ISNI KHOERUNISA
SGD 13ISNI KHOERUNISA
STEP 7 LBM 3 SGD 13
PENYAKIT TROPIS
1. Mekanisme demam 3 hari mendadak, terus menerus ?
Jawab :
Substansi penyebab demam disebut pirogen. Pirogen eksogen
berasal dari luar tubuh, baik dari produk proses infeksi maupun non
infeksi.Lipopolysaccharyde (LPS) pada dinding bakteri gram negatif
atau peptidoglikan dan teichoic acid pada bakteri gram positif,
merupakan pirogen eksogen. Substansi ini merangsang makrofag,
monosit, limfosit, dan endotel untuk melepaskan IL1, IL6, TNF-, dan
IFN-, yang bertindak sebagai pirogen endogen.8,12,14 Sitokinsitokin
proinflamasi ini akan berikatan dengan reseptornya di hipotalamus
dan fofsolipase-A2. Peristiwa ini akan menyebabkan pelepasan asam
arakidonat dari membran fosfolipid atas pengaruh enzim
siklooksigenase-2 (COX-2). Asam arakidonat selanjutnya diubah
menjadi prostaglandin E2 (PGE2). PGE2 baik secara langsung maupun
melalui adenosin monofosfat siklik (c- AMP), akan mengubahsett ing
termostat (pengatur suhu tubuh) di hipotalamus pada nilai yang
lebih tinggi. Selanjutnya terjadi peningkatan produksi dan
konservasi panas sesuai setting suhu tubuh yang baru tersebut. Hal
ini dapat dicapai melalui refleks vasokonstriksi pembuluh darah
kulit dan pelepasan epinefrin dari saraf simpatis, yang menyebabkan
peningkatan metabolisme tubuh dan tonus otot.
Sumber : Jawetz E, Melnick J, Adelberg E. 1996. Medical
Microbiology. Alih bahasa Edi Nugroho, R.F. Maulany. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran.
Umumnya pasien mengalami fase demam selama 2-7 hari, yang
diikuti dengan fase kritis selama 2-3 hari. Pada waktu fase ini
pasien sudah
tidak demam, akan tetapi mempunyai risiko untuk terjadi renjatan
jika
tidak mendapatkan pengobatan yang adekuat.12
Gejala Demam Berdarah Dengue yaitu demam tinggi mendadak
antara 38 40 % C selama 2 7 hari, demam tidak dapat teratasi
maksimal dengan penularan panas biasa, mual, muntah, nafsu
makan
menurun, nyeri sendi atau nyeri otot (pegal pegal), sakit
kepala, nyeri
atau rasa panas di belakang bola mata, wajah kemerahan, sakit
perut
(diare), kelenjar pada leher dan tenggorokan terkadang ikut
membesar.13
Gejala lanjutannya terjadi pada hari sakit ke 3 5, merupakan
saatsaat
yang berbahaya pada penyakit demam berdarah dengue yaitu
suhu
badan akan turun, jadi seolaholah anak sembuh karena tidak demam
lagi.
Perlu di perhatikan tingkah laku si anak, apabila demamnya
menghilang, si
anak tampak segar dan mau bermain serta mau makan atau minum,
biasanya
termasuk demam dengue ringan. Tetapi apabila demam menghilang
tetapi si
anak bertambah lemah, ingin tidur, dan tidak mau makan atau
minum
apapun apabila disertai nyeri perut, ini merupakan tanda awal
terjadinya
syok. Keadaan syok merupakan keadaan yang sangat berbahaya
karena
semua organ tubuh kekurangan oksigen dan dapat menyebabkan
kematian
dalam waktu singkat.
Mekanisme mimisan pada kasus ini disebabkan karena infeksi DBD
yang mengaktivasi makrofag untuk fagositosis komplek virus antibodi
tetapi virus malah bereplikasi di makrofag tersebut sehingga
terjadiagregasi trombosit yang menyebabkan penghancuran
trombositsehingga terjadi trombositopenia yang menyebabkan gangguan
fungsitrombosit selanjutnya terjadi perdarahan masif. Karena, pada
hidungterdapat banyak pembuluh darah dan memiliki mukosa yang
tipissehingga memudahkan untuk terjadi perdarahan sehingga
terjadilah mimisan.
Sumber : Suhendro. Nainggolan, Leonard. Chen, Khie. Pohan,
Herdiman T. dalam Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus.
Simadibrata K, Marcellus. Setiati, Siti. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu
Penyakit Dalam FKUI.2. Sudah diberi obat penurun panas tapi tidak
ada perubahan, jelaskan sebabnya?
Jawab :
Pasien tetap demam walaupun sudah minum obat Penurun panas
(parasetamol). Hal ini terjadi karena obat penurun panas
(parasetamol) hanya menurunkan demam ( Mengatasi simtomnya saja ),
dengan mekanisme menyerupai antagonis PGE2. Jika virus tetap
memproduksi pirogen, maka jika pemberian parasetamol dihentikan
suhu tubuh akan naik kembali.Sumber : Samuelson, John. 2008.
Patologi Umum Penyakit Infeksi dalam Brooks, G.F., Butel, Janet S.,
Morse, S.A. Mikrobiologi Kedokteran. Jakarta: EGC3. Mekanisme
hepatomegali dan nyeri ulu hati ?
Jawab :
Hati merupakan organ target dari virus dengue, virus bersifat
hepatotropic, antigenya dapat ditemukan di hepatosit dan
partikelnya dapat ditemukan pada spesimen biopsi hati pasien
DBD.Peningkatan serum transaminase dan hepatomegali sering dijumpai
pada penderita, hal ini menunjukan keterlibtan hati sebagai tempat
replikasi utama virus dengue.
Penelitian lain membuktikan bahwa virus dengue dapat menginfeksi
sel kupfer manusia, tetapi tidak bereplikasi melainkan apoptosis
dan difagositosis, Hepatosit mungkin merupakan sel target primer di
hati, terutama untuk DBD berat dan fatal.
Sumber : Sutaryo. 1992. Patogenesis dan Patofisiologi Demam
Berdarah Dengue dalam Cermin Dunia Kedokteran Edisi Khusus Nomor 81
Tahun 1992. Diakses di
http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/11_PatogenesisdanpatofisiologiDBD81.pdf/11_PatogenesisdanpatofisiologiDBD81.pdf
pada 28 Mei 2009, 00:514. Mekanisme mual, muntah, nafsu makan turun
( gang gastrointestinal )
Jawab :
Mual terjadi akibat timbulnya rangsangan terhadap pusat mual,
sehingga kemudian menimbulkan gerakan antiperistaltik sehingga
terjadi gerakan muntah, yang sebelumnya diawali dengan rasa mual.
Intinya, dalam kasus ini, kerusakan traktus gastrointestinal adalah
penyebab rilis berbagai mediator proinflamasi yang akan menimbulkan
rangsangan tersebut.
PGE2 sebagai produk metabolisme asam arakidonat menyebabkan rasa
nyeri karena menaikkan kepekaan nosiseptor, fenomena ini disebut
sentral sensitisasi. Tinggi rendahnya kadar PGE2 mempunyai korelasi
dengan berat ringannya mialgia. Kadar PGE2 yang menurun menyebabkan
mialgia berkurang (Tamtomo, 2007). Jadi, mialgia terjadi sebagai
salah satu efek dari peningkatan kadar PGE2 pada proses demam.
Nafsu makan pasien berkurang, karena salah satu mediator
inflamasi, yaitu serotonin, yang dilepaskan pada proses radang,
yaitu iritasi mukosa, mempunyai mekanisme menekan nafsu makan
dengan menekan pusat pengatur rasa kenyang dan rasa lapar di
hipotalamus.Penurunan nafsu makan merupakan akibat dari kerjasama
IL-1 dan TNF-. Keduanya akan meningkatkan ekspresi leptin oleh sel
adiposa. Peningkatan leptin dalam sirkulasi menyebabkan negatif
feedback ke hipothalamus ventromedial yang berakibat pada penurunan
intake makanan (Luheshi et al., 2000).
Badan pasien terasa lemas, karena pasien tidak mendapatkan
makanan yang ada sebagai sumber energi akibat kurangnya asupan
nutrisi karena pasien merasa mual dan nafsu makan berkurang.
Sumber : Suhendro. Nainggolan, Leonard. Chen, Khie. Pohan,
Herdiman T. dalam Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus.
Simadibrata K, Marcellus. Setiati, Siti. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu
Penyakit Dalam FKUI.5. Mekanisme mimisan ?
Jawab :
Mekanisme mimisan pada kasus ini disebabkan karena infeksi DBD
yang mengaktivasi makrofag untuk fagositosis komplek virus antibodi
tetapi virus malah bereplikasi di makrofag tersebut sehingga
terjadiagregasi trombosit yang menyebabkan penghancuran
trombositsehingga terjadi trombositopenia yang menyebabkan gangguan
fungsitrombosit selanjutnya terjadi perdarahan masif. Karena, pada
hidungterdapat banyak pembuluh darah dan memiliki mukosa yang
tipissehingga memudahkan untuk terjadi perdarahan sehingga
terjadilah mimisan.Sumber : Suhendro. Nainggolan, Leonard. Chen,
Khie. Pohan, Herdiman T. dalam Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang.
Alwi, Idrus. Simadibrata K, Marcellus. Setiati, Siti. Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.6. Mekanisme otot otot
nyeri?
Jawab :
IFN- sebenarnya berfungsi sebagai penginduksi makrofag yang
poten, menghambat replikasi virus, dan menstimulasi sel B untuk
memproduksi antibodi. Namun, bila jumlahnya terlalu banyak akan
menimbulkan efek toksik seperti demam, rasa dingin, nyeri sendi,
nyeri otot, nyeri kepala berat, muntah, dan somnolen (Soedarmo,
2002).Terjadi metabolisme anaerob akibat adanya infeksi (
peningkatan suhu ( meningkat set point ( butuh O2 bnyak ( jadi sel2
kekurangan O2 ( kompensasi metabolisme anaerob di otot ( hasil
akhir as laktat ( menumpuk di jar otot ( nyeri
Sumber : Samuelson, John. 2008. Patologi Umum Penyakit Infeksi
dalam Brooks, G.F., Butel, Janet S., Morse, S.A. Mikrobiologi
Kedokteran. Jakarta: EGC.7. Pada pemeriksaan didaptkan
trombositopeni, leukopeni, Hematokrit meningkat jelaskan sebabnya?
Dan nilai normal untuk anak berapa ?
Jawab :
TrombositopeniTrombositopenia didefinisikan sebagai jumlah
trombosit kurang dari 100.000/ mm3. Jumlah trombosit >100.000/
mm3 biasanya tidak mengakibatkan masalah perdarahan. Purpura dan
pemanjangan waktu perdarahan biasanya terjadi saat jumlah trombosit
kurang dari 50.000 mm3 (Provan, 2004).
Hubungan jumlah trombosit dengan resiko perdarah spontan adalah
sebagai berikut:
a. Jumlah trombosit 50.000-150.000/mm3: biasanya tidak ada
perdarahan.
b. Jumlah trombosit 20.000-50.000/mm3: perdarahan spontan tetapi
sedikit.
c. Jumlah trombosit