Skenario 2 (Edema)

ASSALAMUALAIKUM......

KELOMPOK B-5KETUA : ROMI SLAMAT MUKTI (1102007244)

SEKRETARIS: NUR HALIMAH (1102007198)

ANGGOTA : KARTINI LAFONDA (1102007160) MIYA ELMIRA (1102007178) NUR LAILA (1102007200) RATIH MARY FARAH DISA (1102007224) ROMI SLAMAT MUKTI (1102007244) SRI RAHAYU (1102007267) WIDYA MARSYAIRIANI (1102007288) ZEPPA MUSNICU (1102007307) SANDRA AMELIA (1102007250)

EDEMAAnto, laki-laki, 30 tahun, mengeluh perutnya membesar dan kakinya bengkak sejak 1 bulan yang lalu. Pada pemeriksaan fisik didapatkan adanya asites dan edema pretibial, yang menunjukkan kelebihan cairan tubuh. Pemeriksaan laboratorium menunjukkan kadar protein (albumin) di dalam plasma darah yang rendah 2,0 g/l (normal > 3,5 g/l). Keadaan ini menunjukkan adanya gangguan tekanan koloid osmotik dan tekanan hidrostatik di dalam kapiler darah.

STEP 1 Clarify unfamiliar term1. Edema= Penumpukan cairan tubuh di intersisial akibat perpindahan cairan dari intravaskuler ke intersisial.2. Asites= Kelebihan atau penimbunan cairan secara abnormal di peritoneum3. Pemeriksaan fisik = Pemeriksaan tubuh untuk mencari kelainan dan apa yang dikeluhkan pasien.4. Edema pritibial = Penumpukan cairan pada tungkai kaki (tibial).5. Plasma darah = Bagian cair dari darah yang mengandung protein, seperti : albumin6. Tekanan koloid osmotic = Tekanan yang cenderung menarik cairan intersisial yang menyelubungi sel kedalam kapiler.7. Albumin= Protein yang larut dalam air dan juga dalam konsentrasi larutan garam yang sedang dengan kadar 60% dari plasma.8. Tekanan hidrostatik= Tekanan ynga cenderung menarik cairan faskuler yang menyelubungi sel kedalam intersisial.

9. Kapiler darah = Pembuluh halus yang menghubungkan arteri yang dindingnya hanya setebal selapis endotel.10.Pemeriksaan Laboratorium = Pemeriksaan penunjang setelah pemeriksaan fisik.11.Protein = Senyawa organik kompleks yang mengandung S, C, H, O, N dan merupakan komponen utama.12.Kelebihan cairan tubuh= Pemasukan melebihi pengeluaran.

STEP 2 Define problem1.Mengapa dokter mendiagnosis Anto menderita asites dan edema?2.Apa saja jenis-jenis cairan yang terkandung dalam asites dan edema?3.Bagaimana pengaruh kadar albumin, tekanan hidrostatik dan tekanan koloid osmotik pada penderita edema?4.Apa penyebab asites dan edema?5.Apa saja gejala asites dan edema?6.Apa penyebab Hypoalbuminemia?7.Apa saja klasifikasi edema?8.Apa hubungannya kekurangan protein dengan terjadinya edema?9.Apa hubungan antara gejala asites dan edema?10.Apa penyebab gangguan tekanan koloid osmotik dan tekanan hidrostatik?11.Bagaimana mekanisme terjadinya asites dan edema?12.Apa fungsi dan komposisi albumin?13.Bagaimana cara mengobati dan mencegah asites dan edema?

STEP 3 Brainstormi possible explanation for the problem1.Karena ditemukannya pembengkakan cairan pada peritoneum dan tibial2.Jenis-jenis cairan yang terkandung dalam asites dan edema, yaitu :Eksudat : cairan yang mengandung protein, biasanya lebih keruh Transudat : cairan yang mengandung protein kurang dari 2 gr/100 ml3.Jika kadar albumin berkurang maka tekanan hidrostatik bertambah dan tekanan koloidnya juga bertambah, sehingga cairan intersisial berkurang maka terjadi edema.4.Penyebab asites :Peningkatan permeabilitas vaskulerPeningkatan intravenaAdanya obstruksi saluran limfe Penurunan onkotik plasmaPenyebab edema : Gagal jantungSirosis hati Syndrom nefrotikHypoalbuminemiaGagal ginjal akutGangguan intraabdomen

5.Gejala asites : Pembengkakan kelopak mataPeningkatan tekanan darahDenyut nadi kuatPenambahan berat badan secara cepatGejala edema : Perut tegangPusar menjadi datar6.Penyebab hypoalbuminemia, yaitu :Kekurangan nutrisi proteinKegagalan hati dalam mensintesis albuminSyndrom nefrotik menyebabkan kehilangan albumin dalam urin7.Klasifikasi edema, yaitu :Lokalisata (edema lokal)Generalisata (edema umum)8.Albumin mempengaruhi tekanan osmotik, jika albumin berkurang maka tekanan osmotik menurun oleh karena itu cairan tidak dapat ditarik kembali kedalam intravaskuler sehingga terjadi edema.9.Hubungannya karena asites merupakan edema yang terpusat di peritoneum.10.Penyebab gangguan tekanan koloid osmotik dan tekanan hidrostatik dikarenakan albuminnya rendah.

11.- Mekanisme terjadinya asites :kegagalan hati sehingga hati menjadi rusak yang menyebabkan sintesis albumin berkurang- Mekanisme terjadinya edema :Syndrom nefrotik menyebabkan sekresi albumin berlebih sehingga didalam urin terdapat banyak albumin dan didalam tubuh albuminnya berkurang12.Fungsi albumin : Mengatur tekanan osmotikProtein pengangkut (hormon)Anti koagulan Komposisi albumin : MineralAsam amino13.- Pengobatan asites dan edema :Penambahan albuminMengobati penyakit yang mendasariDiet rendah garamMeminum obat yang menghambat ADH- Pencegahan asites dan edema :Menjaga keseimbangan nutrisi (albumin)Menjaga fungsi organ tubuh ( perbanyak minum air putih, olah raga dll)

STEP 4 Arrange explanation into a tentative solution or hypotesa Edema dan asites adalah penumpukan cairan tubuh yang disebabkan oleh kadar protein plasma rendah (albumin), tekanan koloid osmotik rendah, dan tekanan hidrostatik tinggi sehingga cairan intersisial juga ikut tinggi. Kadar protein plasma yang rendah dapat disebabkan oleh sirosis hati. Gejala-gejala edema yaitu Perut tegang dan Pusar menjadi datar, sedangkan gejala-gajala asites yaitu pembengkakan kelopak mata, peningkatan tekanan darah, denyut nadi kuat dan penambahan berat badan secara cepat. Asites dan edema dapat di obati dengan penambahan albumin, mengobati penyakit yang mendasari, diet rendah garam dan meminum obat yang menghambat ADH. Dan dapat dicegah dengan menjaga keseimbangan nutrisi (albumin) serta menjaga fungsi organ tubuh ( perbanyak minum air putih, olah raga dll).

STEP 5 Define learning objectivesI. Memahami dan menjelaskan kapiler darahI.1. Menjelaskan pengertian kapiler darah dan susunan sirkulasi kapiler darahI.2. Menjelaskan komponen-komponen kapiler darahI.3. Menjelaskan kapiler darahI.4. Menjelaskan definisi dan hubungan tekanan koloid osmotik dengan tekanan hidrostatikII. Memahami dan menjelaskan edemaII.1. Pendahuluan II.2. Menjelaskan pengertian edemaII.3. Menjelaskan klasifikasi edemaII.4. Menjelaskan gejala-gejala edemaII.5. Menjelaskan penyebab edemaII.6. Menjelaskan mekanisme edema II.7. Menjelaskan hasil pemeriksaan laboratorium (edema)II.8. Menjelaskan klasifikasi cairan edemaII.9. Menjelaskan pengobatan dan pencegahan edema

III. Memahami dan menjelaskan asites III.1. Menjelaskan pengertian asitesIII.2. Menjelaskan klasifikasi asitesIII.3. Menjelaskan gejala-gejala asitesIII.4. Menjelaskan penyebab asitesIII.5. Menjelaskan mekanisme asitesIII.6. Menjelaskan hasil pemeriksaan laboratorium (edema)III.7. Menjelaskan pengobatan dan pencegahan

STEP 6 Define learning and individual study

I. Memahami dan menjelaskan kapiler darah

I.1. Menjelaskan pengertian kapiler darah dan susunan sirkulasi kapiler darah

Pengertian

Kapiler saluran mikroskopik untuk pertukaran nutrient dan zat sisa antara darah dan jaringan

I.2. Menjelaskan komponen-komponen kapiler darah Dinding kapiler : Satu sel endotelialTebal kapiler mencapai 0,5 mikrometerdiameter kapiler besarnya 4-9 mikrometer pori-pori : celah interselulergelembung plasmalemal :terbentuk pada salah satu permukaan sel dengan menghambat paket-paket plasma kecil atau cairan ekstraseluler

Mekanisme pertukaran zat dalam kapilerPertukaran zat antara darah dan jaringan melalui dinding kapiler ada terdiri dari dua tahap yaitu :Difusi pasif mengikuti penurunan gradient konsentrasi dan bulk flow.

I.3. Menjelaskan fungsi kapiler darah tempat pertukaran bahan-bahan antara darah dan jaringanpori-pori dinding kapiler yang terisi air memungkinkan lewatnya zat-zat kecil larut air yang tidak dapat melewati sel endotel dengan sendirinya sendirinya

I.4. Menjelaskan definisi dan hubungan tekanan koloid osmotik dengan tekanan hidrostatikTekanan osmotik koloid plasma atau tekanan onkotik adalah suatu gaya yang di sebabkan oleh dipersi koloid protein-protein plasma, tekanan ini mendorong pergerakan cairan ke dalam kapiler. Tekanan koloid plasma rata-rata adalah 25 mmHg.Tekanan hidrostatik cairan interstisium adalah tekanan cairan yang bekerja di bagian luar dinding kapiler oleh cairan interstisium, tekanan ini cenderung mendorong cairan masuk ke dalam kapiler.

Hubungan tekanan hidrostatik dengan tekanan osmotikTekanan hidrostatik kapilerTekanan ini cenderung mendorong cairan dari kapiler untuk masuk ke dalam cairan interstitium. Tekanan osmotik kapilerTekanan ini mendorong gerakan cairan ke dalam kapiler. Tekanan hidrostatik cairan interstitiumTekanan ini cenderung mendorong cairan masuk ke dalam kapiler. Tekanan osmotik cairan interstitiumTekanan ini cenderung mendorong perpindahan cairan ke luar dari kapiler dan masuk ke dalam cairan interstitium.

Tekanan pertukaran neto positif apabila tekanan ke arah luar melebihi tekanan ke dalam, merupakan tekanan ultrafiltrasi. Tekanan pertukaran neto yang negatif apabila tekanan yang ke dalam melebihi tekanan ke arah luar, merupakan tekanan reabsorpsi. Pada keadaan edema terjadi penimbunan berlebihan pada cairan di interstitium akibat salah satu gaya fisik yang bekerja pada dinding kapiler menjadi abnormal karena suatu sebab. Maka dari itu tekanan yang masuk lebih besar dari pada tekanan yang keluar Edema = HPc + OPi > HPi + OPc

Sistem limfe merupakan rute tambahan untuk mengembalikan cairan interstitium ke dalam darah

Mengembalikan kelebihan cairan filtrasiDalam keadaan normal, filtrasi kapiler melebihi reabsorpsinya sekitar 3 liter per hari. sehingga jumlah cairan yang tertinggal di cairan interstitium melebihi seluruh volume plasma setiap harinya. Jelaslah, cairan ini harus dikembalikan ke dalam plasma, dan tugas ini dilaksanakan oleh pembuluh limfe.Pertahanan terhadap penyakitBakteri yang diserap dari cairan interstitium dihancurkan oleh sel-sel fagostik khusus yang terletak di dalam kelenjar limfe.

Transportasi lemak yang diserapProduk-produk akhir pencernaan makanan dikemas oleh sel-sel yang melapisi saluran pencernaan menjadi partikel-partikel lemak yang terlalu besar untuk memperoleh akses ke kapiler darah tetapi mudah masuk ke pembuluh limfe terminal.

Pengembalikan protein yang difiltrasiSebagian besar kapiler membiarkan kebocoran sebagian protein plasma selama proses filtrasi. Protein-protein ini tidak mudah di reabsorpsi kembali ke dalam kapiler darah, tetapi mudah memperoleh akses ke kapiler limfe.

II. Memahami dan menjelaskan edemaII.1. Pendahuluan Sumber Utama cairan tubuhBerasal dari larutan / cairan makanan yang dimakan, yang normalnya menambah cairan tubuh sekitar 2100 ml/ hari.Sintesis dalam badan sebagai hasil oksidasi karbohidrat, menambah sekitar 200 ml/ hariKompartemencairan ekstraseluler20% dari berat badan sekitar 14 liter pada orang dewasa normal dengan berat badan 70 kg, terbagi :Cairan intertisial (3/4 dari cairan ekstraseluler)Plasma darah (1/4 atau 3 liter)Bagian darah non seluler dan terus menerus berhubungan dengan cairan intertisial melalui celah-celah membran kapiler. Celahnya bersifat permeabel untuk hampir semua zat terlarut dalam cairan ekstraseluler kecuali protein-protein.cairan intraselulermengandung sejumlah kecil ion-ion Na+ dan klorida merupakan 40% dari berat badan total ada pria rata-rata.

Keseimbangan cairan tubuh normalAsupanCairan dari makanan2100 mlMetabolisme 200 ml +Total asupan2300 mlKeluaranInsensible kulit 350 mlInsensible paru paru350 mlKeringat100 ml Feses100 mlUrine1400 ml +Total pengeluaran2300 mlKehilangan cairan tubuh ini dapat meningkat selama olahraga atau dalam keadaan cuaca yang panas.

II.2. Menjelaskan pengertian edemaEdema adalah penimbunan cairan secara berlebihan diantara sel-sel tubuh atau berbagai rongga tubuh

II.3. Menjelaskan klasifikasi edemaEdema lokalisataEdema yang terjadi pada bagian tubuh tertentu, seperti hidrotorak, hidroperitonium dll.Edema generalisataEdema yang terjadi pada seluruh bagian tubuh

II.4. Menjelaskan gejala dan tanda-tanda edema- bengkak, mengkilat, bila ditekan timbul cekungan dan lambat kembali seperti semula- berat badan naik - adanya bendungan vena di leher- Pemendekan nafas dan dalam, penyokong darah (pulmonary).- Perubahan mendadak pada mental dan abnormalitas tanda saraf, penahanan pernapasan (pada edema cerebral yang berhubungan DKA)- Nyeri otot yang berkaitan dengan pembengkakan

II.5. Menjelaskan penyebab edemaPenurunan tekanan osmotikSindrom nefrotikSirosis hepatikMalnutrisi Peningkatan permeabilitas vaskular terhadap proteinAngioneurorik edemaPeningkatan tekanan hidrostatikGagal jantung kongestifSirosis hepatisObstruksi aliran limfeGagal jantung kongestifRetensi air dan natriumGagal ginjalSindroma nefrotik

II.6. Menjelaskan mekanisme edema Pembentukan edema pada sindrom nefrotikSindrom nefrotik adalah kelainan glomelurus dengan karakteristik proteinuria (kehilanagn protein melalui urin 3,5 g/hari), hipoproteinemia, edema dan hiperlipidemia. Hipoalbuminemia pada sindrom nefrotik berhubungan dengan kehilangan protein, sehingga terjadi penurunan tekanan osmotic yang menyebabakan perpindahan cairan intravaskuler ke interstitium dan memperberat pembentukan edema. Volume plasma yang berkurang akibat hipoalbuminemia dan kehilangan protein juga dapat menyebabkan penurunan perfusi ginjal yang juga merangsang retensi natrium dan air.

Ada 2 mekanisme yang menyebabkan terjadinya edema pada sindrom nefrotik :Mekanisme underfillingMekanisme overfilling

b) Pembentukan edema pada gagal jantung kongestif

- Kegagalan pompa jantung darah terbendung di vena vol darah arteri berkurang sist.saraf pusat vasokonstriksi suplai darah ke otak, jantung dan paru vol darah ginjal berkurang ginjal akan menahan Na dan air

- Gagal jantung berat hiponatremia ADH meningkat pemekatan urin produksi urin berkurang pemasukan air bertambah akibat ADH yang meningkat

c) Pembentukan edema pada sirosis hapatis

- Sirosis hati fibrosis hati dan pembentukan nodul- Fibrosis hati dan distorsi struktur parenkim hati tahanan sistem porta dan pintas portosistemik (ekstra/intra) vasodilatasi semakin berat tahanan perifer semakin m tonus sistem saraf adrenergik aktivasi sistem vasokonstriktor dan anti diuresis ADH meningkat (retensi air) aldosteron (retensi garam) sist.saraf simpatis dan angiotensin (kec.filtrasi glomelurus dan reabsopsi garam di tubulus proksimal

d) Pembentukan edema karena obatMekanisme edema karena obat diantaranya terjadinyaVasokonstriksi arteri renalis : obat anti inflamasi non steroid Dilatasi arteri sistemik (vasodilator) : minoksidil, hidralazin, klonidin, metildopa, guanetidin.Meningkatkan reabsobsi natrium di ginjal (hormon steroid) : glukokortikoid, anabolik steroid, estrogen, progestin.Merusak struktur primer.

e) Edema idiopatikPada edema idiopatik ini terdapat perbedaan berat badan yang dipengaruhi oleh posisi tubuh. Pada posisi berdiri terjadi retensi natrium dan air sehingga terjadi peningkatan berat badan, ini diduga karena terjadi peningkatan permeabilitas kapiler pada posisi berdiri. Pada kondisi tertentu dapat disertai penurunan volume plasma yang kemudian mengaktivasi SRAA sehingga edema akan memberat.

II.7. Menjelaskan hasil pemeriksaan laboratorium (edema)Pemeriksaan makroskopisJumlahWarna KejernihanBauBerat jenisBekuan Pemeriksaan kimiaPercobaan rivaltaKadar proteinZat lemak Pemeriksaan mikroskopisMenghitung jumlah leukositmenghitung jenis sel Bakterioskopi

II.8. Menjelaskan klasifikasi cairan edemaTransudat (protein < 3 gr/dL)cairan yang tertimbun dalam jaringan atau ruang karena alasan-alasan lain dan bukan akibat dari perubahan permeabilitas pembulh. Eksudat ( protein > 3 gr/dL)cairan yang tertimbun di dalam jaringan atau ruangan karena bertambahnya permeabilitas pembuluh terhadap protein sehingga protein plasma dengan mudah keluar.

II.9. Menjelaskan pengobatan dan pencegahan edemaPengobatan dan pencegahan:1. Penanggulangan penyakit yang mendasari2. Mengurangi asupan Na dan air, baik dari diet maupun intravena3. Meningkatkan pengeluaran Na dan air : diuretik dan tirah baring4. Hindari factor yang memperburuk penyakit dasar : dieresis y ng berlebihan menyebabkan pengurangan volume plasma, hipotensi, perfusi yang inadekuat, sehingga diuretik harus diberikan dengan hati-hati.

III. Memahami dan menjelaskan asitesIII.1. Menjelaskan pengertian asites

Asites adalah penimbunan cairan secara abnormal di rongga peritoneum

III.2. Menjelaskan klasifikasi asites Klasifikasi asites dihubungkan dengan gradien albumin serum asites : A. Gradien tinggi :sirosis hatigagal hati akutmetastasis hati masifgagal jantung kongesifsindrom budd-chiaripenyakit veno-aklusifmiksedema B. Gradien rendah :karsinomatosis peritoneumperitonitis tuberkulosaasites surgikalasites biliarispenyakit jaringan ikatsyndrom nefrotikasites pankreatik

III.3. Menjelaskan gejala-gejala asitespada inspeksi akan tampak perut membuncit seperti perut katakumbilikus seolah bergerak ke arah kaudal mendekati simpisis os pubishernia umbilikalispada perkusi, pekak samping meningkat dan terjadi shifting dullnes

III.4. Menjelaskan penyebab asites1. Penyebab hati kronikKeadaan penyakit yang kronik atau subakutPenyebab yang paling sering terjadi adalah sirosis, hepatitis kronik, hepatitis alkohol yang berat (tanpa sirosis) dan obstruksi vena hepatika (sindroma Budd-Chiari)2. Gagal jantung 3. Sindroma nefrotik4. Hipoalbuminemia yang berat5. Gangguan intra abdomen : karsinomatosis, peritonitis tuberkulosis, pankreatitis (asites pankreatik)

III.5. Menjelaskan mekanisme asitesTeori underfilling : asites dimulai dari volume cairan plasma yang menurun akibat hipertensi orta dan hipoalbuminemia. Hipertensi porta akan meningkatkan tekanan hidrostatik venosa ditambah hipoalbuminemia akan menyebabkan transudasi. Sehingga volume cairan intravaskular menurunTeori overfilling : asites dimulai dari ekspansi cairan plasma akibat reabsorpsi air oleh ginjal. Terjadi akibat peningkatan aktifitas hormon anti-diuretik (ADH) & penurunan aktifitas hormon natriuretik karena penurunan fungsi hati.Teori periferal vasodilatation : evolusi dari kedua teori. Faktor patogenesis pembentukan asites yang amat penting adalah hipertensi porta yang sering disebut sebagai faktor lokal & gangguan fungsi ginjal yang sering disebut faktor sistematik

III.6. Menjelaskan pemeriksaan laboratorium (asites)Gambaran makroskopik, warna kemerahan dapat juga dijumpai pada asitas karena sirosis hati akibat ruptur kapiler peritoneum Gradien nilai albumin serum dan asites, pemeriksaan ini sangat penting untuk membedakan asites yang ada hubungannya dengan hypertensi porta atau asites eksudat. Disepakati bahwa gradian dikatakan tinggi bila nilainya > 1,1 gr/dL. Kurang dari itu disebut rebdah. Gradien tinggi terdapat pada asites transudasi dan berhubungan dengan hypertensi porta, gradien rendah terdapat pada asites eksudat.Hitung selBiakan kuman, biakan kuman sebaiknya dilakukan pada setiap pasien asites yang dicurigai terinfeksiPemeriksaan sitologi, dengan cara baik, dapat memberi hasil true possitive hampir 100%

III.7. Menjelaskan pengobatan dan pencegahanTirah baringDietTerapi terapisentesisPengobatan terhadap penyakit yang mendasari

DAFTAR PUSTAKAGuyton,Arthur c,dkk.1997.Buku ajar fisiologi kedokteran.Jakarta : EGC.Isseibacher, dkk.2000.prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam. Jakarta : EGC.Setiyohadi, bambang,dkk.1997.buku ajar ilmu penyakit dalam jilid I edisi IV. Jakarta : depertemen ilmu penyakit dalam.Sloane, ethel.2002. Anatomi dan fisiologi untuk pemula. Jakarta : EGC.Price, A Sylvia, dkk.2002. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. Jakarta : EGC.Sherwood, lauralee.2001. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. Jakarta : EGC.Buku ajar ilmu panyakit dalam

ALHAMDULILLAH

ANY QUESTION ???