Sindrome de Guillain Barre Y virus Zika

SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRE Y VIRUS ZIKA

BR. Idalys M. Reyes S. Interna de Pregrado X Semestre

Medicina -UNEFM

VIRUS ZIKA: UNA ENFERMEDAD EMERGENTE

Típicamente ha sido asociado a una enfermedad febril autolimitada

La primera asociación entre la infección por virus Zika y desordenes neurológicos ocurrió durante el brote de 2013–2014 en la Polinesia Francesa

El virus Zika pertenece a los flavivirus de la familia flaviviridae, la cual incluye importantes patógenos transmitidos por artrópodos

a humanos

Países Americanos con casos de Virus Zika

SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRE

Polirradiculoneuropatía inflamatoria aguda de carácter

progresivo

Causa más frecuente de parálisis flácida en los niños 25% de los pacientes con SGB requieren cuidados intensivos 3,5% fallece

SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRE: ETIOLOGÍA

el Campylobacter jejuni, el CMV (8 - 13% de los casos),

Epstein-Barr (2 - 10% de los

casos)

Influenza A y B, parainfluenza, varicela

zoster, rabia, adenovirus, rubéola, sarampión,

parotiditis, hepatitis, VIH, mycoplasma pneumoniae

(5% de los casos),

H. influenzae (2-13% de los casos)

Brucella.

Inmunizaciones (Toxoide DT) y también con cirugía, anestesia y

trauma.el embarazo y parto en las mujeres, enfermedad de

Hodgkin.

VIRUS ZIKA

Mature virions enclosed in a capsid and surrounded by a membrane

Composed of a lipid bilayer, one RNA genome, three distinct viral proteins

E: envelope protein; M: membrane proptein/prM – premembrane protein; C: capid or core protein

FLAVIVIRUS

Virus del Nilo

occidental

Virus de la

encefalitis japonesaVirus de

la encefalitis

de San Luis

Virus dengue

Zika virus

Encefalitis trasnmitida

por garrapatas

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA INFECCIÓN POR VIRUS ZIKA

20% de las personas infectadas progresa a una enfermedad febril clínicamente aparenteGraves complicaciones se han hecho evidentes durante los más recientes brotes de Zika en el Pacífico Sur y América Latina

No se han reportado muertes en pacientes sin comorbilidades

TRANSMISIÓN DEL VIRUS ZIKA

Transmitido por mosquito A. aegyptiEl contenido viral es alta en el día de la alimentación y disminuye a niveles indetectables hasta el día 10

Transmision congenita, perinatal y sexual. Posible transmisión por transfusión sanguínea, mordeduras de animales, y exposición en laboratorio

INMUNOPATOGENIA

INMUNOPATOGENIA

RELACIÓN ENTRE EL ZIKA Y EL SGB

Inmunopatología debido al

mimetismo del antígeno viral con una gran cantidad de proteínas

Cambios en la secuencia del virus lo que

resulta en un mayor tropismo por el sistema

nervioso periférico;

Asociación con las

respuestas inmunes

anteriores o simultáneas

a DENV.

Posibles mecanismos:

PATHOGENESIS OF ZIKV INFECTION

INMUNOPATOGENIA DEL ZIKA

INMUNOPATOGENIA DEL ZIKA

FISIOPATOLOGIA

Bloqueo de la conducción

Conexiones axonales intactas

Parálisis flácida

Recuperación rápida

Desmielinización

Degeneración axonal

Mayor lentitud en

la recuperació

n mayor incapacidad

Desconexión axon-objetivo

Secuelas importante

s

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Parálisis motora arreflexica

Afección de pares craneales

bajos, con debilidad bulbar

No suele haber fiebre no síntomas generales

Déficit sensitivos cutáneos

Alteración de ROT y

propiocepciónDisautonomias

Cuadros dolorosos

SUBTIPOS DEL SINDROME DE GUILLAIN-BARRE

SUBTIPO CARACERISTICAS ELECTRODIAGNOSTICO PATOLOGíA

Polineuropatia desmielinizante inflamatoria aguda (AIDP)

Mas frecuente en adultos; 90% paises occidentales; recuperacion rapida; antiuerpos anti GM1

Desmielinizante Ataque inicial en las celulas de Schwann; lesion difusa de la mielina, activacion de macrofagos e infiltracion linfocitica; lesion axonal secundaria variable

Neuropatia axonal motora aguda (AMAN)

Niños adultos jovenes; prevalencia elevada en China y Mexico; puede ser estacional recuperacion, anticuerpos anti-GD1a

Axonal Ataque inicial en los nodulos motores de ranvier; activacon de acrofagos, escasos linfocitos, abundantes macfrofagos periaxonales; grandes variaciones en la intensidad de la lesion axonal

Neuropatia axonal sensitivo-motora aguda (AMSAN)

Principalmente adultos; rara; recuperacion lenta y a menudo incompleta; muy relacionada con la aman,

Axonal Similares a las de AMAN, pero tambien con afeccion de nervios y raices sensitivos; lesion axonal por lo comun intensa

Sindrome de Miller Fisher (MFS)

Adultos y niños; rara, otalmoplejia, ataxia y arreflexia, anticuerpos anti-GQ1b

Desmielinizantes Pocos casos estudiados; caracteristicas similares a las de la AIDP

DATOS DE LABORATORIO

Elevación de proteínas en LCR sin

pleocitosis acompañante

Incremento transitorio de

leucocitos en LCR

Características elecrodiagnostic

as leves en fases iniciales

DIAGNÓSTICO

Definición de caso de síndrome de Guillain- Barré con los criterios de Brighton

DIAGNÓSTICO DE LA INFECCIÓN POR VIRUS DEL ZIKA

Detección de ARN del VZIK en el

suero mediante el uso de PCR-TR

Detección del virus durante los primeros 3 a

5 días después de iniciados los síntomas.

Estudios recientes: detección en orina y

saliva

El diagnóstico serológico tiene como principal

limitación la reactividad cruzada

El tipo de muestra puede afectar la probabilidad de detección

La viruria es mas prolongada que la viremia

La detección en saliva es útil en fase aguda

TRATAMIENTO

• Cuidados respiratorios:• Vigilar función ventilatoria, gasometria y evaluacion radiologica

• Manejo de la disautonomia:• Propranolol 1 mg/kg/dia

• Analgesia:• AINE

• Nutricion• Apoyo psicológico

Medidas generales

• Plasmaferesis• Inmunoglobulina G humana

Tratamiento específico

Rehabilitación

PRONÓSTICO

5 - 10 % mostrará secuelas

importantes 65 % secuelas menores: principalmente pies caídos y

parestesias dístales,

18 % incapacida

d para correr,

4% incapaidad

para la marcha

4 % requieren soporte

ventilatorio

Gracias…

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