TATA LAKSANA SYOK SEPTIK PENDAHULUAN Shock sepsis adalah suatu sindroma klinik dimana akhir- akhir ini sangat populer. Kondisi ini umumnya terjadi dirumah sakit sebagai komplikasi serius dari penyakit yang sudah ada pada pasien tersebut. Shock sepsis mempunyai angka mortalitas yang tinggi yaitu antara 40-90% (Bone, 1987). Sepsis sebagai komplikasi dari penyakit lain yang berat yaitu keganasan, sirhosis hati, diabetes, payah ginjal, pasen tirah baring lama, pasien yang mendapatkan pengobatan sitotoksik, serta pasien yang memakai kateter dan nasogastric tube. Infeksi nasokomial adalah penyebab tingginya kejadian sepsis. Menurut Petersdorf (1991) dari seluruh pasien yang dirawat di RS 5% diantaranya terkena infeksi. Infeksi nasokomial yang sering ditemukan adalah kemih (40%), infeksi luka operasi (25%), infeksi saluran nafas (15%). DEFINISI Sepsis merupakan respon sistemik pejamu terhadap infeksi dimana patogen atau toksin dilepaskan ke dalam sirkulasi darah sehingga terjadi aktivasi proses inflamasi. American College of Chest Physician dan Society of Critical Care Medicine 1
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
TATA LAKSANA SYOK SEPTIK
PENDAHULUAN
Shock sepsis adalah suatu sindroma klinik dimana akhir-akhir ini sangat populer.
Kondisi ini umumnya terjadi dirumah sakit sebagai komplikasi serius dari penyakit yang
sudah ada pada pasien tersebut. Shock sepsis mempunyai angka mortalitas yang tinggi
yaitu antara 40-90% (Bone, 1987). Sepsis sebagai komplikasi dari penyakit lain yang
berat yaitu keganasan, sirhosis hati, diabetes, payah ginjal, pasen tirah baring lama,
pasien yang mendapatkan pengobatan sitotoksik, serta pasien yang memakai kateter dan
nasogastric tube. Infeksi nasokomial adalah penyebab tingginya kejadian sepsis.
Menurut Petersdorf (1991) dari seluruh pasien yang dirawat di RS 5% diantaranya
terkena infeksi. Infeksi nasokomial yang sering ditemukan adalah kemih (40%), infeksi
luka operasi (25%), infeksi saluran nafas (15%).
DEFINISI
Sepsis merupakan respon sistemik pejamu terhadap infeksi dimana patogen atau
toksin dilepaskan ke dalam sirkulasi darah sehingga terjadi aktivasi proses inflamasi.
American College of Chest Physician dan Society of Critical Care Medicine pada tahun
Intravascular koagulasiNeutrofil agregasiMenimbulkan perusakan dan fagosit endotel sel dan adesi oleh PmnMenghasilkan proteolitik enjimPenurunan aktivitas lipaseDemam
membrane yang bocor, dengan demikian mengurangi volume sirkulasi yang efektif.
Dalam berespon terhadap penurunan TVS dan volume yang bersirkulasi, curah jantung
(CJ), biasanya tinggi tetapi tidak mencukupi untuk mempertahankan perfusi jaringan dan
10
organ. Aliran darah yang tidak mencukupi sebagian dimanifestasikan oleh terjadinya
asidemia laktat.
Dalam hubungnnya dengan vasodilatasi dan TVS yang rendah, terjadi
maldistribusi aliran darah. Mediator-mediator vasoaktif yang dilepaskan oleh sistemik
menyebabkan vasodilatasi tertentu dan vasokonstriksi dari jaringan vascular tertentu,
mengarah pada aliran yang tidak mencukupi ke beberapa jaringan sedangkan jaringan
lainnya menerima aliran yang berlebihan. Selain itu terjadi respon inflamasi massif pada
jaringan, mengakibatkan sumbatan kapiler karena adanya agregasi leukosit dan
penimbunan fibrin, dan berakibat kerusakan organ dan endotel yang tidak dapat pulih.
b. Perubahan miokardial
Kinerja miokardial mengalami gangguan, dalam bentuk penurunan fraksi ejeksi
ventricular dan juga gangguan kontraktilitas. Factor depresan miokardial, yang berasal
dari jaringan pankreatik iskemik, adalah salah satu penyebabnya. Terganggunya fungsi
jantung juga diakibatkan oleh keadaan metabolic abnormal yang diakibatkan oleh syok,
yaitu adanya asidosis laktat, yang menurunkan responsivitas terhadap katekolamin.
Dua bentuk pola disfungsi jantung yang berbeda terdapat pada syok septic.
Bentuk pertama dicirikan dengan curah jantung yang tinggi dan TVS yang rendah,
kondisi ini disebut dengan syok hiperdinamik. Bentuk kedua ditandai dengan curah
jantung yang rendah dan peningkatan TVS disebut sebagai syok hipodinamik.
11
Gambar 2. Cardiovascular changes associated with septic shock and the effects of
fluid resuscitation.
A. Fungsi normal kardiovaskular, B. respon kardiovaskular pada syok septic,
C.kompensasi resusitasi cairan. (Sumber : Dellinger RP: Cardiovascular management of
septic shock. Crit Care Med 2003;31:946-955.)
B. Manifestasi Hematologi
Bakteri dan toksinnya menyebabkan aktivasi komplemen. Karena sepsis
melibatkan respon inflamasi global, aktivasi komplemen dapat menunjang respon-respon
yang akhirnya menjadi keadaan yang lebih buruk ketimbang melindungi.
Komplemen menyebabkan sel-sel mast melepaskan histamine. Histamine
merangsang vasodilatasi dan meningkatnya permeabelitas kapiler. Proses ini selanjutnya
menyebabkan perubahan sirkulasi dalam volume serta timbulnya edema interstisial.
Abnormalitas platelet juga terjadi pada syok septic karena endotoksin secara tidak
langsung menyebabkan agregasi platelet dan selanjutnya pelepasan lebih banyak bahan-
bahan vasoaktif (serotonin, tromboksan A). platelet teragregasi yang bersirkulasi telah
diidentifikasi pada mikrovaskular, menyebabkan sumbatan aliran darah dan melemahnya
12
metabolism selular. Selain itu endotoksin juga mengaktivasi system koagulasi, dan
selanjutnya dengan menipisnya factor-faktor penggumpalan, koagulapati berpotensi
untuk menjadi koagulasi intravaskular disemanata.
C. Manifestasi Metabolik
Gangguan metabolic yang luas terlihat pada syok septic. Tubuh menunjukkan
ketidakmampuan progresif untuk menggunakan glukosa, protein, dan lemak sebagai
sumber energy. Hiperglikemia sering dijumpai pada pada awal syok karena peningkatan
glukoneogenesis dan resisten insulin, yang menghalangi ambilan glukosa ke dalam sel.
Dalam berkembangnya syok, terjadi hipoglikemia karena persedian glikogen menipis dan
suplai protein dan lemak perifer tidak mencukupi untuk memenuhi kebutuhan metabolic
tubuh.
Pemecahan protein terjadi pada syok septic, ditunjukkan oleh tingginya eksresi
nitrogen urine. Protein otot dipecah menjadi asam-asam amino, yang sebagian digunakan
untuk oksidasi dsan sebagian lain dibawa ke hepar untuk digunakan pada proses
glukoneogenesis. Pada syok tahap akhir, hepar tidak mampu menggunakan asam-asam
amino karena disfungsi metaboliknya, dan selanjutnya asam amino tersebut terakumulasi
dalam darah.
Dengan keadaan syok berkembang terus, jaringan adipose dipecah untuk
menyediakan lipid bagi hepar untuk memproduksi energi, metabolism lipid menghasilkan
keton,yang kemudian digunakan pada siklus kreb (metabolism oksidatif), dengan
demikian menyebabkan pembentukan laktat.
Pengaruh dari pada kekacauan metabolik ini menyebabkan sel menjadi
kekurangan energi. Deficit energi menyebabkan timbulnya kegagalan banyak organ Pada
keadaan multiple organ failure terjadi koagulasi, respiratory distress syndrome, payah
ginjal akut, disfungsi hepatobiller, dan disfungsi susunan saraf pusat seperti terlihat pada
tabel 3 (Dobb, 1991).
Pada penelitian para ahli didapatkan bahwa tambah banyak disfungsi organ akan
13
meningkatkan angka mortalitas akibat sepsis. Pada susunan saraf pusat karena
terganggunya permeabelitas kapiler menyebabkan terjadinya odem otak peninggian
tekanan intrakranial akan menyebabkan terjadinya destruksi seluler atau nekrosis jaringan
otak (Plum, 1983). Tetapi defisit neurologik fokal dapat terjadi akibat
meningkatnya aggregasi platelet dan eritrosit sehingga menyumbat aliran darah serebral.
Sedangkan DIC dapat mengakibatkan terjadinya perdarahan intra serebral.
Tabel 3.Kriteria Diagnosis Severe sepsis/Syokseptik
Sumber : Levy MN et all:2001,Crit Care Med 31:1250,2003.
2. Manifestasi Pulmonal
14
Variable UmumTemperature >38.3 c atau < 36 cHR > 90x/mntTakipnea Penurunan status mentalSignifikan edema > 20 ml/kg dalam 24 jamHiperglikemia (>120 mg/dl) pada pasien non diabetes
Variabel inflamasiWBC >12000,<4000 mmC reaktif protein meningkatProcalcitonin plasma meningkatVariabel heodinamikSistolik BP <90 mmHg/MAP < 70 mmHgSVO2 > 70 %
Tidak terdapat masalah pada fase awal syok septikGangguan pada breathing ditemukan bila ada gangguan lanjut setelah adanya gagal sirkulasi. Biasanya ditemukan pada suara nafas crackles (+), Respirasi rate > 30 x/menit. Pernafasan kusmaul
- Circulation: Gangguan sirkulasi jelas tampak terlihat pada fase awal (hiperdinamik): akral teraba hangat karena suhu tubuh yang meningkatPada fase lanjut yaitu fase hipodinamik ditandai dengan penurunan tekanan darah/hipotensi, penurunan perfusi ke jaringan ditandai dengan akral yang dingin, CRT lebih dari 2 detik, urin output < 2 cc/kgbb/jam. Nadi teraba lemah dengan frekuensi > 100 x/menit
b. Bagaimana status mental dan vital sign ?Status mental pasien pada fase awal masih baik perlahan terjadi penurunan status mental seiring dengan gangguan sirkulasi yang semakin berat. Vital sign pada fase hiperdinamik terdapat peningkatan suhu, tekanan darah masih tergolong pada rentang normal, nadi cepat >100 x/menit. Pada fase hipodinamik terjadi penurunan suhu tubuh < 37 C, tekanan darah dan nadi semakin lemah dan cepat.
15
c. Bagaimana tanda dan gejala secara umum ? hipertherma/hipotermia, takikardia, takipnea, hiperperfusi perifer (hangat), hipotensi, ekstremitas dingin, bingung, crt > 2 detik, penurunan urin output
d. Riwayat penyakit ?1. Pulmonal . batuk, dispnea, takipnea,nyeri dada pleuritik, produksi sputum,