BAB I
BAB IPENDAHULUAN
Syok atau renjatan adalah suatu keadaan patofisiologik dinamik
yang terjadi bila pemasukkan oksigen ke mitokondria di tubuh
manusia tidak mampu memenuhi kebutuhan konsumsi oksigen.1Syok
adalah suatu sindrom klinis yang terjadi akibat gangguan
hemodinamik dan metabolik yang ditandai dengan kegagalan sistem
sirkulasi untuk mempertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ
vital tubuh sehingga terjadi hipotensi persisten yang mengakibatkan
perfusi memburuk.1,2Syok sirkulasi disebabkan oleh curah jantung
yang tidak adekuat memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan.11.
Kelainan jantung yang menyebabkan kemampuan jantung untuk memompa
darah menjadi menurun, contoh : MCI(miokard infark), disfungsi
katup jantung dan aritmia jantung2. Faktor-faktor yang menurunkan
aliran balik vena dan penurunan volume darah yang terjadi akibat
adanya obstruksi pada pembuluh darah aorta.1Karena sifat-sifat khas
dari syok sirkulasi dapat berubah pada berbagai derajat keseriusan,
syok dibagi dalam tiga tahap utama berikut :11. Tahap non-progresif
(disebut juga tahap kompensasi) mekanisme kompensasi sirkulasi
normal yang menyebabkan pemulihan sempurna tanpa dibantu terapi
dari luar. Hal ini terjadi penurunan tekanan darah yang sedikit
dengan pemulihan yang cepat. Faktor-faktor yang menyebabkan
penderita sembuh kembali dari syok tingkat sedang merupakan
mekanisme umpan balik negatif dari sirkulasi yang berusaha untuk
mengembalikan curah jantung dan tekanan arteri kembali ke normal.
Faktor-faktor tersebut seperti refleks baroreseptor, respon iskemik
sistem saraf pusat, stress relaksasi timbal balik dari sistem
sirkulasi.2. Tahap progresif, tahap syok menjadi semakin buruk
sampai menyebabkan kematian. Dimana sistem sirkulasi mulai rusak
yang dapat menyebabkan suatu lingkaran setan dari penurunan
progresif curah jantung.3. Tahap irreversible, tahap syok telah
berkembang sehingga semua terapi tidak mampu lagi menolong
penderita dimana sudah begitu banyak terjadi kerusakan jaringan
sehingga curah jantung normal pun tidak bisa mengatasi.Berdasarkan
patofisiologinya, syok terdiri atas :1,21. Syok hipovolemik
Etiologi :
a. Kehilangan volume darah yang berlebihan (perdarahan),
misal : pada perdarahan yang hebat, perdarahan pencernaan dan
luka gandab. Kehilangan plasmamisal : luka bakar,pankreatitis,
deskuamosa kulitc Kehilangan cairan ekstraseluler
misal : muntah,diare,dehidrasi,diabetes insipidus2. Syok
kardiogenik1,5 Etiologi : a. Kegagalan jantung memompa darah secara
adekuat,
misal : MCI, gagal jantung kongestif.c. Pengisian diastolik
ventrikel yang tidak adekuat
misal : takiaritmia, temponade jantung, tension pneumotorak3.
Syok vasogenik1Terdiri dari :
a) Syok septik : perforasi usus, appendisitis pecah.
Keadaan yang menyertai suatu infeksi yang luas (infeksi oleh
bakteri hematogen.
b) Syok anafilaksis : karena alergi terhadap sesuatu obat.
Keadaan ini terjadi setelah respon terhadap alergi yang luas,
seperti dilepaskan histamin dan prostaglandin vasodilatasi yang
luas.
4. Syok neurogenik1Etiologi :
a. Gangguan tonus vasokonstriktor.
b. Hilangnya tonus vaskuler secara mendadak di seluruh tubuh.BAB
II
TINJAUAN KEPUSTAKAAN
2.1.DEFINISI 2Anaphylaxis (Yunani, Ana = jauh dari dan phylaxis
= perlindungan). Anafilaksis berarti Menghilangkan perlindungan.
Anafilaksis adalah reaksi alergi umum dengan efek pada beberapa
sistem organ terutama kardiovaskular, respirasi, kutan dan gastro
intestinal yang merupakan reaksi imunologis dengan terpapar alergen
yang sebelumnya sudah tersensitisasi.2Syok anafilaktik adalah
kegagalan fungsi kardiovaskuler yang terjadi akibat reaksi
hipersensitivitas tipe I dan timbul beberapa menit atau jjam setela
kontak dengan alergen dan sengatan/gigitan serangga yang ditandai
dengan adanya kolap sirkulasi darah dan keadaan ini dapat
menyebabkan kematian pada penderita.2,5Reaksi Anafilaktoid adalah
suatu reaksi anafilaksis yang terjadi tanpa melibatkan
antigen-antibodi kompleks. Karena kemiripan gejala dan tanda
biasanya diterapi sebagai anafilaksis.2.2. SEJARAH 2Tahun 2641 SM,
seorang Pharao meninggal mendadak, raja Menes meninggal tidak
seberapa lama setelah disengat tawon (wasp). Tahun 1902, dua
ilmuwan Perancis yang bekerja di Mediterania menemukan phenomena
yang sama dengan yang terjadi pada Pharao itu. Richet dan Portier,
menginjeksi anjing dengan ekstrak anemon laut, setelah beberapa
lama diinjeksi ulang dengan ekstrak yang sama . Hasilnya anjing itu
mendadak mati. Phenomena ini mereka sebut aldquo; Anaphylaxis. Atas
kerjanya ini, Richet dianugerahi Nobel pada tahun 1913.
2.3. ETIOLOGI SYOK ANAFILAKSIS 2,5Banyak material yang dapat
menyebabkan terjadinya syok anafilaksis, yaitu :
1. Protein heterolog dalam bentuk hormon seperti : insulin,
vasopressin enzim tripsin, kimotripsin, penisilinase,
streptokinase2. Makanan :susu, telur, ikan laut,
kacang,padi-padian, biji-bijian, gelatin pada kapsul3. Protein yang
berhubungan dengan pekerjaan : bahan latex karet
4. Racun serangga : sengatan lebah penyengat, lebah madu,semut
api5. Golongan protamin dan antibiotika : golongan penisilin,
amfotericin B, nitrofurantoin, golongan kuinolon
6. Relaksan otot : suxamethonium, gallamine, pancuronium
7. Vitamin : thiamin, asam folat
8. Agen untuk diagnostik : sodium dehidrokolat,
sulfobromophthalein
9. Zat kimia10. Obat glukokortikoid, thiopental dan succinil
cholinEtilen oksida
Dengan begitu banyak alergen yang dapat menyebabkan syok
anafilaksis,maka pemberian terapi (obat-obatan) sebaiknya dilakukan
skin test terlebih dahulu untuk mencegah terjadinya syok
anafilaksis tersebut. Teknik pelaksanaan skin test, antara lain
:
a. Fiksasi daerah follar antebrachiib. Suntikkan 0,02 ml
intra-kutan, obat yang akan digunakan dalam pengobatan tersebutc.
Lalu buat lingkaran dengan diameter 2 cm mengelilingi daerah
suntikan
d. Tunggu 15 menit untuk melihat apakah terjadi pembesaran
melebihi daerah lingkaran yang dibuat (dianggap dapat mengkibatkan
anafilaksis bila lingkaran kemerahan akibat suntikan mencapai 1
inci = 2,54 cm)2.4. PATOFISIOLOGI 4,1Berbagai manifestasi klinis
yang timbul dalam reaksi anafilaktik pada umumnya disebabkan oleh
pelepasan mediator mastosit/ basofil baik yang timbul segera (yang
timbul dalam beberapa menit) maupun yang timbul belakangan (
sesudah beberapa jam)Anafilaksis adalah suatu respons klinis
hipersensitivitas yang akut, berat dan menyerang berbagai macam
organ. Reaksi hipersensitivitas ini merupakan suatu reaksi
hipersensitivitas tipe cepat (reaksi hipersensitivitas tipe I),
yaitu reaksi antara antigen spesifik dan antibodi spesifik (IgE)
yang terikat pada sel mast. Sel mast dan basofil akan mengeluarkan
mediator yang mempunyai efek farmakologik terhadap berbagai macam
organ tersebut. Selain itu dikenal pula istilah reaksi anafilaktoid
yang secara klinis sama dengan anafilaksis, akan tetapi tidak
disebabkan oleh interaksi antara antigen dan antibodi. Reaksi
anafilaktoid disebabkan oleh zat yang bekerja langsung pada sel
mast dan basofil sehingga menyebabkan terlepasnya mediator
Dari berbagai perangsang yang dapat menyebabkan pelepasan
mediator, mekanismenya dapat melalui reaksi yang dimediasi IgE.
Pada pajanan alergen, alergen ditangkap oleh APC (Antigen
Presenting Cell) seperti makrofag, sel dendritik, sel langerhans,
atau yang lain. Kemudian antigen tersebut dikeluarkankan bersama
dengan beberapa sitokin ke sel T-Helper melalui MHC kelas II. Sel
T-Helper kemudian aktif dan mengeluarkan sitokin yang merangsang
sel B melakukan proliferasi dan peralihan menjadi sel plasma yg
kemudian menghasilkan antibodi dan IgE melekat pada permukaan
basofil, mastosit dan sel B sendiri. Apabila di kemudian hari
terjadi pajanan ulang dengan alergen yang sama maka alergen itu
akan ditangkap oleh IgE terutama yang melekat pada
mastosit/basofil, ikatan alergen dengan IgE yang spesifik akan
merangsang mastosit/basofil mengeluarkan mediator, baik yang segera
maupun yang lambat. Mediator tersebut menyebabkan dilatasi venula,
peningkatan permeabilitas kapiler, bronkospasme, kontraksi otot
polos dan dilatasi arteriol sehingga timbul manifestasi klinik
reaksi anafilaktik berupa urtikaria, angioedema, edema laring,
asma, mual/muntah, kram usus, dan renjatan yang bisa menyebabkan
kematian tiba-tiba. Reaksi inilah yang sebenarnya disebut reaksi
anafilaktik.
2.5. MANIFESTASI KLINIS 5Gambaran klinis anafilaksis sangat
bervariasi baik cepat dan lamanya reaksi maupun luas dan beratnya
reaksi. Reaksi dapat mulai dalam beberapa detik atau menit sesudah
terpajan alergen dan gejala ringan dapat menetap sampai 24 jam
meskipun diobati. Gejala dapat dimulai dengan gejala prodomal baru
menjadi berat, tetapi kadang-kadang langsung berat. Gejala dapat
terjadi pada satu atau lebih organ target, antara lain
kardiovaskuler, respirasi, gastrointestinal, kulit, mata, susunan
saraf pusat dan sistem saluran kencing. Keluhan yang sering
dijumpai pada fase permulaan ialah lemah, lesu,rasa takut, perih
dalam mulut, gatal pada mata dan kulit, panas dan kesemutan pada
tungkai, sesak, serak, mual, pusing, lemas dan sakit perut.
Gejala yang timbul pada organ ialah :5,1- Kardiovaskuler
Dapat terjadi sentral maupun perifer. Gangguan pada sirkulasi
perifer dapat dilihat dari pucat dan ekstremitas dingin. Selain itu
kurangnya pengisian vena perifer lebih bermakna dibandingkan
penurunan tekanan darah. Dapat pula terjadi tekanan darah rendah,
vena perifer kolaps, CVP rendah, palpitasi, takikardi, hipotensi,
aritmia, penurunan volume efektif plasma, nadi cepat dan halus
sampai tidak teraba, renjatan, pingsan, pada EKG dapat ditemukan
aritmia, T mendatar atau terbalik, irama nodal, fibrilasi
ventrikel, asistol ventrikel.5- RespirasiDapat terjadi pernapasan
cepat dan dangkal, rhinitis, bersin, gatal dihidung, batuk , sesak,
mengi, stridor, suara serak, gawat napas, takipnea sampai apnea,
kongesti hidung, edema dan hiperemi mukosa, obstruksi jalan napas,
bronkospasme, hipersekresi mukus, wheezing dispnea,sembab pita
suara dan kegagalan pernafasan.
- Gastrointestinal
Kram perut karena kontraksi dan spasme otot polos intestinal.
Mual, muntah, sakit perut, diare,peristaltik meningkat- Kulit
Pruritus, urtikaria, angioedema, eritema, pembengkakan
ekstremitas- Mata
Gatal , lakrimasi, merah, bengkak.
- Susunan saraf pusat
Disorientasi, halusinasi, rasa logam, kejang, koma,gelisah-
Sistem saluran kencing
Produksi urin berkurang.5Kematian dapat disebabkan oleh gagal
napas, aritmia ventrikel atau renjatan yang irreversible.
Selain beberapa gangguan pada beberapa sistem organ, Manifestasi
klinik syok Anafilaksis masih dibagi dalam derajat berat ringannya,
yaitu sebagai berikut :
a. .Ringan
1. Kesemutan perifer, sensasi hangat, rasa sesak dimulut dan
tenggorok.
2. Kongesti hidung, pembengkakan periorbital, pruritus,
bersin,mata berair3. Awitan gejala-gejala dimulai dalam 2 jam
pertama setelah pemajanan.
b Sedang
1. Mencakup semua gejala-gejala ringan ditambah bronkospasme dan
edema jalan nafas atau laring dengan dispnea, batuk dan mengi.
2. Wajah kemerahan, hangat, anxietas dan gatal-gatal.
3. Awitan gejala-gejala sama dengan reaksi ringan.
b. Berat1. Awitan yang sangat mendadak dengan tanda dan gejala
ringan-sedang disertai kemajuan yang pesat kearah bronkospame,
edema laring, dispnea berat dan sianosis.
2. Disfagia, keram pada abdomen, muntah, diare dan
kejang-kejang.
3. Henti jantung dan koma jarang terjadi.
Secara sederhana gejala & tanda syok anafilaktik tertera
pada tabel dibawah ini :
2.6.DIAGNOSIS 6,2Anamnesis didapatkan zat penyebab anafilaksis
(injeksi, minum obat, disengat hewan, makan sesuatu atau setelah
test kulit ) timbul biduran mendadak, gatal dikulit, suara
parau,sesak ,sukar nafas, lemas, pusing, mual,muntah sakit perut
setelah terpapar sesuatu.
Fisik diagnostik Keadaan umum : baik sampai buruk, kesadaran
kompos mentis sampai koma. Tensi : hipotensi, nadi: takikardi,
Nafas : kepala dan leher : sianosis, dispneu, konjungtivitis,
lakrimasi, edema periorbital, perioral, rhinitis. Thorax aritmia
sampai arrest pulmo bronkospasme, stridor, rhonki dan wheezing,
Abdomen : nyeri tekan, BU meningkat Ekstremitas : urtikaria,udema
ekstremitas. Pemeriksaan tambahan hematologi hitung sel meningkat
hemokonsentrasi, trombositopenia eosinophilia naik/ normal / turun.
X foto : hiperinflasi dengan atau tanpa atelektasis karena mukus
plug, EKG : gangguan konduksi, atrial dan ventrikular
disaritmia,serum triptase meningkat
2.7. DIAGNOSIS BANDING 6,2Beberapa keadaan dapat menyerupai
reaksi anafilaktik, seperti :
1. Reaksi vasovagal sering dijumpai setelah pasien mandapat
suntikan. Pasien tampak pingsan, pucat dan berkeringat. Tetapi
dibandingkan dengan reaksi anafilaktik, pada reaksi vasovagal
nadinya lambat dan tidak terjadi sianosis. Meskipun tekanan
darahnya turun tetapi masih mudah diukur dan biasanya tidak terlalu
rendah seperti anafilaktik.
2. Pada infark miokard akut gejala yang menonjol adalah nyeri
dada, dengan atau tanpa penjalaran. Gejala tersebut sering diikuti
rasa sesak tetapi tidak tampak tanda-tanda obstruksi saluran napas.
Sedangkan pada anafilaktik tidak ada nyeri dada.
3. Reaksi hipoglikemik disebabkan oleh pemakaian obat
antidiabetes atau sebab lain. Pasien tampak lemah, pucat,
berkeringat, sampai tidak sadar. Tekanan darah kadang-kadang
menurun tetapi tidak dijumpai tanda-tanda obstruksi saluran napas.
Sedangkan pada reaksi anafilaktik ditemui obstruksi saluran
napas.
4. Pada reaksi histeris tidak dijumpai adanya tanda-tanda gagal
napas, hipotensi, atau sianosis. Pasien kadang-kadang pingsan
meskipun hanya sementara. Sedangkan tanda-tanda diatas dijumpai
pada reaksi anafilaksis.
5. Pada karsinoid sindrom dijumpai gejala-gejala seperti muka
kemerahan, nyeri kepala, diare, serangan sesak napas seperti
asma.
6. Chinese restaurant sindrom dijumpai beberapa keadaan seperti
mual, pusing, dan muntah pada beberapa menit setelah mengkonsumsi
MSG lebih dari 1 gr, bila penggunaan lebih dari 5 gr bisa
menyebabkan asma. Namun tekanan darah, kecepatan denyut nadi, dan
pernapasan tidak berbeda nyata dengan mereka yang diberi makanan
tanpa MSG.
7. Asma bronkhial terdapat tanda berupa sesak napas, batuk
berdahak, dan suara napas yang berbunyi ngik-ngik dan biasanya
timbul karena faktor pencetus seperti debu, aktivitas fisik, dan
makanan, dan lebih sering terjadi pada pagi hari.
8. Rhinitis alergi yang d tandai gejala seperti pilek, bersin,
buntu hidung, gatal hidung yang hilang-timbul, mata berair yang
disebabkan karena faktor pencetus, mis. debu, terutama di udara
dingin.dan hampir semua kasus asma diawali dengan RA.2.8. TERAPI
SYOK ANAFILAKTIK 7,81. Segera baringkan penderita pada alas yang
keras. Kaki diangkat lebih tinggi dari kepala untuk meningkatkan
aliran darah balik vena, dalam usaha memperbaiki curah jantung dan
menaikkan tekanan darah.
Penilaian A, B, C dari tahapan resusitasi jantung paru, yaitu:
7A. Airway penilaian jalan napas. Jalan napas harus dijaga tetap
bebas, tidak ada sumbatan sama sekali. Untuk penderita yang tidak
sadar, posisi kepala dan leher diatur agar lidah tidak jatuh ke
belakang menutupi jalan napas, yaitu dengan melakukan ekstensi
kepala, tarik mandibula ke depan, dan buka mulut.
B. Breathing support, segera memberikan bantuan napas buatan
bila tidak ada tanda-tanda bernapas, baik melalui mulut ke mulut
atau mulut ke hidung. Pada syok anafilaktik yang disertai udem
laring, dapat mengakibatkan terjadinya obstruksi jalan napas total
atau parsial. Penderita yang mengalami sumbatan jalan napas
parsial, selain ditolong dengan obat-obatan, juga harus diberikan
bantuan napas dan oksigen. Penderita dengan sumbatan jalan napas
total, harus segera ditolong dengan melalui intubasi endotrakea,
krikotirotomi, atau trakeotomi.
C. Circulation support, yaitu bila tidak teraba nadi pada arteri
besar (a. karotis, atau a. femoralis), segera lakukan kompresi
jantung luar.
Penilaian A, B, C ini merupakan penilaian terhadap kebutuhan
bantuan hidup dasar yang penatalaksanaannya sesuai dengan
resusitasi jantung paru.2. Segera berikan adrenalin epinefrin atau
adrenalin bekerja sebagai penghambat pelepasan histamin dan
mediator lain yang poten. Mekanisme adrenalin meningkatkan siklik
AMP dalam sel mast dan basofil sehingga menghambat terjadinya
degranulasi serta pelepasan histamin dan mediator lain. Selain itu
adrenalin mempunyai kemampuan memperbaiki kontraktilitas otot
jantung, tonus pembuluh darah perifer dan otot polos bronkus.
8Dosis yang dianjurkan adalah 0,25 mg subkutan setiap 15 menit
sesuai berat gejalanya. Bila penderita mengalami presyok atau syok
dapat diberikan dengan dosis 0,3 0,5 mg (dewasa) dan 0,01 mg/ KgBB
(anak) secara intramuskuler dan dapat diulang tiap 15 menit sampai
tekanan darah sistolik mencapai 90-100 mmHg3. Pemberian cairan
infus intravena dilakukan bila tekanan sistolik belum mencapai 100
mmHg (dewasa) dan 50 mmHg (anak). Cairan yang dapat diberikan
adalah RL/NaCl, Dextran/ Plasma. Pada dewasa sering dibutuhkan
cairan sampai 2000ml dalam jam pertama dan selanjutnya diberikan
2000 3000 ml/m LPB/ 24 jam.4. Obat-obat vasopressor bila pemberian
adrenalin dan cairan infus yang dirasakan cukup adekuat tetapi
tekanan sistolik tetap belum mencapai 90 mmHg atau syok belum
teratasi, dapat diberikan vasopressor. Dopamin dapat diberikan
secara infus dengan dosis awal 0,3mg/KgBB/jam dan dapat
ditingkatkan secara bertahap 1,2mg/KgBB/jam untuk mempertahankan
tekanan darah yang membaik.5. Aminofilin sama seperti adrenalin,
aminofilin menghambat pelepasan histamin dan mediator lain dengan
meningkatkan c-AMP sel mast dan basofil. Jadi kerjanya memperkuat
kerja adrenalin. Dosis yang diberikan 5mg/kg iv pelan-pelan dalam
5-10 menit untuk mencegah terjadinya hipotensi.Aminofillin ini
diberikan bila spasme bronkus yang terjadi tidak teratasi dengan
adrenalin. Bila perlu aminofillin dapat diteruskan secara infus
kontinyu dengan dosis 0,2 -1,2 mg/kg/jam.
6. Kortikosteroid Berperan sebagai penghambat mitosis sel
prekursor IgE dan juga menghambat pemecahan fosfolipid menjadi asam
arakhidonat pada fase lambat. Kortikosteroid digunakan untuk
mengatasi spasme bronkus yang tidak dapat diatasi dengan adrenalin
dan mencegah terjadinya reaksi lambat dari anafilaksis. Dosis yang
dapat diberikan adalah 7-10 mg/kg iv prednisolon dilanjutkan dengan
5 mg/kg tiap 6 jam atau dengan deksametason 40-50 mg iv. Kortisol
dapat diberikan secara i.v dengan dosis 100 -200 mg dalam interval
24 jam dan selanjutnya diturunkan secara bertahap.7. Antihistamin
Bekerja sebagai penghambat sebagian pengaruh histamin terhadap sel
target. Antihistamin diindikasikan pada kasus reaksi yang memanjang
atau bila terjadi edema angioneurotik dan urtikaria. Difenhidramin
dapat diberikan dengan dosis 1-2mg/kg sampai 50 mg dosis tunggal
im. Untuk anak-anak dosisnya 1mg/kg tiap 4 -6 jam.
2.9. PENCEGAHAN 7Pencegahan syok anafilaksis merupakan langkah
terpenting dalam setiap pemberian obat, tetapi ternyata tidaklah
mudah untuk dilaksanakan. Ada beberapa hal yang dapat kita lakukan,
antara lain :
1. Pemberian obat harus benar benar atas indikasi yang kuat dan
tepat.
2. Individu yang mempunyai riwayat penyakit asma dan orang yang
mempunyai riwayat alergi terhadap banyak obat, mempunyai resiko
lebih tinggi terhadap kemungkinan terjadinya syok anafilaksis harus
memperoleh pengobatan yang optimal3. Penting menyadari bahwa tes
kulit negatif, pada umumnya penderita dapat mentoleransi pemberian
obat obat tersebut, tetapi tidak berarti pasti penderita tidak akan
mengalami reaksi anafilaksis. Orang dengan tes kulit negatif dan
mempunyai riwayat alergi positif mempunyai kemungkinan reaksi
sebesar 1-3% dibandingkan dengan kemungkinan terjadinya reaksi 60%,
bila tes kulit positif.
4. Yang paling utama adalah harus selalu tersedia obat penawar
untuk mengantisipasi kemungkinan terjadinya reaksi anfilaksis atau
anafilaktoid serta adanya alat alat bantu resusitasi kegawatan.5.
Pengobatan syok anafilaktik yang disebabkan ole obat harus
memperhatikan beberapa hal :
Sebelum memberikan obat harus ada indikasi, alergi ada/tidak
ada,perlu dilakukan skin test, ada obat untuk pencegahan untuk
mengurangi reaksi alergi Sewaktu minum obat diberikan secara oral,
memberi pemakaian intermiten, suntikkan obat pada pasien harus
diobservasi
Setelah minum obat, kenali dini tanda alergi, hentikan obat bila
terjadi alergi.DAFTAR PUSTAKA
1.
http://byou28soenarsana.blogspot.com/2009/11/syok-anafilaktik.html/
Diakses 2 April 20102. Aru W.Sudoyo,dkk.2006 Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Universitas Indonesia,
Jilid I, Jakarta diakses 15 April 2010
3. Patrick Davey.2006 At a Glance Medicine. EMS.Jakarta diakses
15 April 20104. http://childrenallergyclinic.wordpress.com/
2009/08/31/anafilaksis/ Diakses 2 April 2010
5. dr. Muhardi Muhiman,dkk.1989 Anestesiologi FKUI. Jakarta
diakses 15 April 20106. www.duniakedokteran.cq.bz /Syok
Anafilaktik/ Selasa, 18 November 2008, Diakses 2 April 20107.
http://sillyputifatisa.blog.friendster.com/ Syok Anafilaktik/
Diakses 2 April 2010
8.
http://alirifan.blogspot.com/2007/11/penatalaksanaansyokanafilaktik.html/
diakses 2 April 2010
Rangsangan sel mast yang menyebabkan pelepasan mediator.
PAGE 17