Teori Seminar Kritis

7/26/2019 Teori Seminar Kritis

1/23

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penyakit jantung menjadi salah satu pembunuh paling berbahaya di dunia,

dimana fakta ini mengacu pada data dari World Health Organiation !WHO".

#ejak tahun 1$$% hingga tahun &%%' WHO menempatkan penyakit jantung

sebagai pembunuh nomor satu di dunia !WHO, &%%'". (ega)atdaruratan pada

penyakit jantung terdiri dari aritmia dan gangguan pada arteri koronaria !#indrom

(oroner *kut" !#etyohadi, &%1&".

*ritmia adalah irama jantung di luar irama sinus normal. *ritmia merupakan

kelainan sekunder akibat penyakit jantung atau ekstrakardiak ynng merupakan

kelainan primer dengan mekanisme dan penatalaksanaan yang sama.

(elainanirama jantung ini dapat terjadi pada pasien usia muda ataupun usia lanjut

!Lukman, &%1%". *ritmia dibagi menjadiaritmia supra+entrikular dan aritmia

+entrikular. Berdasarkan lokasinya, di atrial berupa * node dan berkasHisdan di

+entrikel mulai dari infra his bundle. *ritmia dibagi berdasarkan frekuensi denyut

jantung yaitu bradikardia dan takikardia dengan nilai normal berkisar antara -%

1%%/menit. Berdasarkan letaknya, aritmia menyebabkan 0# !Ventrikular Extra

Systole", danSupraventricular Extra Systole !#0#" atau Supra Ventriculare

Tachycardy!#" dimana fokusnya berasal dari berkasHis ke atas. *23 !AV

Nodal Reentry Tachycardia" merupakan salah satu dari # di mana terjadi

proses reentry di sekitar nodus * !Lukman, &%1%".

akikardi supra+entrikular !#" adalah takidisritmia yang ditandai dengan

perubahan frekuensi jantung yang mendadak, bertambah cepat menjadi berkisarantara 14% sampai &4% per menit.# merupakan jenis disritmia yang paling

sering ditemukan.Pre+alensi # kurang lebih 1 di antara &4.%%%

indi+idu.5nsidenpada lakilakidan perempuantidak berbeda!6oniger 7#harieff,

&%1%".

# dapat terjadi pada penyakit jantung kongenital, yang lebih sering dengan

anomali ebstein katup trikuspidalis dan transposisi benar pembuluhpembuluh

darah besar. .*ngka kejadian # diperkirakan 1 per &4%.%%% sampai 1 per &4%.


2/23

*ngka kekerapan masingmasing bentuk # pada anak berbeda dengan #

pada de)asa. akhikardi +entrikel sangat berbahaya dan harus dianggap sebagai

keadaan ga)at darurat. Pasien biasanya sadar akan adanya irama cepat ini dan

sangat cemas !#melter, &%%'".

6eteksi dini jenis takidisritmia ini sangat penting, terutama karena sifatnya

yang ga)at darurat. 6iagnosis dan pemberian terapi yang terlambat akan

memperburuk prognosis, mengingat kemungkinan terjadinya gagal jantung bila

# berlangsung lebih dari &89- jam, baik dengan kelainan struktural maupun

tidak!:hun 7 Hare, &%1%". ;ntuk itu diperlukan tindakan asuhan kepera)atan

komprehensif untuk menangani kasus supra+entrikular takhikardi dengan cepat

dan tepat.

1.& ujuan

1.&.1 ujuan umum


3/23

BAB II

TINJAUAN TEORI

2.1. Pengertian

#upra+entrikular takikardi !#" adalah satu jenis takidisritmia yang

ditandai dengan perubahan laju jantung yang mendadak bertambah cepat

menjadi berkisar antara 14% kali/menit sampai &4% kali/menit. (elainan pada

# mencakup komponen sistem konduksi dan terjadi di bagian atas bundel

H5#. Pada kebanyakan # mempunyai kompleks >3# normal !Price,

&%%-".

2.2.Etiologi


4/23

dapat memperlambat atau menghentikan akti+itas sel pacu di nodus #*

dengan cara meninggikan konduktansi ion kalium.

-. @angguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat. Peningkatan akti+itas

simpatis dapat menyebabkan bertambahnya kecepatan deenterallarisasi

senteralntan.

=. @angguan endokrin !hipertiroidisme dan hipotirodisme". Hormon tiroid

mempengaruhi proses metabolisme di dalam tubuh melalui perangsangan

sistem saraf autonom yang juga berpengaruh pada jantung.

'. *kibat gagal jantung. @agal jantung merupakan suatu keadaan di mana

jantung tidak dapat memompa darah secara optimal ke seluruh tubuh.Pada

gagal jantung, fokusfokus ektopik !pemicu jantung selain nodus #*"

dapat muncul dan terangsang sehingga menimbulkan impuls tersendiri.$. *kibat kardiomiopati. Aantung yang mengalami kardiomiopati akan

disertai dengan dilatasi sel otot jantung sehingga dapat merangsang fokus

fokus ektopik dan menimbulkan gangguan irama jantung.

1%. (arena penyakit degenerasi misalnya fibrosis sistem konduksi jantung. #el

otot jantung akan digantikan oleh jaringan parut sehingga konduksi

jantung pun terganggu.

2.3 Patofisiologi

#ecara umum terdapat tiga macam mekanisme terjadi aritmia, termasuk

aritmia +entrikel, yaitu automaticity, reentrant, dan triggered acti+ity

1. *utomaticity terjadi karena adanya percepatan akti+itas fase 8 dari

enteraltensial aksi jantung. *ritmia +entrikel karena gangguan

automaticity biasanya tercetus pada gangguan akut seperti infark

miocard akut, gangguan elektrolit, gangguan keseimbangan asam

basa, dan tonus adrenergik yang tinggi. Oleh karena itu bila

berhadapan dengan aritmia +entrikel karena gangguan automaticity,

perlu dikoreksi faktor penyebabnya yang mendasarinya.

&. 3eentry adalah mekanisme aritmia +entrikel tersering dan biasanya

disebabkan oleh kelainan kronis seperti infark miokard lama atau

kardiomiopati dialtasi. Aaringan parut yang terbentuk akibat infark

miokard yang berbatasan dengan jaringan sehat menjadi keadaan yang

ideal untuk terbentuknya sirkuit reentry. Bila sirkuit ini terbentuk


5/23

maka aritmia +entrikel reentrant dapat timbul setiap saat dan

menyebabkan kematian mendadak

9. riggered acti+ity memiliki gambaran campuran dari kedua

mekanisme diatas . mekanismenya adalah adanya kebocoran ion

enteralsitif kedalam sel sehingga terjadi lonjakan enteraltensial pada

akhir fase 9 atau a)al fase 8 dari aksi enteraltensial jantung. Bila

lonjakan ini cukup bermakna maka akan tercetus aksi enteraltensial

baru. (eadaan ini baru disebut after deenterallariation !#udoyo,

&%%-".

2.4 Tana an !e"ala

# biasanya terjadi mendadak dan berhenti juga secaramendadak #erangan bisa terjadi mungkin hanya beberapa detik saja,

bahkan dapat menetap sampai berjamjam. anda dan gejala

supra+entrikular takikardi anatar lain ?

1" rekuensi jantung 14% kali/menit sampai &4% kali/menit

&" Perubahan tekanan darah, nadi tidak teratur, iraama jantung tidak

teratur, kulit pucat, sianosis, berkeringat

9" Pusing, disorientasi, letargi, perubahan reflek pupil

8" 2yeri dada ringan sampai berat, gelisah

4" 2apas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan-" erdapat nafas tambahan !krekels, ronkhi, mengi"

=" 6emam, kulit kemerahan, inflamasi eritema, edema,kehilangan

tonus otot !Hudak & alo! "##$"

A. #lasifi$asi

Berikut ini adalah jenis takikardia supra+entrikular?

1" # yang melibatkan jaringan sinoatrial ?

a. Sinus tachycardia

b. %nappropriate sinus tachycardia

c. Sinoatrial node reentrant tachycardia SANRT)&" # yang melibatkan jaringan atrial ?

a. Atrial tachycardia 'ni(ocal) AT)

b. ulti(ocal atrial tachycardia AT)

c. Atrial (ibrillation

d. Atrial (lutter

9" # yang melibatkan jaringan nodus atrio+entrikular ?

a. AV nodal reentrant tachycardia AVNRT)

b. AV reentrant tachycardia AVRT)

c. *unctional ectopic tachycardia

B. Pe%eri$saan Pen&n"ang


6/23

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk membantu

menegakkan diagnosis dari +entrikel takikardi adalah ?

1. 0(@ ? menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi.


7/23

4. es stres latihan ? dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan

yang menyebabkan disritmia.

-. 0lektrolit ? Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan

magnesium dapat menyebabkan disritmia.

=. Pemeriksaan obat ? 6apat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya

obat jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, Cuinidin.

'. Pemeriksaan tiroid ? peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum

dapat menyebabkan.meningkatkan disritmia.

$. Laju sedimentasi ? Peninggian dapat menunjukkan proses inflamasi

akut contoh endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.

1%. @6*/nadi oksimetri? Hipoksemia dapat

menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.

!#udoyo,&%%-"

'. Pat()a*

D. Penatala$sanaan

2.4 Penatala$sanaan

#ecara garis besar penatalaksanaan #dapat dibagi dalam dua

kelompok yaitu penatalaksanaan segera dan penatalaksanaan jangka panjang.

1" Penatalaksanaan segera

a. +irect ,urrent Synchroni-ed ,ardioversion

#etiap kegagalan sirkulasi yang jelas dan termonitor dengan

baik, dianjurkan penggunaan direct current synchroni-ed

cardioversiondengan kekuatan listrik sebesar %,&4 )attdetik/pon yang

pada umumnya cukup efektif. 6: shock yang diberikan perlu sinkron

dengan puncak gelombang >3#, karena rangsangan pada puncak

gelombang dapat memicu terjadinya fibrilasi +entrikel. idak

dianjurkan memberikan digitalis sebelum dilakukan 6: #hock oleh

karena akan menambah kemungkinan terjadinya fibrilasi +entrikel.

*pabila terjadinya fibrilasi +entrikel maka dilakukan 6: shock kedua

yang tidak sinkron. *pabila 6: shock kedua ini tetap tidak berhasil,

maka diperlukan tindakan in+asi+e. !*merican Heart *ssociation,

&%11".


8/23

b.


9/23

0fek samping adenosin dapat berupa nyeri dada, dispnea,

(acial (lushin, dan terjadinya * bloks. Bradikardi dapat terjadi pada

pasien dengan disfungsi sinus node, gangguan konduksi *, atau

setelah pemberian obat lain yang mempengaruhi * node !seperti

beta blokers, calsium channel blocker, amiodaron". *denosin bisa

menyebabkan bronkokonstriksi pada pasien asma. !


10/23

# dan sebaiknya dihindari pada anak yang lebih besar dengan WPW

sindrom karena ada risiko percepatan konduksi pada jaras

tambahan.6igitalisasi dipakai pada pasien tanpa gagal jantung

kongestif.!#chlechte, &%11".

g. Bila pasien tidak mengalami gagal jantung kongestif, adenosin tidak

bisa digunakan, dan digitalis tidak efektif, infus intra+ena

phenylephrine bisa dicoba untuk kon+ersi cepat ke irama sinus.

Phenylephrine dapat meningkatkan tekanan darah dengan cepat dan

mengubah takikardi dengan meningkatkan refleks +agal. 0fek

phynilephrin !2eosynephrine" sama halnya dengan sedrophonium

!tensilon" yang meningkatkan reflek +agal seperti juga efek antiaritmia lain seperti procainamid dan propanolol.


11/23

@ambar 8.Penatalaksanaan Aangka Pendek # *lgoritma

&" Penanganan Aangka Panjang

;mur pasien dengan # digunakan sebagai penentu terapi jangka

panjang #. 6i antara yang menunjukkan tanda dan gejala #, kurang

lebih sepertiganya akan membaik sendiri dan paling tidak setengah dari

jumlah pasien dengan takikardi atrial automatic akan mengalami resolusi

sendiri. Berat ringan gejala takikardi berlangsung dan kekerapan serangan

merupakan pertimbangan penting untuk pengobatan.


12/23

@ambar 4. *lgoritma


13/23

dilakukan monitoring terhadap inter+al >. 6osis yang diberikan dapat

diterima jika inter+al > mencapai %,4 detik. #otalol memiliki

beberapa efek / blocker dan harus diperhatikan kemungkinan

terjadinya disfungsi miokard. !5yer, &%19"

6igoksin kadangkadang digunakan sebagai obat tambahan

yang dikombinasikan dengan obatobatan tersebut!Wong, et al.,

&%%-".6igoksin tidak diunakan sebagai terapi tunggal karena dianggap

kurang efektif.Penggunaannya juga berpotensi memberikan resiko

terjadinya atrial takikardi di masa mendatang.Penggunaan digoksin

dikontraindikasikan untuk pasien dengan 0ol((12arkinson10hite

!WPW" karena meningkatkan sifat konduksi dari jalur aksesori danmerupakan predisposisi untuk mempercepat terjadinya fibrilasi atrium

dan kematian mendadak pada pasien. !Wong, et al., &%1&"

Pada pasien dengan serangan yang sering dan berusia di atas 4

tahun, radio(re3uency ablasi catheter merupakan pengobatan

pilihan.Pasien yang menunjukkan takikardi pada kelompok umur ini

umumnya takikardinya tidak mungkin mengalami resolusi sendiri dan

umunya tidak tahan atau kepatuhannya kurang dengan pengobatan

medikamentosa.erapi ablasi dapat dilakukan bila # refrakter

terhadap obat anti aritmia atau ada potensi efek samping obat pada

pemakaian jangka panjang.Pada tahuntahun sebelumnya, alternatif

terhadap pasien dengan aritmia yang refrakter dan mengancam

kehidupan hanyalah dengan anti takikardi pace maker atau ablasi

pembedahan. !(othari 7 #kinner, &%19"

Ta+el 1.(lasifikasi obatobatan yang biasa digunakan dalam

manajemen takikardi.

(lasifikasi ObatObatan

(elas 1 ? Sodiu4 channel blocker lecainide, propafenone

(elas & ?/ blockers *tenolol, propanolol, esmolol,

nodolol

(elas 9? potassiu4

channelblocker

*miodarone, sotalol

(elas 8 ? calciu4 channel

blocker

erapamil, diltiaem


14/23

b. *blasi (ateter

Prosedur elektrofisiologi hampir selalu diikuti oleh tindakan

kuratif berupa ablasi kateter.*blasi kateter pertama sekali

diperkenalkan oleh @allagher dkk tahun 1$'&. #ebelum tahun 1$'$

ablasi kateter dilakukan dengan sumber energi arus langsung yang

tinggi !hih enery direct current" berupa 6: #hock menggunakan

kateter elektroda multipolar yang diletakkan di jantung. (arena

pemberian energi dengan jumlah tinggi dan tidak terlokalisasi maka

banyak timbul komplikasi.#aat ini ablasi dilakukan dengan energi

radiofrekuensi sekitar 4% )att yang diberikan sekitar 9%-%

detik.0nergi tersebut diberikan dalam bentuk gelombang sinusoid

dengan frekuensi 4%%.%%% siklus per detik !hert".

#elama prosedur ablasi radiofrekuensi !*3" timbul

pemanasan resistif akibat agitasi ionik.Aadi jaringan yang berada di

ba)ah kateter ablasi yang menjadi sumber energi panas, bukan kateter

itu sendiri.Ther4al in5uryadalah mekanisme utama kerusakan jaringan

selama prosedur *3.


15/23

5ndikasi untuk *3 bergantung pada banyak hal seperti lama

dan frekuensi takikardi, toleransi terhadap gejala, efekti+itas dan

toleransi terhadap obat anti aritmia, dan ada tidaknya kelainan struktur

jantung.;ntuk # yang teratur, banyak penelitian yang menunjukkan

bah)a *3 lebih efektif daripada obat dalam aspek peningkatan

kualitas hidup pasien dan penghematan biaya daripada obat anti

aritmia.

6ari beberapa meta analisis didapatkan angka keberhasilan

ratarata *3 pada # adalah $%$'E dengan angka kekambuhan

sekitar &4E. *ngka penyulit sekitar 1E.*3 dipertimbangkan

sebagai terapi lini pertama dibandingkan dengan obatobatan !(im, etal., &%1&".

c. Pacu Aantung 6an erapi Bedah

*lat pacu jantung akan segera berfungsi bila terjadi bradikardi

hebat. *lat pacu jantung untuk bayi dan anak yang dapat diprogram

secara automatik !auto4atic 4ultiprora44able overdrive pace4aker"

akan sangat memudahkan penggunaannya pada pasien yang

memerlukan. Pacu jantung juga dapat dipasang di +entrikel setelah

pemotongan bundel H5#, yaitu pada pasien dengan # automatik

yang tidak dapat diatasi.indakan ini merupakan pilihan terakhir

setelah tindakan pembedahan langsung gagal.

indakan pembedahan dilakukan pertama kali pada pasien

sindrom WPW.*ngka keberhasilannya mencapai $%E. (arena

memberikan hasil yang sangat memuaskan, akhirakhir ini cara ini

lebih disukai daripada pengobatan medikamentosa. elah dicoba pula

tindakan bedah pada # yang disebabkan mekanisme automatik

dengan jalan menghilangkan fokus ektopik secara kriotermik.@illete

tahun 1$'9 melaporkan satu kasus dengan fokus ektopik di *

junctionyang berhasil diatasi dengan tehnik kriotermi dilanjutkan

dengan pemasangann pacu jantung permanen di +entrikel.

6engan kemajuan di bidang kateter ablasi, tindakan bedah

mulai ditinggalkan.*kan tetapi di beberapa senter kardiologi, kesulitan

melakukan ablasi transkateter dapat diatasi dengan pendekatan bedah


16/23

dengan menggunakan tehnik kombinasi insisi dan cryoablation

jaringan. Pada saat yang sama adanya residu kelainan hemodinamik

yang menyebabkan hipertensi atrium dan +entrikel dapat dikoreksi

sekaligus.

E. Peng$a"ian

1. 5dentitas klien, meliputi nama, usia, jenis kelamin, pendidikan,

pekerjaan, suku/bangsa, agama, diagnosa medis, no.3


17/23

teratur, bunyi ekstra, denyut menurunF kulit )arna dan

kelembaban berubah misal pucat, sianosis, berkeringatF

edemaF haluaran urin menruun bila curah jantung menurun

berat.

9" 5ntegritas ego ? perasaan gugup, perasaan terancam, cemas,

takut, menolak,marah, gelisah, menangis.

8"


18/23

I. Ren-ana #e,era)atan

6iagnosa (riteria Hasil 5nter+ensi

Penurunan curah

jantungberhubungan dengan

perubahan

denyut/irama

jantung, perubahan

sekuncup jantung?

preload, afterload,

penurunan

kontraktilitas

miokard.

setelah dilakukan tindakan kepera)atan

selama 1&8jam, diharapkan curah jantungnormal dengan kriteria hasil ?

,ardiac pu4p e((ectiveness 6

2o 5ndikator #kala

a)al

#kala

target

1

&

9

8

4

6 dalam

batas normal

H3 dalam

batas normal

idak terdapat

disritmia

idak terdapat

suara jantung

abnormal

idak terdapat

angina

&

&

&

&

&

8

8

8

4

8

(eterangan ?

1. keluhan ekstrim

&. keluhan berat

9. keluhan sedang8. keluhan ringan

4. tidak ada keluhan

,ardiac ,are

1.


19/23

1

&

9

8

4

-

dalam

batas normal

Perfusi

jaringan perifer

AP tidak

tampak

0dema perifer

tidak muncul

(elemahan

ekstrim tidak

ada

5ntake dan

output

seimbang

&

&

&

&

&

&

8

8

8

4

8

8

(eterangan ?

1. keluhan ekstrim

&. keluhan berat

9. keluhan sedang

8. keluhan ringan



20/23

Pola napas tidak

efektif

berhubungan

dengan

hiper+entilasi,

#etelah dilakukan tindakan kepera)atan

selama 1&8 jam pola nafas efektif, dengan

kriteria hasil ?

Respiratory status 6 ventilation

2o 5ndikator #kala

a)al

#kala

target

1

&

9

8

33 dalam

batas normal

idak terdapat

suara nafas

tambahan

idak terdapat

dispnea

idak terdapat

nafas pendek

&

&

&

&

8

8

8

8

(eterangan ?

1. keluhan ekstrim

&. keluhan berat

9. keluhan sedang

8. keluhan ringan


Air8ay anae4ent 6

1. 0nteralsisikan klien u

memaksimalkan +entilasi

&.


21/23

1. keluhan ekstrim

&. keluhan berat

9. keluhan sedang

8. keluhan ringan


8.


22/23

Mekanisme VT

Reentry

ami percepatan (di atrium, AV- juntion, bundel HIS dan entrikel!

"tomatisasi

#ua jalur

Hipokalemia dan $ipoksia

%eruba$an irama jantung

Penurunan curah jantung

&alur distal &alur proksimal

Membentuk rangkaian kondisi tertutup

Terjadi aliran listrik antegad secara lam

&alur distal terangsang

Terjadi aliran listrik retrograd secara

Mempengaru$i pusat kardioaskuler dan reduksi m

Inefektif perfusi jaringan kardiopulomona

Pola nafas tidak efektif

Terjadi kelela$anIntoleransi aktitas

Ventrikel Takikardi

Hipoksia jaringan

'erebral ardio %ulmo

Sesak na)as* $iperentilasi

%eruba$an irama jantung

Pat()a*


23/23

DATAR PU/TA#A

:heitlin < 6, dkk. !&%%$". :linical :ardilogy. 0disi ke-. :alifornia? Prentice

hall 5nterntional 5nc

Hanafi B. risnohadi. !&%%1". Buku *jar 5lmu Penyakit 6alam. Ailid 5. 0d. 9.

Aakarta ? Balai Penerbit (;5

Hudak, :.

Teori Seminar Kritis

Documents