Definición
Ritmo normal del corazón es aquel originado en el nódulo sinusal, que se descarga con frecuencias entre 60 y100 por minuto, en forma regular, conduciéndose a los ventrículos por las vías normales y sin retardo.
Cualquier diferencia con la definición anterior corresponde a una arritmia. Básicamente encontramos dos tipos: Taquiarritmias (>100, en tres complejos consecutivos) y Bradiarritmias (<60; las cuales se pueden dividir en alteraciones en la función del nódulo sinusal y bloqueos AV).
Arritmias cardiacas
todos las alteraciones y trastornos del ritmo cardiaco.
Taquiarrítmias: las alteraciones provocan ritmos rápidos (taquicardia) ó adelantados (extrasistolia).
> 100 lat/min Bradiarrítmias: los ritmos son lentos
(bradicardias) ó retrasados (escapes)
< 60 lat/min
Taquiarritmias
1. Trastornos en la formación del impulso (del automatismo)
Automatismo exagerado: involucrado en taqs. Sinusales y en muchas taqs. Auricualres. Favorecidas por estimulación simpática y la hipokalemia).
Automatismo deprimido: Enf. Del nódulo sinusal. Postpotenciales: Pueden ser precoces o tardíos cuando aparecen
en las fases 2 ó 3 del potencial de acción transmembrana (PAT) ó en la fase 4, respectivamente.
2. Trastornos de la conducción de los impulsos:Principalmente mecanismos de reentrada.
3. Combinación de ambos.
Etiología
Clasificación
TAQUICARDIA SINUSAL (respuesta fisiológica ante demandas aumentadas )
TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES (origen por sobre el haz de His)
Flutter auricular Fibrilación auricular (alrededor del 70% ocurre entre los 65 y 80 años) Taquicardia paroxísticas supraventriculares (TPSV) (Se presentan
habitualmente en pacientes jóvenes ) Otras taquicardias supraventriculares
TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES (origen por debajo del haz de His)
Fibrilación ventricular Taquicardia Ventricular Otras taquicardias ventriculares
TAQUICARDIA SINUSAL
Se observa durante el ejercicio, stress o en insuficiencia cardiaca, shock, hipertiroidismo, fiebre, etc.
Tratamiento: masaje carotideo (disminución gradual de la frecuencia cardiaca ).
TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES: Flutter auricular
Habitualmente aparece cuando hay patología estructural cardiaca y, si persiste, suele degenerar a fibrilación auricular (FA).
La frecuencia ventricular puede llagar a 150 lat/min.
Se debe a múltiples mecanismos de reentrada. auricular.
Tratamiento: lo más efectivo es la cardioversión eléctrica.
Tratamiento farmacológico: difícil.
TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES: Fibrilación auricular
Parece deberse a un fenómeno de reentrada. Suele asociarse a cardiopatías o durante stress
emocional, post cirugía, intoxicación por alcohol, etc. Clínica: Palpitaciones rápidas e irregulares. Disnea,
angina o síncope. Pulso arterial irregular. Objetivos del tratamiento:
a) Controlar frecuencia cardíaca (Digital, amiodarona)b) Prevenir embolias arteriales (anticoagulación) y c) Recuperar ritmo sinusal (Ya sea con la farmacología
inicial o con cardioversión, que depende de la duración de la FA, grado de compromiso cardíaco y tamaño de la aurícula izquierda).
Profilaxis: amiodarona, B-bloqueadores y antiarritmicos 1c.
TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES :Taquicardia paroxísticas supreventriculares (TPSV)
Se presentan habitualmente en pacientes jóvenes y mujeres.
Un 50% de las TPSV son por reentrada nodal y en un 40% hay participación de un haz paraespecífico
Generalmente no se logra documentar otra cardiopatía.
Evolucionan con episodios esporádicos y síntomas como: palpitaciones, mareos, malestar precordial indefinible, etc.
Tratamiento: Maniobras vagales, Cardioversión eléctrica trastorácica y Antiarrítmicos (adenosina, antiarritmicos IC y verapamil).
TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES: Otras taquicardias supraventriculares.
Taquicardia sinusal inapropiada Taquicardia incesante de la unión Taquicardia auricular con bloqueo aurículo-
ventricular. Taquicardia multifocal Flutter auricular atípico Taquicardia por reentrada nodal de la
variedad atípica.
TAQUIARRITMIAS
VENTRICULARES : Fibrilación ventricular (FV).
Actividad eléctrica rápida y desorganizada. Las dos causas más frecuentes son: Isquemia
miocárdica y Taquicardias ventriculares que degeneran en fibrilación ventricular.
Colapso cardiocirculatorio y daño neurológico irreversible (3-5 minutos)
Tratamiento: Desfibrilación eléctrica inmediata. 10% de los infartos al miocardio la presentan (la
mayoría en las primeras horas) Cuando en el curso de un infarto, no se presenta
una FV, ésta tiene una alta tendencia a recurrir.
TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES: Taquicardia Ventricular
Pueden ser sostenidas (>30 Seg.) o autolimitadas (<30 Seg.). Clasificación: Monomorfas (QRS uniforme) y Polimorfas (QRS
variable). Habitualmente asociadas a enf. Coronaria, miocardiopatías,
prolapso de la válvula mitral y enfermedades vasculares; raramente se presentan en ausencia de miocardiopatía.
Los síntomas más frecuentes son: Síncope, angina, edema pulmonar, colapso cardiocirculatorio, etc. y dependen de la frecuencia, duración y severidad de la enf. de base.
Tratamiento: Agudo (CET + antiarritmicos) Crónico (antiarrítmicos, dispositivos eléctricos (desfibriladores
implantables, marcapasos antitaquicardia), técnicas ablativas (radiofrecuencia) y cirugía).
TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES: Otras taquicardias ventriculares
Torsades de Pointes: Polimorfa, asociada a QT largo, Tiende a ser muy rápida y autolimitada, aunque puede desencadenar en Fibrilación ventricular y muerte súbita.
Suele asociarse a Bradicardia severa (disfunción del nódulo sinusal), anormalidades electrolíticas o drogas que induzcan prolongación del intervalo Q (ej. Quinidina)
Taquicardia ventricular repetitiva autolimitada. Taquicardias ventriculares asociadas a displasia
arritmogénica del ventrículo derecho.
Bradiarritmias
Etiología y Clasificación
Bradiarritmias
Disfunción del nodo sinusal (DNS)
Alteraciones de la conducción AV. Bloqueos
auriculoventriculares
Las bradiarrítmias resultan de la anormalidad en la formación ó conducción de los estímulos eléctricos.
Disfunción del nodo sinusal (DNS)
Causas: isquemia, amiloidosis, infiltraciones auriculares, hipotiroidismo, hipotermia, enfermedades inflamatorias, hipoxia, hipercapnia, hipertensión, etc.)
En la mayoría de las ocasiones, no se puede identificar una causa específica
Los signos y síntomas van desde mareos leves hasta síncopes.
Formas de presentación clínica de la disfunción del nodo SA
1. Bradiarritmias espontáneas —Bradicardia sinusal —Bloqueo de salida nodo SA —Paro sinusal 2. Bradiarritmias postcardioversión 3. Bradiarritmias postfármacos 4. FA con respuesta ventricular lenta 5. Síndrome bradicardia-taquicardia
Diagnóstico
Se basa en la presencia de alteraciones en el ECG.
Las alteraciones electrocardiográficas pueden detectarse de forma accidental ó, más frecuentemente, mediante monitorización ambulatoria del ECG.
Otras pruebas diagnosticas Masaje del seno carotideo.
Test de atropina.
Frecuencia cardiaca intrínseca (FCI).
Estudio electrofisiológico.
También se puede registrar, mediante mapeos de la zona, lo que se considera la actividad eléctrica específica del nodo SA, permitiendo así medidas directas de la conducción
SA.
Todas estas pruebas diagnósticas ayudan, pero ninguna tiene una alta especificidad.
Tratamiento
Corregir todos los factores precipitantes ó agravantes.
Valorar la necesidad de colocar un marcapasos (MP) permanente para evitar la sintomatología.
- mejoran la respuesta hemodinámica y disminuyen
la frecuencia de arritmias auriculares.
ALTERACIONES CONDUCCION AV. (BAV).
Se caracterizan por alteraciones en la conducción localizados en el nodo AV y haz de His
Implican dificultad ó interrupción de paso del estímulo sinusal a los ventrículos.
La clínica es muy variable y oscila desde mínimas alteraciones neurológicas, hasta fallo cardiaco grave y crisis de Stokes-Adams.
Las principales causas de bloqueo AV son:
1) Isquemia miocárdica.
2) Fármacos cardiodepresores
3) Enfermedades degenerativas
4) Enfermedades infecciosas e inflamatorias.
Clasificación Según el ECG : - BAV de 1º tipo ( 0,5-1,5 pobl. Gral.) - BAV de 2º tipo I ó Wenckebach - BAV de 2º tipo II ó Mobitz - BAV de 2º 2:1 - BAV avanzado - Bloqueo AV de 3º ó completo (BAVC).
Según el lugar de bloqueo : - Bloqueo proximal ó suprahisiano, - Bloqueo intrahisiano - Bloqueo infrahisiano.
A su vez, en cualquiera de los anteriores sitios, el bloqueo puede ser de 1º, 2º (tipo I ó II) y de 3º, según la alteración implique sólo
retraso, bloqueo intermitente ó completo.
Diagnóstico
El Dg. se basa en los hallazgo electrocardiográficos, ya sea del ECG estándar, como de la monitorización ambulatoria continua
registros intracavitarios del haz de His técnicas electrofisiológicas de provocación
Tratamiento: Marcapasos (tratamiento de elección en casos de
trastornos graves). Fármacos cronotrópicos positivos (atropina y
isoproterenol solo en situaciones puntuales).
Pronóstico
El pronostico va a depender de la localización del trastorno, riesgo de progresar a bloqueo AV completo, automatismo subsidiario ó de escape y patología subyacente.
del ritmo cardiaco no siempre indica disfunción:
- deportistas bien entrenados
- durante el sueño fisiológico