Nama : Arum Kusuma WardaniNPM : 1102011047
SKENARIO 2 : GONDOK
LI.1. Memahami & Menjelaskan Anatomi Makroskopis dan
Mikroskopis Tiroid
MAKROSKOPIS
Berbentuk buah alpukatpuncak sampai ke linea obliqua
cartilaginis thyroideabasis setinggi cincin trachea ke-4 atau ke-5
Organ yang sangat vaskular Dibungkus oleh selubung dari lamina
pretrachealis melekatkan kelenjar dengan larynx & trachea
Terdiri dari 2-3 lobus Lobus kiri dan kanan dihubungkan oleh
isthmus Isthmus meluas lebih dari garis tengah di depan cincin
trachea ke 2-4. Kadang terdapat Lobus pyramidalis ke atas isthmus,
biasanya ke kiri garis tengah Pita fibrosa / muskular yang
menghubungkan lob.pyramidalis & os.hyoideum bl muskular
m.levator glandulae thyroidea Struktur sekitar lobus: Anterolateral
m.sternothyroideus, venter superior m.omohyoideus,
m.sternohyoideus, & tepi anterior m.sternocleidomastoideus
Posterolateral vagina carotica dgn a.carotis communis, v.jugularis
interna, & n.vagus Medial Larynx, trachea, m.constrictor
pharyngis inferior & oesophagus Posterior Gland. Parathyroidea
inferior & superior Vaskularisasi: A.thyroidea superior cabang
a.carotis externa A.thyroidea inferior cabang truncus
thyrocervicalis A.thyroidea media cabang a.brachiocephalica atau
arcus aorta V. thyroidea superior dan vv.thyroidea mediae
mencurahkan isinya ke v.jugularis interna V.thyroidea inferior
menampung cabang2 dari isthmus & polus bawah kelenjar Kedua
sisi akan beranastomose saat berjalan turun di depan trachea
Bermuara ke v.brachiocephalica Sinistra Pembuluh Lymph Cairan lymph
dicurahkan ke nl.cervicales profundi Beberapa pembuluh lymph ke
nl.paratracheales
MIKROSKOPIS Tda ribuan folikel2 dg diameter bervariasi, yg
lumennya mengandung substansi gelatinosa disebut COLLOID Colloid
tdd glikoprotein tiroglobulin Warna colloid : Basofil : aktif,
metabolisme tinggi Asidofil : tdk aktif1. Sel Folikular Bentuk
beragam : kuboid Hipoaktif : rendah Hiperaktif : tinggi Berdiri di
atas membrana basalis Inti besar, vesikular, ditengah atau ke arah
basal Sitoplasma : bergranul halus, basofil, bnyk mitokondria Dg ME
: terlihat mikrovili Fungsi : mensintesis , iodinasi, absorbsi, dan
digesti thyroglobulin2. Sel Parafolikular Terletak diantara sel2
follicular (masih dlm membrana basalis) Inti eksentris Sitoplasma :
bnyk granula padat (terbungkus selaput) Mensekresi calsitoninLI.2.
Memahami & Menjelaskan Fisiologi dan Biokimia
TiroidBIOKIMIASintesis dan Sekresi Hormon Tiroid
1. Iodide Trapping, yaitu pejeratan iodium oleh pompa Na+/K+
ATPase.2. Yodium masuk ke dalam koloid dan mengalami oksidasi
dengan bantuan H2O2 dan enzim TPO(tiroperoksidase). Kelenjar tiroid
merupakan satu-satunya jaringan yang dapat mengoksidasi I hingga
mencapai status valensi yang lebih tinggi..3. Iodinasi tirosin,
dimana yodium yang teroksidasi akan bereaksi dengan residu tirosil
dalam tiroglobulin di dalam reaksi yang mungkin pula melibatkan
enzim tiroperoksidase (tipe enzim peroksidase) menghasilkan MIT dan
DIT,proses ini disebut coupling.Perangkaian iodotironil, yaitu
perangkaian dua molekul DIT (diiodotirosin) menjadi T4 (tiroksin,
tetraiodotirosin) atau perangkaian MIT (monoiodotirosin) dan DIT
menjadi T3 (triiodotirosin). Reaksi ini diperkirakan juga
dipengaruhi oleh enzim tiroperoksidase.4. Sesudah pembentukan
hormon selesai,hormon dan yodium serta Tg disimpan ekstrasel (di
lumen koloid) yang akan dikeluarkan apabila dibutuhkan ,tahap ini
disebut storage. 5. Pengeluaran hormon dimulai dengan terbentuknya
vesikel endositotik di ujung vili atas pengaruh TSH,resorpsi6.
Terjadi proses digesti oleh enzim lisosom dan endosom sehingga
memisahkan produk yang beryodium dari Tg yang menghasilkan
T3,T4,DIT dan MIT bebas,proses ini disebut proteolisis.7. T3 &
T4 berdifusi dan dilepaskan ke sirkulasi, sekresi8. MIT dan DIT
yang tertinggal dalam sel folikel akan mengalami deiodinasi, dimana
tirosin akan dipisahkan lagi dari I. Enzim yodotirosin deiodinase
sangat berperan dalam proses ini.9. Tirosin akan dibentuk menjadi
tiroglobulin oleh retikulum endoplasma dan kompleks golgi.Setelah
dikeluarkan ke dalam darah, hormon tiroid yang sangat lipofilik
secara cepat berikatan dengan beberapa protein plasma. Kurang dari
1% T3 dan kurang dari 0,1% T4 tetap berada dalam bentuk tidak
terikat (bebas). Keadaan ini memang luar biasa mengingat bahwa
hanya hormon bebas dari keseluruhan hormon tiroid memiliki akses ke
sel sasaran dan mampu menimbulkan suatu efek.Terdapat 3 protein
plasma yang penting dalam pengikatan hormon tiroid:1. TBG
(Thyroxine-Binding Globulin) yang secara selektif mengikat 55% T4
dan 65% T3 yang ada di dalam darah.2. Albumin yang secara
nonselektif mengikat banyak hormone lipofilik, termasuk 10% dari T4
dan 35% dari T3.3. TBPA (Thyroxine-Binding Prealbumin) yang
mengikat sisa 35% T4.Di dalam darah, sekitar 90% hormon tiroid
dalam bentuk T4, walaupun T3 memiliki aktivitas biologis sekitar
empat kali lebih poten daripada T4. Namun, sebagian besar T4 yang
disekresikan kemudian dirubah menjadi T3 oleh enzim deiodinase(
DI,DII dan DIII) atau diaktifkan,organ yang mempunyai kapasitas
untuk konversi ialah hati,ginjal,jantung dan hipofisis melalui
proses pengeluaran satu yodium di hati dan ginjal. Sekitar 80% T3
dalam darah berasal dari sekresi T4 yang mengalami proses
pengeluaran yodium di jaringan perifer. Dengan demikian, T3 adalah
bentuk hormon tiroid yang secara biologis aktif di tingkat sel.
Hormon tiroid unik karena mengandung 59-65% unsur iodin. Tironin
yang diiodinisasi diturunkan dari iodinisasi cincin fenolik dari
residu tirosin dalam tiroglobulin membentuk mono- dan
diiodotirosin, yang digabungkan membentuk T3 atau T4
FISIOLOGIPengaturan Sekresi Hormon Tiroid Mula-mula, hipotalamus
sebagai pengatur mensekresikan TRH (Thyrotropin-Releasing Hormone),
yang disekresikan oleh ujung-ujung saraf di dalam eminansia mediana
hipotalamus. Dari mediana tersebut, TRH kemudian diangkut ke
hipofisis anterior lewat darah porta hipotalamus-hipofisis. TRH
langsung mempengaruhi hifofisis anterior untuk meningkatkan
pengeluaran TSH.TSH merupakan salah satu kelenjar hipofisis
anterior yang mempunyai efek spesifik terhadap kelenjar tiroid:1.
Meningkatkan proteolisis tiroglobulin yang disimpan dalam folikel,
dengan hasil akhirnya adalah terlepasnya hormon-hormon tiroid ke
dalam sirkulasi darah dan berkurangnya subtansi folikel tersebut.2.
Meningkatkan aktifitas pompa yodium, yang meningkatkan kecepatan
proses iodide trapping di dalam sel-sel kelenjar, kadangakala
meningkatkan rasio konsentrasi iodida intrasel terhadap konsentrasi
iodida ekstrasel sebanyak delapan kali normal.3. Meningkatkan
iodinasi tirosin untuk membentuk hormon tiroid.4. Meningkatkan
ukuran dan aktifitas sensorik sel-sel tiroid.5. Meningkatkan jumlah
sel-sel tiroid, disertai dengan dengan perubahan sel kuboid menjadi
sel kolumner dan menimbulkan banyak lipatan epitel tiroid ke dalam
folikel.
Efek Umpan Balik Hormon Tiroid dalam Menurunkan Sekresi TSH oleh
Hipofisis AnteriorMeningkatnya hormon tiroid di dalam cairan tubuh
akan menurunkan sekresi TSH oleh hipofisis anterior. Hal ini
terutama dikarenakan efek langsung hormon tiroid terhadap hipofisis
anterior
Faktor-faktor yang Mengatur Sekresi Hormon Tiroid1. HIPOTALAMUS
: Sintesis dan pelepasan TRH Perangsangan : Penurunan Ta dan T3
serum, dan T3 intraneuronal Neurogenik : sekresi bergelombang dan
irama sirkadian Paparan terhadap dingin (hewan dan bayi baru lahir)
Katekolamin adrenergik-alfa Vasopresin arginin Penghambatan :
Peningkatan Ta dan T3 serum, dan T3 intraneuronal Penghambat
adrenergik alfa Tumor hipotalamus2. HIPOFISIS ANTERIOR: Sintesis
dan pelepasan TSH Perangsangan : TRH Penurunan T4 dan T3 serum, dan
T3 intratirotrop Penurunan aktivitas deiodinasi-5' tipe 2 Estrogen
: meningkatkan tempat pengikatan TRH Penghambatan: Peningkatan T4
dan T3 serum, dan T3 intratirotrop Peningkatan aktivitas
deiodinase-5' Tipe 2 Somatostatin Dopamin, agonis dopamin :
bromokriptin Glukokortikoid Penyakit-penyakit kronis Tumor
hipofisis3. TIROID : Sintesis dan pelepasan hormon tiroid
Perangsangan : TSH Antibodi perangsangan TSH-R Penghambatan :
Antibodi penghambat TSH-R Kelebihan iodida Terapi litium
Efek Fisiologik Hormon TiroidEfek transkripsional dari T3 secara
karakteristik memperlihatkan suatu lag time berjam-jam atau
berhari-hari untuk mencapai efek yang penuh. Aksi genomik ini
menimbulkan sejumlah efek, termasuk efek pada pertumbuhan jaringan,
pematangan otak, dan peningkatan produksi panas dan konsumsi
oksigen yang sebagian disebabkan oleh peningkatan aktivitas dari
Na+-K+ ATPase, produksi dari reseptor beta-adrenergik yang
meningkat. Sejumlah aksi dari T3 tidak genomik, seperti penurunan
dari deiodinase-5' tipe 2 hipofisis dan peningkatan dari transpor
glukosa dan asam amino. Sejumlah efek spesifik dari hormon tiroid
diringkaskan berikut ini.
1. Efek pada Perkembangan JaninSistem TSH tiroid dan hipofisis
anterior mulai berfungsi pada janin manusia sekitar 11 minggu.
Sebelum saat ini, tiroid janin tidak mengkonsentrasikan 12 I.
Karena kandungan plasenta yang tinggi dari deiodinase-5 tipe 3,
sebagian besar T3 dan T4 maternal diinaktivasi dalam plasenta, dan
sangat sedikit sekali hormon bebas mencapai sirkulasi janin. Dengan
demikian, janin sebagian besar tergantung pada sekresi tiroidnya
sendiri. Walaupun sejumlah pertumbuhan janin terjadi tanpa adanya
sekresi hormon tiroid janin, perkembangan otak dan pematangan
skeletal jelas terganggu, menimbulkan kretinisme (retardasi mental
dan dwarfisme/cebol).
2. Efek pada Konsumsi Oksigen, Produksi panas, dan Pembentukan
Radikal BebasT3 meningkatkan konsumsi O2 dan produksi panas
sebagian melalui stimulasi Na+-K+ ATPase dalam semua jaringan
kecuali otak, lien, dan testis. Hal ini berperan pada peningkatan
kecepatan metabolisme basal (keseluruhan konsumsi O2 hewan saat
istirahat) dan peningkatan kepekaan terhadap panas pada
hipertiroidisme. Hormon tiroid juga menurunkan kadar dismutase
superoksida, menimbulkan peningkatan pembentukan radikal bebas
anion superoksida. Hal ini dapat berperan pada timbulnya efek
mengganggu darihipertiroidisme kronik.
3. Efek Kardiovaskular T3 merangsang transkripsi dari rantai
berat miosin dan menghambat rantai berat miosin, memperbaiki
kontraktilitas otot jantung. T3 juga meningkatkan transkripsi dari
Ca2+ ATPase dalam retikulum sarkoplasmik, meningkatkan kontraksi
diastolik jantung; mengubah isoform dari gen Na+ -K+ ATPase gen;
dan meningkatkan reseptor adrenergik-beta dan konsentrasi protein
G. Dengan demikian, hormon tiroid mempunyai efek inotropik dan
kronotropik yang nyata terhadap jantung. Hal ini merupakan penyebab
dari keluaran jantung dan peningkatan nadi yang nyata pada
hipertiroidisme dan kebalikannya pada hipotiroidisme.
4. Efek Simpatik (simpatomimetik)Seperti dicatat di atas, hormon
tiroid meningkatkan jumlah reseptor adrenergik-beta dalam otot
jantung, otot skeletal, jaringan adiposa, dan limfosit. Mereka juga
menurunkan reseptor adrenergik-alfa miokardial. Di samping itu;
mereka juga dapat memperbesar aksi katekolamin pada tempat
pascareseptor. Dengan demikian, kepekaan terhadap katekolamin
meningkat dengan nyata pada hipertiroidisme, dan terapi dengan
obat-obatan penyekat adrenergik-beta dapat sangat membantu dalam
mengendalikan takikardia dan aritmia.
5. Efek PulmonarHormon tiroid mempertahankan dorongan hipoksia
dan hiperkapne normal pada pusat pernapasan. Pada hipotiroidisme
berat, terjadi hipoventilasi, kadangkadangmemerlukan ventilasi
bantuan.
6. Efek HematopoetikPeningkatan kebutuhan selular akan O2 pada
hipertiroidisme menyebabkan peningkatan produksi eritropoietin dan
peningkatan eritropoiesis. Namun, volume darah biasanya tidak
meningkat karena hemodilusi dan peningkatan penggantian eritrosit.
Hormon tiroid meningkatkan kandungan 2,3-difosfogliserat eritrosit,
memungkinkan peningkatan disosiasi O2 hemoglobin dan meningkatkan
penyediaan O2 kepada jaringan. Keadaan yang sebaliknya terjadi pada
hipotiroidisme.
7. Efek GastrointestinalHormon tiroid merangsang motilitas usus,
yang dapat menimbuklan peningkatan motilitas dan diare pada
hipertiroidisme dan memperlambat transit usus serta konstipasi pada
hipotiroidisme. Hal ini juga menyumbang pada timbulnya penurunan
berat badan yang sedang pada hipotiroidisme dan pertambahan berat
pada hipotiroidisme.
8. Efek SkeletalHormon tiroid merangsang peningkatan penggantian
tulang, meningkatkan resorpsi tulang, dan hingga tingkat yang lebih
kecil, pembentukan tulang. Dengan demikian, hipertiroidisme dapat
menimbulkan osteopenia yang bermakna, dan pada kasus berat,
hiperkalsemia sedang, hiperkalsiuria, dan peningkatan ekskresi
hidroksiprolin urin dan hubungan-silang pyridinium.
9. Efek NeuromuskularWalaupun hormon tiroid merangsang
peningkatan sintesis dari banyak protein struktural, pada
hipertiroidisme terdapat peningkatan penggantian protein dan
kehilangan jaringan otot atau miopati. Hal ini dapat berkaitan
dengan kreatinuria sontan. Terdapat juga suatu peningkatan
kecepatan kontraksi dan relaksasi otot, secara klinik diamati
adanya hiperefleksia atau hipertiroidisme-atau sebaliknya pada
hipotiroidisme. Hormon tiroid penting untuk perkembangan dan fungsi
normal dari susunan saraf pusat, dan hiperaktivitas pada
hipertiroidisme serta kelambanan pada hipotiroidisme dapat
mencolok.
10. Efek pada Lipid dan Metabolisme KarbohidratHipertiroidisme
meningkatkan glukoneogenesis dan glikogenolisis hati demikian pula
absorpsi glukosa usus. Dengan demikian, hipertiroidisme akan
mengeksaserbasi diabetes melitus primer. Sintesis dan degradasi
kolesterol keduanya meningkat oleh hormon tiroid. Efek yang
terakhir ini sebagian besar disebabkan oleh suatu peningkatan dari
reseptor low-density lipoprotein (LDL) hati, sehingga kadar
kolesterol menurun dengan aktivitas tiroid yang berlebihan.
Lipolisis juga meningkat, melepaskan asam lemak dan gliserol.
Sebaliknya, kadar kolesterol meningkat pada hipotiroidisme.
11. Efek EndokrinHormon tiroid meningkatkan pergantian metabolik
dari banyak hormon dan obat-obatan farmakologik. Contohnya,
waktu-paruh dari kortisol adalah sekitar 100 menit pada orang
normal, sekitar 50 menit pada pasien hipertiroid, sekitar 150 menit
pada pasien hipotiroid. Kecepatan produksi kortisol akan meningkat
pada pasien hipertiroid; dengan fungsi adrenal normal sehingga
mempertahankan suatu kadar hormon sirkulasi yang normal. Namun,
pada seorang pasien dengan insufisiensi adrenal, timbulnya
hipertiroidisme atau terapi hormon tiroid dari hipotiroidisme dapat
mengungkapkan adanya penyakit adrenal. Ovulasi dapatterganggu pada
hipertiroidisme maupun hipotiroidisme, menimbulkan infertilitas,
yang dapat dikoreksi dengan pemulihan keadaan eutiroid. Kadar
prolaktin serum meningkat sekitar 40% pada pasien dengan
hipotiroidisme, kemungkinan suatu manifestasi dari peningkatan
pelepasan TRH; hal ini akan kembali normal dengan terapi T4.
LI.3. Memahami & Menjelaskan Kelainan Kelenjar
TiroidHIPOTIROID
Definisi Hipotiroisme adalah suatu sindroma klinis akibat dari
defisiensi hormon tiroid, yang kemudian mengakibatkan perlambatan
proses metabolik. Hipotiroidisme pada bayi dan anak-anak berakibat
pertambatan pertumbuhan dan perkembangan jelas dengan akibat yang
menetap yang parah seperti retardasi mental. Hipotiroidisme dengan
awitan pada usia dewasa menyebabkan perlambatan umum organisme
dengan deposisi glikoaminoglikan pada rongga intraselular, terutama
pada otot dan kulit, yang menimbulkan gambaran klinis miksedema.
Gejala hipotiroidisme pada orang dewasa kebanyakan reversibel
dengan terapi
Etiologi
Penyebab hipotiroidisme primer (HP) dan hipotiroidisme skunder
(HS)
Penyebab hipotiroidismePenyebabab hipotiroidismeHipotiroidisme
sepintas
Sentral (HS)Primer HP(transient)
Lokalisasi hipofisis atau hipotalamus1 hipo atau agenesis
kelenjar tiroid1 tiroiditis de Quervain
1 tumor, infiltrasi tumor2 destruksi kelenjar tiroid2 silent
tiroiditis
2 nekrosis iskemik (sindrom sheehan pada hipofisis)3 atrofi
(berdasar autoimun)3 tiroiditis postpartum
3 iatrogen (radiasi, operasi)4 dishormonogenesis sintesis
hormon4 hipotiroidisme neonatal sepintas.
4 infeksi (sarcoidosis, histiosis)5 hipotiroidisme transien
(sepintas)
Penyakit H.Primer keruskan pada kelenjar tiroidPenyakit
H.sentral sekunder kerusakan pada hipofisis tertier kerusakan pada
hipotalamus
Patogenesis Dalam keadaan normal, tiroid melepaskan 100-125 nmol
tiroksin (T4) jumlah harian dan hanya sebagian kecil
triiodothyronine (T3). Waktu paruh T4 adalah sekitar 7-10 hari. T4,
prohormon, diubah menjadi T3, bentuk aktif dari hormon tiroid, di
jaringan perifer dengan 5'-deiodination. Pada awal proses penyakit,
mekanisme kompensasi mempertahankan tingkat T3. Penurunan produksi
T4 menyebabkan peningkatan sekresi TSH oleh kelenjar hipofisis. TSH
merangsang hipertrofi dan hiperplasia kelenjar tiroid dan tiroid
T4-5'-deiodinase aktivitas. Hal ini, pada gilirannya, menyebabkan
tiroid untuk melepaskan lebih banyak T3.
Karena semua sel yang aktif secara metabolik memerlukan hormon
tiroid, kekurangan hormon memiliki berbagai efek. Efek defisiensi
hormon tiroid mempengaruhi semua jaringan tubuh, sehingga gejalanya
bermacam-bermacam. Kelainan patologis yang paling khas adalah
penumpukan glikosaminoglikan--kebanyakan asam hialuronat--pada
jaringan interstisial. Penumpukan zat hidrofilik dan peningkatan
permeabilitas kapiler terhadap albumin ini bertanggung jawab
terhadap terjadinya edema interstisial (myxadenomatous) yang paling
jelas pada kulit, otot jantung dan otot bergaris. Penumpukkan ini
tidak berhubungan dengan sintesis berlebih tapi berhubungan dengan
penurunan destruksi glikoaminoglikan
Perubahan myxedematous dalam hasil jantung pada kontraktilitas
menurun, pembesaran jantung, efusi perikardial, penurunan denyut
nadi, jantung dan penurunan output. Dalam saluran pencernaan,
achlorhydria dan penurunan transit usus lambung dengan stasis dapat
terjadi. Pubertas tertunda, anovulasi, ketidakteraturan menstruasi,
dan infertilitas yang umum. Penurunan tiroid efek hormon dapat
menyebabkan peningkatan kadar kolesterol total dan low-density
lipoprotein (LDL) kolesterol dan kemungkinan perubahan dalam
high-density lipoprotein (HDL) kolesterol karena perubahan
clearance metabolik. Selain itu, hipotiroidisme dapat menyebabkan
peningkatan resistensi insulin
Klasifikasi Hipotiroidisme Sentral1. 50% diakibatkan kegagalan
hipofisis,biasainya diakibatkan oleh desakan tumor hipofisis.
Urutan kegagalan hormon adalah : GnRH,ACTH,gormon hipofisis lain
dan TSH Hipotiroidisme Primer1. Pascaoperasi
Strumektomi/tiroidektomi subtotal M.Graves dapat mengakibatkan
hipotiroidisme baik karena jumlah jaringan yang dibuang atau akibat
autoimun yang mendasarinya2. Pascaradiasi Pemberian radioactive
iodine menyebabkan 40-50% pasien hipotiroidisme dalam 10 tahun3.
Tiroiditis subakut (De Quervain)Akibat adanya infeksi
virus,hipotiroidisme terjadi sepintas pada saat penyembuhan
4. Tiroiditis Pasca PartumDitemukannya antibodi tiroid (anti-TPO
dan anti TG) di trimester pertama kehamilan
5. Tiroiditis Autoimun (Tiroiditis Hashimoto)Sel T-Helper CD4+
memicu pembentukan antibodi antitiroid (Antitiroglobulin
,antireseptor TSH dan antiperoksidase) serta pembentukan CD8+ sel
sitotoksik
Manifestasi KlinisSpektrum gambaran klinik hipotiroidisme sangat
lebar, mulai dari keluhan cepat lelah atau mudah lupa sampai
gangguan kesadaran berat (koma miksedema). Dewasa ini sangat jarang
ditemukan kasus-kasus dengan koma miksedema. Gejala yang sering
dikeluhkan pada usia dewasa adalah cepat lelah, tidak tahan dingin,
berat badan naik, konstipasi, gangguan siklus haid dan kejang otot.
Pengaruh hipotiroidisme pada berbagai sistem organ dapat dilihat
pada tabel .
Table 341-5 Signs and Symptoms of Hypothyroidism (Descending
Order of Frequency)
SymptomsTiredness, weaknessDry skinFeeling coldHair
lossDifficulty concentrating and poor memoryConstipationWeight gain
with poor appetiteDyspneaHoarse voiceMenorrhagia (later
oligomenorrhea or amenorrhea)ParesthesiaImpaired hearingSignsDry
coarse skin; cool peripheral extremitiesPuffy face, hands, and feet
(myxedema)Diffuse alopeciaBradycardiaPeripheral edemaDelayed tendon
reflex relaxationCarpal tunnel syndromeSerous cavity effusions
Koma miksedema merupakan salah satu keadaan klinis
hipotiroidisme yang jarang dijumpai dan merupakan merupakan keadaan
yang kritis dan mengancam jiwa. Terjadi pada 5 pasien yang lama
menderita hipotiroidisme berat tanpa pengobatan sehingga suatu saat
mekanisme adaptasi tidak dapat lagi mempertahankan homeostasis
tubuh. Koma miksedema ditegakkan dengan : 1. Tanda dan gejala
klinis keadaan hipotiroidisme dekompensata. 2. Perubahan mental,
letargi, tidur berkepanjangan (20 jam atau lebih). 3. Defek
termoregulasi, hipotermia. 4. Terdapat faktor presipitasi :
kedinginan, infeksi, obat-obatan (diuretik, tranguilizer, sedatif,
analgetik), trauma, stroke, gagal jantung, perdarahan saluran
cerna.
Berikut ini adalah gejala yang lebih spesifik untuk tiroiditis
Hashimoto:a. Merasa kenyang di tenggorokanb. Pembesaran yg
menyakitkan pd tiroidc. kelelahand. Sakit leher, sakit tenggorokan,
atau keduanyae. Demam ringanDiagnosis
Anamnesis
Terdapat tiga pegangan klinis untuk mencurigai adanya
hipotiroidisme, yaitu apabila ditemukan:1. Klinis keluhan-keluhan
dan gejala fisik akibat defisiensi hormon tiroid.2. Tanda-tanda
adanya keterpaparan atau defisiensi, pengobatan ataupun etiologi
danrisiko penyakit yang dapat menjurus kepada kegagalan tiroid dan
hipofisis.3. Penyakit-penyakit yang berhubungan dengan peningkatan
risiko penyakit tiroiditisautoimun kronis.
Pemeriksaan FisikGambaran klinis miksedema yang lengkap biasanya
cukup jelas, tapi gejala gejala dan tanda-tanda hipotiroidisme
ringan dapat sangat tidak jelas. Pasien dengan hipotiroidisme akan
datang dengan gambaran tak lazim : neurastenia dengan gejala kram
otot, parestesia, dan kelemahan anemia gangguan fungsi reproduksi,
termasuk infertilitas, keterlambatan pubertas atau menoragia edema
idiopatik, efusi pleurokardia pertumbuhan terhambat obstipasi
rinitis kronis atau suara parau karena edema mukosa nasal atau pita
suara depresi berat yang terus berlanjut menjadi ketidakstabilan
emosional atau bahkan jelas-jelas psikosa paranoid. Pada kasus
seperti ini, pemeriksaan diagnostik akan memastikan atau
menyingkirkan hipotiroid sebagai faktor penunjang.
Pemeriksaan PenunjangUji fT4(N 2.2-5.3) dan TSH(N 0.5-5.0)1.
Hipotiroidisme primer : penurunan kadar T4 sedangkan TSH serum
meningkat2. Hipotiroidisme sentral : kadar T4 serum rendah, kadar
TSH yang rendah atau normal. Untuk membedakan hipotiroidisme
sekunder dengan tersier diperlukan pemeriksaan TRH. 3.
Hipotiroidisme sub klinik: kadar TSH meningkat akan tetapi kadar
FT4 normal Biasanya peningkatan kadar TSH pada hipotiroidisme
subklinik berkisar antara 5-10 mU/L sehingga disebut juga
hipotiroidisme ringan. Kadar T3 biasanya dalam batas normal,
sehingga pemeriksaan kadar T3 serum tidak membantu untuk menegakkan
diagnosis hipotiroidisme
Uji AutoantibodiAutoantibodi tiroid termasuk1) antibodi
tiroglobulin (Tg Ab)2) (2) antibodi peroksidase tiroid (TPO Ab),
semula disebut antibodi mikrosomal3) antibodi reseptor TSH,
stimulasi (TSH-R Ab [stim] atau blocking (TSH-R Ab[blok]). Tg Ab
dan TPO Ab telah diukur dengan hemaglutinasi, immunoassay
terkait-enzim (ELISA), atau radioimmunoassay (RIA). Pada pihak
lain, titer Tg Ab dan TPO Ab yang tinggi dengan RIA ditemukanada
97% pasien dengan penyakit Graves atau tiroiditis Hashimoto.
Antibodi tiroglobulin dan TPO Ab (AM Ab) seringkali tinggi pada
awal perjalanan penyakit tiroiditis Hashimoto dan menurun dengan
berjalannya waktu Titer antibodi Tg maupun TPO akan menurun dengan
perjalanan waktu setelah pemberian terapi T4 pada tiroiditis
Hashimoto atau dengan terapi antitiroid ada penyakit Graves. Dapat
diperiksa pada wanita hamil dengan hipotiroidisme Antibodi
perangsang reseptor tiroid (TSH-R Ab [Stim]) merupakan tanda khas
penyakit Graves . Uji ini positif pada 90% pasien dengan penyakit
Graves dan tak terdeteksi pada orang sehat atau pasien dengan
tiroiditis Hashimoto (tanpa oftalmopati), goiter nontoksik, atau
goiter nodular toksika. Paling berguna untuk diagnosis penyakit
Graves pada pasien dengan oftalmopati eutiroid atau dalam
meramalkan penyakit Graves neonatal pada bayi dari ibu dengan
penyakit Graves aktif atau di masa yang lalu.
RadiologiPemindaian ultrasonografi dari leher dan tiroid dapat
digunakan untuk mendeteksi nodul dan penyakit infiltratif. Hal ini
sedikit digunakan dalam hipotiroidisme per se kecuali lesi anatomi
sekunder dalam kelenjar menjadi perhatian klinis. Hashimoto
tiroiditis biasanya dikaitkan dengan citra ultrasonografi
heterogen. Hal ini dapat jarang dikaitkan dengan limfoma tiroid.
Serial gambar dengan aspirasi jarum halus nodul mencurigakan
mungkin berguna.
Yodium radioaktif serapan (Raiu) dan scanning tiroid tidak
berguna dalam hipotiroidisme karena tes ini membutuhkan beberapa
tingkat fungsi endogen dalam kelenjar hypofunctioning untuk
memberikan informasi. Pasien dengan tiroiditis Hashimoto mungkin
memiliki serapan awal yang relatif tinggi (setelah 4 jam) tetapi
tidak memiliki penggandaan biasa serapan pada 24 jam konsisten
dengan cacat organification.
Pasien menjalani seluruh tubuh F18-fluorodeoxyglucose positron
emission tomography (PET-FDG) untuk penyakit nonthyroid sering
menunjukkan serapan tiroid yang signifikan sebagai temuan
insidental. [11] Secara umum, serapan menyebar oleh tiroid pada
FDG-PET dianggap sebagai temuan jinak dan khas dari tiroiditis dan
/ atau hipotiroidisme.
BAJAH (FNAB)Nodul tiroid sering ditemukan secara tidak sengaja
selama pemeriksaan fisik, dada radiografi, CT scan, atau MRI. Nodul
tiroid dapat ditemukan pada pasien yang hipotiroid, eutiroid, atau
hipertiroid. Aspirasi jarum halus (FNA) biopsi adalah prosedur
pilihan untuk mengevaluasi nodul mencurigakan.Sekitar 5-6% dari
nodul soliter ganas. Nodul mencurigakan adalah mereka yang lebih
besar dari 1 cm diameter atau dengan fitur yang mencurigakan
ditemukan pada sonogram (misalnya, margin tidak teratur, tempat
pembuluh darah intranoduler, microcalcifications).Faktor risiko
untuk nodul tiroid meliputi usia lebih dari 60 tahun, riwayat
iradiasi kepala atau leher, atau riwayat keluarga kanker tiroid.Uji
HistologiTiroiditis autoimun menyebabkan penurunan toko yodium
intrathyroidal, omset yodium meningkat, dan organification rusak.
Peradangan kronis dari kelenjar menyebabkan kerusakan progresif
dari jaringan fungsional dengan infiltrasi luas oleh limfosit dan
sel plasma dengan kelainan sel epitel. Dalam waktu, fibrosis padat
dan folikel tiroid atrophic menggantikan hiperplasia limfositik
awal dan vakuola. Kerusakan jaringan fungsional dan infiltrasi juga
dapat disebabkan oleh pemerintahan sebelumnya dari radioiod,
fibrosis bedah, metastasis, perubahan limfomatous, sarkoidosis,
tuberkulosis, amiloidosis, cystinosis, talasemia, dan tiroiditis
RiedelDiagnosis BandingKarsinoma TiroidGondok asimetris dalam
tiroiditis Hashimoto mungkin sulit untuk dibedakan dengan goiter
multinodular atau karsinoma tiroid, di mana antibodi tiroid mungkin
juga hadir. USG dapat digunakan untuk menunjukkan adanya lesi
soliter atau goiter multinodular dibandingkan pembesaran tiroid
heterogen khas tiroiditis Hashimoto. FNA biopsi berguna dalam
penyelidikan nodul fokus. Nefrotik SindromPerubahan jaringan dari
myxedema menyerupai edema dan bengkak wajah yang terjadi pada
sindrom nefrotik, dan keduanya hipotiroidisme dan sindrom nefrotik
yang berhubungan dengan anemia dan hiperkolesterolemia.Tatalaksana
1. Terapi LevotiroksinPosologi : Na-Levotiroksin dan L-T4FD :
sintetik T4 sebagai replacement therapy untuk supresi TSH sampai
batas normal (0.5-5.0) meningkatkan laju metabolik basal,penggunaan
dan mobilisasi penyimpanan glikogen dan meningkatkan
glukoneogenesisFK: Absorbsi : oral baik,sebelum makan (perut
kosong) Bioavailabilitas: lebih baik sebelum makan Metabolisme :
diubah menjadi bentuk aktif T3 di darah dan juga oleh hati Ekskresi
: urine 50 % dan Feses 50%ES : Osteoporosis Aritmia Takikardi
Tremor Keram Indikasi: Hipotiroid ringan-sedang-berat Hipotiroid
subkilinis Koma Miksedema
KI : HPS hormon tiroid IMA tirotoksikosis2. OperatifPembedahan
diindikasikan untuk gondok besar yang kompromi fungsi
tracheoesophageal, pembedahan jarang diperlukan pada pasien dengan
hypothyroidism dan lebih umum dalam pengobatan
hipertiroidisme.Komplikasi A. Koma miksedema : Koma miksedema
adalah stadium akhir dari hipotiroidisme yang tidak diobati.
Ditandai oleh kelemahan progresif, stupor, hipotermia,
hipoventilasi, hipoglisemia, hiponatremia, intoksikasi air, syok
dan meninggal. dihubungkan dengan peningkatan penggunaan radioiodin
untuk terapi penyakit Graves, dengan akibat hipotiroidisme permanen
Pemeriksaan menunjukkan bradikardi dari hipotermia berat dengan
suhu tubuh mencapai 24 C (75 F). Pasien biasanya wanita tua gemuk
dengan kulit kekuning-kuningan, suara parau, lidah besar, rambut
tipis, mata membengkak, ileus dan refleks-refleks melambat. Mungkin
ada tanda-tanda penyakit-penyakit lain seperti pneumonia infark
miokard, trombosis serebral atau perdarahan gastrointestinal.
Petunjuk laboratorium dari diagnosis koma miksedema, termasuk serum
"lactescent", karotin serum yang tinggi, kolesterol serum yang
meningkat, dan protein cairan erebrospinalis yang meningkat. Efusi
pleural, perikardial atau abdominal dengan kandungan protein tinggi
bisa juga didapatkan. Tes serum akan menunjukkan FT4 yang rendah
dan biasanya TSH yang sangat meningkat. Asupan iodin radioaktif
tiroid adalah rendah dan antibodi antitiroid biasanya positif kuat,
menunjukkan dasar tiroiditis EKG menunjukkan sinus bradikardi dan
tegangan rendah. Patofisiologi koma miksedema menyangkut 3 aspek
utama :1. retensi CO2 dan hipoksia2. ketidakseimbangan cairan dan
elektrolit3. hipotermia.
B. Miksedema dan Penyakit Jantung : Dahulu, terapi pasien dengan
miksedema dan penyakit jantung, khususnya penyakit arteri
koronaria, sangat sukar karena penggantian levotiroksin seringkali
dihubungkan dengan eksaserbasiangina, gagal jantung, infark
miokard. Namun karena sudah ada angioplasti koronaria dan bypass
arteri koronaria, pasien dengan miksedema dan penyakit arteri
koronaria dapat diterapi secara operatif dan terapi penggantian
tiroksin yang lebih cepat dapat ditolerir.
C. Hipotiroidisme dan Penyakit Neuropsikiatrik : Hipotiroidisme
sering disertai depresi, yang mungkin cukup parah. Lebih jarang
lagi, pasien dapat mengalami kebingungan, paranoid, atau bahkan
maniak ("myxedema madness"). Pasien memberikan respons terhadap
terapi tunggal levotrioksin atau dikombinasi dengan obat-obat
psikofarmakologik. Efektivitas terapi pada pasien hipotiroid yang
terganggu meningkatkan hipotesis bahwa penambahan T3 atau T4 pada
regimen psikoterapeutik untuk pasien depresi, mungkin membantu
pasien tanpa memperlihatkan penyakit tiroid. Penelitian lebih jauh
harus dilakukan untukmenegakkan konsep ini sebagai terapi
standar.PrognosisPerjalanan miksedema yang tidak diobati adalah
penurunan keadaan secara lambat yang akhirnya menjadi koma
miksedema dan kematian. Namun, dengan terapi sesuai, prognosis
jangka panjang sangat menggembirakan. Karena waktu paruh tiroksin
yang panjang (7 hari), diperlukan waktu untuk mencapai keseimbangan
pada suatu dosis yang tetap. Jadi, perlu untuk memantau FT4 atau
FT4I dan kadar TSH setiap 4-6 minggu sampai suatu keseimbangan
normal tercapai. Setelah itu, FT4 dan TSH dapat dipantau sekali
setahun. Dosis T4 harus ditingkatkan kira-kira 25% selama kehamilan
dan laktasi. Pasien lebih tua memetabolisir T4 lebih lambat, dan
dosis akan diturunkan sesuai dengan umur Pada suatu waktu angka
mortalitas koma miksedema mencapai kira-kira 80%. Prognosis telah
sangat membaik dengan diketahuinya pentingnya respirasi yang
dibantu secara mekanis dan penggunaan levotiroksin intravena. Pada
saat ini, hasilnya mungkin tergantung pada seberapa baiknya masalah
penyakit dasar dapat dikelola
HIPERTIROID (TIROTOKSIKOSIS)Definisi Tirotoksikosis adalah
sindroma klinis yang terjadi bila jaringan terpajan hormon tiroid
beredar dalam kadar tinggi. Pada kebanyakan kasus, tiroksikosis
disebabkan hiperaktivitas kelenjar tiroid atau hipertiroidisme.
Kadang-kadang, tirotoksikosis bisa disebabkan sebab-sebab lain
seperti menelan hormon tiroid berlebihan atau sekresi hormon tiroid
berlebihan dari tempat-tempat ektopik
Klasifikasi
Penyebab hipertiroid dibedakan dalam 2 klasifikasi, dimana
pembagiannya berdasarkan pusat penyebab dari hipertiroid, yaitu
organ yang paling berperan.1. Hipertiroid primer : jika terjadi
hipertiroid karena berasal dari kelenjar tiroid itu sendiri,
misalnya penyakit graves, hiperfungsional adenoma (plummer), toxic
multinodular goiter1. Hipertiroid skunder : jika penyebab dari
hipertiroid berasal dari luar kelenjar tiroid, misalnya tumor
hipofisis/hypotalamus, pemberian hormon tiroid dalam jumlah banyak,
pemasukan iodium yang berlebihan, serta penyakit mola hidatidosa
pada wanita.1. Tidak berkaitan dengan hipertiroidisme: tiroiditis
granulomatosa subakut(nyeri),tiroiditis limfositik subakut (tidak
nyeri),struma ovarii (teratoma ovarium dengan tiroid ektopik) dan
tirotoksikosis palsu (asupan tiroksin eksogen)
Etiologi
Graves disese Penyakit Graves sekarang ini dipandang sebagai
penyakit autoimun berkaitan dengan HLA DR3 dan CTLA-4 yang
menghasilka autoantibodi [autoantibody thyroid-stimulating
immunoglobulin (TSI), anti peroksidase tiroid (anti-TPO) dan
antithyroglobulin (anti-TG) ] Terdapat predisposisi familial kuat
pada sekitar 15% pasien Graves mempunyai keluarga dekat dengan
kelainan sama dan kira-kira 50% keluarga pasien dengan penyakit
Graves mempunyai autoantibodi tiroid yang beredar di darah Wanita
terkena kira-kira 7 kali lebih banyak daripada pria. Penyakit ini
dapat terjadi pada segala umur, dengan insiden puncak pada kelompok
umur 20-40 tahun.
Toxic multinodular goiter Gondok multinodular toksik (Plummer
penyakit) terjadi pada 15-20% dari pasien dengan tirotoksikosis.
Kelainan ini terjadi pada pasien-pasien tua dengan goiter
multinodular yang lama. Klinis pasien menunjukkan takikardi,
kegagalan jantung atau aritmia dan kadang-kadang penurunan berat
badan, nervous, tremor dan berkeringat. Oftalmopati sangatlah
jarang. Pemeriksaan fisik memperlihatkan goiter multinodular yang
dapat kecil atau cukup besar dan bahkan membesar sampai substernal.
Pemeriksaan laboratorium menunjukkan TSH tersupresi dan kadar T3
serum yang sangat meningkat, dengan peningkatan kadar T4 serum yang
tidak terlalu menyolok. Scan radioiodin menunjukkan nodul
fungsional multipel pada kelenjar atau kadang-kadang penyebaran
iodin radioaktif yang tidak teratur dan bercak-bercak.
Hipertiroidisme pada pasien-pasien depgan goiter multinodular
sering dapat ditimbulkan dengan pemberian iodin (efek "jodbasedow"
atau hipertiroidisme yang diinduksi oleh iodida). Beberapa adenoma
tiroid tidak mengalami efek Wolff-Chaikoff dan tidak dapat
beradaptasi terhadap muatan iodida.
Adenoma hiperfungsional (Plummer disease) Adenoma toksik
disebabkan oleh adenoma folikuler tunggal hyperfunctioning tiroid.
Adenoma fungional yang mensekresi T3 dan T4 berlebihan akan
menyebabkan hipertiroidisme. Pasien dengan adenoma tiroid akan
toksik untuk sekitar 3-5% dari pasien yang tirotoksik. Pemeriksaan
fisik menunjukkan adanya nodul berbatas jelas pada satu sisi dengan
sangat sedikit jaringan tiroid pada sisi lain. Pemeriksaan
laboratorium biasanya memperlihatkan TSH tersupresi dan kadar T3
serum yang sangat meningkat, dengan hanya peningkatan kadar
tiroksin yang "border-line". Scan menunjukkan bahwa nodul ini
"panas". Adenoma-adenoma toksik hampir selalu adalah adenoma
folikuler dan hampir tidak pernah ganas Pasien yang khas adalah
individu tua (biasanya lebih dari 40 tahun) yang mencatat
pertumbuhan akhir-akhir ini dari nodul tiroid yang telah lama
ada.
Tiroiditis subakut / kronis Keadaan ini akan dibicarakan pada
bagian tersendiri, tetapi harus disebutkan di sini bahwa
tiroiditis, baik subakut atau kronis dapat berupa perlepasan akut
T4 dan T3 menimbulkan gejala-gejala tirotoksikosis dari ringan
sampai berat. Penyakit-penyakit ini dapat dibedakan dari bentuk
tirotoksikosis lain di mana ambilan radioiodin jelas tersupresi,
dan biasanya gejala-gejala menghilang spontan dalam waktu
berminggu-minggu atau berbulan-bulan.
Struma ovarii Pada sindroma ini, teratoma ovarium mengandung
jaringan tiroid yang menjadi hiperaktif. Terjadi gambaran
tirotoksikosis ringan, seperti penurunan berat badan, takikardi,
tetapi tidak didapatkan goiter atau tandatanda mata. FT4 dan T3
serum sedikit naik, TSH serum tersupresi dan ambilan radioiodin di
leher akan tidak ada sama sekali. Scan tubuh menunjukkan ambilan
radioiodin pada pelvis. Penyakit ini dapat disembuhkan dengan
pengangkatan teratoma.
Manifestasi klinis
Table 341-7 Signs and Symptoms of Thyrotoxicosis (Descending
Order of Frequency)
SymptomsHyperactivity, irritability, dysphoriaHeat intolerance
and sweatingPalpitationsFatigue and weaknessWeight loss with
increased appetiteDiarrheaPolyuriaOligomenorrhea, loss of
libidoSignsaTachycardia; atrial fibrillation in the
elderlyTremorGoiterWarm, moist skinMuscle weakness, proximal
myopathyLid retraction or lagGynecomastia
Graves diseaseTerdapat trias manifestasi Graves:1.
Tirotoksikosis: pembesaran difus tiroid yang hiperfungsional2.
Oftalmopati infiltratif: menyebabkan eksoftalmus pada 40% pasien3.
Dermopati infiltratif lokal (miksedema pratibia) : pada sebagian
kecil pasien
Patogenesis Sel T-helper intratiroid sel B sel plasma TSI
diarahkan epitop dari reseptor thyroid-stimulating (TSH) hormon dan
bertindak sebagai agonis reseptor TSH TSI mengikat reseptor TSH
pada sel tiroid folikel tiroid cAMP mengaktifkan sintesis hormon
(T3 dan T4) dan pelepasan dan pertumbuhan tiroid (hipertrofi)
feedback mechanism penurunan TSH sedangkan TSI tidak dipengaruhi
oleh feedback ini. Hasil dalam gambaran karakteristik Graves
tirotoksikosis, dengan tiroid difus membesar, penyerapan yodium
radioaktif yang sangat tinggi, dan kadar hormon tiroid yang
berlebihan dibandingkan dengan tiroid sehat.
Patogenesis ophthalmopathy Graves terletak pada pengendapan
glikosaminoglikan (GAG) di otot luar mata dan adiposa dan jaringan
ikat dari orbit retro-, menyebabkan aktivasi sel-T. Antigen
reseptor TSH dianggap mediator kunci dalam proses aktivasi sel T.
Merokok merupakan faktor risiko yang signifikan untuk
ophthalmopathy, meningkatkan kemungkinan itu sekitar 7 kali lipat.
Pasien yang diobati dengan yodium radioaktif lebih mungkin untuk
mengalami memburuknya ophthalmopathy mereka daripada pasien yang
diobati dengan obat antitiroid atau operasi
Diagnosis
Diagnosis tirotoksikosis, umumnya dapat ditegakkan berdasarkan
gejala klinik,pemeriksaan untuk menilai derajat tirotoksikosis
maupun untuk pemantauan, maka pemeriksaan laoboratorium yang
terbaik adalah kombinasi antara FT4 (kadar tiroksin bebas) dengan
TSH (thyroid stimulating hormone). Kadar FT4 yang tinggi (normal
2,2 5,3 ng/dl) dan kadar TSH yang rendah (normal 0,5 5,0)
menunjukkan adanya tirotoksikosis (hipertiroid). Oleh karena
penyakit Graves merupakan penyakit autoimmum, maka pemeriksaan
autoantibody seperti Tg Ab dan TPO Ab, namun sayang pemeriksaan
tersebut juga memberikan nilai yang positif untuk penyakit
autoimmune tiroid yang lain (Hashimoto). Pemeriksaan antibodi yang
khas untuk Graves adalah TSH-R Ab (TSI). Pemeriksaan hormonal dan
antibodi pada penderita penyakit tidak memerlukan persiapan khusus
bagi penderita (tidak perlu berpuasa)Diagnosis bandingTatalaksana1.
Tirostatika (OAT- Obat Anti Tiroid)Efek berbagai obat digunakan
dalam pengelolaan tiroksikosisKelompok obatEfeknyaIndikasi
Obat anti tiroidPropiltiourasil (PTU)Metimazol (MMI)Karbimazol
(CMZMMI)Anatagonis adrenergik Menghambat sintesis hormon tiroid dan
berefek imunosupresif (PTU) juga menghambat konversi T4T3Pengobatan
lini pertama pada graves. Obat jangka pendek prabedah / pra RA1
Adrenergic
antagonisPropranololMetoprololAtenololNadololMengurangi dampak
hormor tiroid pada jaringanObat tambahan kadang sebagai obat
tunggal pada tirolditis
Bahan mengandung iodineKalium iodideSolusi LugolNatrium
ipodatAsam iopanoatMenghambat keluarnya T4 dab T3Menghambat T4 dan
T3 sertaProduksi T3 ekstratiroidalPersiapan tiroidektomi Para
krisis tiroid Bukan untuk penggunaan rutin
Obat lainya Kalium perkloratLitium
karbonatGlukokortikoidsMenghabat transpor yodium sintesis dan
keluarnya hormon.Memperbaiki efek hormon dijaringan dan sifat
imunologis.Bukan indikasi rutin Pada sub akut tiroiditis berat dan
krisis tiroid.
2. TiroidektomiPrinsip umum: operasi baru dikerjakan kalau
keadaan pasien eutiroid, klinis maupun biokimiawi. Plumerisasi
diberikan 3 kali 5 tetes solusio lugol fortior 7-10 jam
preoperatif, dengan maksud menginduksi involusi dan mengurangi
vaskularitas tiroid. Operasi dilakukan dengan tiroidektomi subtotal
dupleks mensisakan jaringan seujung ibu jari, atau lobektomi total
termasuk ismus dan tiroidetomi subtotal lobus lain. Komplikasi
masih terjadi di tangan ahli sekalipun, meskipun mortalitas rendah.
Hipoparatiroidisme dapat permanen atau sepintas. Setiap pasien
pascaoperasi perlu dipantau apakah terjadi remisi, hipotiroidisme
atau residif. Operasi yang tidak dipersiapkan dengan baik membawa
risiko terjadinya krisis tiroid dengan mortalitas amat tinggi. Di
Swedia dari 308 kasus operasi, 91% mengalami tiroidektomi subtotal
dan disisakan 2 gram jaringan, 9% tiroidektomi total, hipokalsemia
berkepanjangan 3,1% dan hipoparatiroid permanen 1%, serta
mortalitas 0%.
3. Yodium radioaktif (radio active iodium RAI)Untuk menghindari
krisis tiroid lebih baik pasien disiapkan dengan OAT menjadi
eutiroid, meskipun pengobatan tidak mempengaruhi hasil akhir
pengobatan RAI. Dosis Rai berbeda: ada yang bertahap untuk membuat
eutiroid tanpa hipotiroidisme, ada yang langsung dengan dosis besar
untuk mencapai hipotiroidisme kemudian ditambah tiroksin sebagai
substitusi. Kekhawatiran bahwa radiasi menyebabkan karsinoma,
leukemia, tidak terbukti. Dan satu-satunya kontra indikasi
ialahgraviditas. Komplikasi ringan, kadang terjadi tiroiditis
sepintas. Di USA usia bukan merupakan masalah lagi, malahancut
off-nya 17-20 tahun. 80% Graves diberi radioaktif, 70% sebagai
pilihan pertama dan 10% karena gagal dengan cara lain. Mengenai
efek terhadap optalmopati dikatakan masih kontroversial. Meskipun
radioterapi berhasil tugas kita belum selesai, sebab kita masih
harus memantau efek jangka panjangnya yaitu hipotiroidisme. Dalam
observasi selama 3 tahun pasca-RAI, tidak ditemukan perburukan
optalmopati (berdasarkan skor Herthel, OI, MRI,total muscle
volumes[TMV]).Namun disarankan sebaiknya jangan hamil selama 6
bulan pascaradiasi. Setiap kasus RAI perlu dipantau kapan
terjadinya hipotiroidisme (dengan TSH dan klinis).Cara
PengobatanKeuntunganKerugian
Tirostatika(OAT)Tiroidektomi
YodiumRadioaktif(I131) Kemungkinan remisi jangka panjang tanpa
hipotiroidisme Cukup banyak menjadi eutiroid Relatif cepat Relatif
jarang residif Sederhana Jarang residif (tergantung dosis) Angka
residif cukup tinggi Pengobatan jangka panjang dengan kontrol yang
sering Dibutuhkan ketrampilan bedah Masih ada morbiditas 40%
hipotiroid dalam 10 tahun Daya kerja obat lambat 50% hipotiroid
pasca radiasi
Terapi eksophtalmusSelain itu pada eksoftalmus dapat diberikan
terapi a.l. : istirahat dengan berbaring terlentang, kepala lebih
tinggi; mencegah mata tidak kering dengan salep mata atau dengan
larutan metil selulosa5%,untuk menghindari iritasi mata dengan
penggunaan kacamata hitam; dan tindakan operasi; dalam keadaan yang
berat diberikan prednison tiap hari Komplikasi 1. Penyakit jantung
tiroid (PJT) . Diagnosis ditegakkan bila terdapat tanda-tanda
dekompensasi jantung (sesak, edem dll), hipertiroid dan pada
pemeriksaan EKG maupun fisik didapatkan adanya atrium fibrilasi. 2.
Krisis Tiroid (Thyroid Storm). Merupakan suatu keadaan akut berat
yang dialami oleh penderita tiritoksikosis (life-threatening
severity). Biasanya dipicu oleh faktor stress (infeksi berat,
operasi dll). Gejala klinik yang khas adalah hiperpireksia,
mengamuk dan tanda tanda-tanda hipertiroid berat yang terjadi
secara tiba-tiba (adanya panas badan, delirium, takikardi,
dehidrasi berat dan dapat dicetuskan oleh antara lain : infeksi dan
tindakan pembedahan) Prinsip pengelolaan hampir sama, yakni
mengendalikan tirotoksikosis dan mengatasi komplikasi yang
teijadi.3. Periodic paralysis thyrotocsicosis ( PPT). Terjadinya
kelumpuhan secara tiba-tiba pada penderita hipertiroid dan biasanya
hanya bersifat sementara. Dasar terjadinya komplikasi ini adalah
adanya hipokalemi akibat kalium terlalu anyak masuk kedalam sel
otot. Itulah sebabnya keluhan PPT umumnya terjadi setelah penderita
makan (karbohidrat), oleh karena glukosa akan dimasukkan kedalam
selh oleh insulin bersama-sama dengan kalium (K channel ATP-ase).
A. Komplikasi akibat pengobatan. Komplikasi ini biasanya akibat
overtreatment (hipotiroid) atau akibat ES obat
(agranulositosis,hepatotoksik)Prognosis Pengendalian tirotoksikosis
dimaksudkan untuk mempertahankan kadar FT4 dan THSs sesuai atau
mendekati kadar orang normal. Pemeriksaan pemantauan biasanya
dilakukan setiap 3 bulan atau bila ada tanda-tanda komplikasi
pengobatan. Pemantauan terhadap fungsi hati dan darah rutin mutlak
diperlukan pada penderita yang diberikan pengobatan dengan obat
anti tiroid
NODUL TIROIDDefinisi Nodul endokrin merupakan neoplasia endokrin
yang paling banyak ditemukan di klinik.Secara klinis, nodul tiroid
jinak sulit dibedakan dari nodul tiroid ganas. Pada nodul tiroid
yang ganas, nodul tersebut dapat muncul dalam beberapa bulan
terakhir, tetapi dapat pula sudah mengalami pembesaran kelenjar
tiroid berpuluh tahun tanpa gejala klinis yang berarti. Dari
berbagai penelitian, terdapat beberapa petunjuk menilai nodul ganas
atau tidak, antara lain riwayat terpajan sinar radiasi,usia saat
nodul timbul, dan konsistensi nodul.Epidemiologi Prevalensi nodul
tiroid sangat bervariasi yaitu antara 5-50%, bergantung pada
sensitivitas metode yang digunakan dan populasi yang diteliti.
Prevalensi nodul tiroid meningkat secara linier dengan penambahan
usia, pajanan sinar radiasi pengion, dan defisiensi iodium. Secara
umum, nodul tiroid lebih sering ditemukan pada wanita daripada
laki-laki. Prevalensi keganasan pada nodul tiroid berkisar 5-10%.
Prevalensi ini dipengaruhi oleh usia, jenis kelamin, riwayat
radiasi sinar pengion yang pernah diterima pasien, serta riwayat
keganasan tiroid pada keluarga. Anak-anak di bawah usia 20 tahun
dengan nodul tiroid dingin mempunyai risiko keganasan dua kali
lipat dibandingkan usia dewasa. Kelompok usia di atas 60 tahun
selain memiliki prevalensi keganasan lebih tinggi, juga mempunyai
tingkat agresivitas penyakit yang lebih berat.
Klasifikasi Klasifikasi Nodul Tiroid berdasarkan etiologinya
Adenoma
Follicular epithelial cell adenomas
Macrofollicular (colloid)
Normofollicular (simple)
Microfollicular (fetal)
Trabecular (embryonal)
Hrthle cell variant (oncocytic)
KarsinomaApproximate Prevalence, %
Follicular epithelial cell
Well-differentiated carcinomas
Papillary carcinomas8090
Pure papillary
Follicular variant
Diffuse sclerosing variant
Tall cell, columnar cell variants
Follicular carcinomas510
Minimally invasive
Widely invasive
Hrthle cell carcinoma (oncocytic)
Insular carcinoma
Undifferentiated (anaplastic) carcinomas
C cell (calcitonin-producing)
Medullary thyroid cancer