rezolvare subiecte geriatrie
Subiecte examen geriatrie:1. Definiia geriatriei i
gerontologiei, a procesului de mbtrnire i a mbtrnirii
fiziologice.Gerontologia este tiina fenomenelor biologice,
psihologice i sociologice care se asociaz cu vrsta naintat i
mbtrnirea, i implicit evaluarea efectelor mbtrnirii populaiei
asupra societii.
Geriatria este specialitatea medical care se ocup de afeciunile
organice, mentale, funcionale i sociale din ngrijirea acut, cronic,
preventiv, de recuperare i terminal a vrstnicilor.
mbtrnirea reprezint o afectare funcional, progresiv i
generalizat, avnd drept rezultat o pierdere a capacitii adaptative
la stress, pierderea mobilitii i o cretere a riscului de mbolnvire
i deces.
mbtrnirea reuit (fiziologic - armonioas, reuit, n care vrsta
cronologic se identific cu vrsta biologic) se definete ca i
capacitatea de a menine un risc sczut de boal sau
dizabilitate,
prezena unei capaciti funcionale fizice i mentale superioare
prezena unei puternice motivaii de a tri.
2. Concepte de baz n ngrijirea vrstnicului.1) meninerea
vrstnicilor n propriile case pentru ct mai mult timp posibil cu
suport adecvat pentru ei i pentru cei ce i au n ngrijire;
2) asigurarea unei ngrijiri medicale corespunztoare i continue
la trecerea din mediul de spital la domiciliu;
3) dezvoltarea unei plaje largi de opiuni n ce privete ajutorul
i ngrijirea vrstnicilor;
4) creterea legturilor dintre serviciile implicate n ngrijirea
vrstnicului (medicale, sociale);
5) asigurarea unei evaluri corespunztoare pentru vrstnicul cu
dizabiliti prin nfiinarea unor echipe comunitare de evaluare
geriatric.
3. Riscurile spitalizrii vrstnicului.1) accentuarea atrofiei
musculare i a rigiditii articulare;
2) creterea incidenei hipotensiunii ortostatice i a riscului de
cdere;
3) instalarea sau agravarea hipoxemiei;
4) accentuarea demineralizrii osoase;
5) creterea prevalenei incontinenei urinare;
6) creterea riscului de escare;
7) creterea riscului de dezorientare temporo-spaial (sindrom
confuzional acut);
8) nrutirea statusului nutriional;
9) creterea riscului de infecii nozocomiale.4. Caracteristicile
procesului mbtrnirii.1. Modificarea compoziiei organismului;
2. Scderea capacitii funcionale;3. Reducerea capacitii
adaptative la modificrile ambientale;
4. Creterea susceptibilitii i a vulnerabilitii la boal;
5. Creterea mortalitii dup perioada de maturizare.5. Teoria
legturilor intercatenare: consecinele clinice ale procesului de
glicare nonenzimatic.1) apariia complicaiilor diabetului
zaharat;
2) scderea imunitii;
3) creterea riscului de neoplazii;
4) rigidizarea arterial i a pereilor cardiaci, cu apariia
hipertensiunii arteriale sistolice izolate i a disfunciei
diastolice a ventriculului stng
5) boala Alzheimer (prin formarea de amiloid, care este i el tot
un tip de AGEs),
6) cataract;
7) afectare renal;
8) mbtrnire tegumentar6. Teoria radicalilor liberi: sursele
endogene i exogene de radicali liberi.Sursele endogene :1) procesul
de generare a energiei din ATP la nivelul mitocondriei (cea mai
important
surs)
2) peroxizomii, organite celulare care degradeaz acizii
grai;
3) citocromul P450, localizat ndeosebi la nivelul plmnului i
ficatului, intervenind n detoxifierea alimentelor, medicamentelor i
poluanilor ambientali. Radicalul superoxid este n principal
rezultatul acestui proces;
4) fagocitele.
Sursele exogene :1) poluarea atmosferic,2) fumul de igar,3)
srurile de fier sau de cupru,4) compuii fenolici din unele produse
alimentare vegetale, 5) medicamentele.
7. Teoria mitocondrial a mbtrnirii.
- O trstur aparte a mitocondriei, locul principal de producere a
energiei la nivel celular, este faptul c ea conine propriul ADN
(mtADN). Restul AND-ului celular se gsete la nivelul nucleului
(nADN). Aceast trstur care face ca mitocondria s fie distinct fa de
restul organitelor celulare ridic o problem major. nADN este
protejat de histone i diverse enzime reparatorii ce minimizeaz
afectarea lui de ctre radicalii liberi, spre deosebire de mtADN
care nu beneficiaz de o astfel de protecie. Ca urmare, mtADN este
mult mai susceptibil (de 10 ori mai mult) la aciunea negativ a
radicalilor liberi dect nADN. Cum afectarea mtADN se acumuleaz n
timpul vieii individului, iar mtADN codific enzimele fosforilrii
oxidative, funcionalitatea acestora scade dramatic n timp, conducnd
la un proces de criz energetic celular. De ce? Pentru c fr ATP nu
exist via, iar fr o bun funcionare a mitocondriei, practic nu exist
ATP.
8. Teoria acumulrilor: cauzele toxicitii intracelulare a
lipofuscinei.1) efecte toxice datorit capacitii sale de a lega
fier, cupru, zinc, magneziu i calciu, ntr-o concentraie de pn la
2%. Coninutul de fier al lipofuscinei este explicat de nglobarea n
structura sa a proteinelor ce conin metale, inclusiv a proteinelor
mitocondriale.
2) lipofuscina este un sistem redox activ datorit faptului c 50%
din proteinele din unele molecule de lipofuscin sunt reprezentate
de resturi ale subunitii c a ATP-sintetazei mitocondriale; astfel
ea este capabil s i faciliteze propria formare, datorit capacitii
sale de peroxidare lipidic i oxidare proteic;
3) scade capacitatea de degradare lizozomal i proteolitic,
sisteme care particip la curarea celular de resturile proteice;
4) determin umplerea gradual n timp a spaiului citoplasmatic, cu
scderea capacitii funcionale a celulei, i n final moartea apoptotic
a acesteia. Volumul celular pe care l poate ocupa lipofuscina
ajunge pn la 40% n celulele mbtrnite, i chiar 75% la nivelul
neuronilor motori la centenari.
9. Teria neuroendocrin: enumerai sistemele homeostatice
implicate n cretere i dezvoltare.1) homeostatul adaptativ (axul
hipotalamo-hipofizo-adrenal);
2) homeostatul energetic (axul
hipotalamo-hipofizo-tiroidian);
3) homeostatul imunologic (axul hipotalamo-hipofizo-timic);
4) homeostatul reproductiv (axul
hipotalamo-hipofizo-gonadal).
10. Obiectivele, scopurile i componentele evalurii
geriatrice.Obiectivele evalurii geriatrice:
1) identificarea i evaluarea multiplelor nevoi i probleme
medicale, psihosociale i funcionale ale vrstnicilor;
2) evaluarea resurselor i capacitilor individuale;
3) determinarea nevoilor de asisten medical i/sau social;
4) dezvoltarea unor msuri coordonate de intervenie asupra
problemelor individuale.
Scopurile evalurii geriatrice:
1) mbuntirea strii de sntate a vrstnicilor;
2) ameliorarea funcionalitii i prevenirea instalrii
dizabilitii;
3) ameliorarea calitii vieii;
4) reducerea costurilor serviciilor de sntate.
Componentele evalurii geriatrice:
1) medical: anamneza, ex. obiectiv, ex. paraclinice i de
laborator;
2) funcional: activitile de zi cu zi (Activities of daily living
- ADL), activitile instrumentale de zi cu zi (Instrumental
activities of daily living - IADL), mobilitate (mers i echilibru:
scara Tinetti de evaluare a echilibrului i a mersului);
3) cognitiv (Mini-mental state evaluation - MMSE);
4) afectiv (Scala geriatric de evaluare a depresiei);
5) nutriional (Mini-nutritional Assessment - MNA);
6) social - economic - ambiental.
11. Particularitile anamnezei n geriatrie.Exist o serie de
factori care fac ca anamneza la pacientul vrstnic s fie mai
provocatoare, mai dificil i de mai lung durat, necesitnd uneori
chiar etape succesive n obinerea ei, i anume:
dificulti de comunicare: afectarea senzorial (auz, vz),
tulburrile cognitive i nivelul educaional i socio-economic. Acetia
din urm au un efect profund asupra vocabularului pacientului i
implicit asupra capacitii de nelegere i exprimare.
lipsa raportrii unor simptome. Cauzele sunt multiple:
oo seam de acuze sunt atribuite mbtrnirii i prin urmare nu sunt
contientizate ca acuze patologice;
ofrica (de boal, de manopere diagnostice i terapeutice, de
posibilitatea nclcrii intimitii);
olipsa unor simptome (IMA indolor);otulburrile de memorie sau
alte afectri cognitive.acuzele multiple: adeseori anamneza
vrstnicului are un caracter haotic, acetia fiind adesea mari
povestitori; n afar de aceasta, multiplele comorbiditi,
manifestrile somatice din bolile psihice ca i agravarea sau
exagerarea simptomelor secundar afeciunilor psihice, fac ca
anamneza s fie extrem de laborioas.12. Modificri morfologice i
funcionale ale pielii n procesul de mbtrnire.1) scade capacitatea
de rennoire a celulelor epidermului cu subierea acestuia;
2) crete timpul de tranzit al celulelor stratului cornos ;
3) aplatizarea ngrorilor epidermale care ptrund ntre papilele
dermice (rete ridges);
4) aplatizarea jonciunii dermo-epidermice, cu scderea suprafeei
acesteia, i astfel creterea fragilitaii pielii i scderea transferul
de nutrieni ntre derm i straturile epidermale;
5) diminu cantitatea de fibre de colagen la nivelul dermului
(scdere cu 1% pe decad) ca urmare a senescenei fibroblatilor i a
creterii activitii colagenazelor, metaloprotei- nazelor; de
asemenea, crete proporia de colagen glicozilat, ce influeneaz
apoptoza (moartea celular); se modific raportul diferitelor tipuri
de colagen la nivelul dermului (la tineri colagenul I se gsete n
proporie de 80%, iar colagenul III n proporie de 15% ; la btrni
raportul dintre colagenul III i I crete n special pe seama scderii
colagenului I). Dermul se subiaz cu 20%;
6) alterarea fibrelor de elastin cu ngroarea i ncolcirea
lor;
7) scade proporia glicozaminoglicanilor, mai ale la nivelul
epidermului;
8) scade secreia sebacee i sudoripar; pielea capt un aspect
uscat, xeros;
9) scade grsimea subcutanat;
10) scade numrul terminaiilor nervoase, a vaselor capilare i a
glandelor sudoripare;
11) scade capacitii de termoreglare;
12) scade sensibilitatea la arsuri;
13) scade capacitatea de sintez a vitaminei D;
14) scade numrul i activitatea celulelor Langerhans (macrofagele
tegumentare), cu scderea capacitii de vindecare a rnilor;15)
modificarile de pigmentatie : consecinta acumularii de lipofuscina
si a prezentei melanocitelor in
cuiburi la nivelul jonciunii dermoepidermice16) foliculii piloi:
-atrofie;
-pierdere de melanocite de la baza foliculului (grizonare).
17) unghii -ncetinirea procesului de cretere longitudinal;
-creterea grosimii acestora ;
-proces de ncurbare (onicogrifoz).13. Modificri morfologice i
funcionale musculare n procesul de mbtrnire.1) scderea masei
musculare (aria seciunii transversale a fibrelor musculare);
2) scderea numrului de fibre musculare (n special de tip
II);
3) alterri ale jonciunii neuromusculare;
4) pierderea de neuroni motori periferici, cu denervarea n
special a fibrelor musculare de tip II;
5) alterarea functionalitii reticulului sarcoplasmic cu
afectarea transportului de Ca++ i ca urmare ncetinirea contraciei i
relaxrii musculare;
6) scderea sintezei lanurilor grele ale miozinei;
7) scderea functionalitii lanului respirator mitocondrial, cu
scderea consecutiv a producerii de energie.14. Modificri
morfologice i funcionale osteo-articulare n procesul de mbtrnire.1)
reducerea coninutului n ap, proteoglicani i condroitin-sulfai;
2) creterea cheratin-sulfailor i acidului hialuronic;
3) pierderi de tesut cartilaginos, care capt un aspect
neregulat, franjurat.
4) scderea capacitii cartilajului de adaptare la stres mecanic
repetat.La femei osul trabecular scade cu 20-25% n primii 5 ani dup
instalarea menopauzei, iar ulterior cu 1% pe an; osul cortical
scade cu 10% n primii 5 ani dup instalarea menopauzei, iar ulterior
cu 1% pe an.
La brbai osul trabecularare o scdere constant < 1%/an, iar
osul cortical scade cu 0,2-0,3%/an.
Astfel, femeile ating mai rapid pragul de fractur, care
reprezint nivelul critic de mas osoas la care chiar traumatisme
minore pot determina fracturi15. Compliana toracic i pulmonar cu
mbtrnirea.Compliana toracic scade cu mbtrnirea datorit urmtorilor
factori:1) modificrile formei i structurii toracelui
osteo-articular (rigidizarea cutiei toracice);
o calcificarea articulaiilor sternocostale i costovertebrale;o
ngustarea discurilor intervertebrale;o osteoporoza vertebral, cu
fracturi pariale sau complete ale vertebrelor, ce conduc la
accentuarea cifozei dorsale i creterea diametrului antero-posterior
al toracelui.
2) modificrile n funcionalitatea musculaturii respiratorii;
3) obezitatea;
4) gravitaia (poziia subiectului).Compliana pulmonar crete cu
mbtrnirea.- Reculul elastic al plamnului sau presiunea elastic
pulmonar scade n cursul mbtranirii normale cu 0,1-0,2 cm H2O/an,
secundar modificrilor de la nivelul esutului conjunctiv.
16. Modificri morfologice i funcionale pulmonarecu mbtrnirea1)
crete diametrul ductelor alveolare;
2) alveolele devin mai largi i mai puin adnci (mai plate),
secundar unui proces de degenerare a fibrelor elastice, care devin
rupte i ncolcite; aplatizarea alveolelor pulmonare determin scderea
suprafeei alveolare cu 0,27m2/an (de la 75 m2 la 30 ani la
3) 60 m2 la 70 ani). Lrgirea spaiilor alveolare este omogen,
spre deosebire de distribuia neomogen ntlnit n emfizemul pulmonar.
Dei aceste modificri sunt histologic diferite de emfizemul pulmonar
(unde exist distrucii ale pereilor alveolari), ele au fost denumite
totui emfizem senil; termenul nu mai este folosit n prezent.
4) nu se nregistreaz modificri ale calitii sau cantitii
surfactantului;
5) nu exist modificri ale pneumocitelor de tip II;
6) scade numrul celulelor epiteliale glandulare de la nivelul
cilor aeriene mari; aceasta conduce la o scdere a produciei de
mucus;
7) scade frecvena btilor cililor, cu creterea timpului de
cleareance mucociliar;
8) scade funcia de epurare mucociliar.
9) accentuarea dezechilibrului ventilaie perfuzie (V A/Q), cu o
cretere pe de o parte a zonelor slab ventilate (i datorit creterii
volumului de nchidere), dar perfuzate corespunztor (creterea
spaiului mort), i pe de alt parte a celor normal ventilate, dar
prost perfuzate, avnd drep consecin scderea oxigenrii arteriale
(PaO2) cu vrsta. Valori ale PaO2 ntre 80-85 mmHg pot fi considerate
normale la persoanele peste 75 ani.10) crete valoarea diferenei
presiunii alveolo-arteriale a oxigenului;
11) scade capacitatea de transfer a CO2.12) Rspunsul ventilator
la hipoxie, i n special la hipercapnie, este redus la btrni cu pn
la 50%, secundar scderii controlului de la nivelul
chemoreceptorilor centrali (crosa aortic i bulbul carotidian) i
periferici ;13) scade percepia dispneei asociate cu hipercapnia,
hipoxia sau bronhoconstricia;14) scade reflexul de tuse;15) crete
prevalena tulburrilor de ventilaie legate de somn.
17. Testele funcionale pulmonare n mbtrnirea normal.
1) crete volumul rezidual (5-10% pe decad);2) scade capacitatea
vital (20-30 ml/an);
3) capacitatea pulmonar total nu se modific;
4) crete raportul volum rezidual/capacitate pulmonar total;
5) crete capacitatea funcional reziduale (cu 1-3% pe decad),
ceea ce face ca vrstnicii s
respire la volume mai mari dect tinerii;
6) crete volumul de nchidere;
7) scade volumul expirator maxim pe secund (VEMS, FEV1) i
capacitatea vital forat
8) (FVC), mai accelerat la brbai dect la femei;
9) valoarea normal a raportului FEV1/FVC este ntre 0,7 i 0,8.
Valori sub 0,7 reprezint markeri de obstrucie aerian, cu excepia
vrstnicilor la care valori de 0,65-0,7 pot fi normale. De aceea, la
vrstnicii peste 70 ani se recomand utilizarea valorii de 0,65 ca
valoare limit sub care s se considere prezena obstruciei la fluxul
aerian;
10) se modific i forma curbelor flow-volume, avnd un aspect
obstructiv chiar i la cei ce nu au fumat niciodat; (acest aspect
poate fi normal la btrni);
11) nu se nregistreaz modificri specifice ale formei curbei de
volum, dei valoarea debitului inspirator maxim scade cu
mbtrnirea.
18. Componenta morfologic a mbtrnirii arteriale sau remodelarea
arterial.1creterea n diametru a arterelor elastice. Arterele
musculare nu i modific, sau i modific foarte puin diametrul;
2creterea n lungime a arterelor, ceea ce explic aspectul tortuos
al aortei i al marilor trunchiuri arteriale observat la btrni.
Aceste modificri sunt independente de valorile tensiunii
arteriale;
3ngroarea peretelui arterial, n special pe seama intimei (chiar
i la indivizi cu inciden redus a aterosclerozei); distribuia
valorilor intime-medii este mai mare la btrni. Cauzele ngrorii
intime-medii:
o activarea i proliferarea fibrelor musculare netede (secundar
traumatismelor vasculare repetate) i ulterior migrarea acestora
spre intim prin discontinuitile de la nivelul laminei elastice
interne;
o hipertrofia celulelor musculare netede;o migrarea celulelor
hematopoietice stem n stratul subendotelial i diferenierea
ulterioar n celule musculare netede;
o nlocuirea elastinei cu colagen;
o subierea i fragmentarea elastinei; deficien n sinteza
elastinei i accelerarea degradrii ei;
o glicozilarea non-enzimatic a proteinelor din peretele vascular
(reacia Maillard).
4pierderea omogenitii formei i orientrii celulelor endoteliale
ce predispune la creterea turbulenei la nivelul interfeei
snge-endoteliu i creterea permeabilitii endoteliale.
19. Componenta funcional a mbtrnirii arteriale sau disfuncia
endotelial.
Principalele modificri ale funciei endoteliale legate de
mbtrnire sunt:
1) scderea eliberrii de EDHF
2) scderea sintezei de PGI23) scderea sintezei i eliberrii de
oxid nitric
4) creterea degradrii oxidului nitric
5) creterea sintezei i eliberrii de endotelin
20. Consecinele mbtrnirii arteriale.o Morfologic: rigidizare
arterial;o Funcional: scade compliana arterial;o Clinic:1 crete TA
sistolic i scade TA diastolic; 2 crete prevalena hipertensiunii
arteriale sistolice izolate;
3 crete presiunea pulsului;
4 crete viteza undei de puls (de la 5 m/s la 10-12 m/s);
5 crete postsarcina ventriculului stng:apare hipertrofia
ventricular stng
crete consumul de oxigen21. Modificri morfologice i funcionale
ale cordului n mbtrnire.1) cretere uoar n dimensiuni a atriului
stng;
2) ventriculul stng devine mai gros i mai sferic; creterea uoar
n dimensiuni a septului interventricular i a peretelui posterior al
VS;
3) ngroarea i calcificarea valvelor (ndeosebi aortic);4)
dilatarea inelelor valvulare;
5) creterea grsimii epicardice;
6) scderea densitii reelei capilare;
7) scderea rspunsului miocardic la stimularea beta-adrenergic:
(scderea nr. de receptori beta, alterarea legturii dintre proteina
G i adenyl-ciclaza, reducerea capacitii de activare a
adenyl-ciclazei);
8) creterea proporiei de esut elastic i colagen la nivelul
sistemului excito-conductor;
9) acumularea de esut adipos n jurul nodului sinusal se, uneori
determinnd separri chiar totale ale acestuia de restul esutului
miocardic;
10) scade numrul de celule pacemaker la nivelul nodului
sinusal;
11) calcificarea prii stngi a scheletului cardiac cu creterea
incidenei blocurilor atrio- ventriculare sau intraventriculare;
12) performana sistolic de repaus a VS nu se modific cu
mbtrnirea (fracia de scurtare, fracia de ejecie);
13) creterea FE la efort este mai redus;
14) performana diastolic a VS este afectat de procesul de
mbtrnire. Umplerea diastolic precoce scade cu aproximativ 50% ntre
20 i 80 ani. Umplerea diastolic tardiv, secundar contraciei
atriale, crete cu vrsta, (determin o cretere legat de mbtrnire a
dimensiunilor atriului stng).
22. Modificri eso-gastro-intestinale n procesul de
mbtrnire.1subierea mucoasei esofagiene;
2reducerea musculaturii esofagiene;
3cresterea numrului contraciilor neperistaltice, cu apariia
disfagiei;
4scderea amplitudinii contraciilor peristaltice ale
musculaturii;
5crete incidena diverticulilor esofagieni.6atrofia mucoasei
gastrice, cu creterea incidenei gastritei atrofice (16% la
persoanele peste 70 ani); creterea incidenei aclorhidiei;
7scaderea activitii pepsinei;
8creterea nivelelor plasmatice ale gastrinei;
9evacuarea stomacului nu este afectat cnd mesele conin mai puin
de 500 Kcal, fiind ncetinit dac depesc aceast valoare;
10crete incidena ulcerelor gastrice i a carcinomului
gastric.11vilozitile de la nivelul intestinului subire devin mai
late i mai scurte.
12crete populaia bacterian la nivelul intestinului subire.
Aceast populaie bacterian, pe de o parte acioneaz competitiv n
absorbia vitaminei B12, iar pe de alt parte este responsabil de
intolerana la lactoz la unii btrni;
13este afectat absorbia nutrienilor, scznd absorbia grsimilor, a
calciului i a fierului.
14timpul de tranzit de-a lungul intestinului subire nu se
modific.15atrofie a celulelor mucoasei i a glandelor din submucoas
la nivelul colonului.
16hipertrofia muscularei mucoasei i scleroz arteriolar, cu
creterea incidenei colitei ischemice.
17alterarea motilitii parietale, cu ncetinirea tranzitului
intestinal este urmat de creterea prevalenei constipaiei
habituale.
18modificarea florei bacteriene, cu scderea numrului de
bifidobacterii i creterea numrului de fungi i enterobacterii. Ca
urmare la btrni crete riscul diareilor infecioase.
23. Modificri hepato-bilio-pancreatice n procesul de mbtrnire.1)
ficatul se reduce n dimensiuni (ntre 6 i 28% n intervalul 40-65
ani);
2) fluxul sanguin hepatic scade cu pn la 30%;
3) dilatarea cilor biliare: limita superioar a diametrului cii
biliare principale la btrni fiind de 8,5 mm;
4) microscopic:
o1pseudocapilarizarea sinusoidelor hepatice (creterea grosimii
celulelor endoteliale cu 40-80% i o reducere cu 60-80% a
fenestraiilor);
o2creterea n volum a hepatocitelor (cu scderea numrului
acestora);
o3creterea numrului hepatocitelor binucleate;
o4scderea coninutului de reticul sarcoplasmic;
o5scderea activitii lizozomale i a unor enzime microzomale
(CYP3A).
o6creterea volumului mitocondrial i scderea numrului acestora.
Dei
aceste modificri nu sunt semnificative, asociate scderii
fluxului sanguin hepatic pot fi
responsabile de reducerea metabolismului unor medicamente.
5) funcia hepatic de detoxifiere, sintez proteic i biliar, nu se
modific. De aceea, modificri ale valorilor serice ale bilirubinei,
transaminazelor sau fosfatazei alcaline trebuie evaluate clinic i
paraclinic ca la persoanele tinere.
6) prevalena litiazei biliare crete cu mbtrnirea; cauze:o1
populri bacteriene frecvente a arborelui biliar, bacteriile
favoriznd decojugarea bilirubinei i astfel favoriznd formarea
calculilor.
O2 staza biliar. Volumul a jeun a vezicului biliare este mai
mare la vrstnici fa de tineri, dar nu s-au evideniat diferene n
volumul postprandial a acesteia;
O3 creterea nivelelor colecistokininei;O4 terapia de substituie
hormonal estrogenic favorizeaz formarea litiazei biliare.
7) scade masa pancreatic;
8) creterea lipomatozei, fibrozei i alterrilor epiteliului
ductal pancreatic;
9) dilatarea ductului pancreatic este frecvent ntlnit, dar se
consider c valori de peste 3 mm sunt patologice;
10) crete incidena chistelor pancreatice;
11) producia de amilaz rmne normal, scade ns producia de lipaz i
tripsin.24. Modificri morfologice ale rinichiului n procesul de
mbtrnire.dimensiunile rinichilor cresc pn la vrsta de 40-50 ani,
dup care se are loc o reducere a acestora;
pierdere progresiv a masei renale, evident n primul rnd la
nivelul cortexului (pot fi ntlnite reduceri ale cortexului renal de
pn la jumtate din valoarea maxim), n timp ce medulara renal este n
general neafectat;
crete prevalena chistelor renale simple (30% la peste 50
ani).Glomerulii renali:1) scade progresiv numrul de glomeruli
normali;
2) scade progresiv dimensiunea glomerulilor restani;
3) crete numrul de glomeruli sclerozai, ndeosebi a celor din
regiunea cortical;
4) crete numrul de glomeruli cu unturi ntre arteriola aferent i
cea eferent, ndeosebi la nivel juxtamedular;
5) membrana bazal glomerular se ngroa;
6) crete matricea mezangial;Tubulii renali:1) scde numrul,
volumul i lungimea lor;
2) crete numrul de diverticuli la nivelul tubului contort distal
i colector;
3) atrofia celulelor tubulare.Modificri vasculare.1)
hialinizarea arterial;
2) hiperplazia intimei i a mediei;
3) modificri sclerotice fiziologice ale pereilor arteriali
renali, (ngroarea peretelui i ngustarea lumenului) care pot merge
pn la compromiterea semnificativ a perfuziei renale, cu apariia
nefropatiei ischemice.
25. Modificri funcionale ale rinichiului n procesul de
mbtrnire.1scade progresiv fluxul plasmatic renal, cu aproximativ
10% pe decad: de la 600 ml/min/1,73m2 n decada a treia, la 300
ml/min/1,73m2 n decada a noua;
2crete fracia de filtrare (FF) (normal 16-20%);
3scade rata filtrrii glomerulare (RFG), dup vrsta de 40 ani, cu
o medie de 0,8-1 ml/min/1,73m2 pe an. De aceea, la vrsta de 70 ani,
valoarea normal medie a RFG este de aproximativ 70 ml/min/1,73m2.
Din aceast cauz, diagnosticul de boal renal cronic se formuleaz
numai pe baza valorii RFG dac aceasta este mai mic de 60
ml/min/1,73m2, iar la subiecii cu valori ale RFG ntre 60 i 89
ml/min/1,73m2 numai dac prezint markeri de afectare renal
(modificri structurale sau funcionale, incluznd modificri ale
parametrilor biochimici sanguini sau ale examenului sumar de urin,
sau modificri la explorrile imagistice reno-urinare). Cu toate c
rata filtrrii glomerulare scade, creatinina seric nu se modific,
datorit scderii concomitente a masei musculare cu mbtrnirea.
4permeabilitatea barierei glomerulare se modific doar puin cu
mbtrnirea. Valorile normale ale proteinuriei sunt de 50 mg/zi, iar
ale albuminuriei de 10 mg/zi;
5funcia tubului contort proximal nu este influenat de
mbtrnire6scade capacitatea rinichiului de a economisi sodiu, ca
rspuns la un aport insuficient;
7scade capacitatea de concentrare i de diluare a urinii;
8echilibrul acido-bazic poate fi meninut n limite fiziologice de
rinichiul vrstnicului, asemntor cu rinichiul adultului, ct timp nu
apare o producie crescut de acizi, cnd creterea excreiei acide nu
atinge gradul pe care l poate atinge rinichiul unui adult;
9poate apare o alterare a metabolismului potasiului, calciului,
fosforului i vitaminei D.
10modificri ale tonusului vascular renal, determinat de
echilibrul dintre substanele vasodilatatoare i cele
vasoconstrictoare. Tendina n procesul de mbtrnire este ca rspunsul
la substanele vasodilatatoare (oxidul nitric, EDHF, prostacicline)
s se atenueze, n timp ce responsivitatea la substanele
vasoconstrictoare (angiotensina II) s creasc. Aceste modificri
determin afectare renal, i n ultim instan scderea RFG.
26. Modificri endocrine legate de procesul de mbtrnire.A.
Adaptarea endocrin la procesul de mbtrnire.
1 Hiperparatiroidismul secundar.
2 Hiperaldosteronismul primar.
3 Sindromul CushingB. Accelerarea procesului mbtrnirii secundar
modificrilor funciei endocrine
Trei sisteme prezinta o scadere a concentratiei hormonilor
circulanti in imbatranirea normala
hormonul de cretere i insulin-like growth factor I
(somatopauz);dehidroepiandrosteronul;
estrogenul (menopauz) i testosteronul (sindromul de mbtrnire
masculin).27. Manifestri somatice i psihice n sindromul de mbtrnire
masculin.1) scderea apetitului sexual i2) creterea incidenei
disfunciei erectile;
3) modificri ale strii generale asociind oboseal, depresie,
mnie, tulburri ale somnului, alturi de o scdere a capacitii
intelectuale;
4) scderea masei i a forei musculare, asociat creterii grsimii
viscerale;
5) creterea incidenei sindromului metabolic;
6) reducerea pilozitii i7) modificri ale pielii, cum ar fi
intensificarea ridurilor faciale;
8) reducerea densitii minerale osoase cu apariia
osteoporozei.
28. Modificri hormonale legate de procesul de mbtrnire la
brbai.scade progresiv secreia de testosteron, uneori chiar de la 30
ani, datorit modificrilor celulare i moleculare de la nivelul
fiecrui nivel al mecanismul de reglare a secreiei acestuia:
hipotalamus scderea secreiei GnRH);
hipofiz (scderea secreiei LH);
testicul:
oscderea capacitii secretorii a celulelor Leydig;
ocreterea depozitelor de lipofuscin la nivelul celulelor
Leydig;
oscderea numrului de celule Leydig funcionale;
oalterarea perfuziei tisulare secundar aterosclerozei;
ongroarea membranei bazale a tubilor seminiferi.
scad nivelele serice ale testosteronului liber (2%/an);
se modific ritmul circadian al secreiei de testosteron, cu
dispariia peak-ului seric matinal dintre ora 0600 i 0800 ;
scad nivelele serice de androgeni secretai de glanda suprarenal,
i n special dehidroepiandrosteronul (DHEA);
scade secreia de melatonin, cu modificarea profilului secreiei
circadiene a acesteia. Ca o consecin, somnul este superficial i
fragmentat.
29. Modificrile aparatului vizual n procesul de mbtrnire;
enumerare.1) scade grsimea orbitar cu apariia aspectului adncit al
ochilor (enoftalmie);
2) crete laxitatea pleoapelor, ce conduce la apariia
entropionului senil (rsucirea spre interior a pleoapei inferioare i
iritarea corneei de ctre gene) i a ectropionului;
3) apare blefaroptoza;
4) secreia lacrimal se reduce;
5) scade producia de mucin de ctre celulele calciforme
conjunctivale;
6) se altereaz calitatea lipidelor din secreia glandelor sebacee
de la marginea pleoapelor
7) (glandele Meibomian);
8) transparena corneei poate scdea progresiv, datorit faptului c
scade numrul celulelor endoteliale corneene situate pe faa
posterioar a corneei, responsabile de meninerea claritii
corneene;
9) apare arcus senilis (gerontoxon) care nu are semnificaie
patologic; este format din depozite lipidice i calciu, localizat la
periferia corneei;
10) diametrul pupilei scade progresiv dup vrsta de 15 ani.
Fibroza irisului reduce capacitatea de acomodare la ntuneric.
Ochiul necesit dublarea iluminrii ambientale la fiecare 13 ani,
pentru a-i menine capacitatea de recunoatere n lumin slab. Uneori
culoarea irisului se estompeaz, fenomenul fiind echivalentul
ncrunirii;
11) cristalinul crete n dimensiuni i devine mai rigid, ca urmare
a formrii continue de straturi de celule epiteliale pe faa
anterioar a acestuia. Consecinele sunt apariia prezbiopiei
(incapacitatea de a vedea clar obiectele din apropiere) i cataracta
(central sau periferic);12) camera anterioar se ngusteaz progresiv
secundar ngrorii cristalinului, i poate conduce la apariia
glaucomului;
13) corpul vitros sufer un proces de lichefiere, avnd drept
rezultat separarea de retin. Se manifest n general prin prezena de
flash-uri de lumin;
14) crete pleiomorfismul celulelor epiteliului pigmentar
retinian, cu scderea numrului de celule la nivelul polului
posterior, precum i scderea concentraiei de melanin cu afectarea
funciei epiteliului pigmentar retinian;
15) membranei Bruch se ngroa, cu alterarea transferului
nutriional din capilarele coroidei spre retina extern;
16) deformarea celulelor cu bastonae cu scderea funcionalitii
acestora i implicit alterarea adaptrii la ntuneric;
17) deteriorare marcat membranar a celulelor, iar dup 40 ani o
scdere dramatic a numrului acestora ceea ce determin alterarea
percepiei cromatice i a interpretrii spaiale;
18) scade grosimea coroidei; scade densitatea capilarelor
coroidale i lumenul capilarelor de la acest nivel; fluxul sanguin
coroidal scade cu 35-42%, iar rezistena vascular coroidal crete cu
57-93%.
30. Modificri legate de mbtrnire ale aparatului auditiv.1)
pavilionul sufer un proces continuu de cretere;
2) secreia de cerumen este mai abundent i mai vscoas (crete i
dimensiunea glandelor sebacee de la acest nivel). Ocluzia complet a
conductului auditiv este frecvent ntlnit;
3) ngroarea membranei timpanice i pierderea elasticitii;
4) scderea eficienei articulaiilor oscioarelor;
5) disfuncia celulelor proase externe determin o pierdere de tip
senzorial al auzului, pentru frecventele nalte; cu mbtrnirea se
constat i o scdere a numrului acestui tip de celule;
6) afectarea peretelui lateral al cochleei, i ndeosebi a stria
vascularis, ce face s scad aportul sanguin la acest nivel, determin
o afectare a canalelor ionice, cu modificarea gradientelor
electrice i n final disfuncia celulelor receptoare. Aceste
modificri sunt cauze de surditate de tip metabolic;
7) disfuncia ganglionului spiral, determin o surditate de tip
neural, afectnd ndeosebi capacitatea de nelegere a vorbirii.
31. Caracteristicile presbiacuziei.1) scderea sensibilitii
auditive, ndeosebi pentru sunetele nalte;
2) scderea capacitii de a nelege vorbirea ntr-un mediu
zgomotos;
3) ncetinirea prelucrrii centrale a stimulilor acustici;
4) imposibilitatea de a localiza spaial sunetele;
5) este bilateral i simetric.32. Modificri legate de mbtrnire
ale aparatului olfactiv i gustativ..1) numrul fibrelor la nivelul
bulbului olfactiv scade;
2) receptorii olfactivi scad semnificativ prin apoptoz;
3) activarea cortexului orbitofrontal, a hipocampului i
talamusului, ca i a cerebelului la stimuli olfactivi se realizeaz
mult mai puin la btrni comparativ cu tinerii ;
4) degenerarea papilelor gustative;
5) reducerea numrului papilelor gustative;
6) ncetinirea procesului de rennoire a papilelor gustative este
mult mai lent, i n special la femei, datorit deficienei
estrogenice. Deficiena proteic sau a zincului afecteaz de asemenea
rennoirea papilelor gustative;
33. Efectele scderii capacitii osmice i gustative la vrstnici.1)
scderea calitii vieii;
2) creterea incidenei depresiei i apatiei;
3) creterea acuzelor negative asupra gustului mncrii, cu scderea
apetitului;
4) creterea toleranei pentru mirosurile neplcute, cu neglijarea
igienei corporale.34. Condiii care necesit evaluare nutriional la
vrstnici.1) scdere ponderal involuntar de 5% n 30 zile sau 10% n
180 zile sau mai puin;
2) IMC