1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Makroskopik dan Mikroskopik
Ginjal
1.1. Makroskopik Ginjal
Organ yang terdapat pada dinding posterior abdomen disebelah
kanan / kiri columna vertebralis yang berebntuk biji kacang tanah.
Ginjal kiri lebih tinggi dari yang kanan. Terletak retroperitoneal
dengan ukuran normal: 12 x 6x 2 cm dan berat 1 buah ginjal:130 gr.
Proyeksi ginjal pada dinding belakang abdomen 1. Batas atas ginjal
kanan : setinggi V.TH 12 batas atas bawah setinggi lumbal 32. Batas
atas ginjal kiri : setinggi V.TH 11 dan batas bawah setinggi tengah
lumbal 2-3ANATOMI GINJAL Pada bagian atas terdapat kelenjar
suprarenal kiri dan kanan Bagian luar dibungkus oleh jaringan ikat
tebal FASCIA RENALIS yang terdiri dari lamina anterior dan lamina
posterior. Selubung yang langsung menutupi bagian cortex ginjal
berbentuk capsul disebut Capsula Adiposa Renalis, dan selubung yang
tidak langsung membungkus disebut Capsula Adposa Renalis.ANATOMI
BAGIAN DALAM GINJAL Bagian dalam ginjal terdiri dari: cortex dan
medulla Bagian kortex yang masuk ke medulla disebut columna renalis
(beritini) Bagian medulla yang berbentuk kerucut disebut pyramida
renalis dan bagian apexnya disebut papilla renalis yang dibungkus
oleh calices minores. Beberapa calices minores diteruskan di
calices mayores yang keluar melalui pelvis renalis Tempat keluar
masuknya alat dari dan ke ginjal disebut hillus renalis
Yang masuk : A. Renalis dan plexus symphaticus dan N. Vagus Yang
keluar : V. Renalis, ureter, dan Nn.limfatici.VASKULARISASI
GINJALBerasal dari aorta abdominalis:Aorta abdominalisbercabang
menjadi arteria renalis kanan/kiri masuk hillus bercabang menjadi
arteri lobaris seterusnya bercabang jadi arteri interlobaris
kemudian membentuk arteri arquata ( antara cortex dan medulla)
kemudian bercabang sebagai arteri afferen berakhir masuk glomerulus
(Capsulla Bowman) disini terjadi filatrasi darah. Sebagian hasil
ekskresi (urine) dikeluarkan melalui tubullli (papila renalis)
masuk calices minor kemudian calices mayor bermuara ke pelvis
renalis dan diteruskan ke ureter. Selanjutnya darah pada cortex
dikembalikan melalui arteria efferent selanjutnya ke vena
interlobaris diteruskan ke vena lobaris kemusian ke vena renalis
dan amsukke venacava inferior menuju atrium dextra.Batas-batas
ginjal :Ginjal dextra
Anterior : Flexura coli dextra Colon ascendens Duodonum (II)
Hepar (lob. Dextra) Mesocolon transversumPosterior : M. Psoas
dextra M. Quadratus lumborum dextra M. Transversus abdominis dextra
N. Subcostalis (ver.th.12)dextra N.ileohypogastricus dextra N.
Ileohypogastricus (V.L1)dextra Costae 12 dextra
Ginjal sinistraAnterior : Flexura coli sinistra Colon descendens
Pancreas Pangkal mesocolon transversum Lien GasterPosterior: M.
Psoas sinistra M. Quadratus lumborum sinistra M. Transversus
abdominis sinistra N. Subcostalis (ver.th.12) sinistra
N.ileohypogastricus sinistra N. Ileohypogastricus (V.L1) sinistra
Pertengahan costae 11 & 12 sinistraPERSYARAFAN GINJAL : Plexus
renalis N. Testicularis N. Hypogastricus Serabut afferen akan
berjalan dengan saraf simpatis ke medulla spinalis melalui (L1 ,
L2) 1.2 Mikroskopik Ginjal merupakan organ sistem saluran kemih
berbentuk seperti kacang merah, yang di bungkus oleh lapisan
fibrosa. Ginjal terdiri dari 1-4 juta nefron. Setiap nefron terdiri
atas bagian yang melebar yakni:1. korpus renalis2. tubulus
kontortus proksimal3. segmen tebal dan tipis dari ansa henle4.
tubulus kontortus distal5. duktus koligen
Setiap korpus renalis berdiameter 200 m dan terdiri atas
seberkas kapiler, yaitu glomerulus yang di kelilingi oleh kapsul
epitel berdinding ganda yang disebut kapsula bowman. Lapisan dalam
dari kapsula bowman disebut juga lapisan viseral dan lapisan luar
disebut lapisan parietal, di antara keduanya terdapat ruangan yang
disebut ruang urinarius.Setiap korpuskel ginjal memiliki kutub
vaskular (pulus vaskularis ), tempat masuknya arteriol afferen dan
arteriol efferen. Sedangkan daerah tempat kapsula bowman bersambung
dengan tubulus proksimal disebut (polus urinarius) kutub urinarius.
Lapisan parietal dari kapsula bowman terdiri atas lapisan epitel
selapis gepeng. Pada kutub urinarius epitelnya berubah menjadi
epitel selapis kuboid atau silindris rendah yang menjadi ciri
tubulus proksimal. Pada tubulus kontortus proksimal, sel epitel
epitel kuboid disinimemiliki sitoplasma asidofilik, mempunyai
mikrovili yang dikenal sebagai brush border. Tubulus proksimal
memiliki bagian yang berkelok kelok yang terdapat pada bagian
korteks, dan bagian yang lurus pada bagian medula. Bagian yang
lurus dan turun pada medula ini disebut pars desendens segmen tebal
dari ansa henle. Bagian yang tipis ansa henle terletak di medula,
tersusun oleh epitel selapis gepeng, lumennya kecil mirip kapiler.
Ansa henle berbentuk seperti huruf U, pars asendens dilapisi oleh
epitel selapis kuboid ( segmen tebal asendens ) dan menjadi bagian
dari tubulus distal. Tubulus distal dilapisi oleh epitel kuboid dan
tidak memiliki brush border. Di korteks tubulus distal bekelok
kelok mendekati glemorulus, dan kemudian bermuara ke dalam duktus
koligens. Sel - sel epitel pada dinding tubulus distal pada isi
yang dekat dengan glomerulus berubah menjadi lebih tinggi dan
tersusun menjadi rapat sehingga disebut makula densa. Sedangkan
pada polus vaskularis terdapat struktur khusus yang di sebut
aparatus juksta glomerulus yang terdiri dari juksta glomerulus,
makula densa dan sel mesengial ektra glomerulus(polkissen).2.
Memahami Dan Menjelaskan Fisiologi Ginjal Fungsi ginjal:a.
FisiologiFungsi primer ginjal adalah mempertahankan volume dan
komposisi cairan ekstrasel dalam batas-batas normal. Komposisi dan
volume cairan ekstrasel ini dikontrol oleh filtrasi glomerulus,
reabsorpsi dan sekresi tubulus. (Nelson, 2000)Fungsi utama ginjal
terbagi menjadi:1. Fungsi Ekskresia. Mempertahankan osmolalitas
plasma sekitar 285 mOsmol dengan mengubah ekskresi airb.
Mempertahankan pH plasma sekitar 7,4 dengan mengeluarkan kelebihan
H+ dan membentuk kembali HCO3 c. Mempertahankan kadar masing-masing
elektrolit plasma dalam rentang normal d. Mengekskresikan produk
akhir nitrogen dan metabolisme protein terutama urea, asam urat dan
kreatinin2. Fungsi Non Ekskresia. Menghasilkan renin yang penting
untuk mengatur tekanan darahb. Menghasilkan eritropoietin yaitu
suatu faktor yang penting dalam stimulasi produk sel darah merah
oleh sumsum tulangc. Memetabolisme vitamin D menjadi bentuk
aktifnya d. Degradasi insuline. Menghasilkan prostaglandin
Fungsi dasar nefron adalah membersihkan atau menjernihkan plasma
darah dan substansi yang tidak diperlukan tubuh sewaktu darah
melalui ginjal. Substansi yang paling penting untuk dibersihkan
adalah hasil akhir metabolisme seperti urea, kreatinin, asam urat
dan lain-lain. Selain itu ion-ion natrium, kalium, klorida dan
hidrogen yang cenderung untuk berakumulasi dalam tubuh secara
berlebihan. (Nelson, 2000)
Mekanisme kerja utama nefron dalam membersihkan substansi yang
tidak diperlukan dalam tubuh adalah:1. Nefron menyaring sebagian
besar plasma di dalam glomerulus yang akan menghasilkan cairan
filtrasi (ultra filtrate) 2. Jika cairan filtrasi ini mengalir
melalui tubulus, substansi yang tidak diperlukan tidak akan
direabsorpsi sedangkan substansi yang diperlukan direabsorpsi
kembali ke dalam plasma dan kapiler peritubulus.
Mekanisme kerja nefron yang lain dalam membersihkan plasma dan
substansi yang tidak diperlukan tubuh adalah sekresi.
Substansi-substansi yang tidak diperlukan tubuh akan disekresi dan
plasma langsung melewati sel-sel epitel yang melapisi tubulus ke
dalam cairan tubulus. Jadi urine yang akhirnya terbentuk terdiri
dari bagian utama berupa substansi-substansi yang difiltrasi dan
juga sebagian kecil substansi-substansi yang disekresi. (Nelson,
2000)MEKANISME PEMBENTUKAN URINEGinjal memproduksi urine yang
mengandung zat sisa metabolik dan mengatur komposisi cairan tubuh
melalui :A. Filtrasi GlomerulusPembentukan urine dimulai dengan
filtrasi plasma pada glomerulus, seperti pada kapiler tubuh
lainnya, kapiler glumerolus secara relatif bersifat impermeable
terhadap protein plasma yang besar dan cukup permeable terhadap air
dan larutan yang lebih kecil seperti elektrolit, asam amino,
glukosa, dan sisa nitrogen. Aliran darah ginjal (RBF; Renal Blood
Flow) adalah sekitar 25% dari curah jantung (cardiac output) atau
sekitar 1200 ml/menit. Sekitar seperlima dari plasma atau sekitar
125 ml/menit dialirkan melalui glomerolus ke kapsula Bowman. Ini
dikenal dengan laju filtrasi glomerolus (GFR; Glomerular Filtration
Rate). Gerakan masuk ke kapsula Bowman disebut filtrat. Tekanan
filtrasi berasal dari perbedaan tekanan yang terdapat antara
kapiler glomerolus dan kapsula Bowman, tekanan hidrostatik darah
dalam kapiler glomerolus mempermudah filtrasi dan kekuatan ini
dilawan oleh tekanan hidrostatik filtrat dalam kapsula Bowman serta
tekanan osmotik koloid darah. Filtrasi glomerolus tidak hanya
dipengaruhi oleh tekanan-tekanan koloid diatas namun juga oleh
permeabilitas dinding kapiler.Laju Filtrasi GlomerulusLaju filtrasi
glomerular adalah jumlah filtrat yang terbentuk permenit pada semua
nefron dari kedua ginjal. Pada laki-laki, laju filtrasi ini sekitar
125 ml/menit atau 180 liter dalam 24 jam. Pada perempuan sekitar
110 ml/menit.Faktor yang mempengaruhi GFR (Glomerular Filtration
Rate), yaitu :1. Tekanan filtrasi efektifGFR berbanding lurus
dengan EFP dan perubahan tekanan yang terjadi akan mempengaruhi
GFR. Derajat konstriksi arteriol aferen dan eferen menentukan
aliran darah ginjal, dan juga tekanan hidrostatik glomerular.
Konstriksi arteriol aferen menurunkan aliran darah dan mengurangi
laju filtrasi glomerulus. Konstriksi arteriol eferen menyebabkan
terjadinya tekanan darah tambahan dalam glomerulus dan meningkatkan
GFR.2. Autoregulasi GinjalMekanisme autoregulasi intrinsic ginjal
mencegah perubahan aliran darah ginjal dan GFR akibat variasi
fisiologis rerata tekanan darah arteri. Autoregulasi seperti ini
berlangsung pada rentang tekanan darah yang lebar (anatara 80 mmHg
dan 180 mmHg). Jika rerata tekanan arteri darah meningkat,arteriol
aferen berkonstriksi untuk menurunkan aliran darah ginjal dan
mengurangi GFR. Jika rerata tekanan dara arteri menurun, terjadi
vasidilatasi arteriol aferen untuk meningkatkan GFR. Dengan
demikian perubahan pada GFR dapat dicegah. Autoregulasi melibatkan
mekanisme umpan balik dari reseptor-reseptor peregang dalam dinding
arteriol dan dari apparatus jukstaglomerular. Peningkatan tekanan
arteri dapat sedikit meningkatkan GFR. 3. Stimulasi SimpatisSuatu
peningkatan implus simpatis, seperti yang terjadi pada saat stress,
akan menyebabkan konstriksi arteriol aferen. Menurunkan aliran
darah kedalam glomerulus, dan menyebabkan penurunan GFR.4.
Obstruksi Aliran UrinariaOleh batu ginjal dan batu dalam ureter
akan meningkatkan tekanan hidrostatik dalam kapsul bowman dan
menurunkan GFR.5. Kelaparan, Diet rendah protein, atau Penyakit
lainAkan menurunkan tekanan osmotic koloid darah sehingga
meningkatkan GFR.6. Berbagai penyakit ginjalDapat meningkatkan
permeabilitas kapiler glomerular dan meningkatkan GFR.
Komposisi Filtrat Glomerular, yaitu ;1. Filtrate dalam kapsul
bowman identik dengan filtrat plasma dalam hal air dan zat terlarut
dengan berat molekul rendah, seperti glukosa, klorida, natrium,
kalium, fosfat, asamurat, urea, dan kreatinin.2. Sejumlah kecil
albumin plasma dapat terfiltrasi, tetapi sebagian besar diabsorbsi
kembali dan secara normal tidak tampak pada urine.3. Sel darah dan
urine tidak difiltrasi. Penampakannya dalam urine menendakan suatu
abnormalitas. Penampakan sel darah putih biasanya menendakan adanya
infeksi bakteri pada traktus urinaria bagian bawah.B. Reabsorbsi
TubulusSebagian besar filtrate (99%) secara selektif direabsorbsi
dalam tubulus ginjal menalui difus paif gradient kimia atau
listrik.Zat-zat yang difilltrasi ginjal dibagi dalam 3 bagian,
yaitu: non elektrolit, elektrolit dan air. Pasca filtrasi fase yang
kedua adalah reabsorpsi selektif terhadap zat-zat yang masih
diperlukan oleh tubuh.Reabsorbsi Ion Natrium Ion-ion natrium
ditranspor secara pasif melalui difus terfasilitasi (dengan carier)
dari lumen tubulus kontortus proksimal kedalam sel-sel epitel
tubulus yang konsentrasi ion natriumnya lebih rendah. Ion-ion
Natrium yang ditranspor secara aktif dengan pompa natrium-kalium,
akan keluar dari sel-sel epitel untuk masuk ke cairan interstitial
didekat kapiler peritubular.
Reabsobsi Ion Klor dan Ion Negatif Lain Karena ion natrium
positif bergerak secara pasif dari cairan tubulus ke sel dan secara
aktif dari sel ke cairan interstitial peritubular, akan terbentuk
kesetimbangan listrik yang justru membantu pergerakan pasif ion-ion
negative. Dengan demikian, ion klor dan bikarbonat negative secara
pasif berdisfusi kedalam sel-sel epitel dari lumen dan mengikuti
pergerakan natrium yang keluar menuju cairan peritubular dan
kapiler peritubular.
Reabsorbsi Glukosa, Fruktosa, dan Asam Amino Carrier glukosa dan
asam amino sama dengan carrier ion natrium dan digerakan melalui
kontranspor. Maksimum transport. Carrier pada membrane sel tubulus
memiliki kapasitas reabsorsi maksimum untuk glokosa, berbagai jenis
asam amino, dan beberapa zat terreabsorbsi lainnya. Jumlah ini
dinyatakan dalam maksimum transpor (transport maximum(Tm)).
Maksimum transport untuk glukosa adalah jumlah maksimum yang
ditranspor permenit, yaitu sekitar 200 mg glukosa/ 100 ml plasma.
Jika kadar glukosa melebihi kadar tm nya, beearti melewati ambang
plasma ginjal sehingga glukosa muncul di urin (glikosuria).
Reabsorbsi AirAir bergerak bersama ion natrium melalui osmosis.
Ion natrium berpindah dari area berkonsentrasi air tinggi didalam
lumen tubulus kontortus proksimal ke area berkonsentrasi air rendah
dalam cairan interstitial dan kapiler peritubular.
Reabsorbsi UreaSeluruh urea yang terbentuk setiap hari
difiltrasi oleh glomerulus. Sekitar 50% urea secara pasif
direabsorbsi akibat gradient difusi yang terbentuk saat air
direabsorbsi. Dengan demikian 50% urea yang difiltrasi akan
diekskresi dalam urine.
Reabsorbsi Ion AnorganikSeperti kalium, kalsium, fosfat, dan
sulfat, serta sejumlah ion organic adalah melalui transport
aktif.
C. Mekanisme Sekresi TubularAdalah proses aktif yang menindahkan
zat keluar dari darah dalam kapiler peritubular melewati sel-sel
tubular menuju cairan tubular untuk dikeluarkan dalam urin. Sekresi
tubular melibatkan transport aktif molekul-molekul dari aliran
darah melalui tubulus ke dalam filtrat. Banyak substansi yang
disekresi tidak terjadi secara alamiah dalam tubuh (contoh:
penisilin). Substansi yang secara alamiah terjadi dalam tubuh
termasuk asam urat dan kalium serta ion-ion hidrogen.Pada tubulus
distal, transport aktif natrium sistem carrier yang juga terlibat
dalam sekresi hidrogen dan ion-ion kalium tubular. Dalam hubungan
ini, tiap kali carrier membawa natrium keluar dari cairan tubular,
carrier dapat berupa hidrogen atau ion kalium ke dalam cairan
tubular perjalanannya kembali jadi, untuk setiap ion natrium yang
diabsorpsi, hidrogen atau kalium harus disekresi dan sebaliknya.
Pilihan kation yang akan disekresi tergantung pada konsentrasi
cairan ekstratubular (CES) dari ion-ion ini (hidrogen dan
kalium).KONSENTRASI URINE DAN MEKANISME PENCARIAN
A. Volume UrineVolume urin yang dihasilkan setiap hari
bervariasi dari 600 ml sampai 2500ml lebih.a) Jika volume urin
tinggi, zat buangan dieksresi dalam larutan encer, hipotonik
terhadap plasma. Berat jenis air mendekati berat jenis urine
(sekitar 1,003).b) Jika tubuh perlu menahan air, maka urine yang
dihasilkan kental sehingga volume urine yang sedikit tetap
mengandung jumlah zat buangan yang sama yang harus dikeluarkan.
Konsentrasi zat terlarut lebih besar, urin hipertonik terhadap
plasma, dan berat jenis urine lebih tinggi (diatas 1,030).
B. Pengaturan Volume UrineProduksi urine kental yang sedikit
atau urine encer yang lebih banyak diatur melalui mekanisme hormone
dan mekanisme pengkonsentrasi urin ginjal.1). Mekanisme Hormonal
Anntidiuretik hormone (ADH) meningkatkan permeabilitas tubulus
kontortus distal dan tubulus pengumpul terhadap air sehingga
mengakibatkan terjadinya reabsorbsi dan volume urine yang sedikit.
Aldesteron adalah hormone steroid yang disekresi oleh sel-sel
korteks kelenjar adrenal. Hormone ini bekerja pada tubulus dan
duktus pengumpul kedalam cairan interstitial medularis yang lebih
kental dibawah pengaruh ADH. Reabsorsi air memungkinkan tubuh untuk
menahan air sehingga urine yang diekstresi lebih kental
dibangdingkan cairan tubuh normal.
Faktor - Faktor yang Mempengaruhi Pembentukan Urine adalah :
Hormon ADHHormon ini memiliki peran dalam meningkatkan reabsorpsi
air sehingga dapat mengendalikan keseimbangan air dalam tubuh.
Hormon ini dibentuk oleh hipotalamus yang ada di hipofisis
posterior yang mensekresi ADH dengan meningkatkan osmolaritas dan
menurunkan cairan ekstrasel AldosteronHormon ini berfungsi pada
absorbsi natrium yang disekresi oleh kelenjar adrenal di tubulus
ginjal. Proses pengeluaran aldosteron ini diatur oleh adanya
perubahan konsentrasi kalium, natrium, dan sistem angiotensin
rennin ProstaglandinProstagladin merupakan asam lemak yang ada pada
jaringan yang berlungsi merespons radang, pengendalian tekanan
darah, kontraksi uterus, dan pengaturan pergerakan
gastrointestinal. Pada ginjal, asam lemak ini berperan dalam
mengatur sirkulasi ginjal GukokortikoidHormon ini berfungsi
mengatur peningkatan reabsorpsi natrium dan air yang menyebabkan
volume darah meningkat sehingga terjadi retensi natrium ReninSelain
itu ginjal menghasilkan Renin; yang dihasilkan oleh sel-sel
apparatus jukstaglomerularis pada :1. Konstriksi arteria renalis (
iskhemia ginjal )2. Terdapat perdarahan ( iskhemia ginjal )3.
Uncapsulated ren (ginjal dibungkus dengan karet atau sutra )4.
Innervasi ginjal dihilangkan5. Transplantasi ginjal ( iskhemia
ginjal )Sel aparatus juxtaglomerularis merupakan regangan yang
apabila regangannya turun akan mengeluarkan renin. Renin
mengakibatkan hipertensi ginjal, sebab renin mengakibatkan aktifnya
angiotensinogen menjadi angiotensin I, yg oleh enzim lain diubah
menjadi angiotensin II; dan ini efeknya menaikkan tekanan darah.
Zat - zat diuretikBanyak terdapat pada kopi, teh, alkohol.
Akibatnya jika banyak mengkonsumsi zat diuretik ini maka akan
menghambat proses reabsorpsi, sehingga volume urin bertambah. Suhu
internal atau eksternalJika suhu naik di atas normal, maka
kecepatan respirasi meningkat dan mengurangi volume urin.
Konsentrasi DarahJika kita tidak minum air seharian, maka
konsentrasi air dalam darah rendah.Reabsorpsi air di ginjal
mengingkat, volume urin menurun. EmosiEmosi tertentu dapat
merangsang peningkatan dan penurunan volume urin.
ASPEK BIOKIMIA GINJALFungsi ginjal merupakan merupakan organ
tubuh yang memiliki arti penting dalam tubuh:1. Berlangsungnya
proses filtrasi darah didalam glomerulusDimana semua darah ikut
tersaring kecuali benda-benda darah dan protein yang dalam keadaan
normal tidak ada dalam urine.2. Mereabsorbsi komponen darah yang
masih diperlukan tubuh ditubulus ginjalDan dikembalikan kedalam
arah untuk didistribusikan kembali ke jaringan-jaringan yang masih
memerlukan.3. Mengeluarkan zat-zat tertentuYang mungkin dapat
membahayakan.Sifat Fisik Urine VolumeFaktor-faktor yang
mempengaruhi volume urine ; suhu, jenis makanan dan minuman dan
kondisi mental. Berat JenisBerat jenis urine bervariasi, terutama
dipengaruhi oleh kepekatan urine seseorang. Normalnya, berat jenis
dewasa berkisar anatara 1.03 1.030. PHNormal PH urine seseorang
berkisar antara 4,7 8,0 (rata-rata 6). Salah satu factor yang
mempengaruhi adalah intake protein yang tinggi menyebabkan
peningkatan keasaman urine. WarnaNormalnya, urine seseorang
berwarna kuning amabar dan transparan, warna tersebut karena adanya
urokhrom dalam urine. BauUrine segar biasanya beraroma, dan bau ini
biasanya sangat tergantung pada jenis makanan seseorang.
Komponen Urine Normal UreaMenempati 50% zat padat total urine
NaclMenempati 25% zat padat total urine SulfatBerasal terutama dari
komponen asam amino yang mengandung belerang dari protein yaitu
sistein dan metionin.
Komponen Urine Abnormal Protein Dalam keadaan normal, urine
mengandung tidak lebih dari 30-200mg protein , sehingga bila
dilakukan test kwalitatif terhadap protein memberikan hasil yang
negatif Glukosa Dalam keadaan normal, tidak lebih dari 1 gram
glukosa diekskresi kedalam urine selama 24 jam, tetapi bila
diekskresi lebih banyak sehingga test benedict kwalitatif hasinya
positif. Benda keton Urin normal mengandung benda keton dalam
jumlah kecil. Bila jumlah meningkat dalam urine sehingga tea
rothera hasilnya positif, keadaan normal ini dinamakan ketonuria.
Bilirubin Merupakan produk katabolisme heme, jumlahnya tidak
terlalu besar didalam urine normal, tetapi bila perombakan sel
darah merah meningkat didalam tubuh menyebabkan bilirubin dalam
urine meningkat bilirubinuria. Darah Sel darah merah dan sel darah
putih sangat terbatas sekali dijumpai dalam urine normal. Bila
jumlah darah dalam urine cukup banyak, disebut hematuria.
Porfirin
3. Memahami Dan Menjelaskan Glomerulonefritis 3.1 Definisi
Glomerulonefritis adalah suatu istilah yang dipakai untuk
menjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami
proliferasi dan inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu
mekanisme imunologis.Sedangkan istilah glomerulus akut mencerminkan
adanya korelasi klinik selain menunjukkan adanya gambaran etiologi,
pathogenesis, perjalanan penyakit dan prognosis.
3.2 EtiologiSebagian besar (75%) glomerulonefritis akut paska
streptokokus timbul setelah infeksi saluran pernapasan bagian atas,
yang disebabkan oleh kuman Streptokokus beta hemolitikus grup A
tipe 1, 3, 4, 12, 18, 25, 49. Sedang tipe 2, 49, 55, 56, 57 dan 60
menyebabkan infeksi kulit 8-14 hari setelah infeksi streptokokus,
timbul gejala-gejala klinis. Infeksi kuman streptokokus beta
hemolitikus ini mempunyai resiko terjadinya glomerulonefritis akut
paska streptokokus berkisar 10-15%..Streptococcus ini dikemukakan
pertama kali oleh Lohlein pada tahun 1907 dengan alasan bahwa :1.
Timbulnya GNA setelah infeksi skarlatina2. Diisolasinya kuman
Streptococcus beta hemolyticus golongan A3. Meningkatnya titer
anti-streptolisin pada serum penderita.Mungkin faktor iklim,
keadaan gizi, keadaan umum dan faktor alergi mempengaruhi
terjadinya GNA setelah infeksi dengan kuman Streptococcuss. Ada
beberapa penyebab glomerulonefritis akut, tetapi yang paling sering
ditemukan disebabkan karena infeksi dari streptokokus, penyebab
lain diantaranya:1. Bakteri : streptokokus grup C, meningococcocus,
Sterptoccocus Viridans, Gonococcus, Leptospira, Mycoplasma
Pneumoniae, Staphylococcus albus, Salmonella typhi dll2. Virus :
hepatitis B, varicella, vaccinia, echovirus, parvovirus, influenza,
parotitis epidemika dl3. Parasit : malaria dan toksoplasma
Streptokokus Sterptokokus adalah bakteri gram positif berbentuk
bulat yang secara khas membentuk pasangan atau rantai selama masa
pertumbuhannya. Merupakan golongan bakteri yang heterogen. Lebih
dari 90% infeksi streptokkus pada manusia disebabkan oleh
Streptococcus hemolisis kumpulan A. Kumpulan ini diberi spesies
nama S. pyogenesS. pyogenes -hemolitik golongan A mengeluarkan dua
hemolisin, yaitu:a. Sterptolisin OAdalah suatu protein (BM 60.000)
yang aktif menghemolisis dalam keadaan tereduksi (mempunyai
gugus-SH) tetapi cepat menjadi tidak aktif bila ada oksigen.
Sterptolisin O bertanggung jawab untuk beberapa hemolisis yang
terlihat ketika pertumbuhan dipotong cukup dalam dan dimasukkan
dalam biakan pada lempeng agar darah. Sterptolisisn O bergabung
dengan antisterptolisin O, suatu antibody yang timbul pada manusia
setelah infeksi oleh setiap sterptokokus yang menghasilkan
sterptolisin O. antibody ini menghambat hemolisis oleh sterptolisin
O. fenomena ini merupakan dasar tes kuantitatif untuk antibody.
Titer serum antisterptolisin O (ASO) yang melebihi 160-200 unit
dianggap abnormal dan menunjukkan adanya infeksi sterptokokus yang
baru saja terjadi atau adanya kadar antibodi yang tetap tinggi
setelah serangan infeksi pada orang yang hipersensitifitas1.
Sterptolisin SAdalah zat penyebab timbulnya zone hemolitik
disekitar koloni sterptokokus yang tumbuh pada permukaan lempeng
agar darah. Sterptolisin S bukan antigen, tetapi zat ini dapat
dihambat oleh penghambat non spesifik yang sering ada dalam serum
manusia dan hewan dan tidak bergantung pada pengalaman masa lalu
dengan sterptokokus.
Gambar 6. Bakteri Sterptokokus 10Bakteri ini hidup pada manusia
di tenggorokan dan juga kulit. Penyakit yang sering disebabkan
diantaranya adalah faringitis, demam rematik dan
glomerulonefritis.3.3 EpidemiologiGNAPS dapat terjadi pada semua
kelompok umur, namun tersering pada golongan umur 5-15 tahun, dan
jarang terjadi pada bayi. Referensi lain menyebutkan paling sering
ditemukan pada anak usia 6-10 tahun. Penyakit ini dapat terjadi
pada laki laki dan perempuan, namun laki laki dua kali lebih sering
dari pada perempuan. Perbandingan antara laki-laki dan perempuan
adalah 2:1. Diduga ada faktor resiko yang berhubungan dengan umur
dan jenis kelamin. Suku atau ras tidak berhubungan dengan
prevelansi penyakit ini, tapi kemungkinan prevalensi meningkat pada
orang yang sosial ekonominya rendah, sehingga lingkungan tempat
tinggalnya tidak sehat.Di Indonesia tahun 1980, Glomerulonefritis
menempati urutan pertama sebagai penyebab penyakit ginjal tahap
akhir dan meliputi 55% penderita yang mengalami
hemodialisisInsidens tidak dapat diketahui dengan tepat,
diperkirakan jauh lebih tinggi dari data yang dilaporkan oleh
karena banyaknya pasien yang tidak menunjukkan gejala sehingga
tidak terdeteksi. Kaplan memperkirakan separuh pasien
glomerulonefritis akut pascastreptokok pada suatu epidemi tidak
terdeteksiGlomerulonefritis akut pascastreptokok terutama menyerang
anak pada masa awal usia sekolah dan jarang menyerang anak di bawah
usia 3 tahun. Perbandingan antara anak laki-laki dan perempuan
adalah 2:1. Hasil penelitian multicentre di Indonesia pada tahun
1988, melaporkan terdapat 170 pasien yang dirawat di rumah sakit
pendidikan dalam 12 bulan. Pasien terbanyak dirawat di Surabaya
(26,5%), kemudian disusul berturut-turut di Jakarta (24,7%),
Bandung (17,6%) dan Palembang (8,2%). Pasien laki-laki dan
perempuan berbanding 1,3:1 dan terbanyak menyerang anak pada usia
antara 6-8 tahun (40,6%). Penyakit ini lebih sering terjadi pada
musim dingin dan puncaknya pada musim semi.
3.4 Klasifikasi
Pembagian Klinik Glomerulonefritis Berdasarkan Perjalanan
Penyakit :
a. Kongenital atau herediterSindrom Alport, Sindrom Nekrotik
Congenital (tipe finlandia), Hematuria Familial, Sindrom Nail
Patella.b. Didapat1. Primer atau Idiopatika. Glomerulonefritis Lesi
MinimalSering dikaitkan dengan sindrom nefrotik dan disebut juga
sebagai nefrosis lupoid. Pemeriksaan dengan mikroskop cahaya dan IF
menunjukan gambaran glomerulus yang normal. Pada pemeriksaan
mikroskop elektron menunjukan hilangnya foot processes sel epitel
viseral glomerulus.b. Glomerulonefritis ProliferatifTergantung
lokasi keterlibatan dan gambaran histopatologis dapat dibedakan
menjadi GN membranoproliferatif (GNMP), GN mesangioproliferatif
(GNMsP), dan GN kresentik. Nefropati IgA dan Nefropati IgM juga
dikelompokkan dalam GN proliferatif. Pemeriksaan mikroskop cahaya
GNMP memperlihatkan proliferasi sel mesangial dan infiltrasi serta
akumulasi matriks ekstraselular. Infiltrasi makrofag ditemukan pada
glomerulus dan terjadi penebalan MBG serta double contour. Pada
mikroskop IF ditemukan IgG, IgM, dan C3 pada dinding kapiler yang
berbentuk granular.c. Glomerulonefritis Fokal SegmentalSecara
klinis memberikan gambaran sindrom nefrotik dengan gejala
proteinuria masif, hipertensi, hematuri, dan sering disertai dengan
gangguan fungsi ginjal. Pemeriksaan mikroskop cahaya menunjukkan
sklerosis glomerulus yang mengenai bagian atau segmen tertentu.
Obliterasi kapiler glomerulus terjadi pada segmen glomerulus dan
dinding kapiler mengalami kolaps. Kelainan ini disebut hialinosis
yang terdiri dari IgM dan komponen C3. Glomerulus yang lain dapat
normal atau membesar atau pada sebagian kasus ditemukan penambahan
sel.d. Glomerulonefritis Membranosa (GNMH)Glomerulonefritis
membranosa atau nefropati membranosa sering merupakan penyebab
sindrom nefrotik. Pada sebagian besar kasus penyebabnya tidak
diketahui sedangkan yang lain dikaitkan dengan LES, infeksi
hepatitis virus B atau C, tumor ganas, atau akibat obat misalnya
preparat emas., penisilinamin, obat anti inflamasi non-steroid.
Pemeriksaan mikroskop cahaya tidak menunjukan kelainan berarti
sedangkan pada pemeriksaan mikroskop IF ditemukan deposit IgG dan
Complement C3 berbentuk granular pada dinding glomerulus. Dengan
pewarnaan khusus tampak konfigurasi spike-like pada MBG. Gambaran
histopatologi pada mikroskop cahaya, IF dan mikroskop elektron
sangat tergantung pada stadium penyakitnya.e. Glomerulonefritis
Progresif cepatf. Glomerulonefritis Proliferatif Difus g.
Glomerulonefritis Kronik yang lain (tak terklasifikasi)
2. SekunderAkibat Infeksi : Glomerulonefritis pasca streptokok,
hepatitis B, endokarditis bakteril subakut Nefritis pirau,
glomerulonefritis pasca pneumokok, sifilis congenital, malaria
Lepra, schistosomiasis, filariasis, AIDS, dll
Berhubungan dengan Penyakit Multisistem : Purpura Henoch
Schonlein, Lupus Eritematosus Sistemik, Sindrom Hemolitik Uremik
Diabetes Mellitus Sindrom Goodpasture, amiloidosis, dll Penyakit
kolagen vascular lainnya : poliarteritis nodosa, penyakit jaringan
ikat campuran, granulomatosis Wegener, vaskulitis, arthritis
rheumatoid
Obat : Penisilamin, obat anti-radang nonsteroid, kaptopril,
garam emas, Street geroin, trimetadion, litium, merkuri, dll.
Neoplasia : Leukemia, limfoma, karsinoma Lain-lain Rejeksi
transplantasi ginjal kronik, nefropati refluks, penyakit sel sabit,
dll
Berdasarkan DerajatnyaGlomerulonefritis akutSebagian besar (75%)
glomerulonefritis akut paskastreptokokus timbul setelah infeksi
saluranpernapasan bagian atas, yang disebabkan olehkuman
Streptokokus beta hemolitikus grup A tipe 1, 3,4, 12, 18, 25, 49.
Sedang tipe 2, 49, 55, 56, 57 dan 60menyebabkan infeksi kulit 8-14
hari setelah infeksistreptokokus, timbul gejala-gejala klinis.
Infeksi kumanstreptokokus beta hemolitikus ini mempunyai
resikoterjadinya glomerulonefritis akut paska streptokokusberkisar
10-15%.Diagnosis GNAPS dapat menunjukkan gejala klinis berupa,
Hematuria nyata yang timbul mendadak, sembab dan gagal ginjal akut
setelah infeksi streptokokus. Tanda glomerulonefritis yang khas
pada urinalisis, dengan adanya bukti infeksi streptokokus secara
laboratoris dan rendahnya kadar komplemen C3 mendukung bukti untuk
menegakkan diagnosisGlomerulonefritis Kronik.Penyakit cenderung
timbul tanpa diketahui asal-usulnya. Penyakit biasanya
baruditemukan pada stadium lanjut, ketika timbul gejala-gejala
insufisiensi ginjal. Menurutstadium penyakit mungkin akan
timbulpoliuria otau oliguria, berbagai derajatproteinuria,
hipertensi, azotemia progresif,dan kematian akibat uremia.Dapat
menunjukkan gambaran klinis berupa, hematuria makroskopis
akut,sembab, hipertensi dan gagal ginjal.Beberapa glomerulonefritis
kronik yang menunjukkan gejalatersebut adalah glomerulonefritis
membranoproliferatif, nefritislupus, dan glomerulonefritis
proliferatif kresentik. Perbedaandengan glomerulonefritis akut
pascastreptokok sulit diketahuipada awal sakit
3.5 Patogenesis
Adanya periode laten antara infeksi streptokok dengan gambaran
klinis dari kerusakan glomerulus menunjukan bahwa proses imunologi
memegang peranan penting dalam patogenesis glomerulonefritis.
Glomerulonefritis akut pasca streptokok merupakan salah satu contoh
dari penyakit komplek imun. Pada penyakit komplek imun, antibodi
dari tubuh (host) akan bereaksi dengan antigen-antigen yang beredar
dalam darah (circulating antigen) dan komplemen untuk membentuk
circulating immunne complexes. Untuk pembentukkan circulating
immunne complexes ini diperlukan antigen dan antibodi dengan
perbandingan 20 : 1. Jadi antigen harus lebih banyak atau antibodi
lebih sedikit. Antigen yang beredar dalam darah (circulating
antigen), bukan berasal dari glomerulus seperti pada penyakit anti
GBM, tetapi bersifat heterolog baik eksogen maupun endogen.
Kompleks imune yang beredar dalam darah dalam jumlah banyak dan
waktu yang singkat menempel/melekat pada kapiler-kapiler glomeruli
dan terjadi proses kerusakan mekanis melalui aktivasi sistem
komplemen, reaksi peradangan dan mikrokoagulasi.
3.6 Patofisiologi
1. Kelainan urinalisis: proteinuria dan hematuriaKerusakan
dinding kapiler glomerulus lebih permeabel dan porotis terhadap
protein dan sel-sel eritrosit, sehingga terjadi proteinuria dan
hematuria.2. OedemMekanisme retensi natrium Na dan oedem pada
glomerulonefritis tanpa penurunan tekanan onkotik plasma. Hal ini
berbeda dengan mekanisme oedem pada sindrom nefrotik. Penurunan
faal ginjal LFG tidak diketahui sebabnya, mungkin akibat kelainan
histopatologis (pembengkakan sel-sel endotel, proliferasi sel
mesangium, oklusi kapiler-kaliper) glomeruli. Penurunan faal ginjal
LFG ini menyebabkan penurunan ekskresi natrium Na (natriuresis),
akhirnya terjadi retensi natrium Na. Keadaan retensi natrium Na ini
diperberat oleh pemasukan garam natrium dari diet. Retensi natrium
Na disertai air menyebabkan dilusi plasma, kenaikan volume plasma,
ekspansi volume cairan ekstraseluler, dan akhirnya terjadi oedem.3.
HipertensiPatogenesis hipertensi ginjal sangat kompleks. LEDINGHAM
(1971) mengemukakan hipotesis mungkin akibat dari dua atau tiga
faktor berikut: Gangguan keseimbangan natrium (sodium homeostasis).
Gangguan keseimbangan natrium ini memegang peranan dalam genesis
hipertensi ringan dan sedang. (2) Peranan sistem
renin-angiotensin-aldosteron biasanya pada hipertensi berat.
Hipertensi dapat dikendalikan dengan obat-obatan yang dapat
menurunkan konsentrasi renin, atau tindakan drastis nefrektomi. (3)
Substansi renal medullary hypotensive factors, diduga
prostaglandin. Penurunan konsentrasi dari zat ini menyebabkan
hipertensi.1. Vaskulitis UmumGangguan pembuluh darah umum dicurigai
merupakan salah satu tanda kelainan patologis dari
glomerulonefritis akut. Kelainan-kelainan pembuluh darah ini
menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisial dan menjadi
oedem.
3.7 Manifestasi klinis Gejala klinis glomerulonefritis akut
pasca streptokok sangat bervariasi, dari keluhan-keluhan ringan
atau tanpa keluhan sampai timbul gejala-gejala berat dengan
bendungan paru akut, gagal ginjal akut, atau ensefalopati
hipertensiKumpulan gambaran klinis yang klasik dari
glomerulonefritis akut dikenal dengan sindrom nefritik akut.
Bendungan paru akut dapat merupakan gambaran klinis dari
glomerulonefritis akut pada orang dewasa atau anak yang besar.
Sebaliknya pada pasien anak-anak, ensefalopati akut hipertensif
sering merupakan gambaran klinis pertama.1. Infeksi
StreptokokusRiwayat klasik didahului (10-14 hari) oleh faringitis,
tonsilitis atau infeksi kulit (impetigo). Data-data epidemiologi
membuktikan, bahwa prevalensi glomerulonefritis meningkat mencapai
30% dari suatu epidemi infeksi saluran nafas. Insiden
glomerulonefritis akut pasca impetigo relatif rendah, sekitar
5-10%.2. Gejala-gejala umumGlomerulonefritis akut pasca streptokok
tidak memberikan keluhan dan ciri khusus. Keluhan-keluhan seperti
anoreksia, lemah badan, tidak jarang disertai panas badan, dapat
ditemukan pada setiap penyakit infeksi.3. Keluhan saluran
kemihHematuria makroskopis (gross) sering ditemukan, hampir 40%
dari semua pasien. Hematuria ini tidak jarang disertai
keluhan-keluhan seperti infeksi saluran kemih bawah walaupun tidak
terbukti secara bakteriologis. Oligouria atau anuria merupakan
tanda prognosis buruk pada pasien dewasa.4. HipertensiHipertensi
sistolik dan atau diastolik sering ditemukan hampir pada semua
pasien. Hipertensi biasanya ringan atau sedang, dan kembali
normotensi setelah terdapat diuresis tanpa pemberian obat-obatan
antihipertensi. Hipertensi berat dengan atau tanpa ensefalopati
hanya dijumpai pada kira-kira 5-10% dari semua pasien.5. Edema dan
bendungan paru akutHampir semua pasien dengan riwayat edema pada
kelopak mata atau pergelangan kaki bawah, timbul pagi hari dan
hilang siang hari. Bila perjalanan penyakit berat dan progresif,
edema ini akan menetap atau persisten, tidak jarang disertai dengan
asites dan efusi rongga pleura.
Manifestasi klinik GN merupakan kumpulan gejala atau sindrom
klinik yang terdiri dari : Kelainan urin asimptomatik : ditemukan
proteinuria subnefrotik dan atau hematuri mikroskopik tanpa edema,
hipertensi, dan gangguan fungsi ginjal. Sindrom nefritik :
ditemukan hematuria, proteinuria, gangguan fungsi ginjal, retensi
air dan garam, serta hipertensi. GN progresif cepat : ditandai
dengan penurunan fungsi ginjal dalam beberapa hari atau beberapa
minggu, gambaran nefritik, dan pada biopsy ginjal menunjukkan
gambaran spesifik. Sindrom nefritik : ditandai dengan proteinuria
massif (3,5g/1,73 m/hari), edema anasarka, hipoalbuminemia, dan
hiperlipidemia). GN kronik : ditandai dengan proteinuria persisten
dengan atau tanpa hematuria disertai penurunan fungsi ginjal
progresif lambat
3.8 Diagnosis Dan Diagnosis Banding
Anamnesis Apakah ada riwayat glomerulonefritis dalam keluarga
pasien? Apakah pasien dalam riwayat sebelumnya pernah mengalami
infeksi bakteri, khususnya streptococcus? Apakah sebelumnya pasien
pernah mengkonsumsi OAINS, preparat emas, heroin, ataupun
imunosupresif? Apakah pasien sedang menderita kasus-kasus
keganasan, seperti karsinoma paru, gastrointestinal, ginjal,
ataupun limfoma? Apakah pasien pernah mengalami penyakit
multisistem? Apakah terdapat edema tungkai atau pun kelopak mata?
Pemeriksaan FisikPada pasien glomerulonefritis akut sangat
dianjurkan untuk melakukan pengukuran berat dan tinggi badan,
tekanan darah, adanya sembab atau asites. Melakukan pemeriksaan
kemungkinan adanya penyakit sistemik yang berhubungan dengan
kelainan ginjal seperti atritis, ruam kulit, gangguan
kardiovaskular, paru dan system syaraf pusat.Selama fase akut
terdapat vasokonstriksi arteriola glomerulus yang mengakibatkan
tekanan filtrasi menjadi kurang dan karena hal ini kecepatan
filtrasi glomerulus juga berkurang. Filtrasi air, garam, ureum dan
zat-zat lainnya berkurang dan sebagai akibatnya kadar ureum dan
kreatinin dalam darah meningkat. Fungsi tubulus relative kurang
terganggu, ion natrium dan air diresorbsi kembali sehingga diuresis
berkurang (timbul oliguria dan anuria) dan ekskresi natrium juga
berkurang. Ureum diresorbsi kembali lebih dari pada biasanya,
sehingga terjadi insufiensi ginjal akut dengan uremia,
hiperfosfatemia,hidrema dan asidosis metabolik.
Pemeriksaan LaboratoriumBila ditemukan proteinuria tersendiri
(isolated proteinuria), hematuria mikroskopik atau ipertensi ringan
pada anak yang tampak sehat, harus dilakukan evaluasi lebih lanjut.
Hematuria mikroskopik dan hipertensi ringan biasanya hanya bersifat
sementara. Hematuria nyata tanpa gejala lain biasanya berasal dari
glomerulus dan bila telah diketahui adanya kelainan yang bermakna,
harus segera dilakukan pemeriksaan selanjutnya.Laju endap darah
meninggi, kadar Hb menurun sebagai akibat hipervolemia (retensi
garam dan air). Pada pemeriksaan urine didapatkan jumlah urine
berkurang dan berat jenis urine meninggi. Hematuria makroskopik
ditemukan pada 50% penderita, ditemukan juga adanya albumin,
eritrosit leukosit, silinder leokosit dan hialin.Albumin serum
sedikit menurun demikian juga komplemen serum (globulin beta-1C)
serta ureum dan kreatinin darah meningkat. Anemia sering dijumpai
pada gagal ginjal akut atau gagal ginjal kronik. Hematuria harus
diukur pada semua anak. Sebanyak 90% anak dengan glomerulonefritis
akut menunjukkan peningkatan streptozim dan penurunan komplemen C3.
Kadar C3 biasanya normal kembali dalam waktu 4-8 minggu dan
steptozim dalam waktu 4-6bulan. Uji fungsi ginjal normal pada 50%
penderita.Biopsi ginjal diperlukan untuk menegakkan diagnosis
penyakit glomerulus, sebelum biopsy dilakukan pengukuran besar
ginjal dan strukturnya untuk memastikan adanya dua buah ginjal dan
menyingkirkan kemungkinan tumor dan kelainan lain yang merupakan
indikasi kontra biopsy ginjal.Urinalisis menunjukkan adanya
proteinuria (+1 sampai +4), hematuria makroskopik ditemukan hampir
pada 50% penderita, kelainan sedimen urine dengan eritrosit
disformik, leukosituria serta torak selulet, granular,
eritrosit(++), albumin (+), silinder lekosit (+) dan lain-lain.
Kadang-kadang kadar ureum dan kreatinin serum meningkat dengan
tanda gagal ginjal seperti hiperkalemia, asidosis, hiperfosfatemia
dan hipokalsemia. Kadang-kadang tampak adanya proteinuria masif
dengan gejala sindroma nefrotik. Komplomen hemolitik total serum
(total hemolytic comploment) dan C3 rendah pada hampir semua pasien
dalam minggu pertama, tetapi C4 normal atau hanya menurun sedikit,
sedangkan kadar properdin menurun pada 50% pasien. Keadaan tersebut
menunjukkan aktivasi jalur alternatif komplomen.Penurunan C3 sangat
mencolok pada pasien glomerulonefritis akut pascastreptokokus
dengan kadar antara 20-40 mg/dl (harga normal 50-140 mg.dl).
Penurunan C3 tidak berhubungan dengann parahnya penyakit dan
kesembuhan. Kadar komplomen akan mencapai kadar normal kembali
dalam waktu 6-8 minggu. Pengamatan itu memastikan diagnosa, karena
pada glomerulonefritis yang lain yang juga menunjukkan penuruanan
kadar C3, ternyata berlangsung lebih lama.Adanya infeksi
sterptokokus harus dicari dengan melakukan biakan tenggorok dan
kulit. Biakan mungkin negatif apabila telah diberi antimikroba.
Beberapa uji serologis terhadap antigen sterptokokus dapat dipakai
untuk membuktikan adanya infeksi, antara lain antisterptozim, ASTO,
antihialuronidase, dan anti Dnase B. Skrining antisterptozim cukup
bermanfaat oleh karena mampu mengukur antibodi terhadap beberapa
antigen sterptokokus. Titer anti sterptolisin O mungkin meningkat
pada 75-80% pasien dengan GNAPS dengan faringitis, meskipun
beberapa starin sterptokokus tidak memproduksi sterptolisin
O.sebaiknya serum diuji terhadap lebih dari satu antigen
sterptokokus. Bila semua uji serologis dilakukan, lebih dari 90%
kasus menunjukkan adanya infeksi sterptokokus. Titer ASTO meningkat
pada hanya 50% kasus, tetapi antihialuronidase atau antibodi yang
lain terhadap antigen sterptokokus biasanya positif. Pada awal
penyakit titer antibodi sterptokokus belum meningkat, hingga
sebaiknya uji titer dilakukan secara seri. Kenaikan titer 2-3 kali
berarti adanya infeksi.Krioglobulin juga ditemukan GNAPS dan
mengandung IgG, IgM dan C3. kompleks imun bersirkulasi juga
ditemukan. Tetapi uji tersebut tidak mempunyai nilai diagnostik dan
tidak perlu dilakukan secara rutin pada tatalaksana pasien.
Air kemih : Proteinuria ringan (pemeriksaan urine rebus)
Hematuria makroskopis/mikroskopis Torak granular, torak eritrosit
Darah BUN naik pada fase akut, lalu normal kembali ASTO >100
Kesatuan Todd Komplemen C3 < 50 mg/dl pada 4 minggu pertama
Hipergamaglobulinemia, terutama IgG Anti DNA-ase beta dan properdin
meningkat
Diagnosis Banding -Hematuria berulang dengan glomerulonefritis
fokal(igA nefropati)-Hematuria berulang yang asimtomatis, tanpa
penurunan fungsi ginjal-Timbunan IgA di glomeruli-Hemauria berulang
ringan-Purpura henoch-Schonlein-Glomerulonefritis progresif3.9
Pemeriksaan Penunjang a. ImunologiKomplomen hemolitik total serum
(total hemolytic comploment) dan C3 rendah pada hampir semua pasien
dalam minggu pertama, tetapi C4 normal atau hanya menurun sedikit,
sedangkan kadar properdin menurun pada 50% pasien. Keadaan tersebut
menunjukkan aktivasi jalur alternatif komplomen.Penurunan C3 sangat
mencolok pada pasien glomerulonefritis akut pascastreptokokus
dengan kadar antara 20-40 mg/dl (harga normal 50-140 mg.dl).
Penurunan C3 tidak berhubungan dengann parahnya penyakit dan
kesembuhan. Kadar komplomen akan mencapai kadar normal kembali
dalam waktu 6-8 minggu. Pengamatan itu memastikan diagnosa, karena
pada glomerulonefritis yang lain yang juga menunjukkan penuruanan
kadar C3, ternyata berlangsung lebih lama.b. UrinalisaUrinalisa
menunjukkan adanya proteinuria (+1 sampai +4), hematuria
makroskopik ditemukan hampir pada 50% penderita, kelainan sedimen
urine dengan eritrosit disformik, leukosituria serta torak selulet,
granular, eritrosit (++), albumin (+), silinder lekosit (+) dan
lain-lain. Kadang-kadang kadar ureum dan kreatinin serum meningkat
dengan tanda gagal ginjal seperti hiperkalemia, asidosis,
hiperfosfatemia dan hipokalsemia. Kadang-kadang tampak adanya
proteinuria masif dengan gejala sindroma nefrotik.c. Fungsi
Ginjal
3.10 Tatalaksana Tidak ada pengobatan yang khusus yang
mempengaruhi penyembuhan kelainan di glomerulus.a. Istirahat mutlak
selama 3-4 minggu. Dulu dianjurkan istirahat mutlah selama 6-8
minggu untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. Tetapi
penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa mobilisasi penderita
sesudah 3-4 minggu dari mulai timbulnya penyakit tidak berakibat
buruk terhadap perjalanan penyakitnya. b. Pemberian penisilin pada
fase akut. Pemberian antibiotika ini tidak mempengaruhi beratnya
glomerulonefritis, melainkan mengurangi menyebarnya infeksi
Streptococcus yang mungkin masih ada. Pemberian penisilin ini
dianjurkan hanya untuk 10 hari, sedangkan pemberian profilaksis
yang lama sesudah nefritisnya sembuh terhadap kuman penyebab tidak
dianjurkan karena terdapat imunitas yang menetap. Secara teoritis
seorang anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen lain,
tetapi kemungkinan ini sangat kecil sekali. Pemberian penisilin
dapat dikombinasi dengan amoksislin 50 mg/kg BB dibagi 3 dosis
selama 10 hari. Jika alergi terhadap golongan penisilin, diganti
dengan eritromisin 30 mg/kg BB/hari dibagi 3 dosis. c. Makanan.
Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1 g/kgbb/hari) dan
rendah garam (1 g/hari). Makanan lunak diberikan pada penderita
dengan suhu tinggi dan makanan biasa bila suhu telah normal
kembali. Bila ada anuria atau muntah, maka diberikan IVFD dengan
larutan glukosa 10%. Pada penderita tanpa komplikasi pemberian
cairan disesuaikan dengan kebutuhan, sedangkan bila ada komplikasi
seperti gagal jantung, edema, hipertensi dan oliguria, maka jumlah
cairan yang diberikan harus dibatasi.d. Pengobatan terhadap
hipertensi. Pemberian cairan dikurangi, pemberian sedativa untuk
menenangkan penderita sehingga dapat cukup beristirahat. Pada
hipertensi dengan gejala serebral diberikan reserpin dan
hidralazin. Mula-mula diberikan reserpin sebanyak 0,07 mg/kgbb
secara intramuskular. Bila terjadi diuresis 5-10 jam kemudian, maka
selanjutnya reserpin diberikan peroral dengan dosis rumat, 0,03
mg/kgbb/hari. Magnesium sulfat parenteral tidak dianjurkan lagi
karena memberi efek toksis.e. Bila anuria berlangsung lama (5-7
hari), maka ureum harus dikeluarkan dari dalam darah dengan
beberapa cara misalnya dialisis pertonium, hemodialisis, bilasan
lambung dan usus (tindakan ini kurang efektif, tranfusi tukar).
Bila prosedur di atas tidak dapat dilakukan oleh karena kesulitan
teknis, maka pengeluaran darah vena pun dapat dikerjakan dan
adakalanya menolong juga. Diurektikum dulu tidak diberikan pada
glomerulonefritis akut, tetapi akhir-akhir ini pemberian furosemid
(Lasix) secara intravena (1 mg/kgbb/kali) dalam 5-10 menit tidak
berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus
(Repetto dkk, 1972). Bila timbul gagal jantung, maka diberikan
digitalis, sedativa dan oksigen.
3.11 Prognosis Penyembuhan sempurna dapat terjadi pada 95% anak
dengan glomerulonefritis pasca streptococcus akut. Tidak adabukti
bahwa terjadi pemburukan menjadi glomerulonefritis kronik.
Mortalitas dapat dihindarkan dengan manajemen yang tepat pada gagal
ginjal. Kekambuhan sangat jarang terjadi.Sebagian besar pasien akan
sembuh, tetapi 5% diantaranya mengalami perjalanan penyakit yang
memburuk dengan cepat. Diuresis akan menjadi normal kembali pada
hari ke 7-10 Fungsi ginjal(ureum dan kreatinin) membaik dalam 1
minggu dan menjadi normal dalam waktu 3-4 minggu.kimia darah
menjadi normal pada minggu ke 2 dan hematuria mikroskopik atau
makroskopik dapat menetap selama 4-6 minggu. LED meninggi terus
sampai kira-kira 3 bulan, protein sedikit dalam urine dan dapat
menetap untuk beberapa bulan.Penderita yang tetap menunjukkan
kelainan urine selama 1 tahun dianggap menderita penyakit
glomerulonefritis kronik, walaupun dapat terjadi penyembuhan
sempurna. LED digunakan untuk mengukur progresivitas penyakit ini,
karena umumnya tetap tinggi pada kasus-kasus yang menjadi kronis.
Diperkirakan 95 % akan sembuh sempurna, 2% meninggal selama fase
akut dari penyakit ini dan 2% menjadi glomerulonefritis kronis
3.12 Komplikasi Glomerulonefritis kronik sebagai kelanjutan dari
glomerulonefritis akut yang tidak mendapat pengobatan secara
tuntas. Gagal ginjal akut dengan manifestasi oliguria sampai anuria
yang dapat berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti
insufiiensi ginjal akut dengan uremia, hiperfosfatemia,
hiperkalemia. Walaupun oliguria atau anuria yang lama jarang
terdapat pada anak, jika hal ini terjadi diperlukan peritoneum
dialysis (bila perlu). Enselopati hipertensi merupakan gejala
serebrum karena hipertensi. Terdapat gejala berupa gangguan
penglihatan, pusing, muntah dan kejang-kejang. Hal ini disebabkan
karena spasme pembuluh darah local dengan anoksia dan edema otak.
Gangguan sirkulasi berupa dispnea, ortopnea, terdapatnya ronkhi
basah, pembesaran jantung dan meningginya tekanan darah yang buka
saja disebabkan spasme pembuluh darah, tetapi juga disebabkan oleh
bertambahnya volume plasma. Jantung dapat membesar dan terjadi
gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di
miokardium. Anemia yang timbul karena adanya hipovolemia disamping
sintesis eritropoetik yang menurun.Oliguria sampai anuria yang
dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi sebagia akibat berkurangnya
filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut
dengan uremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia dan hidremia. Walau
aliguria atau anuria yang lama jarang terdapat pada anak, namun
bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneum kadang-kadang di
perlukan.
3.13 Pencegahan Pengobatan lebih awal terhadap infeksi saluran
pernapasan yang disebabkan oleh infeksi streptokokus dapat
mengurangi resiko untuk terkenanya sindrom nefritik akut. Golongan
penisilin dapat diberikan untuk eradikasi kuman, dengan amoksisilin
50 mg/kg BB dibagi 3 dosis selama 10 hari. Jika alergi terhadap
golongan penisilin, diganti dengan eritromisin 30 mg/kg BB/hari
dibagi 3 dosis.