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5/26/2018 05 - Taquiarritmias Ventriculares.pdf

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109 Direitos reservados EDITORA ATHENEU LTDA

Jos Carlos Pachn MateosEnrique Indalcio Pachn Mateos

Tasso Julio Lobo

Taquiarritmias Ventriculares

5As taquiarritmias ventriculares podem ser extra-sstoles, taquicardias,

flutterou fibrilao ventriculares. A taquicardia ventricular uma suces-so de trs ou mais batimentos ventriculares com freqncia cardacamaior que a do ciclo bsico (ver Figs. 5.4 e 5.6).

EXTRA-SSTOLESVENTRICULARES

Considera-se extra-sstole ventricular, tambm conhecida como com-plexo ventricular prematuroou despolarizao ventricular prematura, um ba-timento ventricular adiantado (precoce) em relao ao ciclo bsico (geral-mente sinusal), (Fig. 5.1). Independentemente da severidade, so muito fre-qentes nas cardiopatias ou mesmo no corao aparentemente normal.

Mecanismo

As extra-sstoles ventriculares podem ser provocadas por mecanismode reentrada, por atividade deflagrada ou por automatismo. De uma for-

Fig. 5.1 Traado mostrando o registro de uma extra-sstole ventricular isolada.


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ma geral, a reentrada o mecanismo mais freqente. Comumente res-ponsvel pelas extra-sstoles originadas por substrato antomo-histopato-lgico bem definido (fibrose, cicatriz, aneurisma, bloqueio de ramo, etc.).A atividade deflagrada mais freqentemente relacionada s extra-sstoles

originadas por distrbios eletrolticos, intoxicao medicamentosa, sn-drome do QT longo, etc. O automatismo, tipicamente favorecido pelascatecolaminas, freqentemente responsvel por extra-sstoles do cora-o normal (automatismo normal) ou por parte das extra-sstoles obser-vadas na fase aguda do infarto do miocrdio ou distrbios eletrolticos(automatismo anormal).

Caracterizao Eletrocardiogrfica

Alm da precocidade, as extra-sstoles ventriculares tipicamente sobatimentos aberrantes (morfologia, eixo e durao diferentes dos batimen-tos sinusais) (Tabela 5.1). Alm do QRS, a onda T geralmente alargadae tem polaridade freqentemente oposta ao QRS da extra-sstole. As ori-ginadas na parede ventricular promovem uma ativao monofocal dosventrculos, fora do sistema especializado de conduo rpida. Neste caso,a ativao ventricular lenta origina um QRS largo (geralmente maior que140ms). Muitas vezes, o sistema de conduo participa da extra-sstole emmaior ou menor grau, reduzindo a durao do batimento ectpico. Oexemplo maior desta situao o das extra-sstoles originadas nos fasc-culos do sistema His-Purkinje (extra-sstoles fasciculares), as quais tm oQRS mais estreito (at 120ms), e podem eventualmente ser confundidascom extra-sstoles supraventriculares. A morfologia das extra-sstoles de-pende do local de origem, do foco, do grau de participao do sistema deconduo, da presena de refratariedade perifocal varivel e da presen-a de batimentos de fuso. De um modo geral, as extra-sstoles do ven-trculo direito tm morfologia de bloqueio de ramo esquerdo, e aque-

las originadas no ventrculo esquerdo tm morfologia de bloqueio deramo direito.

Intervalos de Tempo das Extra-sstoles

A. Intervalo de acoplamento: o intervalo entre o batimento do rit-mo fundamental (geralmente sinusal) e a extra-sstole;

B. Pausa ps-extra-sistlica: o intervalo entre a extra-sstole e o pr-ximo batimento do ritmo fundamental (geralmente sinusal). Podese apresentar de quatro formas diferentes:1. Compensatria: quando o intervalo RR que contm a extra-sstole igual a dois ciclos sinusais. Geralmente ocorre porque a extra-ss-


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tole ocupa o sistema de conduo e bloqueia uma onda P (no in-terfere no ciclo sinusal). tpica das extra-sstoles ventriculares;2. Menor que compensatria: quando o intervalo RR que contma extra-sstole menor que dois ciclos sinusais. Nestes casos, ge-

ralmente a extra-sstole consegue conduzir at os trios, capturan-do precocemente o n sinusal, que reinicia um novo ciclo a partirdeste ponto (interfere adiantando o ciclo sinusal). Ocorre mais fre-qentemente nas extra-sstoles supraventriculares, que, obviamente,tm mais facilidade para capturar o n sinusal;3. Maior que compensatria: quando o intervalo RR que contm aextra-sstole maior que dois ciclos sinusais. Esta mais rara. Ge-ralmente a extra-sstole captura o n sinusal atravs de conduoretrgrada e provoca uma pausa por depresso de seu automatismo

(interfere atrasando o ciclo sinusal). Ocorre mais freqentementena doena do n sinusal;4. Ausncia de pausa compensatria: neste caso a extra-sstole pre-coce o suficiente para permitir que nenhuma onda P seja bloqueada,ou seja, consegue-se interpolar entre duas ondas P consecutivas;

C. Intervalo interectpico: o intervalo entre duas extra-sstoles ven-triculares consecutivas;

D. Batimentos interectpicos: so os batimentos compreendidos nesteltimo intervalo (Fig. 5.2).

Eventualmente uma extra-sstole ventricular cai entre dois batimentossinusais e o segundo consegue chegar aos ventrculos. Neste caso no exis-te pausa compensatria, e a extra-sstole chamada interpolada. Geral-mente o intervalo PR do batimento que se segue extra-sstole interpoladase apresenta prolongado. Isto se deve penetrao retrgrada da extra-ss-tole pelo ramo do sistema His-Purkinje do mesmo lado chegando ao n

Fig. 5.2 Intervalos de tempo num traado eletrocardiogrfico com extra-sstoles. Nestecaso, a pausa ps-extra-sistlica compensatria (o intervalo RR que contm a extra-

sstole igual ao dobro do intervalo RR anterior, ou seja, a soma do intervalo de

acoplamento e da pausa ps-extra-sistlica igual a dois intervalos RR).


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AV (conduo oculta), que por sua vez vai retardar a descida do prximobatimento sinusal.

Classificao das Extra-sstoles Ventriculares

As extra-sstoles ventriculares podem ser classificadas de acordo com:1. Foco de origem. De um modo geral, extra-sstoles ventriculares de

mesma morfologia e mesmo intervalo de acoplamento so originadas domesmo foco (monofocais), enquanto que aquelas com morfologia e inter-valo de acoplamentos diferentes so originadas de focos diferentes(multifocais ou polifocais) (Fig. 5.3-C). Eventualmente, podemos obser-

var extra-sstoles ventriculares com mesmo intervalo de acoplamento,porm com morfologias diferentes. Este fenmeno geralmente se deve aextra-sstoles monofocais com variaes do ponto de sada do foco, comaberrncia de conduo na parede ventricular ou pela presena de bati-mentos de fuso. Neste caso, prefervel denomin-las polimrficas emvez de polifocais.

2. Precocidade.Quanto precocidade, as extra-sstoles ventricularespodem ser protodiastlicas, mesodiastlicas ou telediastlicas, conformeocorram no incio, no meio ou no final da distole. As protodiastlicas

coincidem em maior ou menor grau com o final da onda T, ocasionandoo fenmeno R/T (R sobre T) (Fig. 5.4). Do ponto de vista clnico, devido grande precocidade que impede um enchimento ventricular adequado,esta extra-sstole geralmente no abre a valva artica e ocasiona uma longapausa no pulso acompanhada de sintomatologia significativa (palpita-es). Seu risco maior, entretanto, reside na repercusso eletrofisiolgica.Devido precocidade, esta extra-sstole pode coincidir com o perodovulnervel do ventrculo induzindo taquiarritmias de alto risco como ataquicardia e a fibrilao ventriculares, principalmente quando existecomprometimento da funo ventricular ou qualquer outra condio quereduza o limiar de fibrilao ventricular. Todavia, dificilmente ocasionamproblemas no corao normal. As extra-sstoles telediastlicas aparecem

Tabela 5.1Caractersticas Eletrocardiogrficas das Extra-sstoles Ventriculares

QRS prematuro

QRS alargado (>120ms)QRS com morfologia aberranteQRS no precedido por onda POnda T alargada geralmente oposta ao QRS


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tardiamente na distole. Esta caracterstica pode originar dois fenmenosinteressantes: podem coincidir com o intervalo PR do prximo bati-mento sinusal, originando batimentos aberrantes precedidos por ondaP com PR curto que precisam ser diferenciados de uma pr-excitaoventricular intermitente (Fig. 5.5). Quando so ainda um pouco mais

tardias podem coincidir com o prximo QRS originando batimentosde fuso (Fig. 5.3-A).

3. Quantidade.A quantificao das extra-sstoles ventriculares impor-tante na avaliao do prognstico. Quando existe uma extra-sstole apscada batimento sinusal denomina-se, bigeminismo, (Fig. 5.3-A). Caso asextra-sstoles apaream aps cada dois ou trs batimentos sinusais, utili-zam-se respectivamente os termos trigeminismo(Fig. 5.3-B) ou quadrige-minismo. Consideram-se extra-sstoles acopladasquando ocorrem duasextra-sstoles ventriculares em seqncia (Fig. 5.3-C), e quando ocorremtrs ou mais extra-sstoles ventriculares em seqncia, considera-se exis-tir taquicardia ventricular(Fig. 5.4).

4. Captura Atrial.As extra-sstoles ventriculares podem ou no ser con-

Fig. 5.3 Traado A: 1, 2 e 3: Extra-sstoles ventriculares telediastlicas e bigeminadas.O batimento 3 surgiu tardiamente (aps a onda P), ocorrendo uma fuso. Traado B:

Seqncia de extra-sstoles monomrficas a cada dois batimentos sinusais: trigeminismo

ventricular. Traado C: Extra-sstoles ventriculares de diferentes morfologias (polimrficas).O complexo 6 formado por duas extra-sstoles consecutivas (pareadas).


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duzidas para os trios, dependendo da existncia ou no de conduo ven-triculoatrial e do momento do ciclo cardaco em que ocorrem. A condu-o ventriculoatrial est naturalmente presente em cerca de 70% dos pa-cientes, podendo ser mediada pelo sistema de conduo normal ou atra-vs de uma via anmala.

5. Complexidade. Quanto complexidade, as extra-sstoles ventricu-lares podem ser simplesou complexas. As caractersticas de cada catego-ria esto relacionadas na Tabela 5.2.

6. Classificao de Lown.Apesar de ser incompleta e passvel de cr-

ticas, muitos autores utilizam a classificao de Lown para identificar as ar-ritmias ventriculares (extra-sstoles e taquicardia) numa escala de gravida-de que se aplica razoavelmente para a cardiopatia isqumica (Tabela 5.3).

Tipos Especiais de Extra-sstoles

A forma mais freqente de extra-sstoles ventriculares ocasionada pormecanismo de reentrada. Entretanto, outros tipos de extra-sstoles ventri-culares menos freqentes a parassistolia e a extra-sistolia oculta sorelacionadas a automatismo.

Fig. 5.4 Extra-sstoles ventriculares monomrficas pareadas iniciadas com fenmenoR/T ( esquerda), ou na forma de uma salva de trs extra-sstoles (taquicardia ventricular

no sustentada), tambm iniciada por fenmeno R/T (ao centro), ou como uma extra-sstole

ventricular isolada, mesodiastlica ( direita).

Fig. 5.5 Traado mostrando pr-excitao ventricular intermitente. Deve-se fazer odiagnstico diferencial com extra-sstoles telediastlicas.


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Parassistolia Ventricular

A parassistolia um tipo de extra-sstole ocasionado por foco autom-tico. Dependendo da localizao, pode ser atrial, juncional ou ventricu-lar. A parassistolia formada pelo surgimento de um bloqueio de entra-da no foco, cujas clulas passam a apresentar atividade automtica pordeixarem de ser capturadas pelo ritmo sinusal. Devido independnciado foco de origem, o intervalo de acoplamento varivel e o intervalointerectpico mltiplo do ciclo bsico do foco da parassistolia.

Extra-sistolia Oculta

Eventualmente, um foco de parassistolia apresenta bloqueio de sadaparcial, de forma que somente consegue sairpara os ventrculos quandoaproveita o rastro de supernormalidadedeixado por um batimento sinusal

(facilitao de Wedensky). Apesar de originada por foco automtico, comoa extra-sistolia oculta depende do batimento sinusal, a ectopia surge sem-pre aps o mesmo intervalo de tempo, ou seja, apresenta acoplamento cons-tante. O surgimento da ectopia vai depender de uma coincidncia entre orastro do batimento sinusal e a ativao do foco automtico ventricular.

Significado Clnico das Extra-sstoles Ventriculares

As extra-sstoles ventriculares so muito freqentes, mesmo na ausn-cia de cardiopatia evidente. Da mesma forma que so absolutamente in-cuas numa grande quantidade de casos, podem indicar, em outros, um altorisco de morte sbita. Portanto, alm de tratar eventuais sintomas, o car-

Tabela 5.2Classificao das Extra-sstoles Ventriculares Quanto ao Grau de Complexidade.

As SimplesNecessitam das Trs Caractersticas, ao Passo que SoConsideradas Complexasse Tiverem pelo Menos Uma das Cinco

Caractersticas da Coluna Direita

Simples (e) Complexas (e/ou)

Raras (< 20 por hora) e, Freqentes (> 20 por hora) ou,Monomrficas e, Polimrficas ou,Mesodiastlicas ou Telediastlicas (no Protodiastlicas (comprometem a onda T) ou,comprometem a onda T) Bigeminadas ou,

Repetitivas (duas ou mais consecutivas)


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diologista dever avaliar cuidadosamente estas arritmias para identificaro risco potencial e prevenir as possveis conseqncias.

Sintomas

Freqentemente as extra-sstoles ventriculares so assintomticas, sen-do detectadas como irregularidade do pulso em exames de rotina ou mes-

mo pelo prprio paciente. A manifestao mais tpica, entretanto, so aspalpitaes, geralmente provocadas pela dissociao AV momentnea e/ou pela contrao ventricular vigorosa que segue a pausa ps-extra-sist-lica. Muitas vezes os pacientes referem batimento na garganta em decor-rncia da conduo ventriculoatrial ou dissociao AV, originados pelaextra-sstole. Freqentemente observa-se um ciclo vicioso no qual os pa-cientes sintomticos apresentam graus variveis de ansiedade, que au-menta os nveis de catecolaminas favorecendo o aumento da arritmia. Ra-ramente podem provocar tonturas ou pr-sncopes. Em casos raros, quan-

do muito freqentes e persistentes, podem agravar ou precipitar insufi-cincia cardaca. Eventualmente, casos de bigeminismo persistente, pelofato de bloquearem uma em cada duas ondas P originando umapausa ps-extra-sistlica,podem provocar sintomas de baixo dbito cerebral, inclu-sive compulso lentoe sinais gerais de bradiarritmia. Muitas vezes uma bra-dicardia favorece o surgimento de bigeminismo (regra do bigeminismo),e este, por sua vez,potencializaa bradicardia.

Prevalncia e Risco

A prevalncia das extra-sstoles ventriculares varia com o mtodo, adurao da observao e o tipo de populao estudada. Normalmente ten-

Tabela 5.3Classificao de Lown para as Arritmias Ventriculares

Grau Extra-sstole

0 sem extra-sstoles1 < 30 extra-sstoles por hora2 > 30 extra-sstoles por hora3 extra-sstoles polimrficas4A extra-sstoles acopladas4B taquicardia ventricular (3 extra-sstoles seqenciais)5 fenmeno R sobre T


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dem a aumentar a incidncia com a idade e com o tipo e o grau da car-diopatia subjacente.

Extra-sstoles Ventriculares na Ausncia de Cardiopatia

Em pessoas normais, as extra-sstoles ventriculares so muito rarasnum eletrocardiograma de rotina, porm ocorrem em at 80% dos exa-mes de Holter1,2. Sua presena varia de 0,35% em recm-nascidos aparen-temente saudveis3at 86% em adultos com mais de 60 anos4.

As extra-sstoles do corao normalfreqentemente representam um pro-blema especial para o clnico. Pacientes, mesmo assintomticos, podemter dificuldades profissionais pela presena da arritmia, sendo impedidosde exercer atividades de risco. Outras vezes, os sintomas so muito fre-

qentes e o tratamento clnico questionvel e pouco eficaz. Por outrolado, dependendo do local de origem, podem ser totalmente curadas atra-vs de ablao por radiofreqncia. A presena de cardiopatia, entretan-to, pode ser um fator altamente desfavorvel quanto ao prognstico, de-vendo ser rigorosamente investigada.

Extra-sstoles Ventriculares na Fase Crnica do Infarto do Miocrdio

A presena de extra-sstoles ps-infarto do miocrdio fator indepen-dente de risco para mortalidade total e para morte sbita. Existe, entre-tanto, controvrsia a respeito de somente as formas complexas das extra-sstoles (acopladas, bigeminadas, polimrficas ou taquicardia ventricularno sustentada) serem relacionadas ao mau prognstico ou tambm asformas simples. Outro aspecto diz respeito ao nmero de extra-sstolespor hora, indicador de risco na era tromboltica. Os trabalhos mais bemdesenhados para responder a estas questes deixam claro que o nmerode extra-sstoles, (inclusive das formas simples), fator independente de

risco na fase crnica do infarto do miocrdio5. Enquanto o verdadeiro va-lor prognstico desta arritmia ps-infarto definitivamente determinado,recomenda-se consider-la um fator de risco independente para mortesbita, devendo ser avaliada e tratada de forma individual. Uma aborda-gem adequada consta de uma avaliao clnica detalhada, de ecocardio-grama para avaliar a funo ventricular, de teste ergomtrico para avaliara presena de isquemia e o comportamento da arritmia sob estresse e deeletrocardiograma de alta resoluo para avaliar a extenso do substratoarritmognico. Caso persista dvida quanto ao risco, pode ser necessrioum estudo eletrofisiolgico invasivo para verificar a possibilidade de in-duzir taquicardia ventricular sustentada e determinar o tratamento final(farmacolgico, ablativo, cirrgico ou suporte eltrico).


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Extra-sstoles Ventriculares na Cardiomiopatia Dilatada

Pelos menos 50% da mortalidade na cardiomiopatia dilatada so pormorte sbita, e 75% a 80% dos casos se devem a taquiarritmias ventricu-

lares e 20% a 25% se devem a bradiarritmias. De um modo geral, quantomaior a freqncia e a complexidade das extra-sstoles ventriculares, mai-or o risco de morte sbita. Entretanto, num seguimento de 73 portadoresde cardiomiopatia dilatada durante trs anos, os fatores de risco direta-mente relacionados morte sbita foram a presena de bloqueio completode ramo esquerdo e de reduzida frao de ejeo6. Um outro aspecto quedeve ser considerado que a presena de extra-sstoles ventriculares muitofreqentes piora a funo ventricular. A eliminao da arritmia nestes ca-sos com tratamento farmacolgico ou ablao por radiofreqncia

pode melhorar a classe funcional do paciente7.

Extra-sstoles Ventriculares na Hipertrofia Ventricular

A presena de hipertrofia ventricular esquerda aumenta a prevalnciade extra-sstoles ventriculares e o risco de morte sbita mesmo na ausn-cia de hipertenso arterial e de coronariopatia, principalmente se existemsinais de hipertrofia ao ecocardiograma e ao eletrocardiograma8.

Extra-sstoles Ventriculares Induzidas por Exerccio

De um modo geral, a presena de extra-sstoles ventriculares induzi-das por esforo fsico deve chamar a ateno para coronariopatia, hiper-trofia miocrdica (principalmente a obstrutiva), displasia arritmognicado ventrculo direito, sndrome do QT longo, taquicardia ventricularadrenrgico-dependente, alm de insuficincia cardaca. Esta condio mais difcil de avaliar nos casos onde no h cardiopatia aparente. Num

grande estudo com seguimento de 6.101 pacientes assintomticos por 23anos, foi verificado que a ocorrncia de extra-sstoles ventriculares fre-qentes durante o esforo em pacientes assintomticos est associada arisco aumentado em longo prazo de mortalidade cardiovascular, indepen-dente de isquemia9.

Tratamento

O tratamento das extra-sstoles ventriculares uma das condies maisfreqentes e um desafio para a moderna cardiologia. fundamental tra-tar o risco e a sintomatologia, apesar de esta ltima representar o motivoprincipal da consulta para a grande maioria dos pacientes. Quando o ris-


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co baixo ou nulo, a extra-sistolia poder ser acompanhada sem trata-mento, a no ser que exista sintomatologia no tolerada. Caso contrrio,deve-se considerar o tratamento farmacolgico, a ablao do foco deectopia ou o suporte eltrico.

Tratamento Farmacolgico

Aps cuidadosa avaliao de risco e das condies miocrdicas, con-sideram-se as seguintes recomendaes gerais para o tratamento farmaco-lgico da extra-sistolia ventricular:

As drogas da classe I devem ser evitadas quando existe comprome-timento moderado ou severo da funo ventricular;

As drogas do grupo IA e o Sotalol esto contra-indicadas nos casos

de QT longo; Na fase ps-IM, os betabloqueadores comprovadamente reduzem

a extra-sistolia ventricular e a mortalidade; O benefcio dos betabloqueadores tem sido maior na presena de

insuficincia cardaca; A amiodarona, associada ou no aos betabloqueadores, tem mos-

trado efeito antiarrtmico significativo e capacidade de reduzir amortalidade total nos casos de frao de ejeo menor que 30%;

Os antiarrtmicos dos grupos I e IV aumentam a mortalidade na faseps-IM com funo ventricular comprometida;

Os antiarrtmicos do grupo I podem ser teis no controle dos sin-tomas causados por extra-sstoles freqentes na ausncia de cardio-patia evidente.

Ablao por Radiofreqncia

A eliminao das extra-sstoles de forma definitiva e sem o uso crni-

co de medicao , sem dvida, o tratamento que sempre gostaramos deproporcionar a todos os pacientes. Esta a grande proposta da ablao porradiofreqncia. Numa reviso recente de nosso material, verificamos, em68 casos tratados e acompanhados por 4716 meses, que a ablao de ex-tra-sstoles ventriculares sintomticas e refratrias medicao em ven-trculos pouco comprometidos altamente eficaz, permitindo a cura em89,3% dos casos10, na ausncia de complicaes. Pode, desta forma, serconsiderada uma excelente opo teraputica (ver Cap. 13). Os principaisobstculos so a dificuldade de se reproduzir as extra-sstoles de formacontrolada e os freqentes casos de extra-sstoles polifocais, principalmen-te quando existe comprometimento miocrdico severo. Alm disto, de-pendendo da origem da arritmia, a eliminao da extra-sstole no neces-


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sariamente suprime o risco da cardiopatia subjacente, podendo continuarnecessria a terapia medicamentosa e/ou o suporte eltrico.

Suporte Eltrico

Casos raros de extra-sstoles muito sintomticas dependentes debradiarritmia, rebeldes ao tratamento farmacolgico e ablativo, podemser corrigidos com implante de marca-passo convencional, bicameral.Entretanto, o suporte eltrico mais comumente utilizado o implante dedesfibrilador para tratamento primrio ou secundrio de morte sbita (verCap. 14) nas patologias que, alm das extra-sstoles, apresentam instabi-lidade eltrica miocrdica.

TAQUICARDIAVENTRICULAR

Considera-se taquicardia ventricular uma sucesso de trs ou mais ba-timentos ventriculares (originados abaixo do n AV) numa freqnciamaior que 100bpm.

Classificao e Tipos de Taquicardias Ventriculares

Durao

Sustentada.As taquicardias ventriculares so consideradas susten-tadas quando tm durao maior que 30 segundos ou quando reque-rem interveno teraputica imediata para evitar colapso hemodinmi-co (Fig. 5.6-A);

No-sustentada.Quando a durao menor do que 30 segundos (Fig.5.4);

Incessante.A taquicardia considerada incessante quando recomeaespontaneamente de forma repetitiva aps alguns batimentos sinusais, ge-ralmente no necessitando de extra-sstoles deflagradoras. De um modogeral, a taquicardia incessante permanece por tempo muito maior que oritmo sinusal num Holter de 24h.

Morfologia

Monomrficas.Quando os complexos QRS tm morfologia constan-

te (Fig. 5.6-A e B);Polimrficas.Quando existe variao da morfologia de um QRS para

outro, na mesma derivao (Fig. 5.6-D).


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Regularidade

Regulares.Quando os intervalos R-R so iguais (Fig. 5.6-A e B);Irregulares: Quando os intervalos R-R tm duraes diferentes (Fig.

5.6-D).Forma de Incio

Paroxsticas.Quando tm incio e trmino sbitos;No-paroxsticas. Quando tm incio e trmino gradativos (Fig. 5.6-C);

Fig. 5.6 Tipos de Taquicardia: A: Taquicardia ventricular sustentada, regular. No possvel observar a atividade atrial. B: taquicardia fascicular sustentada. As ondas P so

visveis (marcadas com *) e esto dissociadas do ritmo ventricular, mostrando que no h

conduo retrgrada aos trios (dissociao AV) e confirmando o diagnstico da origem

ventricular da taquicardia. C: Taquicardia ventricular no-paroxstica. Observa-se que a partir

do complexo marcado com ** ocorre uma fuso progressiva at a captura completa dos

ventrculos pela taquicardia. D: Tipo especial de taquicardia ventricular polimrfica queapresenta mudana cclica da polaridade dos complexos QRS, conhecida como torsade de

pointesou taquicardia helicoidal.


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Idioptica.Recebe esta denominao a taquicardia para a qual no seencontra nenhuma etiologia (tambm chamada taquicardia do corao nor-mal);

Fascicular.Trata-se de uma taquicardia originada nos fascculos do sis-

tema His-Purkinje (ramos direito ou esquerdo ou nos hemi-ramos), carac-terizada geralmente por QRS mais estreito que o da taquicardia parietal(Fig. 5.6-B e Fig. 5.11);

Bidirecional.Tipo especial de taquicardia ventricular que apresentacomplexos QRS com polaridades opostas numa mesma derivao de for-ma alternada, comumente originada em portadores de sndrome do QTlongo, de taquicardia ventricular adrenrgico-dependente ou na intoxica-o digitlica;

Torsade de pointes.Trata-se de um tipo especial de taquicardia carac-

terizada por surtos de taquicardia ventricular polimrfica no-sustentada.Tipicamente, os complexos QRS, em cada surto, tendem a inverter a pola-ridade na mesma derivao, originando o nome caracterstico. uma arrit-mia grave que facilmente evolui para fibrilao ventricular (Fig. 5.6-D).

Mecanismo das Taquicardias Ventriculares

Da mesma forma que as taquicardias supraventriculares, as taquicar-dias ventriculares podem ser originadas por mecanismo de reentrada, ati-vidade deflagrada ou automatismo (ver Cap. 8).

Reentrada.A reentrada no msculo ventricular, com ou sem a parti-cipao do tecido especializado de conduo, o mecanismo respons-vel pela grande maioria das taquicardias ventriculares. O exemplo tpico a taquicardia paroxstica da fase crnica do infarto do miocrdio. O cir-cuito de reentrada comumente formado numa rea de cicatrizao ondeexistem cordes de clulas miocrdicas (tecido excitvel, geralmente deconduo lenta e anisotrpica) entremeados com material fibroso (teci-

do no-excitvel)(Fig. 5.7). A origem mais comum a cicatrizao deixadapor um infarto do miocrdio, porm as miocardites, a doena de Chagas,os aneurismas, as cardiomiopatias, as cicatrizes cirrgicas, a displasia e asdoenas degenerativas tambm podem form-los.

As taquicardias ventriculares originadas por reentrada geralmente somonomrficas paroxsticas, e na forma tpica uma extra-sstole ventricu-lar o agente deflagrador.

Atividade deflagrada.Este mecanismo origina arritmias por oscila-es de voltagem do potencial de ao na fase de recuperao. Estas os-cilaes so conhecidas como ps-potenciais precoces quando ocor-rem nas fases 2 e 3 e tardias quando ocorrem na fase 4 (Fig. 5.8)(verCap. 8). De um modo geral, os ps-potenciais precoces so favorecidos por


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bradicardia, ao passo que os tardios so comumente induzidos por con-dies que aumentam a freqncia cardaca.

Provavelmente, a taquicardia ventricular idioptica da via de sada doventrculo direito, induzida por exerccio fsico, seja originada por ps-potenciais tardios. Alm disto, acredita-se que estejam diretamente envol-vidos com as arritmias observadas na hipopotassemia, na hipocalcemia,nas arritmias de reperfuso (ritmo idioventricular acelerado) e finalmen-te, nas arritmias da intoxicao digitlica.

Automatismo.O automatismo uma propriedade normal das clulasdo n sinusal, n AV e sistema His-Purkinje. Tambm existe nas clulasmiocrdicas de forma quiescente. Quando o n sinusal deixa de atuar,

marca-passos subsidirios do n AV e sistema His-Purkinje assumem ocomando do ritmo cardaco, constituindo os ritmos de escape. No obs-tante, em determinadas condies podem surgir focos de automatismoanormal que competem com o marca-passo sinusal ou o superam.

Tem sido observado que clulas do sistema His-Purkinje aumentamconsideravelmente seu automatismo na presena de isquemia devido auma hipopolarizao da membrana celular11. Alm disto, o edema, o esti-ramento muscular, a hipxia, a hiperatividade adrenrgica e o digital tam-bm so fatores causais. De forma contrria ao automatismo normal, esteno suprimido pela hiperestimulao. mais facilmente suprimido porbloqueadores de clcio do que de sdio. Responde bem s catecolaminas,que normalmente esto aumentadas no infarto do miocrdio.

Fig. 5.7 Histopatologia de uma regio arritmognica do miocrdio. As trabculas fibrosase eletricamente inexcitveis esto coradas em azul, ao passo que o miocrdio vivel est

corado em vermelho.


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O automatismo anormal o mecanismo da taquicardia ventricular

monomrfica que ocorre nos primeiros dias ps-infarto do miocrdio.A avaliao das arritmias automticas pode ser difcil no eletrocar-

diograma, sendo mais adequado avali-las pelo Holter. Neste sentido,algumas observaes podem ajudar na suspeita diagnstica (Tabela5.4).

Atividade Atrial Durante a Taquicardia

A conduo ventriculoatrial pode ser mediada pelas vias normais, porum feixe anmalo ou por uma via beta (que, apesar de estar freqente-mente relacionada a uma dupla via nodal, tambm pode existir isolada-mente). Durante a taquicardia ventricular a conduo ventriculoatrial

Fig. 5.8 Esquema dos ps-potenciais precoces (1) e tardios (2), originando,respectivamente, extra-sstoles ventriculares muito precoces (protodiastlicas) e tardias

(mesodiastlicas). No primeiro caso, ocorre interrupo da onda T pela extra-sstole (R/T).

Eventualmente, devido grande precocidade, a ectopia pode no ocorrer devido arefratariedade miocrdica. Na parte superior do esquema observa-se que somente os ps-

potenciais que atingem o potencial limiar originam um novo potencial de ao (C).

Os ps-potenciais A e B no atingem o potencial limiar, restringindo-se a uma atividade

localizada, sem propagao.


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que determina se a atividade ventricular ser ou no conduzida aos trios.Sua anlise muito importante, pois pode indicar com facilidade a ori-gem da taquicardia.

Dessa forma pode existir:

Conduo VA 1:1: neste caso aps cada QRS largo da taquicardiaexiste uma onda P retrgrada que s vezes pouco visvel devido superposio com o QRS ou, mais freqentemente, com a ondaT (Relao AV = 1) (Fig. 5.6-A);

Bloqueio VA fixo ou varivel: neste caso a onda P retrgrada segueuma relao ventriculoatrial 2:1 ou tipo Wenckebach (Relao AV< 1);

Ausncia de conduo VA: neste caso a atividade atrial coman-dada pelo ritmo sinusal e se mantm independente dos ventrculos,que esto numa freqncia mais elevada (Relao AV < 1) caracte-rizando a dissociao AV(Fig. 5.6-B).

O diagnstico de taquicardia ventricular muito fcil quando existebloqueio VA (independncia da atividade atrial), pois a freqncia ventri-cular maior do que a atrial (Relao AV < 1) indicando claramente quea arritmia se origina nos ventrculos. Entretanto, quando existe conduoVA 1:1 (Relao AV = 1), o diagnstico diferencial entre taquicardia ven-tricular e supraventricular com aberrncia torna-se mais difcil, pois, es-

tando os dois territrios na mesma freqncia, no se tem indicao ime-diata da origem (ver Cap. 3). Cerca 50% a 60% das taquicardias ven-triculares apresentam conduo ventriculoatrial 1:1. Nestes casos, umamassagem dos seios carotdeos pode, eventualmente, provocar um blo-queio VA transitrio, facilitando o diagnstico.

Tabela 5.4

Sinais Eletrocardiogrficos de Automatismo. Diferente da Parassistolia,Normalmente, os Ritmos de Escape e as Taquicardias Automticas No T mBloqueio de Entrada no Foco

Achado Eletrocardiogrfico Arritmia Provvel

Batimentos de fuso ParassstoleIntervalo de acoplamento longo Escape ventricularIntervalo de acoplamento varivel Parassstole

Aparecimento gradual Parassstole, taquicardia automticaAcelerao e desacelerao graduais Taquicardia parassistlica, taquicardia automticaFuso no complexo inicial Ritmo idioventricular acelerado, parassstole


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Eletrocardiograma da Taquicardia Ventricular

Taquicardia monomrfica: a forma mais comum. Caracteriza-se por:A - ritmo regular (FC > 100bpm);B - QRS largo e ectpico (QRS 120ms e desvio do SQRS);C - pode ocorrer dissociao AV e batimentos de captura e fuso (Fig. 5.6-B).Taquicardia polimrfica: o exemplo mais tpico a torsade de pointes,

caracterizada por:A - surtos de alta freqncia;B - episdios no sustentados;C - complexos QRS largos cuja polaridade progressivamente se inverte;D - geralmente inicia-se por uma seqncia curta-longa-curta ou por

acelerao da freqncia cardaca de base (Fig. 5.6-D).

Localizao do Foco de Origem pelo Eletrocardiograma

Nas taquicardias monomrficas, principalmente quando a freqnciano muito alta e o QRS bastante alargado, possvel localizar o focode origem com grande preciso analisando-se a morfologia do QRS nas12 derivaes eletrocardiogrficas convencionais.

Considerando estes aspectos, podemos citar alguns princpios geraisque facilitam a localizao do foco arritmognico pelo ECG:

1. Se a taquicardia do ventrculo direito ou do septo interventricu-lar direito, o QRS negativo em V1 e V2;

2. Se nasce no ventrculo esquerdo, geralmente positiva em V1 e V2;3. Quando se origina na parede diafragmtica, desvia o eixo para

cima no plano frontal;4. Se originria da base, o QRS predominantemente positivo em V6;5. Se tem origem na ponta do ventrculo esquerdo, tipo rS ou qS em

V6 (predominantemente negativa) e rR ou qR em V1 e/ou V2;6. Quando se origina no ramo esquerdo, tem morfologia de bloqueio

parcial do ramo direito com eixo desviado para a esquerda ou paraa direita se a origem for do fascculo pstero-inferior ou ntero-su-perior, respectivamente;

7. Quando se origina no ramo direito, a morfologia geralmente debloqueio incompleto do ramo esquerdo.

Tipos Especficos de Taquicardias Ventriculares

Taquicardia Ventricular Ps-Infarto do Miocrdio

A etiologia mais freqente da taquicardia ventricular a coronariopa-tia, principalmente o infarto do miocrdio. Neste sentido existem trs ti-pos de taquicardias diferentes.


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Nas primeiras 48 horas ps-infarto, a taquicardia pouco freqente.Houve uma reduo ntida da incidncia de taquicardia ventricular oca-sionada pelo uso de trombolticos12(em torno de 3,5% dos casos no es-tudo GUSTO-1 que analisou 40.895 pacientes). Nesta fase, a taquicardia

geralmente ocasionada por mecanismo de automatismo anormal ou deatividade deflagrada.Aps as 48 horas iniciais, comea a ocorrer a cicatrizao, sendo pos-

svel o surgimento de taquicardia por reentrada, ou seja, pode ser provo-cada por estimulao ventricular programada. Neste caso, quando a taqui-cardia surge espontaneamente, geralmente bastante rpida e grave, co-mumente em casos com grandes reas de necrose e, portanto, de mau prog-nstico.

Na fase crnica ps-infarto, principalmente seis meses a um ano, que

ocorrem com mais freqncia as taquicardias paroxsticas monomrficas.Entretanto, podem surgir at 10 ou 15 anos aps (quando a taquicardia muito tardia mais provvel que se relacione a um aneurisma ventricu-lar at 15% dos casos de infarto do miocrdio).

Tratamento da Taquicardia Ventricular da Fase Crnica do Infarto doMiocrdio

Tratamento da Crise

O tratamento imediato da crise de taquicardia ventricular monomr-fica depende inicialmente de uma rpida avaliao clnica para identifi-car o grau de comprometimento hemodinmico. Se a taquicardia estiversendo mal tolerada, a cardioverso torcica externa imprescindvel. Sehouver tolerncia sem hipotenso ou insuficincia ventricular esquerdasignificativas, pode-se fazer tratamento medicamentoso por via endoveno-sa. Os aspectos principais deste tratamento esto expostos na Tabela 5.5.

Tratamento de Manuteno

As taquiarritmias ventriculares da cardiopatia isqumica crnica soas principais causadoras de morte sbita nesta condio. Desta forma, fundamental rever as atuais recomendaes para o tratamento secundrioda morte sbita, no qual a taquiarritmia ventricular foi comprovada, con-forme os critrios da Sociedade Europia de Cardiologia (Tabela 5.6).

Nestas indicaes, considera-se: Classe I, as indicaes definitivamente aceitas; Classe II,identifica as terapias que, apesar de teis, no apresentam

consenso dos autores quanto sua indicao.


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Esta classe se divide em: IIa, quando a maior parte das evidncias sugere seu uso, ou IIb, quando a recomendao menos significativa. Finalmente, a Classe III, indica que a terapia ou a tcnica ineficaz ou contra-indicada.

Taquicardia Ventricular na Cardiomiopatia Dilatada

A cardiomiopatia dilatada se caracteriza por grande variedade de ta-quiarritmias ventriculares, tais como extra-sstoles monomrficas,

Tabela 5.5Alternativas para o Tratamento Imediato da Crise de Taquicardia Ventricular

Monomrfica Ps-IM

Taquicardia Ventricular Monomrfica

Mal tolerada

Cardioverso torcica externa imediata, sincronizada (100J a 360J). Overdrive com MPprovisrio ou definitivo sob programao temporria

Bem Tolerada

Droga Dose EV Cuidados e Complicaes

Procainamida 10 a 15mg/kg Hipotenso, QT longo, BAVT, DM = 17mg/kg.

Melhor opo na ausncia de isquemiaAmiodarona 150mg/10 minutos Repetir a cada 15minutos, DM = 2,2g/24h

Hipotenso, bradicardiaLidocana 0,5 a 0,75mg/kg Repetir a cada 5/10min at DM = 3mg/kg/h.

Iniciar infuso contnua 1 a 4mg/min. Cuidadocom depresso respiratria e convulses

Sotalol 1 a 1,5mg/kg Hipotenso, QT longo, bradicardia, torsade de pointes

Propafenona, Apesar de serem eficazes na reverso da TPV, estas drogas devem

flecainamida, ser evitadas pelo fato de provocarem hipotenso importante,disopiramida, depresso miocrdica significativa e aumento da mortalidade nosquinidina pacientes com reduzida frao de ejeo

Ablao por RF Casos de TV bem tolerada, incessante ou rebeldes s manobrasfarmacolgicas podem ser imediatamente tratados com ablao dofoco arritmognico. A presena da TV facilita o mapeamento

MP provisrio Alm de -til na reverso por overdrivede casos refratrios, podeevitar novas crises atravs de tcnicas de sobre-estimulao

DM: dose mxima, MP: marca-passo, RF: radiofreqncia.


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polimrficas, isoladas, pareadas, taquicardias ventriculares no-sustenta-das e sustentadas. Apesar da enorme diversidade de etiologias da cardio-miopatia dilatada (Tabela 5.7), a gravidade das arritmias nesta condio mais relacionada ao grau de comprometimento miocrdico do que origem da cardiomiopatia.

na cardiopatia chagsica crnica que se encontra a maior vari-edade de taquicardias ventriculares da cardiomiopatia dilatada. Almde comprometimento difuso do miocrdio, comumente ocorrem le-

Tabela 5.6Recomendaes para o Uso de Drogas, Desfibriladores-Cardioversores

Implantveis, Ablao por Cateter e Cirurgia na Preveno Secundria da MorteS-bita em Pacientes com Infarto do Miocrdio Pregresso e Taquiarritmia

Ventricular Documentada, Conforme a Sociedade Europia de Cardiologia

Classe I +++ Indicao totalmente aceitaClasse IIa ++ Evidncias favorecem a indicaoClasse IIb + Utilidade/eficcia no totalmente estabelecidasClasse III - Sem aplicao ou contra-indicada

Condio Recomendao

Morte S-

bita Recuperada (TV/FV) Desfibrilador +++ Betabloqueadores ++ Amiodarona ++ Bloqueadores de K+ - Bloqueadores de Ca++ - Bloqueadores de Na+ -TV monomrfica bem tolerada Betabloqueadores ++

Amiodarona ++ Desfibrilador + Abla o + Cirurgia + Bloqueadores de K+ - Bloqueadores de Ca++ - Bloqueadores de Na+ -

Observa-se que as drogas bloqueadoras de K+, Ca++ e Na+ so contra-indicadas.

Quando a arritmia grave a ponto de levar a morte s-

bita,o tratamento de eleio odesfibrilador-cardioversor implantvel.


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ses localizadas capazes de constituir reas de fibrose, discinesias eaneurismas, o mais tpico deles conhecido como leso da ponta ouleso em dedo de luva na ponta do ventrculo esquerdo (Fig. 5.9-A).Muitas vezes, o melhor tratamento a retirada cirrgica da ponta

do VE.

Taquicardia Ventricular Polimrfica

Eventualmente, na cardiomiopatia dilatada ocorrem taquicardias ven-triculares polimrficas. Trata-se de uma condio de extrema gravidade,geralmente relacionada a graus avanados de deteriorao miocrdica, agraves distrbios hidroeletrolticos, como conseqncia de edema agudode pulmo ou decorrente de pr-arritmia. Acredita-se que a leso hetero-gnea do sistema nervoso autnomo, que habitualmente acompanha a fi-siopatologia da doena, seja um dos fatores que favorecem o aumento doQT e as arritmias polimrficas (Fig. 5.6-D).

Tabela 5.7Principais Etiologias da Cardiomiopatia Dilatada. A de Origem Isqumica

J Foi Estudada no Item Anterior

Etiologia da Cardiomiopatia Dilatada

Cardiomiopatia isqumicaCardiomiopatia infecciosa Viral, Chagas, HIV, Doen a de Lyme, etc.Cardiomiopatia txica lcool, antiblsticos, cocana, ac-mulo de arsnico e cobalto, deficincia de selnio, etc.Cardiomiopatia familiarCondies hereditrias

Hemocromatose, doen

a neuromusculares, anemia sideroblstica, etc.Cardiomiopatia peripartoTaquicardiomiopatiaCardiomiopatia do l-pus eritematoso sistmicoSarcoidoseDoena celacaCardiomiopatia auto-imuneDist-rbios endcrinosDesnutrio

Apn

ia obstrutiva do sonoNo-compactao ventricular


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Estudo Eletrofisiolgico Invasivo na Cardiomiopatia Dilatada

Nos pacientes com suspeita de taquicardia ventricular sustentada ouregistro de taquicardia ventricular no sustentada, tem sido possvel indu-zir as arritmias em 63% dos casos na nossa experincia. Diversos autorestm mostrado que na doena de Chagas a induo das taquicardias mar-cador de morte sbita e mortalidade total14,15sendo importante no plane-jamento teraputico16.

Tratamento da Taquicardia Ventricular da Cardiomiopatia Dilatada

Assim como na cardiomiopatia isqumica, o tratamento pode ser rea-lizado com medidas farmacolgicas e no-farmacolgicas.

Tratamento Farmacolgico

Os antiarrtmicos dos grupos I (A, B e C) e IV tendem a aumentar amortalidade independentemente do efeito antiarrtmico. Somente a amio-darona e alguns betabloqueadores tm mostrado valor na preveno de

morte sbita. Isto tambm tem sido observado na doena de Chagas

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. Almdisto, o uso de bloqueadores enzimticos e bloqueadores de aldosteronaso fundamentais na reduo da mortalidade, apesar de no terem efeitoeletrofisiolgico direto.

Fig. 5.9 Taquicardias ventriculares paroxsticas, monomrficas, sustentadas, nacardiomiopatia dilatada da fase crnica da doena de Chagas, registradas no mesmo

paciente. Em A observa-se a taquicardia tpica desta patologia, originada na ponta do

ventrculo esquerdo. O eixo do QRS est desviado para cima, para a frente e para a direita,

contrapondo-se completamente ao eixo de um QRS normal. Na ausncia de infarto apical, ocomplexo qS em V6 mostra que nenhuma ativao se dirije para a ponta. Na realidade, a

ativao nasce na ponta e se dirije para a base. Neste caso, V6 visualiza somente a

cauda dos vetores, registrando um potencial totalmente negativo. Em B, uma outra

taquicardia, um pouco mais lenta, originada na regio nfero-basal do ventrculo esquerdo.


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Tratamento Cirrgico

Devido evoluo da ablao por radiofreqncia e dos desfibrilado-res-cardioversores implantveis, tem aplicao muito reduzida nos pa-

cientes com cardiomiopatia dilatada no-isqumica. fundamental, en-tretanto, caso haja uma significativa alterao estrutural, como umaneurisma ou valvopatia grave associada. No obstante, quando a cardio-miopatia dilatada est numa fase muito avanada, o tratamento indicado o transplante cardaco.

Ablao por Radiofreqncia atravs de Cateter

Nos portadores de taquicardias monomrficas sustentadas, bem tole-

radas e reprodutveis no estudo eletrofisiolgico, possvel localizar o focoarritmognico e elimin-lo com radiofreqncia na maioria dos casos.Alm disto, quando o foco arritmognico no totalmente eliminado, fre-qentemente pode ser modificado, tornando-se ele mais responsivo aosmedicamentos. Na doena de Chagas, temos eliminado a taquicardia em58% e obtido melhora clnica em 75% dos pacientes. O problema quefreqentemente existem focos mltiplos, reas de conduo lenta exten-sas, protegidas por fibrose ou epicrdicas, que reduzem sensivelmente achance de sucesso.

Desfibrilador-Cardioversor Implantvel

o tratamento de escolha nos casos onde no se consegue elimi-nar ou controlar a taquicardia com outras alternativas teraputicas.Sua utilizao tem aumentado devido gravidade da taquicardia ven-tricular na cardiomiopatia dilatada, sua alta relao com a mortesbita e aos resultados pouco animadores das terapias farmacolgi-

ca e cirrgica.Nos portadores de cardiomiopatia dilatada com bloqueio de ramo es-querdo, o quadro clnico melhora consideravelmente com a ressincroni-zao ventricular. Neste sentido, fundamental considerar esta possibili-dade caso seja necessrio implante de marca-passo ou de desfibrilador-cardioversor.

Resumo do Tratamento da Taquiarritmia Ventricular na Cardiomiopatia Dilatada

Evidentemente, este assunto est em franca evoluo e dever sofreratualizaes constantes. Entretanto, no momento, vamos utilizar o consen-


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so da Sociedade de Cardiologia da Europa (Tabela 5.8) para o tratamen-to das taquiarritmias ventriculares de risco de morte sbita na cardiomio-patia dilatada13, utilizando a seguinte conveno:

Taquicardia Ventricular por Reentrada Ramo a RamoEste tipo especfico de taquicardia geralmente ocorre em cardiomio-

patia dilatada isqumica e no-isqumica. Esta taquicardia originada pormacro-reentrada utilizando estruturas normais do territrio ventricular.Na sua forma mais tpica, o movimento de reentrada sobe pelo ramo es-querdo, desce pelo ramo direito e retorna ao ramo esquerdo atravs domiocrdio ventricular. Conseqentemente, a morfologia da taquicardia de bloqueio de ramo esquerdo porque o miocrdio ventricular ativado

a partir do ramo direito (Fig. 5.10).A associao de taquicardia com freqncia alta e miocrdio severa-

mente comprometido facilmente evolui para fibrilao ventricular, sen-do uma das causas de sncope e de morte sbita na cardiomiopatia dila-tada.

Tabela 5.8Recomendaes da Fora-tarefa da Sociedade Europia de Cardiologia

para o Tratamento das Taquiarritmias e Risco de Morte S-bitana Cardiomiopatia Dilatada

Classe I +++ Indicao totalmente aceitaClasse IIa ++ Evidncias favorecem a indicaoClasse IIb + Utilidade/eficcia no totalmente estabelecidasClasse III - Sem aplicao ou contra-indicada

Terapia Recomendao

Inibidores da ECA +++ Betabloqueadores +++ Desfibrilador (Prev. Secundria) +++ Desfibrilador (Prev. Primria) ++ Bloqueador de aldosterona ++ Amiodarona ++*Abla o por radiofreqncia ++*Cirurgia +*Drogas grupo I (FE 40) -

*Opinio do autor incluindo os casos de cardiomiopatia dilatada de origem chagsica.


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Diagnstico da Taquicardia por Reentrada Ramo a Ramo

A histria clnica de cardiomiopatia dilatada com QRS largo tipo blo-queio de ramo esquerdo e taquicardia grave sincopal ou ressuscitada commorfologia de bloqueio completo de ramo esquerdo o quadro clnico pe-culiar desta patologia. Quando no h registro da taquicardia, o estudo ele-

trofisiolgico invasivo fundamental e indispensvel para o diagnstico.A presena de fibrilao atrial e extra-sstoles ventriculares favorecem

o incio da taquicardia pela entrada retrgrada num dos ramos e bloqueiono outro por refratariedade.

Tratamento da Taquicardia por Reentrada Ramo a Ramo

O tratamento farmacolgico no eficaz ou seguro nesta arritmia. A

ablao por radiofreqncia o tratamento de eleio, permitindo a curade todos os casos. Pode ser necessrio o implante de marca-passo defini-tivo, o qual dever ser do tipo multisstio, tendo-se em conta a presenade cardiomiopatia dilatada severa na grande maioria dos casos.

Fig. 5.10 Taquicardia ventricular por reentrada ramo a ramo em paciente portador decardiomiopatia dilatada com freqncia de 202bpm evoluindo com sncopes de repetio e

dois episdios de morte sbita recuperada.


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Resumo da Taquicardia por Reentrada Ramo a Ramo

A taquicardia por reentrada ramo a ramo, tpica da cardiomiopatia di-latada, pouco diagnosticada. Geralmente tem freqncia alta e morfo-

logia tipo BCRE devido reentrada mais freqente (subida do estmulopelo ramo esquerdo e descida pelo ramo direito), sendo causa de mortesbita. O tratamento farmacolgico no eficaz e no seguro.

O diagnstico extremamente importante pela possibilidade detratamento definitivo atravs de ablao por radiofreqncia do ramodireito.

A cura pode ser obtida em todos os casos. Aps a ablao, deve ser con-siderado implante de marca-passo multisstio caso haja importante lesoresidual do sistema His-Purkinje.

Taquicardia Fascicular

uma taquicardia originada no sistema His-Purkinje caracterizada porQRS relativamente estreito devido ativao ventricular muito rpida(Fig. 5.11). Estas caractersticas justificam o fato de ser freqentementediagnosticada erroneamente como taquicardia supraventricular. tam-bm conhecida com taquicardia idioptica do ventrculo esquerdoou taqui-cardia ventricular verapamil-sensvelou taquicardia de Belhassen.

Quadro Clnico

Freqentemente as crises aparecem na terceira dcada, porm muitasvezes os pacientes referem episdios desde a adolescncia. Na maioria doscasos no h cardiopatia associada. Quase sempre existe histria de pal-pitaes e tonturas.

Local de Origem e Eletrocardiograma

Na maioria dos casos, o eletrocardiograma durante o ritmo sinusal normal. Sua morfologia mais tpica de bloqueio de ramo direito comdesvio do eixo para a esquerda, lembrando um hemibloqueio ntero-su-perior. O QRS relativamente estreito, medindo entre 120 e 140ms.

Mecanismo

A resposta estimulao ventricular programada e o comportamentofrente estimulao durante a taquicardia sugerem que o mecanismo maisfreqente a reentrada dentro do sistema His-Purkinje.


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Diagnstico

O quadro clnico e o padro eletrocardiogrfico geralmente permi-tem o diagnstico sem dificuldade. O eletrocardiograma de alta resolu-

o praticamente normal, assim como o ecocardiograma e a ressonn-cia magntica. O estudo eletrofisiolgico intracardaco muito impor-tante porque permite induzir a taquicardia, estudar sua origem, estudara estabilidade eltrica ventricular e afastar outros tipos de taquicardia. fundamental para o tratamento definitivo atravs de ablao por ra-diofreqncia.

Tratamento

Apesar de ser uma taquicardia ventricular, mostra bons resultados aotratamento com verapamil, que pode ser utilizado para reverter e paraprevenir as crises.

Fig. 5.11 Taquicardia fascicular. Observa-se morfologia de BCRD com eixo desviado paracima e QRS relativamente estreito (140ms). Alm disso, existe dissociao AV (freqncia

atrial menor que a ventricular). Apesar de estar no territrio ventricular, esta taquicardia foi

induzida e revertida por estimulao atrial transesofgica.


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As drogas do grupo III (amiodarona e sotalol) geralmente so bastan-te eficientes na preveno das crises. As drogas do grupo I (inclusive lido-cana), assim como os betabloqueadores, geralmente so ineficazes.

O tratamento definitivo realizado com ablao por radiofreqncia,

que apresenta uma eficcia de cura de 85% a 100%.Resumo

A taquicardia fascicular ocorre na ausncia de cardiopatia estrutural.Geralmente benigna, bem tolerada. Ocasiona palpitaes e raramente

sncopes. A taquicardiomiopatia ou morte sbita so muito raras nestapatologia.

Geralmente se origina no fascculo pstero-inferior do ramo esquer-

do, produzindo uma morfologia de BRD com eixo desviado para cima.Pode ser induzida por estimulao ventricular.Geralmente o ECGAR, o ecocardiograma e a ressonncia magntica so

normais (raramente est associada a microaneurismas do ventrculo es-querdo).

O tratamento pode ser feito com verapamil (taquicardia verapamil-sen-svel) ou drogas do grupo III. Comumente no responde a betabloqueado-res ou s drogas do grupo I.

O tratamento definitivo de eleio a ablao por radiofreqncia.Marca-passo e desfibrilador no esto indicados na ausncia de outras

cardiopatias.

Displasia Arritmognica do Ventrculo Direito

Definio

Trata-se de uma patologia caracterizada por alteraes estruturais do

ventrculo direito (dilatao, hipertrofia, aneurismas) associada a taqui-cardias ventriculares sustentadas e no-sustentadas. causa freqente demorte sbita em algumas regies (principalmente no sul da Itlia)18. Suaetiologia ainda no est bem definida. Aparentemente uma doena fa-miliar com padro de transmisso autossmica dominante e penetrnciavarivel.

Incidncia e Prevalncia

A incidncia desconhecida, porm a prevalncia aproximadamente1 em 5.000, sendo maior em algumas regies como o sul da Itlia, onde responsvel por mais de 12% dos casos de morte sbita em adultos jovens.


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Anatomia e Histologia

Existe infiltrao fibrogordurosa e inflamatria da parede do ventr-culo direito (vias de sada, ponta e/ou regio subtricuspdea) que favore-

ce o aparecimento de aneurismas e de microaneurismas. O comprometi-mento do ventrculo esquerdo raro. Cordes de cardiomicitos isoladospor fibrose constituem reas de conduo lenta e favorecem a reentrada.

Eletrocardiograma durante o Ritmo Sinusal

Dependendo do grau de comprometimento, pode estar praticamentenormal ou reunir diversos sinais da patologia, como:

Pode apresentar bradicardia e bloqueio AV do primeiro grau;

Padro de BRD ou QRS alargado (>110 em V1); Quando no existe bloqueio de ramo, pode ser observado um es-

pessamento e prolongamento da poro final do QRS, mais eviden-te em V1 e V2 (onda psilon que corresponde conduo lenta naregio de infiltrao fibrogordurosa. tambm expresso eletro-cardiogrfica dos potenciais tardios registrados pelo ECGAR);

Presena de ondas T invertidas em V2 e V3 sem BRD, aps os 12anos de idade, bastante sugestiva da patologia;

Podem existir graus variados de extra-sistolia ventricular, comu-mente com morfologia de extra-sstoles do ventrculo direito.

Eletrocardiograma da Taquicardia

As taquicardias ventriculares da displasia arritmognica do ventrcu-lo direito normalmente apresentam morfologia de BCRE (Fig. 5.12), comeixo desviado para a direita (quando originadas na via de sada) ou, me-nos comumente, para a esquerda (quando originadas em regio apical ou

parede inferior).A freqncia pode ser muito varivel, dependendo do tamanho do cir-cuito de reentrada, da medicao em uso e do tnus adrenrgico do mo-mento.

Quadro Clnico

O diagnstico geralmente feito na terceira dcada. muito raro emcrianas. O paciente pode ser totalmente assintomtico ou ter palpitaes,sncope ou morte sbita. As arritmias so geralmente proporcionais aograu de comprometimento do miocrdio e, tipicamente, so desenca-deadas por esforo fsico19.


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O ecocardiogramae a cintilografia miocrdicatm se mostrado bastan-te til, permitindo detectar dilatao do ventrculo direito e reduo desua frao de ejeo. Alm disto, podem identificar aneurismas em algunscasos.

Da mesma forma, o cateterismo cardacocom ventriculografia direita altamente sensvel (frao de ejeo do VD < 50% preditivo de taquicar-dia ventricular).

Entretanto, o exame no-invasivo mais til na avaliao estrutural des-ta patologia tem sido a ressonncia nuclear magntica. o nico exame quepermite identificar a infiltrao gordurosa na parede do ventrculo direito.

Um outro exame no-invasivo de grande importncia o eletrocardio-gramade alta resoluo. Tem sido encontrado sensibilidade de 81% e es-

pecificidade de 100% (na ausncia de infarto inferior). Nos familiares depacientes o ECGAR positivo em 16% dos casos e somente em 3% doscontroles.

A bipsia do miocrdio altamente especfica, porm normalmente no feita na parede livre do VD (devido a alto risco de perfurao), onde ge-ralmente existe maior comprometimento nesta patologia. Na juno daparede livre com o septo, apresenta 67% de sensibilidade.

Tratamento

Podem ser utilizados os antiarrtmicos das classes I, II e III porm, osmelhores resultados tm sido obtidos com sotalol.

Fig. 5.12 Taquicardia ventricular com freqncia de 150bpm, originada por displasiaarritmognica do ventrculo direito com morfologia de BCRE e eixo normal.


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A ablao por radiofreqncia reservada a casos rebeldes terapiafarmacolgica. Nos casos refratrios a tratamento clnico e ablao porradiofreqncia, o tratamento de escolha o implante de desfibrilador-cardioversor automtico.

Resumo

A displasia arritmognica do ventrculo direito uma doena estrutu-ral do miocrdio, geralmente progressiva, aparentemente ocasionada poranomalia gentica e caracterizada por substituio fibrogordurosa da pa-rede do VD.

causa de taquicardia ventricular (comumente com morfologia deBRE), geralmente induzida por esforo e importante causa de morte s-

bita durante atividade fsica em jovens.O ecocardiograma, a ressonncia magntica e o ECGAR so fundamen-

tais para o diagnstico.Pode ser tratada com sotalol e amiodarona, porm nos casos rebeldes

recomenda-se a ablao por radiofreqncia e/ou o implante de desfibri-lador-cardioversor automtico.

Sndrome de Brugada

A sndrome de Brugada caracterizada por um padro eletrocardio-grfico especfico morfologia de bloqueio de ramo direito e suprades-nivelamento de ST de V1 a V3 intervalo QT normal e arritmias ventri-culares com alto risco de sncopes e morte sbita. Os oito primeiros ca-sos descritos por Brugada e Brugada20em 1992 apresentavam histria demorte sbita recuperada.

Fisiopatologia

A sndrome de Brugada essencialmente uma doena eletrofisiolgi-ca. Os conhecimentos atuais indicam que causada por anomalia genti-ca originada por uma mutao do gene SCN5A responsvel pela codifica-o da protena que constitui os canais de sdio (canalopatia). Do pontode vista anatmico, o corao normal.

A reduo da atividade dos canais de sdio na camada subepicrdicafavorece uma repolarizao mais rpida nestas clulas, reduzindo a dura-o da fase 2 (plat) em relao camada subendocrdica (Fig. 5.13).Desta forma, logo aps a despolarizao surgem reas repolarizadas aolado de outras ainda despolarizadas. O gradiente eltrico resultante res-ponsvel:


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pela elevao do segmento ST em V1 a V3 conhecida como onda J(Fig. 5.14);

pela tendncia inverso da onda T21,22nas mesmas derivaes e, pela instabilidade eltrica ventricular com predisposio a extra-

sstoles e taquicardia ventricular polimrfica.Alm de originar alteraes eletrocardiogrficas, este gradiente eltrico

intra-mural favorece o surgimento de extra-sstoles com acoplamentomuito curto (reentrada de fase 2) e de taquicardia ventricular polimrfica,fibrilao ventricular e morte sbita.

Incidncia e Prevalncia

A sndrome de Brugada muito rara em nosso meio. Entretanto, muito freqente em pases orientais, como Tailndia, Filipinas e Japo.

Diagnstico

O diagnstico definido pela histria clnica e pelo padro eletrocar-diogrfico, distrbio de conduo pelo ramo direito e supradesnivelamen-to de ST de V1 a V3. Muitos casos, entretanto, apresentam eletrocardio-grama normal, sendo a patologia evidenciada somente pelo teste dos blo-queadores de sdio. Quando surge morfologia de bloqueio de ramo direitoe supradesnivelamento de ST de V1 a V3, considera-se o teste positivo parao diagnstico de sndrome de Brugada.

Fig. 5.13 Esquema dos potenciais de ao transmembrana na sndrome de Brugada. Arecuperao mais rpida da camada subepicrdica em relao subendocrdica causa umgradiente eltrico transmural. A diferena de potencial momentaneamente resultante pode

ser suficiente para reexcitar as clulas, ocasionando uma reentrada de fase 2.


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Prognstico

A sndrome de Brugada uma doena de alto risco de morte sbita por

taquiarritmia ventricular, mesmo em pacientes assintomticos. Estima-seque a probabilidade anual de evento arrtmico potencialmente fatal sejade 13,7% nos pacientes recuperados de morte sbita, 8,8% naqueles comhistria de sncope e 5% nos casos assintomticos23.

Tratamento

A ausncia de uma origem focal das arritmias elimina a possibilidadede tratamento atravs da ablao por radiofreqncia. Da mesma forma,a inexistncia de alteraes estruturais consistentes24, miocrdicas, val-vulares, coronrias e no tecido especializado de conduo tornam impra-ticvel o tratamento cirrgico.

Fig. 5.14 Eletrocardiograma tpico da sndrome de Brugada mostrando o padrosugestivo de bloqueio de ramo direito, elevao do segmento ST de V1 a V3 e tendncia a

bloqueio AV do primeiro grau (Ramn Brugada Senior Foundation, www.brugada.org).


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Tratamento farmacolgico.Infelizmente, o tratamento farmacolgico ineficaz. Antiarrtmicos potentes como a flecainamida ou a procainamidapodem agravar a anormalidade eletrofisiolgica, causando pr-arritmia25,26.Paradoxalmente, a nica droga clinicamente disponvel que mostra efeito ele-trofisiolgico favorvel a quinidina27,28. Entretanto, at o momento no exis-tem dados clnicos concretos que permitam recomendar a quinidina comouma alternativa segura para a preveno de morte sbita nesta patologia.

O isoproterenol tem mostrado propriedade supressora da arritmia. Suautilidade tem sido demonstrada em condies de extrema gravidade comoa tormenta eltrica.

Desfibrilador-cardioversor automtico implantvel (DCAI). o tratamen-to indicado para todo portador da sndrome de Brugada em condio de ris-co. Estudos controlados comparando drogas e desfibrilador sero de extre-

ma importncia nos prximos anos. Devido ao alto risco desta sndrome, arandomizao entre DCAI e antiarrtmicos impraticvel, o que ficou bemdemonstrado no estudo DEBUT29. Dessa forma, at que se obtenham maio-res informaes de outros possveis antiarrtmicos, o tratamento de pacien-tes com padro eletrocardiogrfico de Brugada (espontneo ou induzido porteste farmacolgico) e taquiarritmia ventricular grave, induzida por estudoeletrofisiolgico, deve ser feito com implante de desfibrilador cardaco

Concluso

A sndrome de Brugada uma sria doena eletrofisiolgica ocasionadapor anomalia gentica do canal de sdio.

Pode provocar fibrilao ventricular e morte sbita em at 10% doscasos ao ano.

muito rara em nosso meio, porm comum em populaes de ori-gem oriental (Tailndia, Filipinas, Japo).

O diagnstico eletrocardiogrfico, caracterizado pelo padro de Bru-gada bloqueio de ramo direito com supradesnivelamento de ST em V1

a V3 , pode existir espontaneamente ou somente aps sensibilizaocom o teste da procainamida.

At o momento no h tratamento farmacolgico seguro. Todos os ca-sos, considerados de alto risco recuperados de morte sbita ou porta-dores do padro eletrocardiogrfico de Brugada com sncope ou taquiar-ritmias ventriculares induzidas pelo estudo eletrofisiolgico devem sertratados com implante de desfibrilador.

Sndrome do QT Longo

Trata-se de uma -condio caracterizada por prolongamento anormal dointervalo QT associada ocorrncia de taquiarritmias ventriculares com


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alto risco de morte sbita, usualmente extra-sistolia e taquicardia ventri-culares polimrficas. Pode ser congnita ou adquirida. Na primeira, as cri-ses de arritmias freqentemente so causadas por estresse fsico ou mental(adrenrgico-dependente). J na forma adquirida, as crises comumente so

deflagradas por bradicardia ou pausas (bradicardia-dependente). Existe,entretanto, certa superposio deste comportamento entre os dois grupos.

Etiologia e Tipos de Sndrome do QT Longo

Classicamente, a forma congnita pode ser muito rara, autossmicarecessiva, acompanhada de surdez (sndrome de Jervell-Lange Nielsen) ou,mais freqente, sem surdez, autossmica dominante (sndrome de Roma-no Ward). Um novo tipo, tambm raro, acompanhado de anormalidades

musculoesquelticas e paralisia muscular peridica por hipocalemia conhecido como sndrome de Andersen. Atualmente so conhecidos pelomenos sete tipos diferentes da forma congnita da sndrome do QT lon-go. Existem tambm os portadores da anomalia gentica que no apresen-tam nenhuma manifestao clnica espontnea, porm podem apresent-las diante de certas condies, como, por exemplo, uso de certas drogas,estresse fsico ou alteraes eletrolticas (Tabela 5.9).

A forma gentica normalmente se caracteriza por uma histria fami-liar bem definida, e a forma adquirida est relacionada ao uso de certasdrogas, a leses do sistema nervoso central ou perifrico, a distrbios ele-trolticos, etc.

Medida do Intervalo QT

Pode ser realizada em qualquer derivao, porm, mais freqentemen-te, se utiliza a derivao D2. A medida feita do incio do QRS at o finalda onda T, excluindo-se a onda U. Deve-se considerar o QT corrigido para

a freqncia pela frmula de Bazzet:QT corrigido = QT medido (em segundos)

intervalo RR (em segundos)

Considera-se anormalmente longo um QT corrigido maior que 450msno homem e maior que 470ms na mulher.

Fisiopatologia

Nos diversos tipos de sndrome do QT longo, seja por aumento na fun-o do canal de sdio (retardo na inativao dos canais) seja por reduona funo dos canais de potssio, ocorre retardo na repolarizao celular


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que se manifesta por aumento do intervalo QT. Aparentemente, as anor-malidades eletrofisiolgicas so heterogneas e se tornam muito maisacentuadas diante de algumas condies, como a estimulao autonmica,o estresse fsico e mental, as alteraes eletrolticas, a ao de determina-das drogas, a isquemia, etc., conduzindo a instabilidade eltrica, extra-sistolia, taquicardia polimrfica e fibrilao ventricular.

Manifestao Clnica e Prognstico

As arritmias da sndrome do QT longo so tipicamente extra-sstolesventriculares polimrficas, taquicardia ventricular bidirecional, taquicar-dia ventricular polimrfica (tipicamente a torsade de pointes) e a fibrila-o ventricular.

A sintomatologia comumente resultado do incio de um episdio detorsade de pointese pode variar desde pr-sncope, convulso, sncope at mortesbita. Freqentemente os episdios tm curta durao e trmino espontneo,no deflagrando sintomatologia ou originando sintomas irrelevantes.

Caracteristicamente as manifestaes da sndrome do QT longo ten-dem a surgir na infncia ou na adolescncia. Geralmente so mais preco-ces no sexo masculino (adolescncia) do que no feminino (idade adulta).

Tabela 5.9Causas de QT Longo

Causas de QT Longo:

Congnita: S. de Jervell-Lange Nielsen, S. de Romano Ward, S. de AndersenIdiopticaAdquirida:Distrbios metablicos: Hipocalemia, Hipomagnesemia, Desnutrio grave, Dietas comprotena lquida, Anorexia graveBradiarritmias

Antiarrtmicos:Quinidina, Procainamida, Disopiramida, Sotalol, Dofetilide, Ibutilide,Mibefradil, Amiodarona

Antimicrobianos: Eritromicina, Azitromicina, Claritromicina, Sulfametoxasol, Trimetoprim,Ketoconazol, Itraconazol, Pentamidine, Ampicilina, Espiramicina, CloroquinaAnti-histamnicos: Terfenadina, AstemizolePsicotrpicos:Tioridazina, Fenotiazinas, Butirofenona, antidepressivos tri ou tetracclicos,Haloperidol, inibidores seletivos da recaptao da serotonina, RisperidonaOutras causas: Prolapso de valva mitral, infarto ou isquemia miocrdicos lesesintracranianas; infeco por HIV, hipotermia, etc.


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A sncope a manifestao mais freqente, ocorrendo geralmente entrecinco e 15 anos de idade. Uma histria familiar de morte sbita fortepreditor de mortalidade.

Quanto ao eletrocardiograma, quanto maior o intervalo QT, maior o

risco de morte sbita.A sndrome do QT longo tipo 1 geralmente tem as arritmias deflagra-das durante esforo fsico, notadamente a natao. J o tipo 2 mais comu-mente apresenta arritmias induzidas por estresse mental, ocasionado, porexemplo, por fortes rudos, principalmente durante descanso ou sono. Otipo 3 comumente apresenta as arritmias em repouso ou durante o sono,sem uma relao clara com uma condio de estresse.

Diagnstico

O diagnstico da sndrome do QT longo feito principalmente pelahistria clnica, pela histria familiar freqentemente positiva na formacongnita e pelo eletrocardiograma (Fig. 5.15).

Eletrocardiograma.Este exame mostra a caracterstica principal da sndro-me alm das arritmias o QT longo, (Fig. 5.15). A medida do intervalo QT fundamental e est definida no item Medida do Intervalo QT. Alm disso,pode mostrar a disperso do intervalo QT (comumente acima de 100ms).

Holter.s vezes o eletrocardiograma no mostra o intervalo QT pro-longado. Neste caso, o Holter pode ser utilizado pelo fato de permitir umaavaliao prolongada. Alm disso, pode mostrar taquiarritmias ventricu-lares, perodos de bradicardia, relao das taquiarritmias com alternnciasde ciclo, labilidade da onda T, relao de arritmias com diversos tipos deestresse, etc.

Teste ergomtrico.Pode mostrar aumento do intervalo QT ou a ausn-cia de encurtamento durante o esforo. Estas reaes so anormais e suge-rem a presena da sndrome do QT longo. Alm disso, pode ser til para

mostrar o surgimento de arritmias com o estresse fsico e para controle daresposta teraputica ao tratamento com betabloqueadores e marca-passo.

Eletrocardiograma de alta resoluo.No tem aplicao especfica nasndrome do QT longo, pois as arritmias no dependem de reas de con-duo lenta.

Ecocardiografia e ressonncia magntica.So teis para confirmar aausncia de anormalidades estruturais ou para avaliar cardiopatias asso-ciadas. Todavia, no tm participao especfica no diagnstico ou avalia-o prognstica da sndrome do QT longo.

Estudo eletrofisiolgico intracardaco.Tem indicao limitada porque,na maioria dos casos, as arritmias da sndrome do QT longo no soreprodutveis pelo estudo eletrofisiolgico clssico.


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Estudo gentico.Ainda no utilizado rotineiramente, porm, o diag-nstico e a estratificao de risco da sndrome do QT longo atravs des-tes estudos esto sendo definidos, devendo ser largamente utilizados emfuturo prximo30.

Tratamento

Sndrome do QT Longo Congnita

Todos os pacientes (sintomticos, assintomticos e portadores silen-ciosos de genes) devem reduzir acentuadamente a atividade fsica. Osesportes competitivos esto contra-indicados. Uma certa liberdade paraesportes recreacionais no competitivos pode ser considerada, com cau-tela, para os portadores da sndrome do QT longo tipo 3. Esto absoluta-mente contra-indicados os medicamentos e substncias que prolongam arepolarizao, tais como os bloqueadores dos canais de potssio que po-dem induzir torsade de pointes, mesmo em casos assintomticos. Da mes-

Fig. 5.15 Caso de sndrome do QT longo tipo 1. Observam-se as ondas T amplas,monofsicas. Este paciente, com 12 anos de idade, apresentou dois episdios de parada

cardaca. O intervalo QT medido (620ms) e o QT corrigido (567ms) so bastante

prolongados. O intervalo QT corrigido > 500ms indicador de alto risco. O traado inferior

mostra o incio de crises de taquicardia tipo torsade de pointese foi obtido por ocasiodo ingresso na UTI.


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ma forma, tambm devem ser evitados os simpaticomimticos. reco-mendvel que estes pacientes sejam portadores de um documento com alista dos medicamentos proibidos.

Tratamento farmacolgico. Baseia-se no uso de betabloqueadores. Es-

tudos retrospectivos tm mostrado benefcio inquestionvel. Numa destasanlises, foram avaliados 233 pacientes sintomticos (sncope ou recupe-rados de morte sbita) em seguimento de 15 anos. A mortalidade foi 9% nogrupo tratado com betabloqueadores ou denervado cirurgicamente (retiradado gnglio estrelado esquerdo) contra 60% no grupo sem tratamento31.

Outras drogas.Foi demonstrado que a espironolactona, potssio porvia oral, uma nova droga Nicorandil e o mexiletine apresentam re-sultados variveis, no podendo ser recomendados como alternativa tera-putica definitiva.

Denervao cirrgica. Est indicada essencialmente nos casos que con-tinuam com sncope, apesar de uso regular com dose plena de betablo-queadores ou quando h impedimento para a terapia farmacolgica (por-tadores de bronquite asmtica, por exemplo).

Marca-passo cardaco.Est indicado nos casos com bloqueio AV e sem-pre que existam arritmias ventriculares deflagradas ou agravadas por bra-dicardia ou pausas. Podem ter especial indicao em conjunto com a te-rapia betabloqueadora para evitar bradicardia resultante da prpria aofarmacolgica.

A estimulao cardaca numa freqncia acima da freqncia sinusalespontnea pode, reflexamente, inibir a ao simptica. Desta forma, asobre-estimulaocom marca-passo parece ser altamente promissora e estsendo clinicamente avaliada.

Desfibrilador-Cardioversor implantvel.Est indicado nos sobreviven-tes de parada cardaca (indicao secundria). Sua indicao primria,entretanto, ainda no est definida. Alm de ter a vantagem de reverter umaeventual arritmia letal, o desfibrilador tambm inclui os benefcios advin-

dos da estimulao cardaca devido sua funo marca-passo.Finalmente, at o momento no existem dados que permitam determi-nar o valor do tratamento farmacolgico profiltico em indivduos assin-tomticos com intervalo QT prolongado e em portadores silenciosos degenes. Entretanto, a evidncia crescente de que o primeiro sintoma pode sera morte sbita sugere que devemos iniciar a terapia betabloqueadora emtodos os portadores potenciais da sndrome com intervalo QT prolongado.

Sndrome do QT Longo Adquirida

Neste caso, fundamental a eliminao do fator causal com a retira-da de condies precipitantes e a correo de anormalidades metablicas


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(hipocalemia por exemplo). Numa condio de emergncia, outras me-didas podem ser necessrias, dependendo da gravidade do quadro:

Na presena de extra-sistolia ventricular polimrfica ou de torsade depointes,recomenda-se iniciar com injeo endovenosa de sulfato de mag-nsio (2g/2minutos, repetindo-se, se necessrio, 15 minutos aps). ne-cessria ateno especial com possvel depresso respiratria

Recomenda-se aumentar a freqncia cardaca basal. Isto pode ser ob-tido com isoproterenol endovenoso, porm mais adequado a inserode um marca-passo provisrio, aumentando-se a freqncia cardaca atque o intervalo QT corrigido se torne menor que 0,45s.

A hipocalemia deve ser prontamente corrigida. Entretanto, mesmocom o potssio extracelular normal, pode haver benefcio com uma su-plementao adicional. A administrao de potssio intravenoso na dose

de 0,5meq/kg (mximo de 40meq) pode aumentar a concentrao desteon em 0,7meq/l (corrigindo a durao do QT e as anormalidades da ondaT), favorecendo o controle das arritmias;

Na intoxicao por quinidina, a alcalinizao do plasma atravs da in-fuso de bicarbonato de sdio bastante til. Tem efeito imediato na re-duo da quinidina livre pelo fato de promover sua imediata ligao comas protenas plasmticas, reduzindo o intervalo QT. necessrio, entre-tanto, estar atento ao surgimento de hipocalemia, que dever ser imedia-tamente corrigida.

Drogas do grupo IB como o mexiletine e a difenilidantona reduzemo intervalo QT e podem ser teis como medida complementar no trata-mento imediato de condies crticas.

Resumo

A sndrome do QT longo uma anomalia eletrofisiolgica associadacom alto risco de morte sbita. Pode ser congnita ou adquirida.

As arritmias so extra-sstoles ventriculares polimrficas, taquicardia

ventricular bidirecional, taquicardia ventricular polimrfica tipo torsadede pointese fibrilao ventricular.

A histria pregressa de sncopes, morte sbita recuperada, morte s-bita de parente prximo, intervalo QT corrigido > 500ms e a presena desurdez congnita, sindactilia, anormalidades esquelticas e paralisia mus-cular peridica so preditores de alto risco.

A forma congnita ocasionada pelo menos por sete anomalias gen-ticas conhecidas que bloqueiam os canais de potssio (tipos 1, 2, 4, 5, 6 e7) ou liberam o canal de sdio (tipo 3).

O tipo 1 geralmente tem crises por estresse fsico, o tipo 2 por estres-se mental e o tipo 3 (o mais grave, allica da sndrome de Brugada) tendea apresent-las mesmo em repouso e durante o sono.


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Atividade fsica competitiva est contra-indicada.Os betabloqueadores e o marca-passo esto recomendados como pre-

veno primria.Os desfibriladores-cardioversores implantveis esto indicados nos

casos recuperados de morte sbita ou quando sintomas graves persistemcom o tratamento farmacolgico.

A sndrome do QT longo adquirida deve ser tratada com a retirada dosfatores causais.

Taquicardia Ventricular Polimrfica Catecolaminrgica

Esta entidade clnica foi descrita por Coumel em 1978. caracteriza-da por taquicardia ventricular polimrfica induzida por ao adrenrgica

em portadores de corao estruturalmente normal e intervalo QT normal.Os pacientes tm histria pregressa de sncopes e histria familiar de sn-copes e morte sbita em 33% dos casos.

Eletrocardiograma

O eletrocardiograma em ritmo sinusal no apresenta nenhuma anor-malidade especfica. A taquicardia polimrfica (Fig. 5.16-A), porm oscomplexos QRS podem assumir um padro tipicamente bidirecional (Fig.

5.16-B) (esta morfologia tambm pode ser observada na sndrome do QTlongo). Durante o teste ergomtrico ou infuso de isoproterenol, freqen-temente possvel reproduzir a taquicardia que surge comumente comfreqncia sinusal maior que 120bpm.

Etiologia e Fisiopatologia

O estudo familiar mostra um padro de transmisso monognica au-tossmica dominante. O mapeamento gentico e o comportamento da ta-

quicardia sugerem que seja provavelmente originada por anomalia dogene que codifica a protena que constitui os receptores ryanodina. Estesreceptores regulam a sada do clcio do retculo sarcoplasmtico para ocitoplasma, permitindo o acoplamento excitao-contrao. Recentemen-te, Priori e cols. demonstraram claramente a anomalia gentica destes re-ceptores (RyR2) em quatro famlias portadoras de taquicardia ventricularpolimrfica catecolaminrgica33.

Quadro Clnico e Avaliao de Risco

Os principais dados so provenientes do estudo de Leenhardt eCoumel. Existe histria familiar de sncope ou morte sbita em 33% dos


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casos, e os sintomas aparecem em mdia aos 7,8 4 anos. A maior partedos bitos ocorre na segunda dcada da vida. A avaliao de risco feitaessencialmente pelo quadro clnico, pois as taquicardias no so induzi-das por estimulao ventricular; entretanto, o estudo eletrofisiolgico in-vasivo pode mostrar a ausncia de outras etiologias e a reprodutibilidadeda taquicardia com infuso de isoproterenol.

Tratamento

Existem poucos dados para definir uma conduta teraputica seguranesta patologia; contudo, recomenda-se suspender a atividade fsica e otratamento ininterrupto com betabloqueadores. Nos casos graves, a mor-talidade alta mesmo sob tratamento clnico adequado, sendo necessrioo implante de um desfibrilador-cardioversor automtico (aproximada-mente 30% dos pacientes).

Resumo

A taquicardia ventricular polimrfica catecolaminrgica uma doen-a rara, familiar, com transmisso autossmica dominante e causa demorte sbita em crianas e adolescentes.

A forma tpica aparentemente se deve a anomalia gentica dos receptoresryanodina que controlam a liberao de clcio do retculo sarcoplasmtico.

A disfuno promove aumento de clcio intracelular, o que favoreceas taquiarritmias ventriculares por atividade deflagrada.

O tratamento feito com bloqueio adrenrgico (suspenso de ativida-de fsica e uso de betabloqueadores).

Os casos graves (sintomas muito precoces e morte sbita de parenteprximo) devem ser tratados com implante de desfibrilador.

Fig. 5.16 Taquicardia ventricular catecolaminrgica polimrfica (A) e bidirecional (B).Observa-se a evoluo para fibrilao ventricular nos dois casos. Publicado por Priori e cols.32


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Taquicardia Ventricular do Corao Normal

O aspecto mais interessante deste tipo de arritmia que, exceto pelofoco da arritmia, o corao normal sob os pontos de vista estrutural, fun-

cional e eletrofisiolgico. Se considerarmos que sua manifestao maiscomum na forma de extra-sstoles do mesmo foco, veremos que se tra-ta de uma arritmia muito freqente e de grande relevncia clnica pelogrande nmero de consultas cardiolgicas. Desta forma, a denominaomais adequada seria taquiarritmia ventricular do corao normal.

Tipos de Taquiarritmia Ventricular do Corao Normal

Quanto durao, pode se apresentar na forma de extra-sstoles iso-

ladas, pareadas, taquicardia ventricular no-sustentada repetitiva (conhe-cida como taquicardia de Gallavardin) e, finalmente, numa forma maisrara, como taquicardia ventricular sustentada, todas originadas do mesmofoco (Fig. 5.17).

Quanto origem, podem ser do ventrculo direito (a mais freqente)e do ventrculo esquerdo (incomum).

Quadro Clnico

Grande parte dos pacientes totalmente assintomtica, sendo a arrit-mia descoberta em exames admissionais, pr-natais, escolares ou pr-ope-ratrios. Quando sintomticos, a queixa praticamente constante em

Fig. 5.17 Traado de Holter mostrando a taquiarritmia ventricular do corao normal. Nomesmo minuto observam-se trs formas: extra-sstoles isoladas, pareadas e taquicardia

ventricular no-sustentada. Este padro pode se repetir pelas 24h do Holter, porm

freqentemente ocorrem longos perodos sem nenhuma arritmia.


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todos os casos a palpitao. Comumente as extra-sstoles isoladas sosuficientes para que muitos pacientes tenham sintomatologia altamentedesconfortvel e incapacitante. As tonturas so menos freqentes e as sn-copes so raras. Como regra, exceto pelo ritmo, o exame cardiolgico

totalmente normal.Localizao do Foco Arritmognico

A localizao mais freqente na via de sada do ventrculo direito,geralmente logo abaixo da valva pulmonar, comumente na face septal.Entretanto, o foco pode estar localizado em qualquer parte da circunfe-rncia, que compreende a seco transversal da via de sada. Esta locali-zao gera a morfologia mais freqente, que de bloqueio completo de

ramo esquerdo com eixo desviado para baixo (Fig. 5.18). Outras locali-zaes menos freqentes so o ventrculo esquerdo, principalmente logoabaixo da valva artica, nos seios coronrio e no-coronrio. Esta locali-zao produz a morfologia de bloqueio completo de ramo direito comeixo desviado para baixo e para a direita.

Em nossa srie de 68 pacientes, observamos que a localizao do foco arrit-mognico foi ventrculo direito em 47 pacientes (69%), sendo Via de Sada/VD:81%; para-Hissiana: 10%; outros: 9% e ventrculo esquerdo em 21 pacien-tes (31%), sendo Via de Sada do VE: 47%; septo apical: 26%; outros: 17%.

Mecanismo

O mecanismo desta arritmia ainda controverso. Alguns casos tmcomportamento sugestivo de micro-reentrada. Outras vezes levam a crerque se trata de atividade deflagrada. Esta origem reforada pela sensi-bilidade desta arritmia a verapamil, adenosina e betabloqueadores. Noobstante, o dado mais significativo que a origem focal, de pequena ex-

tenso, podendo ser totalmente eliminada com pequenas leses de ablaopor radiofreqncia.

Diagnstico

fundamental que se afastem a hipertrofia, a isquemia, a cardiomio-patia dilatada, as condies agudas como a miocardite e os distrbios ele-trolticos, as canalopatias (sndrome do QT longo, sndrome de Brugadae a taquicardia ventricular polimrfica catecolaminrgica) e a displasiaarritmognica do ventrculo direito. Neste caso, o teste ergomtrico, oecocardiograma, o eletrocardiograma de alta resoluo e a ressonnciamagntica so exames decisivos. Na maioria dos casos, o eletrocardiogra-


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ma to tpico que no necessrio realizar todos os exames para se con-cluir o diagnstico.

Eletrocardiograma. norma

05 - Taquiarritmias Ventriculares.pdf

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