Stroke

STROKEDefinisiStroke adalah gangguan fungsional otak fokal maupun global akut, lebih dari 24 jam, berasaldari gangguan aliran darah otak dan bukan disebabkan oleh gangguan peredaran darah otaksepintas, tumor otak, stroke sekunder karena trauma maupun infeksi.

Faktor resiko1. HT2. Peny-Jantung3. DM4. Rokok5. Dislipidemia6. Kelainan Darah7. Kelainan Pembuluh Darah8. Stress9. Lansia

Klasifikasi Infark1. TIA2. Stroke In Evolution3. Completed Stroke4. Lakunar Stroke Hemoragik1. SAH (PSA) Perdarahan Sub-Araknoid 2. ICH (PIS) Perdarahan Intra-Serebr

Gejala Klinis (Penjelasan Kerusakan pada Tiap Arteri )1. Arteri Serebral Media kehilangan fungsi kontralateral wajah dan tangan ; kehilangan sensoris kontralateral pada wajah dan tangan; dysphasia; dyslexia; dysgraphia; dyscalculia. 2. Arteri Serebral Anterior kehilangan motor dan sensor tungkai kontralateral 3. Arteri Serebral Posterior hemianopia homonim kontralateral4. Arteri Karotis Interna ada keterlibatan wajah, tangan, dan tungkai, atau tanpa hemianopia homonim 5. Arteri Ophthalmic (cabang dari arteri carotis interna) kehilangan visual monokular 6. Arteri Vertebrobasilar : Double vision(nervus III, IV, VI); Kebas pada wajah (nervus V); Kelemahan otot wajah (nervus VII); Dysphagia (nervus IX, X); Dysarthria (nervus XII); Ataxia (cerebellum); Kehilangan sensoris lengan dan kaki 7. Arteri Kecil / Arteriol Penetrating: Pure Loss of motorik kontralateral tungkai; Pure Loss of sensorik kontralateral tungkai

Stroke Iskemik

Reduksi atau penurunan darah ke bagian manapun pada otak dapat menyebabkan iskemia, kehilangan fungsi yang reversible, dan kemudian apabila reduksi aliran darah ini berat dan lama, akan terjadi infark dengan kematian sel ireversibelEtiologi Thrombosis arteri atau vena pada SSP dapat disebabkan 1 trias Virchow : a. Abnormalitas dinding pembuluh darah, umumnya penyakit degenerative, dapat juga karena inflamasi (vaskulitis), atau trauma (diseksi). b. Abnormalitas darah, misalnya polisitemia. c. Gangguan aliran darah. Embolisme dapat merupakan komplikasi dari penyakit degenerative arteri SSP, atau dapat juga berasal dari jantung : a. Penyakit katup jantung b. Fibrilasi atrium c. Infark miokard yang baru terjadi Dua mekanisme patogenetik yang menyebabkan stroke iskemik : 1. Thrombosis dengan cara mengoklusi large cerebral arteries (terutama arteri carotis interna, cereblar medial, atau basilar), arteri arteri kecil (lacunar stroke), vena-vena cereblar, atau sinus venosus. Gejala khasnya berkembang dari menit hingga berjam-jam, dan seringkali didahului oleh TIA. 2. Embolisme menyebabkan stroke saat arteri cereblar teroklusi oleh embolus, bisa berasal dari jantung, arkus aorta, atau large cerebral arteries. Karakteristik gejalanya adalah menyebabkan defisit neurologis yang onsetnya maksimal. Penyebab tersering stroke adalah penyakit degenerative arterial, baik arterosklerosis pada pembuluh darah besar (dengan tromboemboli) maupun penyakit pembuluh darah kecil (lipohialinosis). Kemungkinan berkembangnya penyakit degenerative arteri yang signifikan meningkat pada beberapa factor resiko vascular.

Faktor Resiko Vaskular 1. Usia 2. Riwayat penyakit vascular/atheroma dalam keluarga 3. Hipertensi 4. Diabetes mellitus 5. Merokok 6. Hiperkolesterolemia 7. Alcohol 8. Kontrasepsi oral 9. Fibrinogen plasma Patofisiologi Insufisiensi hemodinamikAutoregulasi cerebrovaskular secara normal mampu mempertahankan aliran darah cerebral (CBF) konstan sebesar 50-69 ml/100 g jaringan otak/ menit sepanjang tekanan arteri rata-rata (mean arterial pressure - MAP) tetap berada dalam kisaran 50-150 mmHg. Apabila MAP turun hingga di bawah 50 mmHg, dan pada tingkat patologis tertentu (mis. Iskemia), maka autoregulasi akan jatuh dan CBF menurun. Stenosis vascular atau oklusi akan menginduksi terjadinya kompensasi berupa vasodilatasi downstream, yang meningkatkan volume darah cereblar dan CBF. Deficit neurologis mayor terjadi hanya jika CBF jatuh di bawah threshold iskemi kritis (20ml/100g/menit). HipoperfusiJika CBF yang adekuat tidak dikembalikan, terjadi disfungsi neurologis. Apabila terjadi lebih lama, depresi berat CBF hingga di bawah threshold infark (8-10ml/100g/menit) menyebabkan hilangnya proses metabolic selular yang progresif dan ireversibel, diikuti oleh kerusakan structural/nekrosis. Ischemic Penumbra, ialah area jaringan yang mengelilingi zona infark dimana CBF berada di antara threshold iskemi dan infark. Area ini beresiko, namun berpotensial kembali sembuh. Semakin lama terjadi iskemi, maka semakin besar kemungkinan terjadinya infark. Manifestasi Klinis Kehilangan fungsi yang terjadi tergantung dari area jaringan otak yang terlibat dalam proses iskemik. 1. Menunjukkan iskemia pada arteri cerebral medial : Kehilangan fungsi pada kontralateral wajah dan lengan Kehilangan rasa pada kontralateral wajah dan lengan Dysphasia Dyslexia, dysgraphia, dyscalculia 2. Menunjukkan iskemia pada arteri cerebral anterior : Kehilangan fungsi dan/atau rasa pada kontralateral tungkai 3. Menunjukkan iskemia pada arteri cereblar posterior : Contralateral homonymous hemianopia 4. Menunjukkan oklusi pada arteri carotis interna : Keterlibatan wajah, lengan, dan tungkai dengan atau tanpa homonymous hemianopia 5. Menunjukkan iskemia pada arteri ophthalmicus : Monocular loss of vision 6. Menunjukkan iskemia pada arteri vertebrobasiler (sirkulasi posterior): Double vision (nervus cranialis III, IV, dan VI dan koneksinya) Kelumpuhan facial (nervus cranialis V) Kelemahan facial (nervus cranialis VII) Vertigo (nervus cranialis VIII) Dysphagia (nervus cranialis IX, dan X) Dysarthria Ataxia Kehilangan fungsi atau rasa pada kedua lengan dan tungkai Tanda-tanda lesi batang otak (vertigo, diplopia, perubahan kesadaran). 7. Menunjukkan iskemia pada pembuluh darah kecil (stroke lacunar) : Stroke murni/ kehilangan murni fungsi dari kontralateral lengan dan tungkai Stroke murni/ kehilangan murni rasa dari kontralateral lengan dan tungkai Infark lakunar multiple dapat menyebabkan deficit neurologis multiple termasuk gangguan kognitif (demensia multi infark) dan gangguan pola berjalan yang karakteristiknya seperti langkah-langkah kecil dan kesulitan untuk mulai berjalan. Pemeriksaan Penunjang dan Diagnosis Stroke merupakan diagnosis klinis. Pemeriksaan penunjang dilakukan untuk : a. Mencari penyebab b. Mencegah rekurensi dan, pada pasien yang berat, mengidentifikasi factor-faktor yang dapat menyebabkan perburukan fungsi SSP. Pemeriksaan penunjang yang biasa dilakukan pada pasien stroke : a. Darah lengkap dan LED b. Ureum, elektrolit, glukosa, dan lipid c. Rontgen dada dan EKG d. CT scan kepala terutama dilakukan apabila diagnosis klinis sudah jelas, tetapi pemeriksaan ini berguna untuk membedakan infark serebri atau perdarahan, yang berguna dalam menentukan tatalaksana awal. Pemeriksaan ini juga menyingkirkan diagnosis banding yang penting seperti tumor intracranial atau hematoma subdural. Komplikasi dan Prognosis Pasien yang mengalami gejala berat seperti imobilisasi dengan hemiplegia berat, rentan terhadap komplikasi yang dapat menyebabkan kematian lebih awal, yaitu : Pneumonia, septikrmia (akibat ulkus dekubitus atau infeksi saluran kemih) Deep vein thrombosis dan emboli paru. Infark miokard, aritmia jantung, dan gagal jantung. Ketidakseimbangan cairan. Sekitar 10% pasien dengan infark serebri meninggal pada 30 hari pertama. Hingga 50% pasien yang bertahan akan membutuhkan bantuan dalam menjalankan aktivitas sehari-hari. Factor-faktor yang berkontribusi pada disabilitas (ketidakmampuan) jangka panjang a.l : Ulkus dekubitus Epilepsy Jatuh berulang dan fraktur Spastisitas, dengan nyeri kontraktur dan kekakuan sendi bahu. Depresi Terapi Hingga saat ini belum ada terapi medikamentosa yang pasti efektif untuk memulihkan stroke. Medical support Untuk mengoptimalkan perfusi serebral Menurunkan tekanan darah jika terdapat hipertensi maligna atau iskemi miokard yang bersamaan atau jika TD > 185/110 mmHg dan jika diantisipasi untuk pemberian trombolitik 1 adrenergik blocker. Glukosa serum harus di monitor dan dijaga < 6,1 mmol/L (110 mg/dL) menggunakan infus insulin. Pencegahan terjadinya komplikasi Terapi trombolitik, misalnya dengan activator plasminogen jaringan (tissue plasminogen activator tPA) telah terbukti memperbaiki outcome jika diberikan dalam 3 jam onset gejala. Dapat diberikan secara intra vena. Administration of Intravenous Recombinant Tissue Plasminogen Activator (rtPA) for Acute Ischemic Stroke

Indication Clinical diagnosis of stroke Onset of symptoms to time of drug administration 3 h CT scan showing no hemorrhage or edema of > of the MCA territory Age 18 years Consent by patient or surrogateContraindication Sustained BP >185/110 despite treatment Platelets