
a. Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membran
basalis glomerulus dan kemudian merusaknya.
b. Proses autoimmune kuman streptokokkus yang nefritogen dalam tubuh
menimbulkan badan autoimmune yang merusak glomerulus.
c. Streptokokkus nefritogen dan membran basalis glomerulus mempunyai
komponen antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang
langsung merusak membran basalis ginjal.
5. Manifestasi Klinik
Gejala yang sering ditemukan :
a. Hematuri
b. Edema
c. Hipertensi
d. Peningkatan suhu badan
e. Mual, tidak ada nafsu makan
f. Ureum dan kreatinin meningkat
g. oliguri dan anuria
5
h. Faringitis atau tansiktis.
i. Demam
j. Sakit kepala
k. Malaise.
l. Nyeri panggul
6. Pemeriksaan Diagnostik
a. Urinalisis :
1) Hematuria (mikroskopis atau makroskopis)
2) Proteinuria (3 + sampai 4+)
3) Sedimen : silinder sel merah, SDP, sel epitel ginjal
4) BJ : peningkatan sedang
b. Pemeriksaan darah :
1) Komplemen serum dan C3 menurun
2) BUN dan kreatinin meningkat
3) Titer DNA – ase antigen B meningkat
4) LED meningkat
5) Albumin menurun
6) Titer anti streptolisin – O (ASO) meningkat
c. Biopsi ginjal untuk menunjukkan obstruksi kapiler glomerular dan
memastikan diagnosis.
7. Manajemen Kolaboratif
a. Intervensi Terapeutik
1) Batasi masukan cairan, kalium dan natrium
2) Pembatasan protein sedang dengan oliguri dan peningkatan BUN;
pembatasan lebih drastis bila terjadi gagal ginjal akut.
3) Peningkatan karbohidrat untuk memberikan energi dan
menurunkan katabolisme protein.
6
b. Intervensi Farmakologis
1) Anti HT dan diuretic untuk mengontrol HT dan edema.
2) Penyekat H2 untuk mencegah ulkus stress pada penyakit akut.
3) Agens ikatan fosfat untuk mengurangi kadar fosfat dan
meningkatkan kalsium.
4) AB bila infeksi masih ada.
8. Komplikasi
a. Oliguri sampai anuria sebagai akibat berkurangnya filtrasi glomerulus.
b. Esefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena
hipertensi. Terdapat gejala berupa gangguan pada penglihatan, pusing,
muntah, dan kejang-kejang. Hal ini disebabkan spasme pembuluh
darah local dengan anoksia dan edema otak.
c. Gangguan sirkulasi berupa dispneu, orthopneu, terdapat ronchi
basah, pembesaran jantung dan meningkatnya TD yang bukan saja
disebabkan spasme pembuluh darah, tetapi juga disebabkan oleh
bertambahnya volume plasma. Jantung dapat membesar dan terjadi
Gagal Jantung akibat HT yang menetap dan kelainan di miocardium.
d. Anemia karena adanya hipervolemia disamping adanya sintesis
eritropoetik yang menurun.
B. Glomerulonefritis Kronik
1. Defenisi
Adalah glomerulonefritis tingkat akhir (“and stage”) dengan kerusakan
jaringan ginjal akibat proses nefrotik dan hipertensi sehingga
menimbulkan gangguan fungsi ginjal yang irreversible.
2. Etiologi
a. Lanjutan GNA, seringkali tanpa riwayat infeksi.
b. Dibatas mellitus
c. Hipertensi kronik
d. Penyebab lain yang tidak diketahui yang ditemui pada stadium lanjut.
7
3. Patofisiologi
Glomerulonefritis kronis, awalnya seperti glomerulonefritis akut atau
tampak sebagai tipe reaksi antigen/antibodi yang lebih ringan, kadang-
kadang sangat ringan, sehingga terabaikan. Setelah kejadian berulang
infeksi ini, ukuran ginjal sedikit berkurang sekitar seperlima
dari ukuran normal, dan terdiri dari jaringan fibrosa yang luas, korteks
mengecil menjadi lapisan yang tebalnya 1-2 mm atau kurang. Berkas
jaringan parut merusak sistem korteks, menyebabkan permukaan ginjal
kasar dan ireguler. Sejumlah glomeruli dan tubulusnya berubah menjadi
jaringan parut, dan cabang-cabang arteri renal menebal.
Akhirnya terjadi perusakan glomerulo yang para, menghasilkan penyakit
ginjal tahap akhir(ESRD).
4. Gambaran Klinik
a. Kadang-kadang tidak memberikan keluhan sama sekali sampai terjadi
gagal ginjal.
b. Lemah, nyeri kepala, gelisah, mula, coma dan kejang pada stadium
akhir.
c. Edema sedikit bertambah jelas jika memasuki fase nefrotik.
d. Suhu subfebril.
e. Kolestrol darah naik.
f. Penurunan kadar albumin.
g. Fungsi ginjal menurun.
h. Ureum meningkat + kreatinin serum.
i. Anemia.
j. Tekanan darah meningkat mendadak meninggi.
k. Kadang-kadang ada serangan ensefalopatihipertensi.
l. Gagal jantung kematian.
m. Berat badan menurun.
n. Selalu merasa haus dan miksi pada malam hari (nokturia)
o. Hematuria.
8
5. Pemeriksaan Diagnostik
a. Pada urine ditemukan :
1) Albumin (+)
2) Silinder
3) Eritrosit
4) Lekosit hilang timbul
5) BJ urine 1,008 – 1,012 (menetap)
b. Pada darah ditemukan :
1) LED tetap meninggi
2) Ureum meningkat
3) Fosfor serum meningkat
4) Kalsium serum menurun
c. Pada stadium akhir :
1) Serum natrium dan klorida menurun
2) Kalium meningkat
3) Anemia tetap
d. Pada uji fugsional ginjal menunjukan kelainan ginjal yang progresif.
6. Penatalaksanaan
a. Medik :
1) Pengobatan ditujukan pada gejala klinik dan gangguan elektrolit.
2) Pengobatan aktivitas sehari-hari sesuai batas kemampuan pasien.
3) Pengawasan hipertensi dengan anti hipertensi.
4) Pemberian antibiotik untuk infeksi.
5) Dialisis berulang untuk memperpanjang harapan hidup pasien.
b. Keperawatan :
1) Disesuaikan dengan keadaan pasien.
2) Pasien dianjurkan secara teratur untuk senantiasa kontrol pada ahlinya.
9
3) Program diet ketat tetapi cukup asupan gizinya.
4) Penjelasan kepada pasien tentang pambatasan aktivitas sesuai
kemampuannya.
5) Anjuran kontrol ke dokter harus ditaati untuk mencegah berlanjut ke
sindrom nefrotik atau GGK.
C. Pathway
Infeksi / penyakit
Migrasi sel-sel radang kedalam glomerulus
Pembentukan kompleks antigen – antibody dalam dinding kapiler
Defosit Complement dan attraes nefrofil dan monosit
Enzim Lysosomal merusak membran Fibrinogen dan Plasma protein
dasar glomerular, meningkatnya lain bermigrasi melalui dinding sel