Laporan Kasus
Bab IPENDAHULUAN
A. Latar belakangSirosis adalah suatu keadaan patologis yang
menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik yang berlangsung
progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan
pembentukan nodulus regeneratif. Gambaran ini terjadi akibat adanya
nekrosis hepatoselular.Sirosis hati mengakibatkan terjadinya 35.000
kematian setiap tahunnya di Amerika.Di Indonesia data prevalensi
sirosis hepatis belum ada. Di RS Sardjito Yogyakarta jumlah pasien
sirosis hepatis berkisar 4,1% dari pasien yang dirawat di Bagian
Penyakit Dalam dalam kurun waktu 1 tahun (data tahun 2004). Lebih
dari 40% pasien sirosis adalah asimptomatis sering tanpa gejala
sehingga kadang ditemukan pada
waktu pasien melakukan pemeriksaan rutin atau karena penyakit
yang lain.Penyebab munculnya sirosis hepatis di negara barat
tersering akibat alkoholiksedangkan di Indonesia kebanyakan
disebabkan akibat hepatitis B atau C.Patogenesis sirosis hepatis
menurut penelitian terakhir memperlihatkan adanya peranan sel
stelata dalam mengatur keseimbangan pembentukan matriks
ekstraselular dan proses degradasi, di mana jika terpapar faktor
tertentu yang berlangsung secara terus menerus, maka sel stelata
akan menjadi sel yang membentuk kolagen.
Terapi sirosis ditujukan untuk mengurangi progresi penyakit,
menghindarkan bahan-bahan yang bisa menambah kerusakan hati,
pencegahan dan penanganan komplikasi. Walaupun sampai saat ini
belum ada bukti bahwa penyakit sirosis hati Reverse bel, tetapi
dengan kontrol pasien yang teratur pada fase dini diharapkan dapat
memperpanjang status kompensasi dalam jangka panjang dan mencegah
timbulnya komplikasi.
Bab IISTATUS PASIENA. IDENTITAS PASIENNama
: Tn. DUmur
: laki laki
TTL
: Jakarta, 05-05-1961Usia
: 53 tahun
Status
: Menikah
Pekerjaan
: Pegawai SwastaAlamat
: Gg. Tongkang Rt. 15/01, kel.kramat, Jak-pus
Masuk RS
: 2 Oktober 2014,
No. RM
: 00 84 01 43Ruangan
: Matahari DuaB. ANAMNESA (Auto & Alloanamnesa, tanggal 05
Oktober 2014)
Keluhan Utama
: muntah darahan 3 kali beberapa jam SMRS Keluhan Tambahan:
perut dirasa semakain membesar, tapak tangan dan kaki terlihat
kekuningan seusai muntah hitam, pusing.Riwayat Penyakit
Sekarang
Laki-laki, 53 th, datang ke RSIJCP dengan keluhan mual muntah
beberapa jam (+/- 3 jam) SMRS. Pasien mengatakan bahwa ia juga
pernah muntah berwarna hitam dan diikutidengan BAB hitam sebelumnya
dan biasanya setelah muntah dan BAB hitam pasien mengeluh talemas
dan tangannya menjadi berwarna kekuningan. Keluarga pasien
mengatakan beberapa jam SMRS pasien mengalami keluhan yang sama dan
mengatakan bahwa ia muntah 3 kali dalam waktu yang hamper bersamaan
dan warna muntah hitam, dan seusai muntah pasien sempat tidak sadar
selama beberapa saat, dan setelah bangun pasien mengeluh mulas dan
BAB hitam. Keluarga pasien berucap bahwa muntah hitam pasien
sebanyak setengah ember kecil. Selain itu pasien juga mengeluhkan
badan lemas dan pandangan menjadi gelap bila bergerak dari duduk ke
posisi berdiri secara cepat. Pasien juga kehilangan nafsu makan,
pusing, dan merasa perih di uluhatinya. Pasien mengeluhkan pula
kondisi perutnya yang serlihat semakin membesar. Keluhan demam dan
menggigil disangkal pasien. Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien mengatakan pernah mengalami keluhan serupa 2 tahun yang
lalu dan dirawat di RS selama 1 minnggu. Riwayat D.M., Hipertensi,
dan asma disangkalRiwayat pengobatan
Pada keluhannya sekarang pasien belum berobat sebelumnya
Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat sakit hipertensi, D.M., dan paru-paru pada keluarga
disangkal. Keluarga pasien tidak ada yang memiliki keuhan serupa
pasien.Riwayat alergi
Alergi makan, obat, cuaca, dan debu disangkal.
Riwayat psikososial
Paseian bekerja sebagai security dan memiliki polamakan yang
tidak teratur. Pasien merupakan perokok aktif semenjak sekolah.
Pasien juga mengaku sering mengonsumsi minuman berarkohol semenjak
muda dan pasien berhenti mengonsumsi alkohol ketika pasien memiliki
cucu sekitar 9 tahun lalu.
C. PEMERIKSAAN FISIKStatus Present
Keadaan Umum: Tampak sakit sedang
Kesadaran: Compos Mentis
Tinggi Badan: 165 cm
Berat Badan: 54 kg
Status Gizi : IMT = 19,8Tanda Vital
Tekanan Darah: 90/60 mmHg
Nadi
: 82 x/menit
Suhu
: 36.5 C
Pernafasan: 20 x/menit
Status generalis
Kepala
Bentuk: Normochephal, Simetris
Rambut: Lurus, warna hitam beruban, tidak mudah dicabut
Mata: Konjuntiva anemis, sclera tidak ikterik, palpebra
Tidak edema
Hidung: Mukosa tidak hiperemis, sekret (-), septum deviasi
(-)Telinga:Daun telinga utuh, Normotia serumen (-)Mulut: Faring
tidak hiperemis, tonsil T1-T1 tenangLeher
Inspeksi: Trakea di tengah, spider navi tidak ada
Palpasi: Perbesaran kelenjar getah bening (-)
Perbesaran Tiroid (-)
Thorax
Jantung
Inspeksi: Ictus Cordis terlihat
Palpasi: Ictus cordis teraba
Perkusi: Batas Kanan: Sela iga VI pada garis parasentralis
kanan
Batas Kiri
: Sela iga VI gairs parasternal kiriAuskultasi : Bunyi jantung
I-II regular, murmur (-), gallop (-)
Pulmo
Inspeksi: Pergerakan nafas dinamis, pelebaran sela iga (-),
retraksi (-)
Palpasi: Fremitus taktil kanan-kiri normal
Perkusi: Sonor pada kedua lapang paru
Auskultasi : Suara nafas Vesikuler +/+, Ronkhi -/-, wheezing
-/-
Abdomen
Inspeksi: Cembung
Palpasi: Dinding perut agak tegang, teraba masa pada abdomen di
kuadran kanan atas +/- 3 jari dibawah arkus kostaPerkusi: Redup,
shifting dullness (+), nyeri ketok (-)Auskultasi : Bising usus (+)
normal
Ekstremitas
Akral hangat, edema -/-
D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Darah lengkap (02-10-2014, 04:13)Hb
: 3,4 g/dl
Leukosit
: 17.020 /mm
Trombosit
: 209.000 /mm
Ht
: 13 %
Eritrosit
: 1,43 10^6/LMCV
: 87 fLMCH
: 24 pgMCHC
: 27 g/dL
Creatinin
: 1,4 mg/dlUric Acid
: 3.0 mg/dlSGOT (AST): 23 U/LSGPT (ALT): 13 U/LGDS
: 183 mg/dlKalium
: 2.6 mEq
Natrium
: 135 mEq/L
Chlorida
: 96 mEq/L
Pemeriksaan (03-10-2014)
Hemoglobin: 5,1 g/dLKolinesterasi: 2766 U/L
Pemeriksaan (04-10-2014)Hemoglobin: 7,3 g/dL
Pemeriksaan (05-10-2014)
Hemoglobin: 9,0 g/dLUSG
Hepar : hati tidak jelas nodylar, eko inhomogen
Hepatic vein adab tidak intakKandung Empedu : tidak terlihat
batuPankreas: tidak membesatLien: membesarAscites massif intra
abdominal
Kesan : sirosis hati, splienomegaliE. DIAGNOSA
Cirrhosis Hepatis
dd/Hepatitis kronik aktif
F. PENATALAKSANAAN
Terapi umuma. Tirah baringb. Diet 1500-2000 kalori, protein 1
gr/KgBB/hari, rendah garam (200-500 mg/hari)Terapi
KhususInjeksi:
IVFD Ringer Laktat 8 jam/kolf
Omeprazol 40mg 2x1
Transamin 250mg 3x1
Vitamin K 10mg 3x1
Cefotaxim 500mg 3x1
Transfusi PRC gol. B
Oral:
Inpepsa 3x1
G. RENCANA PEMERIKSAAN
a. Thorax foto PA, lateralb. Pungsi asites : warna, biokimia,
sitologi, bakteric. Biopsi hatid. Endoskopie. EKGf. Pemeriksaan
fungsi ginjalH. PROGNOSA
Quo ad Vitam
: Dubia ad bonam
Quo ad Fungtionam: Dubia ad malamI. FOLLOW-UP HARIAN
02-10-201403-10-201404-10-2014
S/Kepala pusing, lemas,Nyeri pada perutLemas, nyeri perut,
nafsumakan menurunLemas, nyeri perut
O/Ku: sakit sedang
Ks : Compos Mentis
TD : 90/70 mmHg
N : 82 x/menit
S : 36.8 c
Mata : ca+/+, si+/+Tht : d.b.n
Thorax :
C: bj I-II reg m -, g
Abd : cembung, ascites, H/L sulit dinilai
Ext : akral hangat, edema -/-Ku: sakit sedang
Ks : Compos Mentis
TD : 90/60 mmHg
N : 84 x/menit
S : 36.5 c
Mata : ca+/+, si+/+Tht : d.b.n
Thorax :
C: bj I-II reg m -, g
Abd : cembung, ascites, H/L sulit dinilai
Ext : akral hangat, edema -/-Ku: sakit sedang
Ks : Compos Mentis
TD : 100/80 mmHg
N : 80 x/menit
S : 36.2 c
Mata : ca+/+, si-/-
Tht : d.b.n
Thorax :
C: bj I-II reg m -, g
Abd : cembung, ascites, H/L sulit dinilai
Ext : akral hangat, edema -/-
A/Cirrhosis HepatisCirrhosis HepatisCirrhosis Hepatis
P/Injeksi:
IVFD Ringer Laktat 8 jam/kolf
Omeprazol 40mg 2x1
Transamin 250mg 3x1
Vitamin K 10mg 3x1
Cefotaxim 500mg 3x1
Oral:
Inpepsa 3x1Injeksi:
IVFD Ringer Laktat 8 jam/kolf
Omeprazol 40mg 2x1
Transamin 250mg 3x1
Vitamin K 10mg 3x1
Cefotaxim 500mg 3x1
Oral:
Inpepsa 3x1Injeksi:
IVFD Ringer Laktat 8 jam/kolf
Omeprazol 40mg 2x1
Transamin 250mg 3x1
Vitamin K 10mg 3x1
Cefotaxim 500mg 3x1
Transfusi PRC gol. B 5 pack (+/- 800ml)Oral:
Inpepsa 3x1
05-10-201406-10-201407-10-2014
S/Mual, badan lemas, perut masih sedikit nyeriMual, badan lemas,
batukMual, badan lemas
O/Ku: sakit sedang
Ks : Compos Mentis
TD : 100/80 mmHg
N : 78 x/menit
S : 36,4 c
Mata : ca+/+, si-/-
Tht : d.b.n
Thorax :
C: bj I-II reg m -, g
Abd : cembung, ascites, H/L sulit dinilai
Ext : akral hangat, edema -/-Ku: sakit sedang
Ks : Compos Mentis
TD : 110/80 mmHg
N : 80 x/menit
S : 36,7c
Mata : ca-/-, si-/-
Tht : d.b.n
Thorax :
C: bj I-II reg m -, g
Abd : cembung, ascites, H/L sulit dinilai
Ext : akral hangat, edema -/-Ku: sakit sedang
Ks : Compos Mentis
TD : 120/70 mmHg
N : 84 x/menit
S : 36,5c
Mata : ca-/-, si-/-
Tht : d.b.n
Thorax :
C: bj I-II reg m -, g
Abd : cembung, ascites, H/L sulit dinilai
Ext : akral hangat, edema -/-
A/Cirrhosis Hepatis
Cirrhosis Hepatis
Cirrhosis Hepatis
P/Injeksi:
IVFD Ringer Laktat 8 jam/kolf
Omeprazol 40mg 2x1
Transamin 250mg 3x1
Vitamin K 10mg 3x1
Cefotaxim 500mg 3x1
Oral:
Inpepsa 3x1Injeksi:
IVFD Ringer Laktat 8 jam/kolf
Omeprazol 40mg 2x1
Vitamin K 10mg 3x1
Cefotaxim 500mg 3x1
Oral:
Inpepsa 3x1Injeksi:
IVFD Ringer Laktat 8 jam/kolf
Omeprazol 40mg 2x1
Vitamin K 10mg 3x1
Cefotaxim 500mg 3x1
Oral:
Inpepsa 3x1
J. ANALISA KASUS
Pada pasien ini, dari anamnesa diketahui bahwa pasien mengeluh
bahwa perutnya membesar sejak beberapa bulan lalu. Keluhan ini
disertai dengan badan panas dan kepala pusing, tanpa disertai
bengkak pada kaki kanan dan kiri.Pada pemeriksaan fisik didapatkan
tekanan darah 90/60 mmHg, nadi 82 x/menit, suhu badan 36.5 C dan
pernafasan 20 x/menit. Pada abdomen didapatkan perut cembung,
dinding perut agak tegang, Hepar dan lien sulit untuk dinilai dan
pemeriksaan shifting dullness (+). Pada pemeriksaan lab didaptkan
Hb 3,4 g/dl. Pada pemeriksaan USG didapatkan asites masif dan
splienomegali, serta terlihat pula adanya hepatic vein. Maka
disimpulkan bahwa pasien ini mengalami Cirrhosis Hepatis. Dasar
pertimbangan diagnosis kerja ini berdasarkan dari anamnesa
didapatkan bahwa keluhan perut membesar yang disertai dengan
keluhan lemah badan, nafsu makan berkurang sehingga berat badan
menurun. Dari anamnesis juga diketahui bahwa pasien memiliki
riwayat konsumsi alkohol yang sering dimasa mudanya.
Penatalaksanaan pada pasien ini sebaiknya aktivitas fisik dibatasi
dan dianjurkan untuk istirahat di tempat tidur. Karena tidak ada
tanda-tanda koma hepatikum, maka diberikan diet 1500-2000 kalori
dengan protein sekurang-kurangnya 1 gram/KgBB/Hari. Pemberian
tablet parasetamol sebanyak 3x1 hanya apabila diperlukan jika
mengalami panas badan. Pemberian diuretik seperti aldactone
ditujukan untuk mengurangi bengkak pada pasien ini. Pemberian
antibiotika ciprofloksasin ditujukan agar pasien tidak mengalami
infeksi sekunder yang terdapat di Rumah Sakit. BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
A. DEFINISISirosis merupakan konsekuensi dari penyakit hati
kronis yang ditandai dengan penggantian jaringan hati oleh
fibrosis, jaringan parut dan nodul regeneratif (benjolan yang
terjadi sebagai hasil dari sebuah proses regenerasi jaringan yang
rusak) akibat nekrosis hepatoseluler, yang mengakibatkan penurunan
hingga hilangnya fungsi hati.1,2,3B. EPIDEMIOLOGIDi negara maju,
sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar ketiga pada
pasien yang berusia 45 46 tahun (setelah penyakit kardiovaskuler
dan kanker). Diseluruh dunia, sirosis menempati urutan ke tujuh
penyebab kematian. Sekitar 25.000 orangmeninggal setiap tahun
akibat penyakit ini.4Lebih dari 40% pasien sirosis asimtomatis.
Keseluruhan insidensi sirosis di Amerika diperkirakan 360 per
100.000 penduduk. Penyebabnya sebagian besar akibatpenyakit ahti
alkoholik maupun infeksi virus kronik. Di Indonesia, data
prevalensi sirosishati belum ada, hanya laoporan dari beberapa
pusat pendidikan saja. Di RS Dr.SardjitoYogyakarta jumlah pasien
sirosis hati berkisar 4,1 % dari pasien yang dirawat di Bagian
Penyakit Dalam dalam kurun waktu 1 tahun (2004). Di Medan dalam
kurun waktu 4 tahun dijumpai pasien sirosis hati sebanyak 819 (4%)
pasien dari seluruh pasien di BagianPenyakit Dalam.2Penderita
sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika
dibandingkan dengan kaum wanita sekitar 1,6 : 1, dengan umur
rata-rata terbanyak antara golongan umur30 59 tahun dengan
puncaknya sekitar 40 49 tahun.
C. KLASIFIKASIKlasifikasi sirosis dikelompokkan berdasarkan
morfologi, secara fungsional danetiologinya. Berdasarkan morfologi,
Sherlock membagi sirosis hati atas 3 jenis, yaitu :
1. MikronodularDitandai dengan terbentuknya septa tebal teratur,
di dalam septa parenkim hatimengandung nodul halus dan kecil merata
di seluruh lobus. Pada sirosis mikronodular, besar nodulnya tidak
melebihi 3 mm. Tipe ini biasanya disebabkanalkohol atau penyakit
saluran empedu.2,4,5
2. Makronodular ditandai dengan terbentuknya septa dengan
ketebalan bervariasi, mengandung nodul yang besarnya juga
bervariasi ada nodul besar didalamnya, ada daerah luas dengan
parenkim yang masih baik atau terjadi regenerasi parenkim. Tipe ini
biasanya tampak pada perkembangan hepatitis seperti infeksi
hepatitis B.2,4,5
3. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan
makronodular).2,4,5Sedangkan secara fungsional, sirosis hepatis
dibagi menjadi kompensata dandekompensata.
1. Sirosis hati kompensataSering disebut dengan sirosis hati
laten atau dini. Pada stadium kompensata ini belum terlihat
gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat
pemeriksaan skrining.2,4,52. Sirosis hati dekompensataDikenal
dengan sirosis hati aktif, dan stadium ini biasanya gejala-gejala
sudah jelas, misalnya ascites, edema dan ikterus.2,4,5D.
ETIOLOGI
1. Alcoholic liver diseaseSirosis alkoholik terjadi pada sekitar
10-20% peminum alkohol berat. Alkohol tampaknya melukai hati dengan
menghalangi metabolisme normal protein, lemak,dan karbohidrat.2,32.
Hepatitis C kronis
Infeksi virus hepatitis C menyebabkan peradangan dan kerusakan
hati yang selama beberapa dekade dapat mengakibatkan sirosis. Dapat
didiagnosis dengan tesserologi yang mendeteksi antibodi hepatitis C
atau RNA virus.2,33. Hepatitis B kronis
Virus hepatitis B menyebabkan peradangan dan kerusakan hati yang
selama beberapa dekade dapat mengakibatkan sirosis. Hepatitis D
tergantung pada kehadiran hepatitis B, tetapi mempercepat sirosis
melalui ko-infeksi. Hepatitis Bkronis dapat didiagnosis dengan
deteksi HBsAg> 6 bulan setelah infeksi awal. HBeAg dan HBV DNA
bermanfaat untuk menilai apakah pasien perlu terapi antiviral.2,34.
Non-alcoholic steatohepatitis (NASH)
Pada NASH, terjadi penumpukan lemak dan akhirnya menjadi
penyebab jaringanparut di hati. Hepatitis jenis ini dihubungkan
dengan diabetes, kekurangan gizi protein, obesitas, penyakit arteri
koroner, dan pengobatan dengan obat kortikosteroid. Penyakit ini
mirip dengan penyakit hati alkoholik tetapi pasien tidakmemiliki
riwayat alkohol. Biopsi diperlukan untuk diagnosis.65. Sirosis
bilier primer
Mungkin tanpa gejala atau hanya mengeluh kelelahan, pruritus,
dan nonikterikhiperpigmentasi dengan hepatomegali. Umumya disertai
elevasi alkali fosfatase serta peningkatan kolesterol dan
bilirubin. Hal ini lebih umum pada perempuan.2,36. Kolangitis
sklerosis primerPSC adalah gangguan kolestasis progresif dengan
gejala pruritus, steatorhea, kekurangn vitamin larut lemak, dan
penyakit tulang metabolik2,37. Autoimmune hepatitis
Penyakit ini disebabkan oleh gangguan imunologis pada hati yang
menyebabkan inflamasi dan akhirnya jaringan parut dan sirosis.
Temuan yang umum didapatkan yaitu peningkatan globulin dalam serum,
terutama globulin gamma.
8. Sirosis jantung
Karena gagal jantung kronis sisi kanan yang mengarah pada
kemacetan hati. 2,39. Penyakit Keturunan dan metabolik, antara
lain:2,3,5a) Defisiensi alpha1-antitripsinMerupakan gangguan
autosomal resesif. Pasien juga mungkin memiliki PPOK, terutama jika
mereka memiliki riwayat merokok tembakau. Serum AAT selalu
rendah.
b) Hemakhomatosis herediterBiasanya hadir dengan riwayat
keluarga sirosis, hiperpigmentasi kulit, diabetes mellitus,
pseudogout, dan / atau cardiomyopathy, semua karena tanda-tanda
overload besi. Labor akan menunjukkan saturasi transferin puasa>
60% danferritin >300 ng/mL.c) Penyakit WilsonKelainan autosomal
resesif yang ditandai dengan ceruloplasmin serum rendah dan
peningkatan kadar tembaga pada biopsi hati hati.d) Penyakit
simpanan glikogen tipe IVe) Tirosinemia herediterf) Galaktosemiag)
Intoleransi fruktosa herediter10. Infeksi parasit yang berat
seperti skistosomiasis.
E. PATOGENESIS
Sirosis sering didahului oleh hepatitis dan fatty
liver(steatosis), sesuai dengan etiologinya. Jika etiologinya
ditangani pada tahap ini, perubahan tersebut masih sepenuhnya
reversibel.2,3
Ciri patologis dari sirosis adalah pengembangan jaringan parut
yang menggantikan parenkim normal, memblokir aliran darah portal
melalui organ dan mengganggu fungsi normal. Penelitian terbaru
menunjukkan peran penting sel stellata, tipe sel yang
biasanyamenyimpan vitamin A, dalam pengembangan sirosis. Kerusakan
pada parenkim hati menyebabkan aktivasi sel stellata, yang menjadi
kontraktil (myofibroblast) dan menghalangi aliran darah dalam
sirkulasi. Sel ini mengeluarkan TGF-1, yang mengarah pada respon
fibrosis dan proliferasi jaringan ikat. Selain itu, juga mengganggu
keseimbangan antara matriks metalloproteinase dan inhibitor alami
(TIMP 1 dan 2), menyebabkan kerusakan matriks.2,3Pita jaringan ikat
(septa) memisahkan nodul-nodul hepatosit, yang pada
akhirnyamenggantikan arsitektur seluruh hati yang berujung pada
penurunan aliran darah di seluruhhati. Limpa menjadi terbendung,
mengarah ke hypersplenism dan peningkatan sekuesterasi platelet.
Hipertensi portal bertanggung jawab atas sebagian besar komplikasi
parah sirosis.2,3F. MANIFESTASI KLINISStadium awal sirosis sering
tanpa gejala sehingga kadang ditemukan pada waktupasien melakukan
pemeriksaan rutin atau karena kelainan penyakit lain. Gejala
awalsirosis (konpensata) meliputi perasaan mudah lelah dan lemas,
selera makan berkurang, perasaan perut kembung, mual, berat badan
menurun, pada laki-laki dapat timbulimpotensi, testis mengecil,
buah dada membesar, serta menurunnya dorongan
seksualitas.2Manifestasi klinis dari sirosis hati yang lanjut
terjadi akibat dua tipe gangguanfisiologis: kegagalan parenkim hati
dan hipertensi portal. Kegagalan perenkim hati memperlihatkan
gejala klinis berupa :
1. Ikterus2. Asites3. Edema perifer4. Kecenderungan
perdarahan
5. Eritema Palmaris6. Spider nevi7. Fetor hepatikum8.
Ensefalopati hepatik3,7,8Sedangkan gambaran klinis yang berkaitan
dengan hipertensi portal antara lain:
1. Varises oesophagus dan lambung2. Splenomegali3. Perubahan
sum-sum tulang
4. Caput medusa5. Asites6. Collateral veinhemorrhoid
7. Kelainan sel darah tepi (anemia, leukopeni dan
trombositopeni)3,7,8G. DIAGNOSIS
Pada saat ini, penegakan diagnosis sirosis hati terdiri atas
pemeriksaan fisis,laboratorium, dan USG. Pada kasus tertentu
diperlukan pemeriksaan biopsi hati atau peritoneoskopi karena sulit
membedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan sirosis hati
dini.2a) Temuan Klinis pada Pemeriksaan Fisik
1. Hati : perkiraan besar hati, biasa hati membesar pada awal
sirosis, bila hatimengecil artinya, prognosis kurang baik. Pada
sirosis hati, konsistensi hati biasanya kenyal/firm, pinggir hati
biasanya tumpul dan ada nyeri tekan pada perabaan hati.2. Limpa :
pembesaran limpa/splenomegali.3. Perut & ekstra abdomen : pada
perut diperhatikan vena kolateral dan ascites.4. Manifestasi diluar
perut : perhatikan adanya spider navy pada tubuh bagian atas, bahu,
leher, dada, pinggang, caput medussae, dan tubuh bagian bawah.
Perlu diperhatikan adanya eritema palmaris, ginekomastia, dan
atrofi testis pada pria. Bisa juga dijumpai hemoroid.2,5b)
Laboratorium
1. Aminotransferases-AST dan ALT meningkat cukup tinggi, dengan
AST>ALT. Namun, aminotransferase normal tidak menyingkirkan
sirosis.
2. Fosfatase alkali - biasanya sedikit lebih tinggi.3. GGT -
berkorelasi dengan tingkat AP. Biasanya jauh lebih tinggi pada
penyakithati kronis karena alkohol.4. Bilirubin - dapat meningkat
sebagai tanda sirosis sedang berlangsung.5. Albumin - rendah akibat
dari menurunnya fungsi sintetis oleh hati dengan sirosis yang
semakin memburuk.6. Waktu prothrombin - meningkat sejak hati
mensintesis faktor pembekuan.7. Globulin - meningkat karena
shunting antigen bakteri jauh dari hati ke jaringan limfoid.8.
Serum natrium - hiponatremia karena ketidakmampuan untuk
mengeluarkan airbebas akibat dari tingginya ADH dan aldosteron.9.
Trombositopenia - karena splenomegaly kongestif dan menurunnya
sintesis thrombopoietin dari hati. Namun, ini jarang menyebabkan
jumlah platelet50
Albumin serum (gr/dl) >35 30-35