LAPORAN TUTORIAL SKENARIO 4PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONIK
KELOMPOK TUTOR 1Tutor Pembimbing : dr. MiftahurrahmahANGGOTA
:
Luzman HizrianG1A110001
Desi Dwi PutriG1A110026
Anggia Rohdila SariG1A110032
Ida Ayu Ratna WahyuniG1A110009
SukamdaniG1A108079
Meirinda HidayantiG1A110070
Rozadila EsrianaG1A110049
Williem HarveyG1A110008
Dona ViolitaG1A110017
Hafizani RahmahG1A110018PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
UNIVERSITAS JAMBI
2012/2013
SKENARIO
Pak Andre 78 tahun dibawa ke IGD dengan keluhan sesak nafas yang
dirasakan makin memberat sejak 10 hari ini, sebelumnya masih mampu
untuk berjalan 500 m tapi sekarang 100 m saja sudah sesak. Selain
sesak, disertai batuk dengan dahak banyak terutama pagi hari, yang
sudah berlangsung selama 2 tahun. Pak Andre adalah seorang perokok
sejak usia 20 tahun. Tiap hari menghabiskan 3 bungkus rokok, baru
berhenti merokok setelah umur 60 tahun. Pada pemeriksaan ditemukan
sesak nafas, retraksi otot pernafasan, kurus, tekanan darah 130/80
mmHg, nadi 110x/menit, pernafasan 40x/menit dangkal dan cepat,
jantung tidak ada gallop, paru emfisematus, ekspirasi memanjang,
tidak ada wheezing, perkusi hipersonor, tidak ada ronki, abdomen
cekung, ekstremitas jari tabuh. Pada rontgen ditemukan dada
emfisematus, jantung tidak membesar, tidak ada infiltrat, EKG sinus
takikardi, belum dilakukan spirometri. Sebagai dokter jaga IGD
menurut anda apa yang terjadi pada Pak Andre dan bagaimana langkah
penatalaksanaannya?
KLARIFIKASI ISTILAH :1. Gallop
: Bunyi jantung tambahan yang abnromal ( S3 dan S4 )2. Paru
emfisematus : Paru menunjukkan perubahan anatomi berupa
pelebaran
secara abnormal saluran udara distal bronkus terminal disertai
kerusakan dinding alveolus.
3. Wheezing
: Suara nafas tambahan akibat sumbatan jalan nafas distal.
4. Ronkhi
: Suara nafas tambahan akibat adanya cairan bebas dalam
alveolus.
5. Jari tabuh
: Perubahan anatomi ujung distal jari akibat keadaan hipoksemia
jangka panjang
6. Sinus takikardi
: Pola denyut jantung yang berasal dari SA node, dengan
frekuens diatas 100x/menit dengan irama yang reguller.
IDENTIFIKASI MASALAH
1. Pak Andre 78 tahun dibawa ke IGD dengan keluhan sesak nafas
yang dirasakan makin memberat sejak 10 hari ini, sebelumnya masih
mampu untuk berjalan 500 m tapi sekarang 100 m saja sudah sesak.
Selain sesak, disertai batuk dengan dahak banyak terutama pagi
hari, yang sudah berlangsung selama 2 tahun.
2. Pak Andre adalah seorang perokok sejak usia 20 tahun. Tiap
hari menghabiskan 3 bungkus rokok, baru berhenti merokok setelah
umur 60 tahun.
3. Pada pemeriksaan ditemukan sesak nafas, retraksi otot
pernafasan, kurus, tekanan darah 130/80 mmHg, nadi 110x/menit,
pernafasan 40x/menit dangkal dan cepat, jantung tidak ada gallop,
paru emfisematus, ekspirasi memanjang, tidak ada wheezing, perkusi
hipersonor, tidak ada ronki, abdomen cekung, ekstremitas jari
tabuh.
4. Pada rontgen ditemukan dada emfisematus, jantung tidak
membesar, tidak ada infiltrat, EKG sinus takikardi, belum dilakukan
spirometri. 5. Sebagai dokter jaga IGD menurut anda apa yang
terjadi pada Pak Andre dan bagaimana langkah
penatalaksanaannya?
ANALISIS MASALAH
1. Pak Andre 78 tahun dibawa ke IGD dengan keluhan sesak nafas
yang dirasakan makin memberat sejak 10 hari ini, sebelumnya masih
mampu untuk berjalan 500 m tapi sekarang 100 m saja sudah sesak.
Selain sesak, disertai batuk dengan dahak banyak terutama pagi
hari, yang sudah berlangsung selama 2 tahun.a) Bagaimana timbulnya
keluhan sesak sejak 10 hari yang lalu, terbatasnya aktifitas,
disertai dahak dan batuk ?
Jawab:Sesak nafas dikarenakan produksi sputum akibat
ganguan/obstruksi saluran nafas. Makin berat dikarenakan telah
mengalami eksaserbasi akut. Keterbatasan aktifitas menunjukkan
bahwa kerusakan/obstruksi pada saluran nafas Pak Andre sudah
berlansung lama sehingga obstruksinya makin meluas sehingga sesak
yang dialaminya semakin lama semakin berat dan aktifitas semakin
terbatas. Dahak dan batuknya merupakan mekanisme pertahanan tubuh
untuk mengeluarkan benda asing yang ada pada saluran respiratori.
Apabila terjadi produksi sputum yang berlebihan dan bisanya terjadi
perubahan sputum dari mukoid menjadi purulen ditandakan adanya
infeksi sekunder. Diliat dari Pak Andre merupakan factor resiko
terjadinya PPOK, dimana elastisitas jaringan paru semakin menurun.
Dan disini keluhan juga sudah dirasakan semenjak 2 tahun yang
lalu.
b) Penyakit apa saja yang ditandai seperti keluhan pak Andre
?
Jawab:
PPOK
Asma
Bronkiektasi
Sindrom obstruktif pasca TB TBC2. Pak Andre adalah seorang
perokok sejak usia 20 tahun. Tiap hari menghabiskan 3 bungkus
rokok, baru berhenti merokok setelah umur 60 tahun.
a) Apa hubungan merokok selama 40 tahun, 3 bungkus sehari dengan
keluhan Tn. Andre ?
Jawab:
Dampak merokok pada paru : perubahan pada saluran nafas sentral
dimana terjadi perubahan histologis pada sel epitel bronkus, silia
hilang, hiperplasia kelenjar mukus, meningkatnya sel goblet.
Perubaan pada saluran nafas tepi, perubahan pada alveoli dan
kapiler, perubahan fungsi imunologis.b) Apa saja kandungan rokok
dan bahayanya ?Jawab:Komponen gas : karbon monoksida
karbon dioksida
metan, asetilen
amonia
hidrogen sianida dimetilnitrosamin.
Komponan partikel :
tar
nikotin
toluen
fenol
naftalen benzo (a) piren
hidrazin.
3. Pada pemeriksaan ditemukan sesak nafas, retraksi otot
pernafasan, kurus, tekanan darah 130/80 mmHg, nadi 110x/menit,
pernafasan 40x/menit dangkal dan cepat, jantung tidak ada gallop,
paru emfisematus, ekspirasi memanjang, tidak ada wheezing, perkusi
hipersonor, tidak ada ronki, abdomen cekung, ekstremitas jari
tabuh.
a) Apa interpretasi dan makna klinis dari pemeriksaan fisik Tn.
Andre ?
Jawab:Hasil pemeriksaan fisikInterpretasi dan makna klinis
Sesak nafasObstruksi saluran nafas
Retraksi otot pernafasanPenggunaan otot-otot tambahan
kurusPeningkatan metabolisme
Tidak ada gallopTidak ada kelainan pada jantung
Paru emfisematusEmfisema
Ekspirasi memanjangUpaya untuk mengeluarkan udara
Tidak ada wheezingBelum sampai ke fase ekaserbasi akut
hiperosonorTanda emfisema
Tidak ada ronkhi-
Abdomen cekungPenggunan otot-otot pernafasan
Jari tabuhHipoksemia
b) Bagaimana mekanisme pernafasan yang dangkal dan cepat ?
Jawab:
Terjadi penurunan jumlah oksigen yang masuk dan menurunnya
keluran karbondioksida di paru sehingga berkurangnya proses
pertukaran udara ( nafas cepat dan dangkal.c) Bagaimana bisa
timbulnya paru emfisematus dan ekspirasi memanjang ?
Jawab:Paru Emfisematus :
asap rokok( terjadi gangguan pembersihan paru( radang bronkia;
dan bronkus( obstruksi jalan nafas( hipoventilasi alveolar(
fragmentasi jaringan elastic intraalveolar disertai rusaknya sekat
intraalveolar yang sudah menipis( paru emfisematus.Ekspirasi
Memanjang :
obstruksi ( air trapping ( ekspirasi memanjang Pada emfisema
terlihat gambaran:
hiperinfasi
hiperlusen
ruang retrosternal melebar
diafragma mendatar
jantung menggantung (jantung pendulum / tear drop / eye drop
appearance)
pada bronchitis kronis
normal
corakan bronkovaskuler bertambah pada 21 % kasus
d) Apa yang menyebabkan abdomennya tampak cekung ?
Jawab:
Penggunaan otot-otot bantu pernafasan dimana dada semakin
membusung dan abdomen semakin cekung.e) Apa penyebab ekstremitas
jari tabuh ?
Jawab:
Akibat hipoksemia yang berkelanjutan ( kronik )4. Pada rontgen
ditemukan dada emfisematus, jantung tidak membesar, tidak ada
infiltrat, EKG sinus takikardi, belum dilakukan spirometri.a) Apa
makna klinis dan interpretasi dari pemeriksaan peunjang
?Jawab:Hasil pemeriksaaan penunjangInterpretasi dan makna
klinis
Dada emfisematusAdanya kelainan akibat emfisema
Jantung tidak ada kelainan Tidak ada komplikasi ke jantung
Tidak ada infiltratMenyingkirkan DD TBC
Sinus takikardi Peningkatan nadi sebagai kompenasasi
5. Sebagai dokter jaga IGD menurut anda apa yang terjadi pada
Pak Andre dan bagaimana langkah penatalaksanaannya?
a) Apa DD dari keluhan Tn. Andre ?
Jawab:
PPOK Asma
Gagal Jantung
Sindrom Obstrktif Pasca Tuberculosis Bronkiektasis.b) Bagaimana
cara menegakkan diagnosisnya ?
Jawab: Anamnesis
Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan penunjang
c) Apa yang terjadi pada Tn. Andre ?Jawab:
Mengalami penyakit paru obstruktif kronikd) Apa etiologi dari
penyakit Tn. Andre?Jawab:
Kebiasaan merokok merupakan satu - satunya penyebab kausal yang
terpenting, riwayat terpajan polusi udara di lingkungan dan tempat
kerja, hipereaktiviti bronkus, riwayat infeksi saluran napas bawah
berulang, defisiensi antitripsin alfa 1e) Apa epidemiologi dari
penyakit Tn. Andre ?
Jawab:
SKRT Depkes RI 1992 menunjukkan angka kematian karena asma,
bronkitis kronik dan emfisema menduduki peringkat ke - 6 dari 10
penyebab tersering kematian di Indonesia.f) Apa faktor resiko
penyebab penyakit Tn.Andre ?
Jawab:
Gen, paparan : asap rokok, polusi, debu, stress oksidatif,
gender, usia, infeksi respirasi, kormobid, nutrisig) Bagaimana
patogenesis/ patofisiologi dari penyakit Tn. Andre ?
Jawab:Sintesis h) Apa manifestasi klinis dari penyakit Tn. Andre
?
Jawab:
Batuk, penurunan aktifitas, sesak nafas
i) Bagaimana pentalaksanaan dari penyakit Tn. Andre ?
Jawab:Algoritma j) Apa komplikasi dari penyakit Tn. Andre ?
Jawab:
Pneumotoraks, gagal jantung kanan
k) Apa prognosis dari penyakit Tn. Andre ?
Jawab:
Pasien PPOK tidak bisa dikembalikan seperti semulaKERANGKA
KONSEP
HIPOTESIS
Tn. Andre 78 tahun mengalami Penyakit Paru Obstruktif Kronik (
PPOK )
SINTESIS
DEFINISI
Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK)
PPOK adalah penyakit paru kronik yang ditandai oleh hambatan
aliran udara di saluran napas yang bersifat progressif
nonreversibel atau reversibel parsial. PPOK terdiri dari bronkitis
kronik dan emfisema atau gabungan keduanya.1Bronkitis kronik
Kelainan saluran napas yang ditandai oleh batuk kronik berdahak
minimal 3 bulan dalam setahun, sekurang-kurangnya dua tahun
berturut - turut, tidak disebabkan penyakit lainnya.1Hipersekresi
dan tanda-tanda adanya penyumbatan saluran nafas yang kronik
merupakan tanda dari penyakit ini.3
Berdasarkan ada tidaknya penyempitan bronkus maka penyakit ini
dapat dibagi menjadi 2 yaitu :
Yang tidak disertai dengan penyempitan bronkus dimana dasar
penyakitnya semata-mata oleh karen hipersekresi dari kelenjar mukus
bronkus tanpa atau dengan adanya infeksi bronkus.3 Yang disertai
dengan penyempitan bronkus, batuk, produksi sputum disertai
dispnea, dan wheezing.3Emfisema
Suatu kelainan anatomis paru yang ditandai oleh pelebaran rongga
udara distal bronkiolus terminal, disertai kerusakan dinding
alveoli.1Emfisema paru dapat pula terjadis etelah atelektasis atau
setelah lobektomi yang disebut dengan emfisema kompenasasi dimana
tanpa didahului dengan bronkitis kronik terlebih dahulu. Yang
menjadi pokok emfisema adalah adanya hiperinflasi dari paru
bersifat ireversibel dengan konsekuensi rongga toraks berubah
menjadi cembung atau barrel chest.3
FAKTOR RISIKO1. Kebiasaan merokok merupakan satu - satunya
penyebab kausal yang terpenting, jauh lebih penting dari faktor
penyebab lainnya. Dalam pencatatan riwayat merokok perlu
diperhatikan:1a. Riwayat merokok
- Perokok aktif
- Perokok pasif
- Bekas perokok
b. Derajat berat merokok dengan Indeks Brinkman (IB), yaitu
perkalian jumlah rata-rata batang rokok dihisap sehari dikalikan
lama merokok dalam tahun :
-Ringan : 0-200
-Sedang : 200-600
-Berat : >600
2. Riwayat terpajan polusi udara di lingkungan dan tempat
kerja
3. Hipereaktiviti bronkus
4. Riwayat infeksi saluran napas bawah berulang
5. Defisiensi antitripsin alfa - 1, umumnya jarang terdapat di
Indonesia16. Usia
7. Pernah sakit tuberkulosa
8. Kormobid.2KLASIFIKASI
PATOLOGI
Perubahan-perubahan patologik yang khas untuk PPOK dijumpai di :
saluran nafas proksimal, saluran nafas perifer, parenkim paru, dan
vaskuler pulmonal. Perubahan tersebut berupa inflamasi kronik
dengan peningkatan jumlah sel-sel inflamasi spesifik diberbagai
bagian paru dan perubahan struktural akibat inflamasi dan perbaikan
( repair ) berulang. Secara umum inflamasi dan perubahan struktural
pada saluran nafas meningkat sebanding dengan keparahan penyakit
dan menetap walaupun berhenti merokok.21. Saluran nafas proksimal (
trakea, bronkus dengan diameter internal > 2 mm ) :
1.1. Sel inflamasi : makrofag meningkat, sel T CD8+ meningkat,
neutrofil atau eosinofil sedikit.
1.2. Perubahan struktural : sel goblet meningkat, kelenjar
submukosa membesar, metaplasia skuamus dari epitel.
2. Saluran nafas perifer ( bronkioli dengan diameter internal
> 2 mm ) :
2.1. Sel inflamasi : makrofag meningkat, sel T meningkat ( CD8+
> CD4+ ), sel B, folikel limfoid meningkat, fibroblast meningkat
neutrofil atau eosinofil sedikit.
2.2. Perubahan struktural : penebalan dinding saluran nafas,
fibrosis peribronkial eksudat inflamasi pada lumen saluran nafas,
penyempitan saluran nafas.
3. Parenkim paru ( bronkioli respirasi dan alveoli ) :
3.1. Sel inflamasi : makrofag meningkat, sel T CD8+
meningkat.
3.2. Perubahan struktural : destruksi dinding alveoli, apoptosis
sel epitel dan endotel.
Emfisema sentrilobuler: dilatasi dan destruksi bronkioli
respirasi terutama dijumpai pada perokok.
Emfisema panasiner : destruksi sakus alveolaris dan juga
bronkioli respirasi terutama dijumpai pada defisiensi a1
antitripsin.
4. Vaskuler pulmonal :
4.1. Sel inflamasi : makrofag meningkat, sel T meningkat
4.2. Perubahan struktural : tunika intima menebal, disfungsi sel
endotel, otot polos meningkat menyebabkan hipertensi pulmonal.
Struktural yang banyak terkena adalah parenkim paru dan saluran
nafas perifer.2PATOGENESIS
Merokok adalah faktor resiko utama PPOK walaupun partikel
naxious inhalasi lain dan berbagai gas juga memberi kontribusi.
Merokok menyebabkan inflamasi paru. Karena sebab yang belum
diketahui sampai sekarang beberapa perokok menunjukkan peringkatan
respon inflamasi normal, protektif dari paparan inhalasi yang
akhirnya menyebabkan kerusakan jaringan, gangguan mekanisme
pertahanan yang membatasi destruksi jaringan paru dan memutus
mekanisme perbaikan, ini membawa perubahan berupa lesi patologi
yang khas PPOK. Di samping inflamasi ada proses lain yang juga
penting pada patogenesis PPOK adalah ketidak imbangan protease dan
antiprotease dan stres oksidatif.2
GAMBARAN KLINIS
Batuk, dahak, dan sesak nafas merupakan keluhan yang sering
dilaporkan penderita PPOK. Batuk biasanya timbul sebelum atau
bersamaan dengans sesak nafas. Dahak umumnya tidak banyak hanya
beberpa sendok teh/ hari, bersifat mukoid namun menjadi purulen
pada keadaan infeksi.Sesak nafas terutama waktu mengerahkan tenaga,
bila penyakit bergerak sedikit sudah sesak. Sesak pada PPOK terjadi
akibat hiperinflamasi dinamik yang bertambah berat dan peningkatan
jumlah nafas( respiration rate ), sebagai konsekuensinya untuk
menghindari sesak banyak pasien menghindari pengerahan tenaga dan
menjadi terpaku ditempat tidur/ duduk.2DIAGNOSIS
BANDINGDIAGNOSIS
Diagnosis PPOK di tegakkan berdasarkan :1A. Gambaran klinis
a. Anamnesis
- Keluhan
- Riwayat penyakit
- Faktor predisposisi
b. Pemeriksaan fisis
B. Pemeriksaan penunjang
a. Pemeriksaan rutin
b. Pemeriksaan khusus
A. Gambaran Klinis1a. Anamnesis
- Riwayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa gejala
pernapasan
- Riwayat terpajan zat iritan yang bermakna di tempat kerja
- Riwayat penyakit emfisema pada keluarga
- Terdapat faktor predisposisi pada masa bayi/anak, mis berat
badan lahir rendah (BBLR), infeksi saluran napas berulang,
lingkungan asap rokok dan polusi udara
- Batuk berulang dengan atau tanpa dahak
- Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi
B. Pemeriksaan fisis
PPOK dini umumnya tidak ada kelainan
Inspeksi
- Pursed - lips breathing (mulut setengah terkatup mencucu)
- Barrel chest (diameter antero - posterior dan transversal
sebanding)
- Penggunaan otot bantu napas
- Hipertropi otot bantu napas
- Pelebaran sela iga
- Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena
jugularisleher dan edema tungkai- Penampilan pink puffer atau blue
bloater Palpasi
Pada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar
Perkusi
Pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil, letak
diafragma rendah, hepar terdorong ke bawah
Auskultasi
- suara napas vesikuler normal, atau melemah
- terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau
pada ekspirasi paksa
- ekspirasi memanjang- bunyi jantung terdengar jauh.
Pink puffer
Gambaran yang khas pada emfisema, penderita kurus, kulit
kemerahan dan pernapasan pursed lips breathing
Blue bloater
Gambaran khas pada bronkitis kronik, penderita gemuk sianosis,
terdapat edema tungkai dan ronki basah di basal paru, sianosis
sentral dan perifer
Pursed - lips breathing
Adalah sikap seseorang yang bernapas dengan mulut mencucu dan
ekspirasi yang memanjang. Sikap ini terjadi sebagai mekanisme tubuh
untuk mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi sebagai mekanisme tubuh
untuk mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi pada gagal napas
kronik.1
C. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan rutin
1. Faal paru
Spirometri (VEP1, VEP1prediksi, KVP, VEP1/KVP
- Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi ( % ) dan atau
VEP1/KVP ( % ).
Obstruksi : % VEP1(VEP1/VEP1 pred) < 80% VEP1% (VEP1/KVP)
< 75 %
- VEP1 merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk
menilai beratnya PPOK dan memantau perjalanan penyakit.
Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin dilakukan,
APE meter walaupun kurang tepat, dapat dipakai sebagai alternatif
dengan memantau variabiliti harian pagi dan sore, tidak lebih dari
20% Uji bronkodilator
- Dilakukan dengan menggunakan spirometri, bila tidak ada
gunakan APE meter.
- Setelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak 8 hisapan,
15 - 20 menit kemudian
- dilihat perubahan nilai VEP1 atau APE, perubahan VEP1 atau APE
< 20% nilai awal dan < 200 ml
- Uji bronkodilator dilakukan pada PPOK stabil.12. Darah
rutin
Hb, Ht, leukosit3. Radiologi
Foto toraks PA dan lateral berguna untuk menyingkirkan penyakit
paru lain
Pada emfisema terlihat gambaran :
- Hiperinflasi
- Hiperlusen
- Ruang retrosternal melebar- Diafragma mendatar.- Jantung
menggantung (jantung pendulum / tear drop / eye drop
appearance)
Pada bronkitis kronik :
Normal Corakan bronkovaskuler bertambah pada 21 % kasus
b. Pemeriksaan Khusus1. Faal paru
- Volume Residu (VR), Kapasiti Residu Fungsional (KRF), Kapasiti
Paru Total (KPT), VR/KRF, VR/KPT meningkat
- DLCO menurun pada emfisema
- Raw meningkat pada bronkitis kronik
- Sgaw meningkat
- Variabiliti Harian APE kurang dari 20 %2. Uji latih
kardiopulmoner
- Sepeda statis (ergocycle)
- Jentera (treadmill)
- Jalan 6 menit, lebih rendah dari normal3. Uji provokasi
bronkus
Untuk menilai derajat hipereaktiviti bronkus, pada sebagian
kecil PPOK terdapat hipereaktiviti bronkus derajat ringan4. Uji
coba kortikosteroid
Menilai perbaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid
oral (prednison atau
metilprednisolon) sebanyak 30 - 50 mg per hari selama 2minggu
yaitu peningkatan VEP1 pascabronkodilator > 20 % dan minimal 250
ml. Pada PPOK umumnya tidak terdapat kenaikan faal paru setelah
pemberian kortikosteroid5. Analisis gas darah
Terutama untuk menilai
- Gagal napas kronik stabil
- Gagal napas akut pada gagal napas kronik6. Radiologi
- CT
- Scan resolusi tinggi
- Mendeteksi emfisema dini dan menilai jenis serta derajat
emfisema atau bula yang tidak terdeteksi oleh foto toraks polos
- Scan ventilasi perfusi
Mengetahui fungsi respirasi paru7. Elektrokardiografi
Mengetahui komplikasi pada jantung yang ditandai oleh Pulmonal
dan hipertrofi ventrikel kanan.
8. Ekokardiografi
Menilai funfsi jantung kanan9. Bakteriologi
Pemerikasaan bakteriologi sputum pewarnaan Gram dan kultur
resistensi diperlukan untuk mengetahui pola kuman dan untuk memilih
antibiotik yang tepat. Infeksi saluran napas berulang merupakan
penyebab utama eksaserbasi akut pada penderita PPOK di
Indonesia.10. Kadar alfa-1 antitripsin
Kadar antitripsin alfa-1 rendah pada emfisema herediter
(emfisema pada usia muda), defisiensi antitripsin alfa-1 jarang
ditemukan di Indonesia.PENATALAKSANAAN
Algoritma Penanganan PPOK
Penatalaksanaan PPOK Stabil
Penyuluhan kesehatan berperan penting pada proses berhenti
merokok dan meningkatan keterampilan, kemampuan untuk mengatasi
penyakit dan status kesehatan. Tidak ada medikamentosa untuk PPOK
yang terbukti dapat memodifikasi penurunan fungsi paru jangka
panjang. Terapi farmakologi digunakan untuk menurunkan gejala dan
atau penyakit. Bronkodilator merupakan obat utama untuk
pentalaksanaan PPOK. Diberikan bila diperlukan atau rutin untuk
mencegah atau mengurangi gejala dan eksaserbasi.2a. Obat-obatan
terdiri dari :
Bronkodilator
Bronkodilator yang sering digunakan untuk pengobata PPOK
adalah
Agonis beta 2: salbutamol, terbutalin, fenoterol
Antikolinergis: ipatropium bromide, tiotropium bromide
Derivat santin: aminofilin, teofilin
Bronkodilator merupakan bagian penting dari pentalaksanaan
simptomatik PPOK ( evidence A ), diberikan bila perlu atau rutin
untuk mencegah atau mengurangi gejala.
Terapi inhalasi lebih dianjurkan
Pemilihan antara agonis beta 2, antikolinergik dan santin atau
terapi kombinasi tergantung dari obat yang tersedia dan respons
individu terhadap terapi dan ESO.
Pengobatan reguler dengan bronkodilator long acting lebih
efektif dan menyenangkan dari pada bronkodilator short acting.
Kortikosteroid
Pengobatan reguler dengan inhaled corticosteroid ( ICS ) tidak
mempengaruhi penurunan jangka panjang FEV1 pada pasien PPOK. Namun
pengobatan reguler dengan ICS sudah tepat untuk pasien PPOK
simptomatik dengan FEV1 < 50% prediksi ( stadium III dan IV )
dan eksaserbasi berulang. Pengobatan ini terbukti mengurangi
frekuensi eksaserbasi dan memperbaiki status kesehatan.
Kortikosteroid oral jangka panjang tidak dianjurkan. Tidak ada
bukti manfaat jangka panjang dari pengobatan ini, apalagi efek
samping obat jangka panjang steroid sistemik adalah steroid
myopathy yang memberi kontribusi kelemahan otot, penurunan
fungsional dan gagal nafas pada pasien PPOK stadium lanjut.
Mukolitik Beberapa pasien dengan sputum yang kental mukolitik
bermanfaat, namun secara keseluruhan manfaatnya kecil oleh sebab
itu sampai saat ini penggunaan secara luas tidak dianjurkan.
Antioksidan
Antioksidan khususnya N-acetylcystein telah menunjukan
manfaatnya menurunkan frekuensi eksaserbasi dan mempunyai peran
dalam terapi pada penderita dengan eksaserbasi berulang. Perlu
penilaian lebih lanjut sebelum direkomendasikan untuk digunakan
secara rutin.
Antibiotik
Tidak dianjurkan kecuali untuk terapi eksaserbasi infeksius dan
infeksi bakterial lain.b. Oksigen
Oksiegen jangka panjang ( > 15 jam/hari ) pada PPOK dengan
gagal nafas kronik terbukti dapat meningkatkan survival.c.
Ventilator
Sampai saat ini belum ada data yang membuktikan bahwa ventilator
punya peranan pada penatalaksanaan rutin PPOK stabild. Rehabilitasi
Medik
Tujuan utama rehabilitasi pulmonal adalah mengurangi gejala,
meningkatkan kualitas hidup dan meningkatkan partisipasi fisik dan
emosi dalam aktivitas sehari-hari.
Dengan rehab medik semua pasien menunjukkan manfaat dari
exercise training programe. Ada perbaikan tolerance dan keluhan
sesak nafas dan capek.Penatalaksanaan Menurut Derajat
PPOKPenatalaksanaan PPOK Eksaserbasi Akut di Rumah Sakit
Pentalaksanaan PPOK eksaserbasi akut
Secara umum eksaserbasi adalah perburukan yang menetap kondisi
pasien dari keadaan stabil dan diluar variasi normal hari ke hari,
yang bersifat akut dan mengharuskan perubahan otot reguler.
Deskripsi ini dapat membedakan eksaserbasi dari perburukan simptom/
gejala dalam beberapa jam yang dapat dngan mudah diatasi dengan
rapid acting bronchodilator. Gejala utama dari eksaserbasi adalah
peningkatan sesak nafas, sering disertai wheezing dan chest
tightness, peningkatan batuk dan dahak, perubahan warna dan atau
tenacity ( keliatan ) dahak dan panas. Eksaserbasi juga bisa
disertai sejumlah gejala nonspesifik seperti : malaise, insomnia,
ngantuk, capek, depresi, dan kebingungan. Peningkatan volume dahak
dan purulen.2Eksaserbasi akut akan dibagi menjadi tiga :
a. Tipe (eksaserbasi berat), memiliki 3 gejala di atas
b. Tipe II (eksaserbasi sedang), memiliki 2 gejala di atas
c. Tipe III (eksaserbasi ringan), memiliki 1 gejala di atas
ditambah infeksi saluran napas atas lebih dari 5 hari, demam tanpa
sebab lain, peningkatan batuk, peningkatan mengi atau peningkatan
frekuensi pernapasan > 20% baseline, atau frekuensi nadi >
20% baseline.1Penyebab eksaserbasi akut
Primer :
- Infeksi trakeobronkial (biasanya karena virus)Sekunder :
- Pnemonia
- Gagal jantung kanan, atau kiri, atau aritmia
- Emboli paru
- Pneumotoraks spontan
- Penggunaan oksigen yang tidak tepat
- Penggunaan obat-obatan (obat penenang, diuretik) yang tidak
tepat
- Penyakit metabolik (DM, gangguan elektrolit)
- Nutrisi buruk
- Lingkunagn memburuk/polusi udara
- Aspirasi berulang
- Stadium akhir penyakit respirasi (kelelahan otot
respirasi)1Perawatan di Rumah
Ada peningkatan interes untuk home care bagi pasien PPOK stadium
terminal walaupun hasil studi ekonomi perawatan home care hasilnya
masih beragam. Issue yang penting adalah kapan dirawat dirumah dan
kapan dirawat dirumah sakit ?2Obat yang diberikan :
Bronkodilator
Dosis dan atau frekuensi bronkodilator ditingkatkan. Pada kasus
yang lebih berat tetapi nebuliser dengan bronkodilator dosis tingi
diberikan atas dasar bila diperlukan untuk beberapa hari jika
nebuliser yang tepat tersedia.
Kortikosteroid
Kortikosteroid sistemik memperpendek waktu pemulihan dan
membantu memperbaiki fungsi paru lebih cepat dan dapat mengurangi
resiko kambuh lebih awal. Kortikosteroid dipertimbangkan untuk
diberikan sebagai tambahan terapi bronkodilator pada pasien PPOK
dengan FEV1 < 50%. Yang direkomendasi adalah prednisolon 40 mg
perhari selama 10 hari. Antibiotik
Antibiotik hanya efektif bila pasien dengan peningkatan sesak
dan batuk yang disertai peningkatan volume dahak dan dahak
purulen
Perawatan di Rumah Sakit
Tindakan pertama bila pasien datang di UGD adalah memberi
oksigen terkontrol dan menentukan apakah eksaserbasi tersebut life
threatening? Jika ya, segera masukkan pasien ke ICU. Jika tidak
pasien dapat diterapi di UGD atau rawat inap.2 Oksigen
terkontrol
Terapi oksigen adalah bagian yang sangat penting dari
penatalaksanaan di rumah sakit. Oksigen adequat ( PaO2 >60 mmHg
atau SaO2 > 90 %) mudah dapat dicapai pada eksaserbasi yang
uncomplicated tetapi retensi CO2 dapat terjadi secara tersamar
dengan sedikit perubahan gejala. Setelah oksigen diberikan, 30
menit kemudian pemeriksaan gas darah harus dikerjakan untuk
mengevaluasi oksigenisasi tercapai dengan baik.
Bronkodilator
Inhalasi SABA adalah bronkodilator yang lebih disenangi untuk
terapi PPOK eksaserbasi. Jika respons adequat dari obat tidak
terjadi tambahan antikolinergik dianjurkan. SABA diberikan secara
nebuliser atau MDI dengan spacer. Jika tidak ada fasilitas agonis
beta 2 dapat diberikan subkutan.2ObatMDI mcgNebuliser mcg
Agonis beta 2
Fenoterol
Terbutalin150-200
250-5000,1-2,0
5-10
Antikolinergi
Ipratropium bromida40-800,25-0,5
Antibiotika
Indikasi : eksaserbasi karena infeksi bakterial ( peningkatan
sesak dan batuk yang disertai volume dahak meningkat dan purulen.
Pilihan : antibiotika yang masih sensitif terhadap S. Pneumoni, H.
Influenza, M. Catarhalis. Pilihan antibiotika umumnya adalah :
amoksisilin, kotrimoksazol, eritromisin, dosisiklin. Sebagai
pilihan alternatif : amoksisilin + asam klavulanat, sepalosporin,
claritromisin, azitromisin.
Mukolitik
Saat eksaserbasi mukolitik seperti N asetil sistein tidak
menunjukkan manfaat.
Kortikosteroid
Steroid oral atau intravena direkomendasi sebagai terapi
tambahan dari bronkodilator ( plus antibiotik bila perlu dan
oksigen ) pada pentalaksanaan PPOK rawat inap. Dosis yang tepat
harus diberikan tidak diketahui tetapi dosis tinggi dikaitkan
dengan resiko efek samping. Prednisolon oral 30-40 mg/hari selama
10-14 hari optimal bila ditinjau dari sudut efikasi dan keamanan.2
Cairan dan elektrolit
Nutrisi Ventilator mekanik.
DAFTAR PUSTAKA1. Dorland, W.A. Newman. 2002. Kamus Kedokteran
Dorland. Edisi 29. Jakarta : EGC2. Perhimpunan Dokter Paru
Indonesia. 2003. Penyakit Paru Obstruktif Konik ( PPOK ) Pedoman
Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia. Jakarta
3. Marantha Daniel. 2010. BUKU JAR ILMU PENYAKIT PARU 2010.
Surabaya : Departemen Ilmu Penyakit Paru FK UNAIR .
4. Rab, Tabrani. 2010. ILMU PENYAKIT PARU. Jakarta : CV Trans
Info Media
5. Danusantoso, Halim.Buku Saku Ilmu Penyakit Paru.1998.Jakarta:
Hipokrates.6. Guyton, Arthur C. , John E. Hall. 2007. Buku Ajar
Fisiologi Kedokteran. Edisi : 11. Jakarta: EGCJari tabuh
Hipoksemia Kronis
Heart Failure RV
Bisa menimbulkan hipertropi RV
Peningkatan resistensi A. pulmonal
Menurunnya elastisitas paru , hipoksia alveolar
Sering terjadi infeksi sekunder dan terbentuk jaringan
fibrin
Sesak nafas
Sumbatan jalan nafas
Terjadi edema mukosa saluran napas
Sel goblet hipertropi beserta kelenjer mukus lainnya
Bisa jadi tempat pertumbuhan bakteri di saluran respiratori
bawah
Genetik ( ketidakseimbangan protease kliren mukosilier, proses
inflamasi, defisiensi alfa-anti-proteaseinhibitor )
Merokok dan Polutan
Hilangnya jaringan intestitial yang mengandung elastin sehingga
ekspirasi dangkal dan air-trapping bertambah parah
Emfisema
Alveolus berdistensi dan berkonglomerasi (bersinggungan dan
menyatu ) akibat penipuisan jaringan intraalveolar
Udara mudah masuk ke alveolus namun terperangkap ( air-trapping
)
Sekret tidak berhasil di keluarkan seluruhnya sehingga terjadi
penyumbatan bronkiolus
Hipersekresi Bronkus
Etiologi
Patogenesis
Epidemiologi
Pencegahan
Klasifikasi
PPOK
Penatalaksanaan
Faktor Resiko
Manifestasi